PIEL Y HERIDAS Flashcards
Sthaphylococcus aureus
Factor de virulencia:
Protein A: Se une a la porción Fc de las inmunoglobulinas, bloqueando la opsonización y facilitando la evasión inmune.
Enterotoxinas: Actúan como superantígenos, provocando intoxicación alimentaria y contribuyendo al síndrome de shock tóxico.
Panton-Valentine Leucocidin (PVL): Toxina que destruye leucocitos y daña tejidos, asociada a infecciones cutáneas agresivas.
Qué enfermedad produce:
Intoxicación alimentaria estafilocócica: Una enfermedad aguda que se manifiesta tras el consumo de alimentos contaminados con enterotoxinas preformadas, caracterizada por vómitos, diarrea y malestar gastrointestinal.
Infecciones de piel y tejidos blandos: Engloba desde infecciones superficiales como el impétigo, hasta abscesos, forúnculos y celulitis, presentándose como áreas de enrojecimiento, hinchazón y dolor local.
Síndrome de shock tóxico (TSS): Una condición sistémica potencialmente letal, marcada por fiebre alta, erupción cutánea, descamación y compromiso multiorgánico, desencadenada por la acción de superantígenos.
Principales signos y síntomas de la enfermedad:
Para Intoxicación alimentaria estafilocócica:
Náuseas y vómitos: Explicación: La ingestión de enterotoxinas estimula el reflejo del vómito, provocando expulsión rápida del contenido gástrico.
Diarrea acuosa: Explicación: La acción secretora de las toxinas en el intestino genera evacuaciones frecuentes y líquidas.
Malestar abdominal: Explicación: Dolor y cólicos producidos por la irritación de la mucosa gastrointestinal.
Para Infecciones de piel y tejidos blandos:
Eritema e inflamación local: Explicación: Enrojecimiento y calor en la zona afectada, reflejo del proceso inflamatorio.
Dolor localizado: Explicación: Sensación dolorosa en el área infectada, debido a la inflamación y daño tisular.
Formación de abscesos o pústulas: Explicación: Acumulación de pus en la piel, señal de respuesta inmunitaria y concentración bacteriana.
Para Síndrome de shock tóxico (TSS):
Fiebre alta súbita: Explicación: Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por los superantígenos.
Erupción maculopapular seguida de descamación: Explicación: Manifestación cutánea característica que evoluciona con la enfermedad, indicando el efecto tóxico generalizado.
Hipotensión: Explicación: Caída aguda de la presión arterial, signo de compromiso circulatorio y riesgo de shock.
Diagnóstico:
Cultivo en medio de agar sangre: Permite aislar al microorganismo a partir de muestras de lesiones, heridas o alimentos, evaluando la hemólisis.
Prueba de coagulasa: Técnica específica que identifica a S. aureus por su capacidad de coagular el plasma, distinguiéndola de otros estafilococos.
Detección de toxinas (PCR o ensayos inmunoenzimáticos): Especialmente útil en casos de intoxicación alimentaria o TSS, para confirmar la presencia de genes o proteínas enterotóxicas.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
Reservorio en humanos (piel y fosas nasales): S. aureus coloniza de forma asintomática la piel y las vías respiratorias superiores de individuos sanos.
Transmisión por contacto directo o por fomites: La diseminación ocurre al tocar secreciones, lesiones o superficies contaminadas.
Ambientes hospitalarios y comunitarios: Lugares con alta densidad de personas o donde se realizan procedimientos invasivos pueden favorecer la transmisión.
Prevención:
Higiene personal y lavado de manos: Práctica esencial para reducir la colonización y propagación, especialmente en entornos de salud.
Cuidado y desinfección adecuada de heridas: Minimiza el riesgo de que las lesiones se conviertan en focos de infección.
Implementación de protocolos de barrera en centros de salud: Uso de guantes, batas y medidas de aislamiento para prevenir contagios en pacientes sospechosos o confirmados.
Tratamiento usado en México:
Antibióticos antiestafilocócicos (Oxacilina o Cefalotin) para cepas sensibles (MSSA): Primera línea en infecciones leves a moderadas en pacientes sin resistencia conocida.
