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biopatho > Inflammation et réparation tissulaire > Flashcards

Inflammation et réparation tissulaire Flashcards

1
Q

Inflammation définition

A
  • Réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur
  • Réaction innée qui conduit principalement à l’accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extravasculaires.
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Q

Causes d’inflammation

A

Peu importe la cause, les étapes de l’inflammatino sont tjrs les mêmes!!
1- Microbes pathogènes ( Bactéries, virus ), parasites
2-Corps étrangers; tissus dégénérés et nécrotiques
3- Toxines
4- Lésions traumatiques et thermiques
5- Réactions immunitaires

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3
Q

Inflammation classification et définition

A
  1. Aigue= Heures a qqs jours ( 3-8 )
  2. Subaiguêe = Qqs jours a plusieurs jours (7-14 )
  3. Chronique = Plusieurs jours a des mois ou années
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4
Q

Inflammation classificaion selon la nature de l’exsudat

A
  • Séreuse
  • Catarrhale
  • Fibrineuse
  • Purulente
  • Hémorragique
  • Granulomateuse
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5
Q

Réaction inflammatoire aigue

A
  • Changements vasculaires et exsudatifs
  • Quatres signes cardinaux : Chaleur, rougeur, tuméfaction, douleur
  • Apparaît rapidement et évolue en quelques jours ( 3 a 8 ) ou quelques semaines
  • Guérison ou évolution vers une forme subaigue ou chronique ( prolifération de tissu conjonctif )
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6
Q

Ou se produisent les phénomènes vasculaires de la rx inflammatoire aigue?

A
  • Au niveau de la microcirculation ( artérioles, capillaires, veinules )
  • Surtout dans les veinules que t’auras tout les changements vasculaires
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7
Q

Décrire les changements vasculaires de la réaction inflammatoire aiguë selon l’ordre d’apparition.

A
  1. Vasoconstriction transitoire des artérioles
  2. Vasodilatation des artérioles = excès de sang artériel dans la région circulation accélérée temporairement = congestion active (responsable de la rougeur et de la chaleur)
  3. Quantité augmentée de sang dans les capillaires et les veinules = engorgement rapide et ralentissement de la circulation dans la région affectée = augmentation de la pression hydrostatique dans ces vaisseaux.
  4. Augmentation de la perméabilité des veinules = Phénomène immédiat et souvent transitoire (15-30 min)
  5. L’augmentation de la pression hydrostatique et de la perméabilité vasculaire = passage excessif de liquides (sérum) dans les tissus = œdème inflammatoire = exsudat.
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8
Q

En ce qui concerne l’augmentation de les perméabilité des veinules lors d’une inflammation aiguë, qu’en est la ou les causes?

A
  • Contraction des cellules endothéliales conduisant à l’agrandissement des espaces intercellulaires (LE PLUS COMMUN)
  • Dommage direct aux cellules endothéliales
  • Dommage aux cellules endothéliales médié par les leucocytes
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9
Q

Quelles sont les différences entre un exsudat et un transsudat par rapport à l’apparence, les protéines, les cellules inflammatoires, les bactéries, la coagulation?

A
  1. Apparence:
    - Exsudat = Liquide clair ou trouble, jaunâtre/blanchâtre/verdâtre…
    - Transsudat = Liquide clair, séreux, jaune pâle
  2. Protéines:
    - Exsudat = plus de 3g/100 ml
    - Transsudat = moins de 3g/100 ml
  3. Cellules inflammatoires:
    - Exsudat = Ordinairement présentes
    - Transsudat = Absentes
  4. Bactéries:
    - Exsudat = peuvent être présentes
    - Transsudat= Absentes
  5. Coagulation:
    - Exsudat= souvent
    - Transsudat = Absent normalement

Le transsudat est juste une sortie de liquide sans inflammation!!

