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biopatho > Pigments et dépots minéraux > Flashcards

Pigments et dépots minéraux Flashcards

1
Q

Pigment exogène

A
  • Poussières
  • Caroténoides
  • Tétracyclines
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Q

3 Pneumoconioses ( Maladie des poumons causé par accumulations de particules solides par inhalation ) causé par des poussières

A
  • Anthracose = Accumulation de charbon
  • Silicose = Accumulation de silice
  • Asbestose = Accumulation d’amiante ( asbestos )
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3
Q

Pathogénie de anthracose

A

Carbone → voie aérogène → macrophages ( macrophages essaye de métaboliser les pigments ) → poumons et noeuds lymphatiques

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4
Q

Pathogénie de Caroténoides

A

Ingestion→ liposolubles ( lipochromes )
ex: Beta-carotène→ dépot du pigment dans les tissus adipeux

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5
Q

Pathogénie des tétracyclines

A
  • Doxycycline, oxytétracycline,
  • ATB large spectre
  • Chélate le calcium
  • La drogue est incorporée de façon permanent dans les tissus en calcification ( dents et os = couleur jaune )
  • lors dune injection IV de tétracycline il faut le donner lentement pour eviter une chute soudaine de calcium
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6
Q

Pigments endogènes

A
  • Mélanine
  • Céroide
  • Pigments hématogènes
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7
Q

Origine de la mélanine

A
  • Les mélanoblastes proviennent de la crete neurale
  • Mélanocytes produisent la mélanine dans les mélanosomes
  • La mélanine origine de l’oxydation de la tyrosine par la tyrosinase
  • La tyrosinase nécessite du cuivre
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8
Q

Rôle de la mélanine

A
  • Absorber et diffuser les rayons UV = faut colorer les keratinocyte sur le dessus pour proteger les cellules pluripotente en dessous
  • Pigment responsable de la couleur de la peau, des poils et des iris etc.
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9
Q

Quels conditions peuvent petre relier a la melanine

A

Hypopigmentations = Localisées, Héréditaires, Acquises
Hyperpigmentations = Héréditaires, acquises

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10
Q

Hypopigmentation héreditaires

A
  • Absence de migration des
    mélanoblastes→ Piebaldisme
  • Absence de production de
    mélanine→ Mutation dans l’enzyme
    tyrosinase = Albinisme
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11
Q

Hypopigmentations acquises

A
  • Déficience en cuivre
    → Le cuivre est requis pour la fonction normale
    de la tyrosinase
  • Désordres auto-immunitaires contre les
    mélanocytes
    → Vitiligo
    → Syndrome uvéo-dermatologique (VogtKoyanagi-Harada like) → Avant tout une maladie inflammatoire → Dermatite sévère/ulcères
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12
Q

Hyperpigmentation héréditaires

A
  • Mélanisme ou mélanose
  • Porc et mouton
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13
Q

Hyperpigmentation acquises

A
  • Endocrinopathies et hyperpigmentation
  • Tumeurs affectant les mélanocytes→ mélanocytomes et mélanomes
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14
Q

Quelle est la différence entre céroïde et lipofuscine?

A

Lipofuscine est physiologique alors que la céroïde est pathologique

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15
Q

Généralités de lipofuscine

A
  • Pigment qui s’accumule dans les lysosomes
  • Intracellulaire
  • Autodigestion des organites cellulaires
    (pigment du vieillissement)
  • Pas pathologique
  • Visible au microscope
  • surtout dans les cellules permanentes qui vivent longtemps
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16
Q

Céroïde

A
  • Accumulation d’un pigment dans le contexte d’une maladie
  • Maladies lysosomales, cachexie, déficience en vit E etc.
  • Associée à l’augmentation du catabolisme
  • Toujours pathologique
  • Accumulation intra ou extracellulaire
  • Visible macroscopiquement (muscles lisses, squelettiques, cardiaques)
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17
Q

Étiologié de la céroïde

A
  • Malnutrition
  • Carence en vitamine E
  • Cachexie du cancer
  • Irradiation (stress oxidatifs)
  • Céroïde-lipofuscinose neuronale
    (maladies lysosomales)
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18
Q

