Changements cellulaires réversibles et irréversibles Flashcards
Définition de dommages cellulaires
Lorsque les cellules n’ont pas eu le temps ou la possibilité de s’adapter
Est-ce qu’un dommage peu sévères est réversible?
Oui, retour à la normale causé par exemple par réduction des fonctions cellules
* si la réduction arrive dans des fonctions essentielles= peut entraîner
Les mécanismes généraux de dommages cellulaires
- Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
- La perméabilisation des membranes cellulaires
- Le dérèglement des voies de signalisation biochimique
- Le dommage à l’ADN
Quels mécanismes sont responsables des dommages peu sévères?
- Diminution ou perte de la capacité à générer de l’ATP
- La perméabilisation des membranes cellulaires
Exemple de cause de diminution a générer de l’ATP et dommage réversible
- Hypoxie → manque en O2→ ârret de production d’ATP
- Baisse de fontionnement de la pompe Na+/K+ ATPase
- Accumulation du sodium dans la cellule et perte de potassium
- Mouvement d’eau vers l’intérieur de la cellule
- Dégénérescence hydropique → cellule+ organites vont gonfler au moins ou elles peuvent tolérer
Exemple de cause de dommage à la perméabilisation des membranes cellulaires?
Un composé toxique ( chloroforme ) ou déficience en vitamine E/sélénium peut endommager les membranes cellulaires via un stress oxydatif
Apparence microscopique de l’oedème cellulaire
- La cellule est volumineuse
- Le cytoplasme et le noyaux sont pâles
- Le cytoplasme a une apparence vacuolaire
Caractéristiques cellulaire d’un dommage irréversible
- Bulle membranaire
- myélin
- condensation nucléaire
- rupture des lysosome
- mitochondrie gonfler avec densité
Réversible ou irréversible, ou est le point de non retour?
- Inhabilité de la cellule à restaurer ses fonctions mitochondriales
- Évidences de dommages membranaires importants
Quelle est l’évolution du dommage cellulaire irréversible?
- Les cellules perdent leurs fonctions dans les minutes qui suivent le dommage
- Changements biochimiques et ultrastructuraux ( quelques heures
- Changement microscopiques détectables 6-12 hres après le dommage cellulaire
- Changements macroscopique détectables 18-24 hres après le dommage cellulaire
NÉCROSE: mort d’un tissu prend du temps
Est-ce que la nécrose se poursuit après le décès du cadavre?
Non, l’animal doit continuer a vivre pour que les changements macro et micro aient lieu
Deux catégories de types de mort cellulaires
Nécrose oncotique:
- Passif
- Accidentel/non programmé
Apoptose:
- Actif
- Programmé
→ Différences biochimiques et morphologiques
Type de nécrose oncotique
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose caséeuse
- Les gangrènes
Définition de la nécrose oncotique
Origine d’un dommage irréversibles aux membranes et/ou organites intracellulaires
Quel sont les deux composantes de la nécrose oncotique et que déterminent-elle?
Deux composantes:
* Dénaturation des protéines
* Digestion enzymatique ( autolyse, hétérolyse )
Apparence générale de la lésion va dépendre du type de composante dominante
Que voit-on au microscope pour la nécrose oncotique?
- Changement cytoplasmiques
- Cytoplasme plus éosinophile, dense et homogène
- Dénaturation des protéines cytoplasmiques→ augmentent leur affinité pour l’éosine ou la phloxine ( rouge/rose)
- Lyse de l’ARN par la ARNase→ ARN empêche affinité avec hématoxyline ( bleu )
2.Cytoplasmolyse → éclatement du cytoplasme
Changement nucléaires lors de la nécrose oncotique
- Pycnose = chromatine très condensé
- Caryorrhexie = fragmentation chromatine
- Caryolyse= noyau n’est plus visible
Caractéristique de la nécrose de coagulation?
- Manifestation commune de la mort cellulaire
- en microscopie les limites de la cellules vont persister quelques jours
- Composantes majeurs : dénaturation des protéines
- composantes mineurs = digestion enzymatique
- Caractéristique de la mort par hypoxie ou ischémie dans tous les tissus APART LE CERVEAU
Changement macroscopique nécrose de coagulation
- Charpente normale du tissu préservée
- Tissu nécrotique pâle: dénaturation des protéines, faible apport sanguin
- Bien délimité des tissus sains environnants
- Zone atteinte peut être rouge ou entourée d’un liséré rouge ( hémorragies )
Changement microscopique de la nécrose de coagulation
- Cytoplasme éosinophile et opaque
- Changement nucléaires types que de la nécrose: pycnose, caryorrhexis, caryolyse
- La dénaturation des hydrolases empêce la liquéfaction rapide des cellules mortes
- La charpente du tissu préservée
Causes de nécroses de coagulation
- Ischémie ( manque d’apport en sang artériel ou stase veineux )
- Toxines bactériennes ou chimiques ( Fusobacterium necrophorum, mercure, )
- Virus ( hépatite infectieuse, canine, parvovirus, etc. )
- Carence en vitamine E ou sélénium ( nécrose musculaire)
Comment évolue la guérison dans un tel procesus de nécrose de coagulation?