Vancomicina: Indicada en infecciones severas o cuando se sospecha o confirma la presencia de MRSA, administrada de forma intravenosa.
Clindamicina: Alternativa terapéutica útil en infecciones de piel y tejidos blandos, empleada en ciertos casos pediátricos o en pacientes alérgicos a las penicilinas.
Streptococcus pyogenes
Factor de virulencia:
Proteína M: Evita la fagocitosis interfiriendo con la opsonización, siendo el factor clave en la evasión del sistema inmune.
Exotoxinas pirogénicas (SPE): Actúan como superantígenos, desencadenando respuestas inflamatorias intensas y, en algunos casos, asociándose a complicaciones como la escarlatina.
Streptolisina O: Toxina hemolítica que daña las membranas celulares y contribuye a la diseminación tisular.
Qué enfermedad produce:
Faringoamigdalitis estreptocócica: Una infección aguda del tracto respiratorio superior que se caracteriza por dolor de garganta, fiebre y enrojecimiento de las amígdalas; es muy común en niños y adultos jóvenes.
Escarlatina: Una complicación de la faringoamigdalitis causada por la producción de exotoxinas, que se manifiesta con fiebre alta, erupción cutánea difusa y lengua de fresa.
Infecciones cutáneas (impétigo o celulitis): Infecciones locales en la piel que pueden variar desde lesiones superficiales, como impétigo, hasta procesos más profundos (celulitis o incluso fascitis necrotizante) caracterizados por enrojecimiento, dolor e inflamación.
Principales signos y síntomas de la enfermedad:
Para Faringoamigdalitis estreptocócica:
Dolor de garganta: Explicación: Dolor intenso y localizado en la faringe, que puede dificultar la deglución debido a la inflamación de la mucosa.
Fiebre elevada: Explicación: La respuesta inflamatoria se traduce en un incremento de la temperatura corporal, reflejo del proceso infeccioso.
Amígdalas enrojecidas con exudados: Explicación: Presencia de placas blanquecinas o amarillentas sobre las amígdalas, indicativas de la acumulación de células inflamatorias y material purulento.
Para Escarlatina:
Erupción cutánea difusa: Explicación: Una erupción fina y áspera que inicia en áreas intertriginosas y se extiende, producto de la acción de las exotoxinas.
Lengua de fresa: Explicación: La lengua adquiere un aspecto rojo brillante y con papilas hipertrofiadas, característico de esta entidad.
Fiebre alta súbita: Explicación: Se manifiesta como un incremento abrupto de la temperatura, reflejando la respuesta sistémica a la toxina.
Para Infecciones cutáneas (Impétigo/Celulitis):
Lesiones eritemato-vesiculares con costras: Explicación: Aparición de vesículas que se rompen dejando costras amarillentas, típicas en el impétigo estreptocócico.
Dolor y sensibilidad local: Explicación: La inflamación en el sitio de la infección produce dolor y mayor sensibilidad al tacto.
Edema en la zona afectada: Explicación: La acumulación de líquido en el tejido indica la respuesta inflamatoria local a la infección.
Diagnóstico:
Cultivo de exudado faríngeo: Permite aislar a Streptococcus pyogenes y confirmar la etiología de la faringoamigdalitis.
Prueba rápida de detección de antígeno (RADT): Proporciona un diagnóstico inmediato a partir de muestras de garganta.
Examen serológico (anticuerpo antistreptolisina O): Útil para determinar infecciones recientes, especialmente en el contexto de complicaciones postinfecciosas.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
Reservorio humano en la faringe y piel: S. pyogenes coloniza principalmente la orofaringe y la piel de personas infectadas o portadoras asintomáticas.
Transmisión por gotículas respiratorias: Se disemina al toser, estornudar o hablar, facilitando su contagio en entornos cerrados.
Transmisión por contacto directo: El contacto con secreciones o lesiones cutáneas infectadas puede propagar la bacteria.
Prevención:
Higiene personal y lavado frecuente de manos: Esencial para disminuir el riesgo de contagio tanto en domicilios como en entornos escolares y laborales.
Evitar compartir utensilios y objetos personales: Minimiza la posibilidad de transmisión indirecta.
