Physiopathologie - Endocrino (affection hypothalamo-hypophysaire) Flashcards

1
Q

Comment est transporté le sang contenant les hormones de l’hypothalamus vers l’hypophyse antérieure?

A

Le système portal transporte le sang (Hormone de l’hypothalamus) à l’hypophyse antérieure.

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2
Q

Comment est régulée la libération des hormones antéhypophysaires?

A

La libération d’hormones antéhypophysaires est régulée par la libération et l’inhibition des hormones sécrétées dans le sang du système portal par l’hypothalamus. De nombreux facteurs influencent la sécrétion de libération et hormones inhibantes, y compris les rythmes circadiens, la libération d’hormones par cellules cibles, le stress et la douleur.

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3
Q

Qu’est-ce qui est stocké dans le lobe postérieur de l’hypophyse?

A

Le lobe postérieur de l’hypophyse contient des axones qui prennent naissance dans l’hypothalamus. Les axones sont des sites de stockage pour l’ADH et l’ocytocine. Ces hormones jouent un rôle dans l’équilibre hydrique, la lactation et la contraction utérine.

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4
Q

Quel est le principal régulateur de la libération de l’ADH?

A

L’ADH est régulé principalement par l’osmolalité du plasma via des récepteurs (osmorécepteurs) retrouvés dans l’hypothalamus.

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5
Q

Quelles sont les deux causes de l’augmentation de la libération d’ADH?

A
  1. L’augmentation de la concentration plasmatique (plus d’osmoles dans le sang) entraîne la libération d’ADH.
  2. Une diminution de la pression artérielle (PA) détectée par les barorécepteurs et les récepteurs de volume dans les oreillettes peut également stimuler la libération d’ADH.
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6
Q

Quels sont les effets de fortes doses d’ADH sur la tension artérielle?

A

À forte dose, l’ADH peut augmenter la tension artérielle.

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7
Q

Quelles sont les deux principales cibles de l’ocytocine?

A
  1. Les cellules myoépithéliales des seins qui entourent les lobules des glandes mammaires.
  2. Les cellules musculaires lisses de l’utérus.
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8
Q

Quel est le rôle de l’ocytocine en réponse au stress?

A

L’ocytocine est connue pour être une hormone “tend and befriend” en réponse au stress. Cela signifie qu’elle favorise des comportements sociaux et d’attachement.

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9
Q

Quand se produit la libération principale de l’hormone de croissance (GH)?

A

La GH est principalement libérée de manière pulsatile durant la journée, avec une meilleure libération pendant le sommeil.

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10
Q

Quel est le lien entre la GH et le foie?

A

La GH agit sur le foie pour stimuler la production de l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1), qui régule la croissance.

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11
Q

Quels sont les effets de l’IGF-1 sur le corps?

A

L’IGF-1 agit en augmentant la croissance des os et du cartilage.

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12
Q

Quel est l’effet de la GH sur la réserve de glycogène au foie?

A

La GH diminue la réserve de glycogène au foie, entraînant le relâchement de glucose dans le sang.

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13
Q

Quels sont les effets de la GH sur les tissus musculaires et adipeux?

A

La GH a un effet direct sur la liaison au tissu musculaire, ce qui entraîne une augmentation de la masse musculaire et une lipolyse, c’est-à-dire une diminution de la masse graisseuse.

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14
Q

Quels sont les effets métaboliques de la GH?

A

La GH augmente la synthèse des protéines, diminue le catabolisme des protéines, augmente la mobilisation des graisses et leur utilisation dans le catabolisme de l’énergie.

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15
Q

Quelles sont les conséquences de l’excès d’hormone de croissance?

A

Un excès d’hormone de croissance, généralement causé par un adénome hypophysaire, entraîne une croissance excessive des tissus et des os. Chez les enfants avant la fermeture des plaques de croissance, cela peut conduire au gigantisme. Chez les adultes, cela peut conduire à l’acromégalie, caractérisée par une augmentation de la taille des structures osseuses et tissulaires, comme le nez, les lèvres et la masse sous-cutanée.

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16
Q

Quelles hormones contrôlent la production des hormones sexuelles?

A

La LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculostimulante) contrôlent la production des hormones sexuelles.

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17
Q

Qu’est-ce qui stimule principalement la synthèse et la libération de LH et de FSH?