- Élimination du tissu nécrotique : essentielle à la réparation de la lésion
- Réparation
3 façon d’éliminer la nécrose de coagulation
- Phagocytose
- Liquéfaction ( hétérolyse = digestion par hydrolase des cellules phagocytaire )
- Desquamation
Comment un tissu est-il réparé après l’élimination de la nécrose?
- Regénérescence
- Fibrose
- Séquestration
- Calcification
CARACTÉRISTIQUE de la régénérescence d’un tissu nécrotique (4)
- Dans les cellules labiles ou stables
- Possible car charpente du tissu préservée
- Lésion ne doit pas être trop extensive
- Nombre suffisant de cellules pouvant entrer en mitose doit avoir survécu
Caractéristique de la fibrose (cicatrice) d’un tissu nécrosé
Remplacé par du collagène lorsque nécrose extensive ou cellules ne peuvent pas entrer en mitose ( dans tissus permanent ex: myocarde )
Caractéristiques de séquestration ( séquestration nécrotique ) (2)
- Séparation et encapsulation du tissu nécrotique
- Élimination longue et parfois incomplète
Caractéristiques de la calcification (2)
- Précipitation de sels de calcium dans cellules nécrotiques
- Appelé calcification dystrophique
Forme de nécrose de coagulation
Nécrose des graisses
Caractéristique de nécrose des graisses
- Nommée stéatonécrose
- Graisses abdominales et sous-cutanées
- Blanchâtres,opaques,fermes, aspect crayeux
- Inflammation
Causes de la nécrose des graisses
- Enzymatique: fuite de lipase pancréatique
- Pancréatite ou dommage aux canaux pancréatiques→ enzyme peut atteindre les graisses abdominales et entraîner leur saponification
- Traumatique/froid :implique graisses sous-cutanées ( les personnes qui transportent bcp leur chien )
- Nécroses des graisses abdominales ( bovins)
Généralités de la nécrose de liquéfaction
- Se produit lorsque la digestion enzymatique des cellules prédomine vs dénaturation des protéines
- Plusieurs infections bactériennes =. les neutrophiles contiennent des hydrolases
- Dommages hypoxiques/ischémiques au SNC!!
Appareance macroscopiquement la nécrose de liquéfaction
- Le tissu se retrouve liquéfié
- Le liquide est une bouillie de cellules dégénérées avec des neutrophiles ( pus )
- Cellules et charpente du tissu complètement détruite
- Abcès
Étiologie de la nécrose de liquéfaction
Bactérie pyogènes:
- Staphylocoques
- Streptocoques
- Trueperella pyogenes ( cause principale )
- Escherichai coli
- Pseudomonas
Certain fongi
Ischémie/hypoxie dans le SNC
Quel est le processus de guérison de la nécrose de liquéfaction?
1- Élimination de la nécrose : Résorption et drainage du pus
2- Réparation du tissu : Fibrose car la charpente est complètement détruite
Caractéristiques de la nécrose caséeuse
- Type de nécrose associé à certaines infections bactériennes
- Tuberculose/pseudotuberculose
- Type de nécrose fréquent chez les oiseaux→ les hétérophiles ne possèdent pas de myéloperoxydase
Apparence macroscopique de la nécrose caséeuse
- Matériel friable d’aspect granulaire ( fromage cottage)
- Structure normale presque disparue
- Encapsulation ( processus chronique )
Apparence microscopique de nécrose des graisses
- Tissu nécrotique forme un matériel granulaire constitué d’un mélange de protéines coagulées et de lipides ( matériel caséeux )
- Charpente du tissu détruite
Caractéristique de la nécrose caséeuse
- Dans des conditions ou des bactéries survivent dans des macrophages
- Associé avec une inflammation riche en macrophages nommées communément : inflammation granulomateuse
- Équilibre entre dénaturation des protéines et digestion enzymatique
- Mycobacterium bovis/tuberculosis = tuberculose - toutes les espèces
- Corynebacterium pseudotuberculosis = lymphadenit caséeues- petit ruminants
comment évolue la nécrose caséeuse ?
Difficile à guérir:
Élimination de la nécrose :
- Résorption difficile
- Liquéfaction lente; car éliminé par les macrophages mais ici il y a des bactérie dans les macrophages
Réparation du tissu:
- Fibrose
- Séquestre
- Calcification
Deux grandes catégories de gangrènes
- Sèches
* Froid extrême
* Toxines - Gazeuses/emphysémateuses
* Bactéries anaérobies ( clostridium sp. )
Caractéristiques de la gangrène sèche
- Nécrose de coagulation qui est secondaire à l’ischémie
- Affecte les extrémités : oreilles, glandes mammaire, queue, crête ( vollaile )
- Dessèchement ( momification des extrémités )
- Pas de liquéfaction/putréfaction par des bactéries pyogènes
Cause de grangrène sèche
- Ischémie périphérique:
- Température extrême = froid
- Vasoconstriction périphétique
- Coagulation du sang dans les vaisseaux périphériques → nécrose des tissus - Toxines
- Ergotisme gangréneux ( ergotamine et ergovaline )
- Toxines bactériennes ( staph )
Gangrène sèche généralités
- Zone nécrotique grisâtre ou noir et desséchée
- Liséré rouge entre tissus nécrotiques et sains: rx inflammatoire intense = sillon disjoncteur
- Amputation physiologique= pas de douleur présente quand le corps se débarasse du tissu
- Pas d’effet systémique important ( pas de toxines )
Quel sont les deux catérogies d’ergostime gangréneux en médecine vétérinaire?