Pigment hématogènes

A
  • Hémosidérine
  • Hématine
  • Hémoglobine
  • Bilirubine
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19
Q

Faite l’association suivante entre les hémoglobines et leur couleurs respective
a. Oxyhémoglobine
b.Déoxyhémoglobline
c.Carboxyhémoglobine
d.Méthémoglobine
e.Myoglobine

1.rouge
2.bleutée ( cyanose )
3.Rouge cerise
4.Rouge-noir ( pas un pigment hématogène. )
5.rouge-brun

A

a.1
b.2
c.3
d.5
e.4

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20
Q

Comment différencie-ton une hémoglobinurie d’une myoglobinurie étant donné que donnent la même couleur rouge a l’urine ?

A

Hemoglobinurie = s’accumule dans le serum
Myoglobinurie= ne s’accumule pas dans le serum , passe directement ans l’urine
DONC = prise de sang et centrifugation pour regarder la couleur du sérum

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21
Q

Cause classique de l’hémoglobinurie

A
  • Cheval= Intoxication a l’érable rouge ( acer rubrum )
  • Mouton = intoxication au cuivre ( s’accumule dans les hépatocyte lors d’une rupture accumulation )
  • Bovin = Babésiose, leptospirose
  • Chien = AHMI 9 ( anémie Hémolyti ), babésiose ( parasite infecte globule rouge )
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22
Q

Myoglobinurie cause

A
  • Chevaux ( rhabdomyolyse= trauma )
  • Chiens- chat = myopathie sévère, trauma, venins, toxines
  • Bovins = Trauma
  • Animaux sauvages= myopathi de capture
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23
Q

Cascade de la bilirubine

A
  • L’hémoglobine lorsque dégradée se divise en
    globine et en groupement hème
    *La globine est dégradée et les AA sont recyclés ( macrophages )
  • Le groupement hème est transformé en
    biliverdine par l’hème-oxydase ( macrophage )
    *La biliverdine est transformée en bilirubine
    libre ( macrophages )
  • La bilirubine libre (insoluble) excrétée dans le
    plasma, lié à l’albumine
  • La bilirubine libre va être conjuguée au foie
  • La bilirubine conjuguée est soluble
  • Excrétée dans la bile
  • Métabolisée dans l’intestin en stercobiline
  • Passe dans les reins- urobiline
24
Q

Quel est le lien entre la bilirubine et l’ictère ?

A

Ictère est définit par le type de bilirubine qui va s’accumuler dans le sang

25
Q

Type d’ictère

A
  • Préhépatique
  • Hépatique
  • Post-hépatique
26
Q

Ictère prehépatique

A

Hémolyse : augmentation de la bilirubine non-conjuguée dans le sang

27
Q

Ictère hépatique

A
  • Dommage hépatocellulaire
  • Diminution de la conjugaison, réduction de la captation de la bilirubine, relâche de bilirubine dans la cirulation
  • Augmentatinon de la bilirubine conjuguée et non-conjuguée
28
Q

Ictère Post-hépatique

A

Obstrucion du système biliaire ( intra ou extrahépatique ) : **Augmentation bilirubine conjuguée **

29
Q

Changement ictère macroscopique

A

macro= coloration jaunâtre des graisses

30
Q

Généralités de l’hémosidérine

A
  • Disponible lentement
  • Complexe stable intracellulaire
  • Tissus avec métabolisme élevé GR = Rate, moelle osseuse, foie
31
Q

Ferritine caractéristiques

A

1- Disponible rapidement
2- Apoferritine + Fe2+

32
Q

Entre l’hémosidérine et la ferritine, lequel est mesuré dans le sérum?

A

Ferritine

33
Q

Hémosidérine pigmentation

A
  • Pigments dorés a bruns
  • Granulaires
  • Intra ou extracellulaires
  • Tissus jaunâtres a brunâtres si tres abondant
  • Augmentation lors de lyse des globules rouges (Hémolyse-Hémorragie interne )
34
Q

Hémosidérine, réagit avec quelle coloration?

A

Bleu de Prusse

35
Q

L’hématine?

A

Pigment très riche en fer ferrique ( Fe3+) associé a la dégradation de l’hémoglobine

36
Q

La présence du pigment hématine est associé avec?