Aislamiento temporal en casos agudos: Separar a individuos infectados durante el periodo contagioso ayuda a evitar brotes en la comunidad.
Tratamiento usado en México:
Penicilina (oral o intramuscular): Es la primera línea en el tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica y previene complicaciones.
Amoxicilina: Alternativa eficaz en el tratamiento de infecciones leves y de fácil administración en régimen oral.
Cefalosporinas: Indicadas en pacientes alérgicos a la penicilina o en infecciones complicadas, siguiendo protocolos locales de manejo
Clostridium Tetani
Factor de virulencia:
Tétanospasmina: Toxina que interfiere en la liberación de neurotransmisores inhibidores, causando contracciones musculares sostenidas.
Exoenzimas proteolíticas: Contribuyen a la diseminación local de la bacteria en el tejido lesionado.
Esporas resistentes: Aunque no es un factor toxigénico, su capacidad de formar esporas facilita la supervivencia en ambientes adversos.
Qué enfermedad produce:
Tétanos: Una enfermedad neuromuscular aguda caracterizada por espasmos musculares severos y rigidez progresiva que, sin tratamiento, puede comprometer funciones vitales por la afectación de músculos respiratorios.
Principales signos y síntomas de la enfermedad (Tétanos):
Trismo (lockjaw): Explicación: Espasmo involuntario y prolongado de los músculos de la mandíbula que dificulta o imposibilita la apertura de la boca.
Espasmos musculares generalizados: Explicación: Contracciones dolorosas y repetitivas que afectan múltiples grupos musculares, manifestándose inicialmente en músculos del cuello y extendiéndose a otras áreas.
Opistótonos: Explicación: Posición arqueada del cuerpo debido a espasmos intensos de los músculos extensores, típico en fases avanzadas del tétanos.
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico: Basado en la historia de una herida contaminada y la presencia de espasmos y rigidez muscular característica.
Examen físico: Identificación de signos como trismo, espasmos inducibles y opistótonos durante la evaluación.
Cultivo de la herida en condiciones anaerobias: Aunque de utilidad limitada, puede confirmar la presencia de C. tetani en el foco infeccioso.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
Ambientes con suelo contaminado: Principal reservorio de las esporas, presentes en tierra, polvo y excrementos animales.
Transmisión a través de heridas punzantes o laceraciones: Las esporas ingresan al organismo mediante cortaduras, punciones o abrasiones en la piel.
Exposición en ambientes rurales o de bajo saneamiento: Incrementa el riesgo de contacto con esporas debido a la presencia de tierra y material orgánico contaminado.
Prevención:
Vacunación antitetánica: Esencial en la inmunización primaria y la aplicación de refuerzos periódicos para mantener la protección.
Limpieza y desinfección inmediata de heridas: Fundamental para evitar la inoculación de esporas en lesiones cutáneas.
Educación sanitaria: Promover buenas prácticas en el manejo de lesiones, especialmente en áreas de alto riesgo, para disminuir la transmisión.
Tratamiento usado en México:
Inmunoglobulina antitetánica: Administrada para neutralizar la toxina circulante y limitar la progresión de la enfermedad.
Antibióticos (Metronidazol): Empleados para erradicar las bacterias productoras de toxina en el foco de la lesión.
Control de espasmos musculares (benzodiacepinas, por ejemplo, diazepam): Utilizados para aliviar los espasmos y mejorar el confort del paciente durante el manejo clínico.
Clostridium Botulinum
Factor de virulencia:
Botulinum neurotoxina: Inhibe la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, produciendo parálisis.
Esporas resistentes: Permiten la supervivencia en ambientes adversos y facilitan la persistencia en alimentos y suelo.
Qué enfermedad produce:
Botulismo alimentario: Una enfermedad neuromuscular aguda caracterizada por parálisis flácida descendente, que se presenta tras la ingestión de alimentos contaminados con toxina preformada.
Botulismo infantil: Se manifiesta en lactantes debido a la colonización intestinal por esporas ingeridas, ocasionando estreñimiento, debilidad generalizada y pérdida del tono muscular.
Botulismo por heridas: Ocurre cuando las esporas contaminan una herida y, en condiciones anaeróbicas, producen toxina in situ, desencadenando un cuadro neuromuscular similar al alimentario.