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10
Q

Rôles de l’exsudat

A
  1. Dilution de l’agresseur
  2. Apport anticorps et des protéines du complément dans la région affectée
  3. Protection contre l’agresseur
  4. Circonscrit l’agresseur
  5. Sert de support pour la migration des cellules phagocytaiers
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11
Q

Cellules de la rx inflammatoire aigue

A

1- Neutrophiles
2- Monocytes/macrophages
3- Éosinophiles
4- Mastocytes ( déja dans les tissues )
5- Plaquettes ( coagulation )
6- Cellules endothéliales

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12
Q

Neutrophiles

A
  • Spécialistes de la destruction des bactéries
  • Première ligne de défense
  • En circulation de 6 a 8 heures
  • Survie de 1 a 2 jours dans les tissus
  • 3 types de granules : primaires ou azurophiles, secondaires ou spécifiques, tertiaires
  • Rôle principal: Phagocytose
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13
Q

Comment sont appelés les neutrophiles dans les oiseaux et les reptiles?

A

Hétérophiles

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14
Q

Monocytes/macrophage

A
  • Cerveau de l’opération
  • Source de macrophages tissulaires
  • Survie dans les tissus plus longue que les neutrophiles
  • **Phagocytose **
  • Sécrètent une grande variété de produits ( cytokines, enzymes, métabolites de l’O2, etc. ) → neutrophiles naissent avec toute les enzymes nécessaire
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15
Q

Éosinophiles

A
  • Rx parasites
  • Rx allergiques, car les mastocytes stimulés sécrètent des facteurs qui attirent les éosinophiles
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16
Q

Mastocytes

A
  • Distribution périvasculaire
  • Source d’histamine, sérotonine, leucotriènes, PAF, cytokines, etc.→ sécrète des médiateurs chimiques comme les cytokines
  • Présents plus particulièrement dans la peau, les voies respiratoires et le tractus digestif
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17
Q

Plaquettes

A
  • Vont adhérer au vaisseau lors de dommages a l’endothélium
  • Sécrètent de l’ADP, de la sérotonine, des enzymes, etc. pour l’inflammation
  • Adhésion aux neutrophiles et aux monocytes
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18
Q

Cellules endothéliales

A
  • Adhésion de leucocytes
  • Produisent différents médiateurs de l’inflammation ( IL-1 , IL-8, PAF, oxyde nitrique, etc. )
  • Activées par différents signaux
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19
Q

Quels sont les phénomènes cellulaires de la réaction inflammatoire aiguë?

A
  1. Margination
  2. Capture
  3. « Rolling »
  4. Adhésion (ferme)
  5. Transmigration (diapédèse)
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20
Q

Expliquer la margination

A

Les leucocytes dans les vaisseaux sont redistribués à la périphérie du courant sanguin suite au ralentissement de la circulation.

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21
Q

Expliquer le rolling.

A

A
Les leucocytes adhèrent de manière transitoire aux cellules endothéliales et roulent à leur surface. Molécules d’adhésion responsable = sélectines

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22
Q

Parler de la famille des Sélectines et de ses 3 membres.

A
  • Impliquées dans la capture et rolling
    1) L-sélectine: Localisée sur les leucocytes
    2) E-sélectine: Localisée sur les cellules endothéliales ( Apparaît en 4 a 6 heures après la stimulation )
    3) P-sélectine : localisée dans des granules cytoplasmiques des cellules endothéliales et des plaquettes ( Cellules endothéliales et plaquette; expression rapide en quelques minutes )
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23
Q

Quelles familles de molécules sont responsable de l’adhésion forte?

A

1- Familles des B2 intégrines ( adhésion et transmigration )
2- Familles des B1 intégrines ( adhésion et transmigration )
3- Famille des immunoglobulines ( adhésion et transmigration )

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24
Q

Parler de la famille des Intégrines et de ses deux sous-divisions.

A
  • Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
  • Localisées à la surface des leucocytes
    1. Famille des β2 Intégrines
    -CD11a/CD18 (aussi appelé LFA-1)
    -CD11b/CD18 (aussi appelé Mac-1)
    -CD11c/CD18
    2. Famille des β1 Intégrines
    -VLA-4
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25
Q

Parler de la famille des Immunoglobulines.