A

La synthèse et la libération de LH et de FSH sont principalement stimulées par la gonadolibérine, également connue sous le nom de gonadotropin-releasing hormone (GnRH), et inhibées par les œstrogènes et la testostérone.

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18
Q

Quel est le rôle de la kisspeptine dans la régulation des hormones sexuelles?

A

La kisspeptine, un peptide hypothalamique, est un facteur contrôlant la libération de GnRH. Elle est déclenchée par l’augmentation des taux de leptine à la puberté.

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19
Q

Quelles sont les deux hormones gonadiques qui affectent la FSH?

A

Deux hormones gonadiques, l’activine et l’inhibine, affectent uniquement la FSH. L’activine est stimulante et l’inhibine est inhibitrice.

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20
Q

Quel est le rôle de la LH et de la FSH chez la femme?

A

Chez la femme, la LH et la FSH stimulent la croissance du follicule ovarien et déclenchent l’ovulation.

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21
Q

Quel est le rôle de la FSH chez l’homme?

A

Chez l’homme, la FSH joue un rôle essentiel dans la spermatogenèse, c’est-à-dire la maturation et la production des spermatozoïdes.

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22
Q

Quel est le rôle de la LH chez l’homme?

A

Chez l’homme, la LH agit pour stimuler la biosynthèse de la testostérone.

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23
Q

Quels sont les principaux effets de la prolactine?

A

La prolactine a des effets sur le tissu mammaire et la lactation, ainsi que sur la fertilité.

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24
Q

Comment est régulée la sécrétion de prolactine?

A

La sécrétion de prolactine est constante et inhibée par le PRL-inhibiting factor, qui est de la dopamine produite par l’hypothalamus.

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25
Q

Quel est l’effet des médicaments qui bloquent les récepteurs de la dopamine (en lien avec le PRL-inhibiting factor)?

A

Les médicaments qui bloquent les récepteurs de la dopamine peuvent entraîner de la gynécomastie chez l’homme et de la galactorrhée, c’est-à-dire l’écoulement de lait des seins. Ces médicaments sont appelés antidopaminergiques et comprennent les neuroleptiques antipsychotiques et la dompéridone.

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26
Q

Comment la grossesse influence-t-elle la sécrétion de prolactine?

A

Pendant la grossesse, le nombre de lactotropes hypophysaires augmente sous l’influence des œstrogènes placentaires. La production d’œstrogènes et la stimulation du mamelon augmentent la synthèse et la libération de la prolactine par la glande hypophysaire antérieure.

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27
Q

Quelles sont les hormones qui stimulent la sécrétion de l’ACTH?

A

L’ACTH est stimulé par la CRH (corticotropin-releasing hormone) et en période de stress par la vasopressine.

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28
Q

Quels sont les principaux produits libérés par le cortex surrénalien en réponse à l’ACTH?

A

L’ACTH agit sur le cortex surrénalien pour libérer le cortisol et la DHEA (Stéroïde produit par la glande surrénale, c’est un précurseur des œstrogènes et des androgènes. Les effets sur l’organisme son similaire à la testostérone)

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29
Q

Quels sont les trois types d’hormones stéroïdes produits par le cortex surrénalien?

A

Le cortex surrénalien produit des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des androgènes.

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30
Q

Comment le cortisol circulant affecte-t-il la libération de la CRH et de l’ACTH?

A

Le cortisol circulant et les autres corticostéroïdes inhibent la libération de la CRH et de l’ACTH.

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31
Q

Quel est le rôle de l’axe CRH-ACTH-cortisol dans la réponse au stress?

A

L’axe CRH-ACTH-cortisol est un facteur fondamental de la réponse au stress.

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32
Q

Que se passe-t-il en l’absence d’ACTH?

A

En l’absence d’ACTH, le cortex surrénalien s’atrophie et la libération de cortisol cesse pratiquement.

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33
Q

Quelle association est fréquemment constatée avec la réduction du taux de potassium sérique?

A

Une association avec la réduction du taux de potassium sérique est fréquemment constatée en raison de l’excrétion excessive de potassium par les reins, notamment dans le contexte du SRAA (Système rénine-angiotensine-aldostérone).

34
Q

Quels sont les effets de l’excès de DHEA surrénalien chez la femme?

