Pigments et dépots minéraux Flashcards
Pigment exogène
- Poussières
- Caroténoides
- Tétracyclines
3 Pneumoconioses ( Maladie des poumons causé par accumulations de particules solides par inhalation ) causé par des poussières
- Anthracose = Accumulation de charbon
- Silicose = Accumulation de silice
- Asbestose = Accumulation d’amiante ( asbestos )
Pathogénie de anthracose
Carbone → voie aérogène → macrophages ( macrophages essaye de métaboliser les pigments ) → poumons et noeuds lymphatiques
Pathogénie de Caroténoides
Ingestion→ liposolubles ( lipochromes )
ex: Beta-carotène→ dépot du pigment dans les tissus adipeux
Pathogénie des tétracyclines
- Doxycycline, oxytétracycline,
- ATB large spectre
- Chélate le calcium
- La drogue est incorporée de façon permanent dans les tissus en calcification ( dents et os = couleur jaune )
- lors dune injection IV de tétracycline il faut le donner lentement pour eviter une chute soudaine de calcium
Pigments endogènes
- Mélanine
- Céroide
- Pigments hématogènes
Origine de la mélanine
- Les mélanoblastes proviennent de la crete neurale
- Mélanocytes produisent la mélanine dans les mélanosomes
- La mélanine origine de l’oxydation de la tyrosine par la tyrosinase
- La tyrosinase nécessite du cuivre
Rôle de la mélanine
- Absorber et diffuser les rayons UV = faut colorer les keratinocyte sur le dessus pour proteger les cellules pluripotente en dessous
- Pigment responsable de la couleur de la peau, des poils et des iris etc.
Quels conditions peuvent petre relier a la melanine
Hypopigmentations = Localisées, Héréditaires, Acquises
Hyperpigmentations = Héréditaires, acquises
Hypopigmentation héreditaires
- Absence de migration des
mélanoblastes→ Piebaldisme - Absence de production de
mélanine→ Mutation dans l’enzyme
tyrosinase = Albinisme
Hypopigmentations acquises
- Déficience en cuivre
→ Le cuivre est requis pour la fonction normale
de la tyrosinase - Désordres auto-immunitaires contre les
mélanocytes
→ Vitiligo
→ Syndrome uvéo-dermatologique (VogtKoyanagi-Harada like) → Avant tout une maladie inflammatoire → Dermatite sévère/ulcères
Hyperpigmentation héréditaires
- Mélanisme ou mélanose
- Porc et mouton
Hyperpigmentation acquises
- Endocrinopathies et hyperpigmentation
- Tumeurs affectant les mélanocytes→ mélanocytomes et mélanomes
Quelle est la différence entre céroïde et lipofuscine?
Lipofuscine est physiologique alors que la céroïde est pathologique
Généralités de lipofuscine
- Pigment qui s’accumule dans les lysosomes
- Intracellulaire
- Autodigestion des organites cellulaires
(pigment du vieillissement) - Pas pathologique
- Visible au microscope
- surtout dans les cellules permanentes qui vivent longtemps
Céroïde
- Accumulation d’un pigment dans le contexte d’une maladie
- Maladies lysosomales, cachexie, déficience en vit E etc.
- Associée à l’augmentation du catabolisme
- Toujours pathologique
- Accumulation intra ou extracellulaire
- Visible macroscopiquement (muscles lisses, squelettiques, cardiaques)
Étiologié de la céroïde
- Malnutrition
- Carence en vitamine E
- Cachexie du cancer
- Irradiation (stress oxidatifs)
- Céroïde-lipofuscinose neuronale
(maladies lysosomales)
Pigment hématogènes
- Hémosidérine
- Hématine
- Hémoglobine
- Bilirubine
Faite l’association suivante entre les hémoglobines et leur couleurs respective
a. Oxyhémoglobine
b.Déoxyhémoglobline
c.Carboxyhémoglobine
d.Méthémoglobine
e.Myoglobine
1.rouge
2.bleutée ( cyanose )
3.Rouge cerise
4.Rouge-noir ( pas un pigment hématogène. )
5.rouge-brun
a.1
b.2
c.3
d.5
e.4
Comment différencie-ton une hémoglobinurie d’une myoglobinurie étant donné que donnent la même couleur rouge a l’urine ?
Hemoglobinurie = s’accumule dans le serum
Myoglobinurie= ne s’accumule pas dans le serum , passe directement ans l’urine
DONC = prise de sang et centrifugation pour regarder la couleur du sérum
Cause classique de l’hémoglobinurie
- Cheval= Intoxication a l’érable rouge ( acer rubrum )
- Mouton = intoxication au cuivre ( s’accumule dans les hépatocyte lors d’une rupture accumulation )
- Bovin = Babésiose, leptospirose
- Chien = AHMI 9 ( anémie Hémolyti ), babésiose ( parasite infecte globule rouge )
Myoglobinurie cause
- Chevaux ( rhabdomyolyse= trauma )
- Chiens- chat = myopathie sévère, trauma, venins, toxines
- Bovins = Trauma
- Animaux sauvages= myopathi de capture
Cascade de la bilirubine
- L’hémoglobine lorsque dégradée se divise en
globine et en groupement hème
*La globine est dégradée et les AA sont recyclés ( macrophages ) - Le groupement hème est transformé en
biliverdine par l’hème-oxydase ( macrophage )
*La biliverdine est transformée en bilirubine
libre ( macrophages ) - La bilirubine libre (insoluble) excrétée dans le
plasma, lié à l’albumine - La bilirubine libre va être conjuguée au foie
- La bilirubine conjuguée est soluble
- Excrétée dans la bile
- Métabolisée dans l’intestin en stercobiline
- Passe dans les reins- urobiline
Quel est le lien entre la bilirubine et l’ictère ?