A
  • Impliquées dans l’adhésion et la transmigration
  • Localisées sur les cellules endothéliales.
  • ICAM-1 et ICAM-2
  • VCAM-1
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26
Q

Les intégrines des leukocytes s’attachent avec quelles immunoglobulines?

A
  1. LFA-1 → ICAM2
  2. Mac-1→ ICAM-1
  3. VLA-4→ VCAM-1 ( cellules endothéliales )
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27
Q

Leukocyte adhesion deficiency

A
  • Condition rapportée chez les humains, les bovins ( BLAD ) ainsi que chez les chiens Irish Setters ( CLAD )
  • Due a un problème génétique de la sous-unité beta des B2 intégrines ( ds les acides aminés )
  • Les leucocytes ne peuvent pas partir des vaisseaux
  • Il existe également FLAD
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28
Q

Les molécules d’adhésion ferme sont également responsable de

A

la transmigration

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29
Q

Transmigration

A

Migration des leucocytes hors des capillaires et veinules. Molécules d’adhésion impliquées: Intégrines et Immunoglobulines (PECAM-1 et JAM)

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30
Q

L’expression des molécules d’adhésion sur les leucocytes et sur les cellules endothéliales est modulé par ?

A

Médiateurs chimiques de l’inflammation ( comme l’IL-1 et le TNF )

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31
Q

Comment sont attiré les leucocytes vers l’agent pathogène ou le tissu lésé?

A
  • le long d’un gradient chimique appelée CHIMIOTACTISME
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32
Q

Les principales substances chimiotactiques sont?

A
  • des substances endogènes : C5a, leucotriène B4 (LTB4 ), IL-8
  • substances exogène : PAMPS
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33
Q

Quel mécanisme le leucocyte détecte-t-il les substances chimiotactiques?

A
  • Substance chimiotactiques vont se lier à des récepteurs présents à la surface des leucocytes
  • Induit polymérisation de l’actine = leucocyte se déplace en étandant un pseudopode dans la direction de la substance chimiotactique
34
Q

Autre que la locomotion, que peuvent faire les chimiotactiques?

A

Activation des leucocytes;
* Production de métabolites de l’acide arachidonique
* Dégranulation
* Relâcher des enzymes
* Produire des radicaux libres
* Moduler l’expression de molécules d’adhésion

35
Q

C’est quoi qui dans l’inflammation cause l’activation des leucocytes?

A
  • PRR récepteur sur leucocytes
  • liaison de PAMPS avec PRR conduit à l’activation des leucocytes
  • But ultime: production d’IL-1 et d’IL-8
36
Q

En l’absence de d’agents infectieux, le déclenchement de la réaction inflammatoire aigue peut se faire par?

A

grâce à la présence de DAMPs
- molécules endogènes qui seront relâchées lors de dommage tissulaires → jouent un rôle similaire à celui des PAMPs

37
Q

C’est quoi les trois étapes de la phagocytose?

A
  1. La reconnaissance de l’agresseur par les cellules phagocytaires
  2. L’engouffrement de l’agresseur par les cellules phagocytaires
  3. La destruction et l’élimination de l’agresseur
38
Q

La reconnaissance de l’agresseur par les cellules phagocytaires

A
  • Opsonine généralement nécessaires
  • Principales opsonines:
    -Anticorps produit contre un microorganisme
    -Le fragment de C3 ( C3b) généré par l’activation du complément
39
Q

L’engouffrement de l’agresseur par les cellules phagocytaires

A
  • Agresseur inclus dans le cytoplasme du phagocyte à l’intérieur d’un phagosome
  • Fusion de la paroi du phagosome avec celles d’un ou plusieurs lysosomes primaires avec décharge de granules dans la vacuole
  • Résultat: Phagolysosome
    Négatif: il pourrait y avoir libérations d’enzymes hydrolytiques et de radicaux libres dans les tissus environnants→ dommages tissulaires
40
Q

Destruction et l’élimination de l’agresseur par les neutrophiles

A
  • Dépendants de l’oxygène (métabolisme oxydatif )
  • Relié à la dégranulation ( indépedant de l’oxygène )
  • Formation de NETs
41
Q