Principales signos y síntomas de la enfermedad (en Botulismo alimentario):
Diplopía y visión borrosa: Explicación: La toxina afecta los músculos oculares, causando visión doble o borrosa desde el inicio de la enfermedad.
Ptosis: Explicación: Debilidad en los músculos del párpado conduce a la caída de estos, dificultando la apertura normal de los ojos.
Parálisis muscular descendente: Explicación: La inhibición de la liberación de acetilcolina provoca una debilidad progresiva que inicia en la cabeza y se extiende hacia el tronco y extremidades, pudiendo comprometer la función respiratoria.
Diagnóstico:
Detección de la toxina en suero, heces o alimentos: Utilización de ensayos bioquímicos o PCR para confirmar la presencia de la toxina botulínica.
Cultivo anaeróbico: Aislamiento de C. botulinum a partir de muestras clínicas, aunque su rendimiento es limitado.
Estudio electromiográfico: Ayuda a evidenciar el patrón característico de parálisis neuromuscular, apoyando el diagnóstico clínico.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
En suelos y ambientes naturales: Las esporas se hallan en tierra, sedimentos y polvo.
A través de alimentos contaminados: Ingestión de alimentos mal procesados o enlatados en condiciones anaeróbicas que permiten la producción de la toxina.
Por heridas contaminadas: Inoculación directa de esporas en una herida profunda en ambientes con bajo oxígeno, propiciando la toxina in situ.
Prevención:
Adecuado procesamiento y conservación de alimentos: Esterilización y enlatado correcto para evitar condiciones anaeróbicas que favorezcan la producción de toxina.
Higiene y cuidado en el manejo de heridas: Una desinfección adecuada para prevenir la colonización por esporas en lesiones cutáneas.
Educación sanitaria: Informar sobre los riesgos de consumir alimentos caseros mal procesados y la importancia del manejo higiénico de heridas.
Tratamiento usado en México:
Antitoxina botulínica: Administración temprana para neutralizar la toxina circulante y evitar la progresión de la parálisis.
Cuidados de soporte intensivo: Manejo en unidades de cuidados intensivos, especialmente para soporte ventilatorio en casos de compromiso respiratorio.
Antibióticos (Metronidazol) en botulismo por heridas: Empleado para eliminar la infección en la herida, aunque no actúa sobre la toxina ya circulante.
Clostridium Difficile
Factor de virulencia:
Toxina A (TcdA): Enterotoxina que estimula la inflamación y aumenta la secreción de líquidos, provocando daño en la mucosa colónica.
Toxina B (TcdB): Citotoxina que induce necrosis y destruye células epiteliales, contribuyendo a la formación de pseudomembranas.
Formación de esporas: Facilita la persistencia en el ambiente y la transmisión, ya que las esporas son muy resistentes a desinfectantes comunes.
Qué enfermedad produce:
Colitis pseudomembranosa: Una infección inflamatoria severa del colon, caracterizada por diarrea acuosa intensa, dolor abdominal y la formación de membranas pseudomembranosas adherentes a la mucosa, generalmente relacionada con el uso previo de antibióticos.
Diarrea asociada a antibióticos: Una alteración menos severa de la flora intestinal tras tratamiento antibiótico, que da como resultado episodios de evacuaciones líquidas, pudiendo progresar a colitis en casos agravados.
Principales signos y síntomas de la enfermedad (Colitis pseudomembranosa):
Diarrea acuosa severa: Explicación: La acción de las toxinas sobre la mucosa colónica provoca evacuaciones frecuentes y de alto contenido líquido, que en muchos casos pueden acompañarse de moco o incluso sangre.
Dolor abdominal y calambres: Explicación: La inflamación y la formación de membranas en el colon generan malestar, calambres intensos y sensación de urgencia, reflejando la irritación intestinal.
Fiebre moderada: Explicación: Como parte de la respuesta inflamatoria sistémica, la elevación de la temperatura corporal indica la activación del sistema inmune en respuesta a la infección.
Diagnóstico:
Detección de toxinas en heces (ensayo EIA): Permite identificar la presencia de las toxinas A y B, resultando esencial para confirmar la infección.
