PLAQUETAS Y TROMBOCITOPENIA Flashcards
DEFINICIONES BASICAS :
- DEFICIT GR: ANEMIA
- PANCITOPENIA: DEFICIT GR, GB Y PLAQ
- LEUCOPENIA <4K
- NEUTROPENIA: RAN < 1500 (<500 NP PROFUNDA)
- POLIGLOBULIA: EN HIPOXIA CRONICA, ENF MALIGNAS
- LA LEUCOCITOSIS EN GRAL ES A EXPENSAS DE NEUTROFILOS, EN RESP A INF
- PANMIELOSIS: PROLIF ANORMAL DE CEL MADRE HEMATOPOYETICAS EN LA MO QUE PUEDE AFECTAR A LAS 3 SERIES
TROMBOPOYESIS
- Producción (megacariocitos (MC)→MO). Hay producción x el trabajo de la MO y el esfuerzo del hígado, que libera trombopoyetina.
- Maduración: los MC son células multinucleadas que van formando protrusiones→megaplaquetas→ proplaquetas (en la circulación)
- Liberación: “dedos” que flotan en el intravascular.
- Circulación y captación (de f. de creci y proinfl)
- Activación (en respuesta a lesión de vaso)
- Coagulación
- Eliminación: en el pulmón (absorbidas) x shear stress.
VIDA DE LAS PLAQUETAS
- VM: 7D
- PRIMEROS 3D RECOLECTA CITOQUINAS Y FACTORES DE CREC DE LA SANGRE Y PROCOAGULANTES QUE LOS ACUMULA HASTA LA COAG
- LA SEGUNDA MITAD DE SU VIDA ES COAGULADORA (EFECTORA)
- LA ACTIVACION PLAQ TIENE IMPACTO EN OTRAS CELS > INTERACCION CON NEUTROF
HEMOSTASIA PRIMARIA
TAPON PLAQUETARIO
- ANTE UNA LESION ENDOTELIAL SE EXPONE EL COLAGENO Y LAS PLAQ SE EMPIEZAN A UNIR MEDIANTE EL FACTOR DE VON WILLENBRAND Y GP1B Y IV
-SE EMPIEZAN A SECRETAR SUSTS PROTROMBOTICAS Y DE ADHESION (COX1 > TXA2 ) > AGREGACION PLAQU
HEMOSTASIA SECUNDARIA : INICIACION
ACTIVACION DEL SIST DE COAGULACION
1. INICIACION : LESION ENDOTELIAL
* El factor tisular (o tromboplastina o FIII) es sintetizado x varios tipos cel (endotelio, cel de CA
pancreático, etc).
* El FVII se activa y junto con el TF activan al X y IX.
* El Xa activa al V (→Va).
* Al juntarse el Xa con el Va activan (poquito) al II (IIa = trombina).
HEMOSTASIA SEC : AMPLIFICACION
- Amplificación: la poca trombina que se activó va activando más plaquetas (haciendo su mb procoagulante) y liberando más FV, que va siendo activado x la misma trombina y el Xa.
* Trombina tb activa al XI.
* Trombina escinde al FVW del FVIII para dp activarlo.
HEMOSTASIA SEC: PROPAGACION
Propagación: el IXa junto con el VIIIa se unen a la mb de las plaquetas formando el complejo tenasa.
* Este complejo activa al factor X.
➢ Aquí se forma la mayor parte de Xa, no en la iniciación (es poco).
* Xa inicia el ensamble del complejo de protrombinasa (constituido x Va, Xa y Ca). Este complejo transforma a la protrombina en trombina, con la subsecuente formación de fibrina y la formación del coágulo.
CON QUE FACTOR SE MIDE LA INICIACION?
PROTROMBINA
CON QUE FACTOR SE MIDE LA AMPLIFICACION?
TTPK
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA (TBCTPN)
- Enf hepáticas
- Inducida x fcos
- Inf virales
- Enf autoinmunes
- Deficiencias nutricionales
- Trastornos genéticos
- Consumo excesivo
- Cx o traumatismos graves
- CA y QMT
- Púrpura trombocitopénica idiopática
- Trombocitopenia asociada a heparina
CUADRO CLCO TIPICO TBCTPN
- MORETONES X TODOS LADOS
- SANGRANDO MUCOCUT
- HIPERMENORREA
- DEPOSICIONES CON SANG
- PETEQUIAS
PTI (PURPURA TBCTPN INMUNE/IDIOPATICA )
AC EN CONTRA DE LOS MC Y EN CONTRA DE PLAQUETAS
- DISMINUCION DE LA PRODUCCION Y RETIRO MAS RAPIDO DEL TAPON
- FATIGA
- PUEDE SER SEC A OTRA PAT : LES, SAF, VIH
- <10K MUCHA PROB SANGRADO SEVERO
ESTUDIO DG PTI
ANALISIS DE SANGRE Y RECUENTO DE PLAQUETAS
- VN: 150-350K
- EVALUACION FX PLAQUETARIA: TROMBOELASTOGRAMA : EN PX CON PLAQ NORMALES Q NO DEJA DE SANGRAR
MANEJO Y TTO PTI
- CORTICOIDES
- RITUXIMAB, ESPLENECTOMIA (VACUNAR AL PX ANTES!! ; ANTINEUMOCOCO 1MES ANTES, ANTI HAEMPHILUS INFLUENZAE 2S ANTES, ANTI MENINGOCOCCICA Y ANTIGRIPAL)
- TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS, ESPLENECTOMIA, ETC
- SIEMPRE!: HEMOGRAMA C/ RCTO PLAQ, VIH, VHB, VHC, ANA