A

L’excès de DHEA surrénalien entraîne une virilisation chez la femme, caractérisée par la clitomégalie, une modification de la voix, de l’acné, de l’aménorrhée, de l’hirsutisme et de la calvitie.

35
Q

Quels sont les effets de l’excès de DHEA surrénalien chez le garçon?

A

L’excès de DHEA surrénalien peut entraîner un développement sexuel précoce chez le garçon et une infertilité chez l’homme.

36
Q

Quelles sont les deux causes du syndrome adrénogénital?

A

Les deux causes du syndrome adrénogénital sont :
1. Une tumeur sécrétant des androgènes.
2. Une hyperplasie congénitale des surrénales (shunt).

37
Q

Comment peut-on diagnostiquer une hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Pour diagnostiquer une hyperplasie congénitale des surrénales, on peut effectuer une échographie des surrénales.

38
Q

Quel est l’impact du déficit en 21-hydroxylase sur la cascade de synthèse des hormones stéroïdes?

A

Le déficit en 21-hydroxylase empêche la complétion de la cascade de synthèse menant au déoxycorticostérone, à la corticostérone et à l’aldostérone. En conséquence, le corps réagit en surstimulant la production de testostérone, car il perçoit un manque de cortisol. Cela peut également entraîner un déséquilibre des ions dans le corps.

39
Q

Quelles sont les fonctions principales du cortisol?

A

Le cortisol:
- Régule la glycémie en favorisant la néoglucogenèse au niveau du foie
- Augmente la dégradation des lipides
- Agit comme un minéralocorticoïde en augmentant la production d’aldostérone
- Diminue l’absorption intestinale de Ca2+
- Induit le catabolisme osseux
- Augmente la sensibilité des fibres musculaires lisses aux agents hypertenseurs
- Diminue la dégradation des catécholamines (Sécrétées par glandes surrénales et neurones adrénergiques, catécholamines jouent des rôles divers : hormone (adrénaline), neurotransmetteur des médiateurs neurohormonaux centraux (noradrénaline, dopamine, voire adrénaline) ou périphériques (adrénaline, médiateur sympathique))
- Augmente le nombre de globules rouges, de neutrophiles et de plaquettes
- Diminue le nombre de lymphocytes
- Inhibe la synthèse du collagène
- Stimule la dégradation des métalloprotéases (Une des principales protases qui entrent en jeu dans le processus de cicatrisation)
- Et agit comme un anti-inflammatoire et un immunosuppresseur

40
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Cushing?

A

Le syndrome de Cushing regroupe les manifestations associées à l’excès de cortisol. Il peut être dû à une hypersécrétion d’ACTH par l’hypophyse (maladie de Cushing) ou à d’autres causes comme un adénome surrénalien, une administration exogène de cortisol ou un syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH.

41
Q

Quels sont les symptômes de la maladie de Cushing?

A
  • Cheveux fins (r/à Cortisol inhibe collagène)
  • Sautes d’humeur, insomnie et perte de libido (Peut avoir aussi labilité émotionnelle, anxiété, trouble panique) (Cortisol débalancé, corps surstimulé, anxiété ++ qui épuise le corps, régulation du rythme circadien débalancé r/à cortisol)
  • Visage lunaire (œdème) et teint rougeâtre (Hyperpigmentation cutanée relié à mélanocytes, cortisol augmente globules rouges, neutro et plaquettes)
  • Hirsutisme (pilosité composée de poils épais et drus, due à une production excessive d’hormones mâles (les androgènes comme la testostérone)
  • Coussinet adipeux dorsocervical (Cortisol augmente dégradation des lipides = Stock lipides a/n du dos)
  • Obésité du tronc avec seins et abdomen pendants (Cortisol augmente dégradation des lipides = Stock lipides a/n de l’abdomen et cortisol inhibe le collagène = relâchement de la peau/ perte de fermeté)
  • Amincissement des extrémités avec fonte musculaire et mobilisation des graisses (Cortisol crée catabolisme osseux/ détruit os, déminéralisation des os/ostéoporose, Catabolisme des protéines = perd réserve musculaire)
  • Larges stries violettes/vergetures (r/à prise de poids rapide)
  • Amincissement des poils pubiens et axillaires chez la femme
  • Ecchymoses (r/à amincissement de la peau)
  • Cicatrisation des plaies et réponse immunitaire altérées (cortisol stimule dégradation des métalloprotéases)
  • Peau fine et fragile (cortisol inhibe le collagène)
42
Q

Comment diagnostique-t-on le syndrome de Cushing?