Élimination de l’agresseur dépendant de l’oxygène ( 2)

A
  1. Augmentation de la consommation d’oxygène→ production d’anions superoxydes ( O2) → transformés en peroxydes d’hydrogènes ( H2O2 ) et en+OH dans les phagolysosome → L’O2, H2O2, OH ont des propriétés germicides
  2. Myéloperoxydase dans les granules des neutrophiles→ en présence d’ions Cl- enzyme transforme le H202 en HCL, germicide très efficace
42
Q

Élimination de l’agresseur indépendant de l’O2 ( Dégranulation )

A
  • Contenu des granules se retrouve dans les phagolysosomes
  • Granules renferme : variété d’enzymes ( protéinases, phospholipases, lysozyme ) et de peptides antimicrobiens ( défensines et lactoferrine )
  • PH également descend entre 4 et 5 - favorable à l’action des hydrolases qui vont dégrader l’agresseur
43
Q

Formation de NETs

A

Protéines et chromatine relaché suite à leur activation qui vont former des structures appelées ‘’ NETS”→ lient au bactérie et les détruisent

44
Q

Chronologie de la migration des leucocytes en dehors des vaisseaux lors de la réaction inflammatoire aigue

A
  • Au cours des 24 premières heures, neutrophiles sont les principales cellules au site d’inflammation
  • Entre 24h-48h: macrophages vont commencer à arriver
  • Exception: Infection virale aigue - lymphocyte prédomine / Infection parasitaire + rx allergiques - éosinophile prédomine
45
Q

Migration des érythrocytes en dehors des vaisseaux

A
  • Passivement par diapédèse a travers la paroi des vaisseaux lésés
  • Présence un signe de dommage sévère à la microcirculation
46
Q

Les médiateurs chimiques de la réaction inflammatoire aigue

A

1) Les amines vasoactives : histamine ( plus importante ) et sérotonine
2) Les kinines ( bradykinine )
3) Dérivés du système du complément
4) Les métabolites de l’acide arachnidonique ( eicosanoïdes )
5) Le PAF ( platelet activating factor )
6) L’interleukine-1 et le tumor necrosis factor
7) Les chimiokines
8) L’oxyde nitrique
9) Les médiateurs de la résolution de l’inflammation

47
Q

Sources, temps d’action et effet des amines vasoactive, histamine + sérotonine

A
  • Source: Mastocytes, plaquettes sanguines, basophiles
  • Action: Immédiate et transitoire
  • Causent principalement:
  • Vasodilatation artériolaire légère à modérée
  • Une augmentation de la perméabilité des veinules de petit et moyen calibres ( contraction des cellules endothéliales )
  • Histamine induit l’apparition de molécules d’adhésion à la surface des cellules endothéliales ( P-sélectine )
48
Q

Bradykinine

A
  • Maintient les changements vasculaires induits par l’histamine
  • Augmentation de la perméabilité des veinules
  • Douleur au site inflammatoire
49
Q

Dérivés du complément important

A
  • C3a et C5a : augmentation de la perméabilité veinulaire + libération d’histamine à partir des mastocytes ( anaphylatoxines )
  • C5a : chimiotactique pour neutrophiles et monocyttes + active lipogénase dans le métabolisme de l’acide arachidonique
  • C3b : opsonine
50
Q

Métabolisme de l’acide arachidonique

A

Phospholipides membranaires — phospholipases A —> acide arachidonique ( activation faite par plusieurs stimuli )

51
Q

Le métabolisme de l’acide arachidonique peut se faire suivant deux diffférents voies?

A
  • Voie de la cyclooxygénase
  • Voie de la lipoxygénase
52
Q

Voie de la cyclooxygénase produit quoi?