PCR en muestras fecales: Detecta los genes que codifican para las toxinas, ofreciendo alta sensibilidad y especificidad.
Cultivo en medios selectivos anaerobios: Permite aislar a C. difficile, aunque su uso es más limitado en el diagnóstico inmediato.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
En el intestino de individuos infectados: C. difficile coloniza el colon, especialmente tras la alteración de la flora normal por el uso de antibióticos.
En entornos hospitalarios y de atención médica: Las esporas resistentes se diseminan en superficies, utensilios y manos, favoreciendo la transmisión en estos ambientes.
Por transmisión fecal-oral: El contagio se produce al ingerir esporas presentes en agua o alimentos contaminados, o mediante el contacto directo con superficies infectadas.
Prevención:
Control estricto de infecciones en centros de salud: Uso de desinfectantes esporicidas, lavado riguroso de manos y protocolos de aislamiento de pacientes infectados.
Uso racional de antibióticos: Evitar terapias innecesarias para preservar la flora intestinal y reducir el riesgo de sobrecrecimiento de C. difficile.
Educación y vigilancia sanitaria: Campañas de prevención y monitoreo de brotes en entornos hospitalarios para minimizar la transmisión.
Tratamiento usado en México:
Vancomicina oral: Tratamiento de primera línea en casos moderados a severos, orientado a erradicar la bacteria y neutralizar la producción de toxinas.
Fidaxomicin: Alternativa efectiva, asociada a menor recurrencia en comparación con otros regímenes, empleada en situaciones específicas.
Metronidazol: Utilizado en cuadros leves o en contextos donde las alternativas sean limitadas, aunque su uso ha sido disminuido en favor de la vancomicina según guías recientes.
Clostridium Perfringens
Factor de virulencia:
Toxina alfa (lecitinasa) – causa destrucción tisular y hemólisis.
Enterotoxina – altera la permeabilidad intestinal, causando diarrea.
Toxina theta – contribuye a la necrosis y daño vascular.
Qué enfermedad produce:
Gangrena gaseosa: Infección grave caracterizada por necrosis rápida del tejido, formación de gas y toxinas que pueden llevar a sepsis.
Intoxicación alimentaria: Enfermedad autolimitada causada por la enterotoxina que afecta el intestino delgado, provocando diarrea y dolor abdominal.
Principales signos y síntomas de la enfermedad que produce:
Gangrena gaseosa
Dolor intenso y rápido progreso de necrosis: Destrucción del tejido con edema y ampollas llenas de líquido sanguinolento.
Crepitación en la piel (enfisema subcutáneo): Debido a la producción de gas por la bacteria.
Fiebre y taquicardia: Indicativos de una respuesta sistémica e infección severa.
Intoxicación alimentaria
Diarrea acuosa sin sangre: Resultado del daño epitelial intestinal por la enterotoxina.
Dolor abdominal tipo cólico: Espasmos intestinales debido a la inflamación.
Náuseas (sin vómito frecuente): Producto de la alteración en la motilidad gastrointestinal.
Diagnóstico:
Cultivo en agar sangre anaerobio: Se observan colonias con doble zona de hemólisis.
Tinción de Gram: Bacilos grampositivos en muestras de tejido infectado.
Detección de toxinas en heces o tejido: Ensayos inmunológicos o PCR.
Dónde se encuentra y cómo se transmite:
Se encuentra en el suelo, agua, intestino humano y animal.
Transmisión por heridas contaminadas con esporas en traumatismos o cirugías.
Consumo de alimentos contaminados con esporas que germinan y liberan enterotoxinas.
Prevención:
Limpieza y desinfección adecuada de heridas.
Cocción y almacenamiento adecuado de los alimentos para evitar la proliferación bacteriana.
Uso de antibióticos profilácticos en heridas graves con riesgo de contaminación.
Tratamiento usado en México:
Gangrena gaseosa:
Desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico.
Penicilina G + clindamicina.
Oxigenoterapia hiperbárica en casos graves.
Intoxicación alimentaria:
Manejo sintomático con hidratación oral o intravenosa.
No se requieren antibióticos en la mayoría de los casos.