A

Le syndrome de Cushing peut être diagnostiqué par un test de suppression à la dexaméthasone. Une dose de dexaméthasone (1 mg) est administrée le soir entre 23h et minuit, et le taux de cortisol plasmatique est mesuré le lendemain matin entre 8h et 9h. Si le cortisol est supprimé en dessous d’un certain seuil (< 50), le diagnostic de syndrome de Cushing est exclu. Sinon, des tests supplémentaires, tels qu’une cortisolurie de 24 heures, sont réalisés avant de référer à un endocrinologue.

43
Q

Quels sont les effets de la prise de cortisone exogène sur le système osseux ?

A

La prise de cortisone exogène entraîne une ostéoporose en diminuant l’activité ostéoblastique, ce qui conduit à une diminution de l’absorption du calcium. Sur une période de 3 à 6 mois environ avec une dose de 20 mg/jour de cortisone exogène (prednisone), cela peut entraîner une perte de masse osseuse d’environ 25%. Cette perte de masse osseuse est réversible dans certains cas, mais peut également être irréversible.

44
Q

Quel effet la cortisone exogène a-t-elle sur les muscles ?

A

La cortisone exogène provoque une atrophie musculaire en raison de son effet catabolique, notamment en affectant les muscles proximaux.

45
Q

Quelle est la relation entre la prise de cortisone exogène et le diabète ?

A

La prise de cortisone exogène entraîne un risque accru de diabète en augmentant la néoglucogenèse, c’est-à-dire la production hépatique de glucose.

46
Q

Quelles sont les complications infectieuses associées à la prise de cortisone exogène ?

A

La cortisone exogène est un immunosuppresseur, ce qui diminue le nombre de lymphocytes et rend les individus plus susceptibles aux infections opportunistes et à la réactivation du CMV (cytomégalovirus).

47
Q

Comment la prise de cortisone exogène affecte-t-elle le système cardiovasculaire ?

A

La cortisone exogène entraîne des complications cardiovasculaires en augmentant la lipolyse, ce qui augmente le cholestérol circulant. Elle entraîne également une augmentation de la pression artérielle en raison de la rétention hydrosodée et favorise l’appétit et l’obésité abdominale.

48
Q

Quelles sont les complications psychiatriques associées à la prise de cortisone exogène ?

A

Les complications psychiatriques de la cortisone exogène comprennent l’insomnie, l’anxiété et les troubles de panique.

49
Q

Quels sont les causes de l’hyperaldostéronisme?

A
  1. Syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire)
  2. Faible perfusion rénale (IC, IRA pré-rénale, cirrhose)
50
Q

Quels sont les symptômes r/à l’hyperaldostéronisme?

A
  1. Fatigue
  2. HTA
  3. Hypokaliémie
51
Q

L’hyperaldostéronisme crée une acidose métabolique ou une alcalose métabolique? (1) Une hypo ou hyper kaliémie? (2) Une hypo ou hyper natrémie? (3)

A
  1. Alcalose métabolique
  2. Hypokaliémie
  3. Hypernatrémie
52
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance surrénalienne primaire ?

A

L’insuffisance surrénalienne primaire peut être due à des conditions telles que la maladie d’Addison, les infections et tumorales.

53
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance surrénalienne secondaire ?

A

L’insuffisance surrénalienne secondaire peut être causée par l’utilisation prolongée de cortisone exogène et par des lésions de l’hypophyse, entraînant une diminution de la production d’ACTH (hormone corticotrope).

54
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison?

A

La maladie d’Addison est une maladie auto-immune rare caractérisée par une destruction lente de la corticosurrénale, conduisant à une insuffisance surrénalienne et un défaut de sécrétion hormonale.

55
Q

Quels sont les trois principaux déficits hormonaux associés à la maladie d’Addison?

A

Les trois principaux déficits hormonaux associés à la maladie d’Addison sont le déficit en aldostérone (minéralocorticoïde), en androgènes (DHEA), et en cortisol (glucocorticoïde).