A
  • Production de prostaglandines ( PGE2, PGD2, PGF2 alpha ) , de prostacycline ( PGI2 ) et du thromboxane ( TxA2)
    Localisation :
    PGE2, PGD2, PGF2alpha: plaquettes, cellules endothéliales, cellules parenchimateuses, cellules épithéliales
    PGI2: cellules endothéliales
    TxA2: plaquettes
53
Q

Rôle PHYSIOLOGIQUE important des prostaglandines, prostacycline et du thromboxane

A
  • Prostaglandines: PGE2 favorise la vascularisation sanguine de la zone médullaire rénale et de la muqueuse gastrique par ses effets vasodilatateurs
  • Prostacycline: PGI2 prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire
  • TxA2: aggrégation des plaquettes
54
Q

C’est quoi les trois formes de l’enzymes cyclooxygénase et leur fonction?

A
  • COX1: responsable de la production de prostaglandines nécessaires à l’homéostasie de différents tissus ( contribue a une bonne vascularisation dans la muqueuse de l’estomac)
  • COX2 : production de prostaglandines lors de processus inflammatoires
  • COX3: rôle indéterminé
55
Q

Quel est l’effet de l’aspirine et des anti-inflammatoire non stéroidiens sur la COX 1 et COX2 ?

A

Inhibe les deux ce qui peut être dur pour l’estomac

56
Q

La voie de la lipoxygénase conduit à?

A
  • Production de leucotriènes ( LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 )
  • Produit par les neutrophiles, les macrophages, les mastocytes et les basophiles
57
Q

Rôle des médiateurs d’acide arachidonique dans l’inflammation

A
  • Vasodilatation : Prostaglandines E2, Prostacycline PGI2
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire ( veinules ) : Leucotriènes C4, D4, et E4 , PGE2 et PGI2 accentuent l’augmentation de la perméabilité vasculaire induite par l’histamine, la bradykinine, le PAF et les leucotriènes
  • Chimiotactisme: Leucotriène B4
  • La douleur et la fièbre : Prostaglandines PGE2
  • Stimulation des molécules d’adhésion leucocytaires: Leucotriène B4
58
Q

PAF

A
  • Produit par : Neutrophiles, basophiles, monocytes, plaquettes et les cellules endothéliales
  • Cause: Augmentation de la perméabilité vasculaire, une vasodilatation et induit le chimiotactisme+ stimule l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire
59
Q

chimiokines

A
  • Petites protéines qui attirent spécifiquement différents types de leucocytes
  • Chimiokines importante : Interleukine-8
  • Produite par : macrophages, les cellules endothéliales et autres
  • Cause : activité chimiotactique pour neutrophiles
  • Autre chimiokines peuvent attiré genre éotaxine pour éosinophiles
60
Q

Oxyde nitrique

A
  • Radical libre gazeux produit par les cellules endothéliales
  • Synthétisé par enzyme NOS
  • induit la relaxation des muscles lisses des vaisseaux et cause une vasodilatation
  • Inflammation : réduit l’aggrégation et l’adhésion des plaquettes , réduit le recrutement des leucocytes et est cytotoxique pour certains microbes
61
Q

Médiateurs de la résolution de l’inflammation

A
  • Rôle de terminer la rx inflammatoire
  • Lipoxines A4 et B4 qui sont formées lors de la cascade de l’acide arachidonique
  • Formation nécessaite coopération de deux types de cellules ( plaquettes et neutrophiles )
  • Inhibent le chimiotactisme et l’adhésion des neutrophiles

Il y a aussi des pro-résolution = résolvines et protectines

62
Q

VOIR TABLEAU DU RÉSUMÉ DES MÉDIATEURS CHIMIQUES PAGE 139

A
63
Q

Interleukine-1 et le TNF

A

Produite par : les macrophages, par des lymphocytes T et autres
Rôle:
* Stimulent l’endothélium vasculaire
* Favorisent l’adhésion des leucocytes à l’endothélium vasculaire en induisant la synthèse d’adhésine
* Préactivation des neutrphiles
* Stimule fibroblastes
* Stimule collagénase qui peut dégrader le collagène
* mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse
* Pyrogène ( fièvre)

64
Q

Que veut dire TNF?

