Physiopathologie - Néphrologie Flashcards
Quelles sont les origines possibles des érythrocytes non déformés dans les urines ?
Origine néovessicale
Traumatisme
Infection des voies urinaires
Qu’est-ce que la déformation des érythrocytes suggère en termes d’origine ?
Origine glomérulaire
Quels sont les symptômes courants de l’infection urinaire de la vessie ?
Brûlure mictionnelle
Pollakiurie (envie fréquente d’uriner)
Douleur sus-pubienne
Hématurie
Absence de fièvre (la présence de fièvre suggère une pyélonéphrite)
Quelles sont les prédispositions à l’infection urinaire ?
Quelles sont les prédispositions à l’infection urinaire ?
Dans quels cas d’infection urinaire devons-nous faire une référence en urologie?
- Infection urinaire chez homme (prérequis : prescrire écho rénale et pelvienne, A/C urine)
- Infections urinaires basses récidivantes documentées chez la femme (+ de 4 année) (prérequis : A/C urine)
Quels sont les symptômes typiques de la pyélonéphrite ?
Douleur costo-vertébrale, avec sensibilité à la percussion rénale
Fièvre
Signes et symptômes de la cystite (comme la dysurie et la pollakiurie)
Nausées ou vomissements
Comment se produit l’infection dans la pyélonéphrite ?
Les bactéries remontent les voies urinaires et infectent le parenchyme rénal. Une fois dans le rein, elles se lient aux cellules épithéliales des tubules et déclenchent une réponse inflammatoire.
Quels sont les symptômes typiques du cancer de la vessie ?
Hématurie non douloureuse, intermittente, macroscopique ou microscopique
Augmentation de la fréquence urinaire
Urgenturie (pression ressentie dans la vessie)
Dysurie (difficulté à uriner)
Quels sont les principaux facteurs de risque du cancer de la vessie ?
- Tabac (risque élevé, les produits chimiques cancérigènes de la fumée de cigarette sont filtrés et concentrés dans les voies urinaires)
- Infections urinaires fréquentes (inflammation chronique de la vessie)
- Exposition à des toxines
- Faible hydratation
- Antécédents familiaux (syndromes génétiques héréditaires et/ou exposition partagée à des cancérigènes environnementaux)
- Antécédents de rétinoblastome (cancer de l’œil chez les bébés)
Quel est le symptôme typique de la colique néphrétique ?
Douleur aiguë unilatérale en coup de poignard irradiant vers les flancs et les organes génitaux
Quelles sont les principales causes des calculs urinaires ?
- Lithiase calcique (due à l’hypercalciurie et au faible débit urinaire) (L’hypocitraturie (citrate urinaire < 350 mg/jour), présente chez près de 40 à 50% des patients qui ont des calculs calciques, favorise les calculs de calcium car normalement, le citrate lie le calcium urinaire et inhibe la cristallisation des sels de calcium)
- Lithiase d’acide urique (associée à l’obésité, au syndrome métabolique, au diabète et à la goutte) (Les calculs d’acide urique se développent le plus souvent en présence d’urines acides (pH urinaire < 5,5) ou très rarement en cas d’hyperuricosurie sévère (acide urique > 1500 mg/jour), qui favorise la cristallisation de l’acide urique non dissocié. Les cristaux d’acide urique peuvent constituer la totalité du calcul ou, plus fréquemment, fournir un noyau sur lequel les calculs de calcium ou mixtes de calcium et d’acide urique peuvent se former)
- Lithiase phosphocalcique (liée à des troubles métaboliques tels que les troubles de la parathyroïde ou de la thyroïde)
Quels tests sont inclus dans le bilan diagnostique de la colique néphrétique ?
- Numération formule sanguine (FSC)
- Créatinine
- Protéine C-réactive (CRP)
- Analyse et culture d’urine (A/C urine)
- Radiographie de l’arbre urinaire
- Scan abdominal à faible dose (pour évaluer l’obstruction et détecter les calculs de 3 mm et plus)
- Uroscanner (si nécessaire, mais doit être évité chez les patients avec une fonction rénale altérée)
- Échographie abdominale (en cas de grossesse ou si le scan n’est pas accessible)
Comment sont généralement traités les calculs urinaires de petite taille et peu symptomatiques ?
Les calculs urétéraux non infectés, d’un diamètre inférieur à 5 mm, peu symptomatiques et peu obstructifs, sont généralement traités de manière conservatrice, car plus de 90 % d’entre eux sont susceptibles de passer spontanément.
Comment se caractérise la glomérulopathie ?
Présence de protéinurie due à une atteinte de la membrane glomérulaire qui ne retient plus les protéines.
Peut avoir un début lent ou rapide, sur quelques jours, quelques mois ou quelques années.
Quelles sont les causes principales de la glomérulopathie ?