Ictère est définit par le type de bilirubine qui va s’accumuler dans le sang
Type d’ictère
- Préhépatique
- Hépatique
- Post-hépatique
Ictère prehépatique
Hémolyse : augmentation de la bilirubine non-conjuguée dans le sang
Ictère hépatique
- Dommage hépatocellulaire
- Diminution de la conjugaison, réduction de la captation de la bilirubine, relâche de bilirubine dans la cirulation
- Augmentatinon de la bilirubine conjuguée et non-conjuguée
Ictère Post-hépatique
Obstrucion du système biliaire ( intra ou extrahépatique ) : **Augmentation bilirubine conjuguée **
Changement ictère macroscopique
macro= coloration jaunâtre des graisses
Généralités de l’hémosidérine
- Disponible lentement
- Complexe stable intracellulaire
- Tissus avec métabolisme élevé GR = Rate, moelle osseuse, foie
Ferritine caractéristiques
1- Disponible rapidement
2- Apoferritine + Fe2+
Entre l’hémosidérine et la ferritine, lequel est mesuré dans le sérum?
Ferritine
Hémosidérine pigmentation
- Pigments dorés a bruns
- Granulaires
- Intra ou extracellulaires
- Tissus jaunâtres a brunâtres si tres abondant
- Augmentation lors de lyse des globules rouges (Hémolyse-Hémorragie interne )
Hémosidérine, réagit avec quelle coloration?
Bleu de Prusse
L’hématine?
Pigment très riche en fer ferrique ( Fe3+) associé a la dégradation de l’hémoglobine
La présence du pigment hématine est associé avec?
présence de parasite qui se nourrisent de sang et qui excrètent du sang digérer
Exemple d’hématine parasitaire
1- Fasciola hepatica = douve du foie - ruminants ( canaux biliaires )
2-Fasciioloïdes magna= Doube du foie ( ruminants ( parenchyme hépatique ) )
La photosensibilisation
Rx excessive de notre système immunitaire déclenchée par la lumière solaire, résultant de la rencontre des rayons UV avec une substance sensibilisante présente au niveau de la peau
Étiologie de la photosensibilisation
- Composé photodynamique dans les dessus = exogènes ou endogènes
- Rx de ce composé avec les rayons UVs = Zones non pigmentées
- Génération de radicaux libres et dommages aux kératinocytes
- Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées
Type de photosensibilisation
- Type I primaire
- Type II synthèse aberrante d’un composé photosensible
- Type III Secondaire- désordre hépatique
- Type IV idiopathique
Photosensibilisation type I
- L’animal ingère une substance photodynamique préformée ( Plante ou drogue )
- Pigments de plante = Trèfle alsike, St-John wort, Perennial ryegrass, smartweed
- Médicaments = furosémide, grisofluvine
Photosensibilisation type II
- Déficience métabolique- produits du métabolisme de l’hémoglobin s’accumulent = porphyrines
Photosensibilisation type II exemple de condition
Maladies héréditaires :
- Porphyrie érythropoietique congenital = Bovin, porcs, chats et humains
- Porphyrie congénitale bovine = limousin
Photosensibilisation type III
Animal a un dommages hépatocellulaires ou obstruction biliaires
Cause de photosensibilisation type III
- Plantes toxiques = Lantana camara-tribulis terrestris
- Mycotoxines = Sporidesmine ( produite par Pithomyces chartarum ) - dommages aux canaux biliaires et dommage hépatiques
- Accumulation de produits toxiques du métabolisme de la chlorophylle ( phylloérythrine )
- Ictère et photosensibilisation
Photosensibilisation type IV
Cause inconnue
Type de minéralisation des tissus mous
- Calcification dystrophique
- Calcification métastatique
Calcification dystrophique
- Associé a un tissu nécrotique
- Pas d’hypercalcemie
Calcification métastatique
- Associé a un dérègement du métabolisme du calcium
- Hypercalcémie
Calcification dystrophique
- Dans des tissus dégénérés et nécrotiques
- Muscles squelettiques et cardiaques ++
- Tous les types de nécrose= surtout les nécrose de coagulation et nécrose caséeuse , granulome parasitaire nécrotiques
- Parasites nécrotiques
- Calcinose circonscrite (trauma)
Calcification métastatique
Calcification métastatique
Cause principale:
Dérèglement du métabolisme du calcium
* Hyperparathyroidisme primaire ( tumeur qui affecte la parathyroide )
* Hyperparathyroidisme secondaire = Nutritionnelle et rénale ( débalance phoshore calcium )
* Intoxication a la vitamine D
* Tumeurs= syndromes paranéoplasiques ( PTHrp)
Comment est-ce que l’insuffisance rénale amène a la calcification métastatique?
Insuffisance rénale → rétention phosphore
→ hyperparathyroïdisme secondaire →PTH
→ mobilisation du calcium des os→ hypercalcémie
calcification métastatique des tissus mous ( Muqueuse gastrique, alvéoles pulmonaires, reins, muscles intercostaux )
Quel coloration peut on utiliser pour voir les calcification dans un tissu?
Von Kossa
Calcification idiopathique
- Condition chez les chien qui souffre d’hypercorticoisme secondairei
- Condition chez chien qui sont sur des cortico pendant longtemps
- Développe des dépots de sel de calcium dans le derme surtout peau du dos et cou