- Ergotisme ou empoisonnement par ergot
- Toxicose par le fescue
Ergotisme étiologie
- Ergot causé par le fongus claviceps purpura
- Fongus contamine les céréales/grains (seigle)
- Production d’une mycotoxine ergotamine nommée ergot alcaloide
Signe clinique de ergotisme
Panoplies de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités
- Pattes, queue, Pavillon d’oreilles, langue
- Gangrène sèche des extrémités et perte + signe clinique du SNC
Étiologie de toxicité par le fescu ( type de gangrène )
- Causé par neotyphodium coenophialum ( endophyte )
- contamine le fourrage ( tall fescue )
- Production d’une mycotoxine ergovaline ( ergot alcaloïde)
Toxicité par le fescu signes cliniques
Panoplie de signes cliniques incluant une vasoconstriction sévère des extrémités:
- Pattes,queue, pavillon d’oreilles, langue
- gangrène sèche des extrémités et perte
Généralités de la gangrène gazeuse
- Prolifération de bactéries anaérobies Gram + dans une zone de nécrose
- Les spores proviennent des tissus ( C.chauvei ) ou de l’environnement ( C.septium, C.novyi )
- Ce type de gangrène est accompagné de bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
Gangrène gazeuse localisation des lésions
- Extrémités: gangrène humide/gazeuse peut se développer suite à une gangrène sèche
- Plaie cutanée profonde, injection sous-cutanée ou intra-musculaire contaminée
- Organes : suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie ( poumon, intestins, muscles, vagin, utérus, glandes mammaire, etc.)
Gangrène gazeuse apparence macroscopique
- Zone tuméfiée, oedématite et hémorragique, avec bulles de gaz ( crépitations )
- Odeur putride= H2S, Putrescine, Cadavérine, Acides gras volatils comme acide butyrique
- Rouge, jaune, verdâtre ( selon degré de dégradation de l’hémoglobine ) ou noire ( putréfaction bactérienne )
- myosite nécrohémorragique et emphysémateuse extensive multifiocale
Gangrène gazeuse apparance microscopique
- Nécrose tissulaire et liquéfaction tissulaire
- Bacilles gram +
- Oedème et hémorragies
- Rx inflammatoire aigue ( pas de rx inflammatoire intense car l’animal va mourir d’une toxémie avant de développer la rx infla. intense )
- Bulles de gaz ( gangrène gazeuse )
Deux type de gangrène gazeuse?
1- Charbon symptomatique ( ruminants )
2- Oèdeme malin ( ruminants, porcs, chevaux, humains etc.. )
Étiologie de charbon symptomatique ( black leg )
- Clostridium chauvei
- Bacétires- bâtonnets sporulant Gram +
- Les ruminants ingèrent les spores au pâturage
- Les spores survivent et disséminent dans les tissus
- Les spores sont en dormance dans les tissus
- Germination des spores dans une zone de nécrose/anaérobiose
conséquence de charbon symptomatique ( Black leg )
- Myosite et myocardite nécrohémorragique et emphysémateuse
- Les bovins,moutons et chèvres sont sensibles
Pathogenèse de charbon symptomatique
Spores de Cl.Chauvoei dans les muscles → trauma non pénétrant → nécrose ischémique → milieu anaérobie→ germination des spores, prolifération et production de toxines→ extension de la nécrose et toxémie→ arrêt cardiorespiratoire
Étiologie oèdeme malin
- Cl. septicum
- Cl. novyi
- Cl. perfringens type A
- Cl.sordelli
-Contamination d’une plaie profonde ou une injection par des spores
-Environnement anaérobie dans la plaie ( ex. agent irritant )
-Ruminants, porcs, chevaux, humains
Pathogénèse oedème malin
Plaie pronfonde contaminée avec Clostridium ( C. septicum, C. novyi etc ) → anaérobiose → prolifération des spores dans les muscles et production de toxines→ extension de la nécrose, toxémie → arrêt cardiorespiratoire
Évolution d’oedème malin et de charbon symptomatique
Rapide→ nécrose des tissus sains par toxines
Mort par toxémie: choc septique ou toxiques et arrêt cardiorespiratoire
Caractéristiques de mammite gangréneuse ?
- Brebis et chèvre
- Étiologie :
- Staphylococcus aureus
- Mannheimia Haemolytica
- Pseudomonas aeruginosa
- E.coli
- Clostridium sp.
Est-ce que les mammites gangréneuses sont des gangrènes sèches ou des gangrènes gazeuse?
Souvent une combinaison de gangrène sèche et gazeuse
Mammite gangréneuse aspect macroscopique
Mammite nécrohémorragique et emphysémateuse focalement extensive