- Hérédité/génétique
- Infectieuse (comme l’endocardite ou une infection streptococcique)
- Hémodynamique (HTA qui amène vasoconstriction périphérique et lyse)
- Toxique (hydralazine, AINS, produit de contraste, antibiotiques IV)
- Immune (lupus, lésion spécifique, dépôt immun)
- Traumatique
- Métabolique (diabète (moins bonne circulation alors laisse passer protéine, vasoconstriction, lésions créées par HTA mal contrôlé)
Quels sont les symptômes caractéristiques du syndrome néphritique ?
- Hématurie, globules rouges dysmorphiques et cylindre de globule rouge.
- HTA (par vasoconstriction)
- Créatinine élevée (Produits chimiques vasoactifs locaux libérés ou dépôt de complexe immunitaire/inflammation= baisse perfusion des capillaires= baisse débit filtration glomérulaire= augmentation de la créatinine)
- Oligurie (Produits chimiques vasoactifs locaux libérés ou dépôt de complexe immunitaire/inflammation= baisse perfusion des capillaires= baisse débit filtration glomérulaire= faible production urine)
Quelle est la cause la plus fréquente de la glomérulopathie post-infectieuse ?
Elle est le plus souvent causée par une infection streptococcique, se manifestant 7 à 15 jours après une pharyngite ou 4 à 6 semaines après un impétigo.
Quels sont les symptômes caractéristiques du syndrome néphrotique ?
Protéinurie > 3,0 - 3,5 g/24 h
Œdème généralisé
Hypoalbuminémie
Risque accru de thrombose due à la stimulation de la synthèse hépatique des facteurs de coagulation
Quel est l’impact de l’hypoalbuminémie sur le corps lors du syndrome néphrotique?
- Hypoalbuminémie (moins d’albumine ds circulation. Corps se sent en manque d’albumine) =
1. Fuite urinaire albumine stimule foie à produire une variété de substance dont les lipoprotéines qui font l’hyperlipidémie
- À mesure que l’albumine sérique est perdue, la pression oncotique dans les vaisseaux sanguins diminue, permettant à l’excès de liquide d’être filtré dans les espaces interstitiels et provoquer un œdème généralisé. La réduction du volume circulant entraîne l’activation du système rénine angiotensine-aldostérone, provoquant une rétention de sodium puis d’eau et plus d’œdème. (Baisse car moins d’albumine, corps se sent en hypovolémie car pas d’albumine, mais on est super enflé, œdème généralisé)
- Stimulation de la synthèse hépatique des facteurs de coagulation = augmentation du risque thrombotique
Quelle est la triade classique associée au cancer du rein ?
La triade classique comprend l’hématurie, la douleur et la présence d’une masse. Cependant, cette triade n’est présente que chez environ 10 % des patients. La plupart des tumeurs rénales sont silencieuses et sont découvertes de manière fortuite lors d’un échographie rénale.
Qu’est-ce que la classification de Bosniak ?
La classification de Bosniak est utilisée pour évaluer les kystes rénaux. Elle classe les kystes en différentes catégories en fonction de leur apparence radiologique et de leur potentiel de malignité. Cela aide les médecins à décider du suivi et du traitement appropriés pour les kystes rénaux.
Quels sont les types de néphrotoxicité et quels sont les facteurs à surveiller ?
La néphrotoxicité peut être directe, affectant directement les tubules rénaux, ou indirecte, entraînant une accumulation de substances nocives pouvant causer une néphropathie par diminution de l’excrétion urinaire. Par exemple, certains médicaments peuvent provoquer une vasoconstriction, augmentant la pression intraluminale tubulaire = fuite arrière tubulaire et baisse DFG = ce qui entraîne une oligurie.
Il est essentiel de vérifier la néphrotoxicité de tous les médicaments lors des prescriptions et de surveiller le débit de filtration glomérulaire (DFG) du patient. La posologie des médicaments doit être ajustée en fonction du DFG.
Comment l’insuffisance rénale aiguë (IRA) est-elle définie ?
Une élévation brusque et rapide de la créatinine sérique.
Augmentation de la créatinine ≥ 26,5 ummol/L en ≤ 48h
OU
Augmentation de la créatinine de ≥ 1,5 fois la valeur de base dans les 7 derniers jours
OU
Débit urinaire < 0,5 ml/kg/h
Dysfonction temporaire et réversible.
Quels sont les facteurs de risque l’insuffisance rénale aiguë ?
- Maladie rénale pré-existante
- MCAS (débit cardiaque diminué = baisse perfusion rénale)
- MVAS
- HTA (vasoconstriction)
- DB
- Insuffisance cardiaque (par baisse de débit)
- HBP (obstruction = élimine moins)
- Néoplasie
- Médicament néphrotoxique (reins éliminent moins bien)
- Âge (le vieillissement lui-même entraîne des changements rénaux qui les rendent plus vulnérables aux dommages, le rein vieillissant est moins capable de concentrer et de diluer l’urine, de conserver le sodium et de maintenir le système rénine-angiotensine-aldostérone)