A

TNF ( tumor necrosing factor ) : peut causer la nécrose des cellules cancéreuses

65
Q

Médiateurs chimique qui causent la vasodilatation

A
  • Prostaglandines E2 et prostacycline ( PGI2 )
  • Histamine, sérotonine, bradykinine
  • PAF
  • oxyde nitrique
66
Q

Médiateurs chimique qui causent l’augmentation de la perméabilité veinulaire ( contraction des cellules endothéliales )

A
  • Histamine, sérotonine
  • Bradykinine
  • Anaphylatoxines ( C3a et C5a). Action indirecte surtout
  • Leucotriènes C4,D4, E4
  • PGE2 et PGI2 accentuent les effets de plusieurs des médiateurs précédents ( histamine, sérotonine, bradykinine et LTC4 )
  • PAF
67
Q

Chimiotactisme et stimulation des neutrophiles

A
  • C5a du complément
  • Leucotriène B4
  • PAF
  • chimiokines
  • Protéines bactériennes et cellulaires
68
Q

Stimulation des adhésines endothéliales

A
  • IL-1 et TNF-alpha
69
Q

Opsonines

A
  • IgG
  • C3b
70
Q

Douleur

A
  • Prostaglandines E2
  • Bradykinine
71
Q

Fièvre

A
  • Prostaglandines E2
  • IL-1
  • TNF-alpha
72
Q

Dommages tissulaires et vasculaires

A
  • Enzymes hydrolytiques ( protéases ) des neutrophiles macrophages
  • Radicaux libres produits par les phagocytes
  • C5b-9 ( lyse cellulaire )
  • Protéases et phospholipases bactériennes
  • NO
73
Q

Résolution de l’inflammation

A
  • Lipoxine A4 et lipoxine B4
  • Résolvines
  • Protectines
74
Q

Les médicaments anti-inflammatoires

A
  • Anti-inflammatoire stéroidiens ( glucocorticoïdes )
  • Anti-inflammatoires non stéroidiens
75
Q

Anti-inflammatoire stéroidiens ( glucocorticoïdes )

A
  • Bloquent la phospholipase A2 et suppriments production de PGE3, PGI2, leucotriènes
  • bloque production de PAF
  • Bloque production IL-1 et de TNF par monocytes
  • Bloque l’excrétion d’histamine
  • Prévient margination et l’adhésion
  • et autres
76
Q

Effet secondaire d’anti-inflammatoire stéroidiens ( glucocorticoïdes )

A
  • prédisposent aux infections
  • peut conduire à l’atrophie des surrénales
  • hypercorticisme iatrogénique
  • atrophie de la peau, des os, des muqueuses et des masses musculaires
  • Cause des ulcères dans le tube digestif
  • Possibilité d’avortement
77
Q

Anti-inflammatoires non-stéroidiens

A
  • Médicament agissent en bloquant la cyclooxygénase ( COX-1 / COX-2 )
78
Q

Effet secondaire d’anti-inflammatoires non-stéroidiens

A
  • Ulcères dans le tube digestif ( estomac surtout )
  • Nécrose papille ( crête rénale )
  • diminution de l’agrégation des plaquettes
  • Anémie aplasique ( phénylbutazone et autres)
79
Q

Les évolution de la rx inflammatoire aigue

A
  • La guérison complète
  • La guérison avec fibrose
  • L’inflammation subaigue
  • Inflammation chronique
80
Q

Définition de la rx inflammatore chronique

A
  • durée prolongée ( semaine ou mois )
  • Infiltration par des cellules mononucléaires
  • Destruction tissulaire
  • Tentatives de réparation qui mènent parfois au dépot de tissu conjonctif ( fibrose )
81
Q

Causes de la rx inflammatoire chronique

A
  • Lorsqu’un agent infectieux n’est pas éliminé rapidement et efficacement ( agent résistant à la phagocytose, problème avec la phagocytose ( neutrophiles ou monocytes, immunité humorale ou cellulaire inadéquate)
  • Corps étranger difficile ou impossible à détruite
  • Maladies immunitaires
  • Certaines maladies chroniques sont des causes inconnues
82
Q
A

biopatho (11 decks)

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