A

présence de parasite qui se nourrisent de sang et qui excrètent du sang digérer

37
Q

Exemple d’hématine parasitaire

A

1- Fasciola hepatica = douve du foie - ruminants ( canaux biliaires )
2-Fasciioloïdes magna= Doube du foie ( ruminants ( parenchyme hépatique ) )

38
Q

La photosensibilisation

A

Rx excessive de notre système immunitaire déclenchée par la lumière solaire, résultant de la rencontre des rayons UV avec une substance sensibilisante présente au niveau de la peau

39
Q

Étiologie de la photosensibilisation

A
  • Composé photodynamique dans les dessus = exogènes ou endogènes
  • Rx de ce composé avec les rayons UVs = Zones non pigmentées
  • Génération de radicaux libres et dommages aux kératinocytes
  • Dermatite localisée dans les zones non-pigmentées
40
Q

Type de photosensibilisation

A
  • Type I primaire
  • Type II synthèse aberrante d’un composé photosensible
  • Type III Secondaire- désordre hépatique
  • Type IV idiopathique
41
Q

Photosensibilisation type I

A
  • L’animal ingère une substance photodynamique préformée ( Plante ou drogue )
  • Pigments de plante = Trèfle alsike, St-John wort, Perennial ryegrass, smartweed
  • Médicaments = furosémide, grisofluvine
42
Q

Photosensibilisation type II

A
  • Déficience métabolique- produits du métabolisme de l’hémoglobin s’accumulent = porphyrines
43
Q

Photosensibilisation type II exemple de condition

A

Maladies héréditaires :
- Porphyrie érythropoietique congenital = Bovin, porcs, chats et humains
- Porphyrie congénitale bovine = limousin

44
Q

Photosensibilisation type III

A

Animal a un dommages hépatocellulaires ou obstruction biliaires

45
Q

Cause de photosensibilisation type III

A
  • Plantes toxiques = Lantana camara-tribulis terrestris
  • Mycotoxines = Sporidesmine ( produite par Pithomyces chartarum ) - dommages aux canaux biliaires et dommage hépatiques
  • Accumulation de produits toxiques du métabolisme de la chlorophylle ( phylloérythrine )
  • Ictère et photosensibilisation
46
Q

Photosensibilisation type IV

A

Cause inconnue

47
Q

Type de minéralisation des tissus mous

A
  • Calcification dystrophique
  • Calcification métastatique
48
Q

Calcification dystrophique

A
  • Associé a un tissu nécrotique
  • Pas d’hypercalcemie
49
Q

Calcification métastatique

A
  • Associé a un dérègement du métabolisme du calcium
  • Hypercalcémie
50
Q

Calcification dystrophique

A
  • Dans des tissus dégénérés et nécrotiques
  • Muscles squelettiques et cardiaques ++
  • Tous les types de nécrose= surtout les nécrose de coagulation et nécrose caséeuse , granulome parasitaire nécrotiques
  • Parasites nécrotiques
  • Calcinose circonscrite (trauma)
51
Q

Calcification métastatique

A
51
Q

Calcification métastatique

A

Cause principale:
Dérèglement du métabolisme du calcium
* Hyperparathyroidisme primaire ( tumeur qui affecte la parathyroide )
* Hyperparathyroidisme secondaire = Nutritionnelle et rénale ( débalance phoshore calcium )
* Intoxication a la vitamine D
* Tumeurs= syndromes paranéoplasiques ( PTHrp)

52
Q

Comment est-ce que l’insuffisance rénale amène a la calcification métastatique?

A

Insuffisance rénale → rétention phosphore
→ hyperparathyroïdisme secondaire →PTH
→ mobilisation du calcium des os→ hypercalcémie
calcification métastatique des tissus mous ( Muqueuse gastrique, alvéoles pulmonaires, reins, muscles intercostaux )

53
Q

Quel coloration peut on utiliser pour voir les calcification dans un tissu?

A

Von Kossa

54
Q

Calcification idiopathique

A
  • Condition chez les chien qui souffre d’hypercorticoisme secondairei
  • Condition chez chien qui sont sur des cortico pendant longtemps
  • Développe des dépots de sel de calcium dans le derme surtout peau du dos et cou

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