56
Q

Quels sont les symptômes associés au déficit en aldostérone?

A

SEL: Le déficit en aldostérone peut entraîner une hyponatrémie (SEL), une anorexie, des nausées et vomissements (No/Vo), une hypotension, une perte de poids, et un appétit accru pour le sel.

57
Q

Quels sont les symptômes associés au déficit en androgènes?

A

SEXE: Le déficit en androgènes peut se manifester par une diminution de la pilosité et une diminution de la libido.

58
Q

Quels sont les symptômes associés au déficit en cortisol?

A

SUCRE: Le déficit en cortisol peut entraîner une anorexie, des nausées et vomissements (No/Vo), une fatigue, une faiblesse, et une hypoglycémie.

59
Q

Quel est le redflag caractéristique de la maladie d’Addison?

A

L’hyperpigmentation cutanée est un redflag caractéristique de la maladie d’Addison. Hyperpigmentation cutanée (PMOC = fait ACTH et fait aussi MSH (précurseur mélanocyte de la peau)) (PMOC c’est une hormone. ACTH dérivé de la PMOC et PMOC produit la MSH qui est les mélanocytes qui donne la coloration de la peau)

60
Q

Quels sont les effets de l’exposition prolongée à la cortisone exogène sur la CRH et l’ACTH? Et à quoi cela peut conduire?

A

Une exposition prolongée à la cortisone exogène entraîne une suppression de la sécrétion de CRH (hormone de libération de la corticotropine) par l’hypothalamus et d’ACTH (hormone corticotrope) par l’hypophyse, en raison de la rétroaction négative. Cette suppression peut conduire à une atrophie du cortex corticosurrénal.

61
Q

Que se passe-t-il si la cortisone exogène est arrêtée subitement ou en cas de stress sévère?

A

Si la cortisone exogène est arrêtée subitement ou en cas de stress sévère, la glande surrénale peut ne pas être en mesure de répondre à la demande accrue en cortisol. Cela peut entraîner l’apparition de symptômes aigus de déficit en cortisol.

62
Q

Quels sont les rôles de la thyrocalcitonine dans le métabolisme du calcium?

A

La thyrocalcitonine régule le métabolisme du calcium en induisant une hypocalcémie. Elle inhibe la résorption osseuse, augmente l’activité ostéoblastique et diminue l’activité ostéoclastique, ce qui préserve l’os. De plus, elle entraîne une hypercalciurie et une hypophosphorémie en augmentant l’excrétion urinaire du phosphore.

63
Q

Qui devrait être dosé pour la TSH?

A

 Femme ≥ 50 ans et homme ≥ 65 ans
 1ière visite prénatale
 Patient atteint d’un syndrome de Down
 Patient avec facteurs de risque:
- Maladie auto-immune (Prédispose à la destruction de la glande thyroïde) : Db1, Addison, Déficit en B12, PAR (Polyarthrite rhumatoïde)
- ATCD d’irradiation, iode 131, chirurgie
- Médicaments : amiodarone, lithium, interféron,
- Goitre

64
Q

Qu’est-ce que la thyroïdite d’Hashimoto?

A

Infiltration lymphocytaire de la glande thyroïde (auto-immu) (Destruction progressive de la glande thyroïde)

64
Q

Quels symptômes ou conditions peuvent indiquer la nécessité de doser la TSH?

A
  1. Apnée du sommeil
  2. Dépression
  3. Démence
  4. Infertilité inexpliquée
  5. Anémie
  6. Taux de CK élevé
  7. Dyslipidémie (Effet lipolyse, donc augmentation du cholestérol circulant)
  8. Hyponatrémie
  9. Hyperprolactinémie
  10. Augmentation inexpliquée des enzymes hépatiques
    = Tester TSH
65
Q

Quels sont les symptômes courants de la thyroïdite d’Hashimoto?

A
  1. Goitre
  2. Fatigue
  3. Intolérance au froid (↓ métabolisme)
  4. Gain de poids (↓ métabolisme et rétention eau)
  5. Bradycardie (↓ stimulation adrénergique)
  6. ↑ Cholestérol et triglycéride
  7. Peau sèche, gonflement du visage, cheveux secs, macroglossie -> dépôt de substance protéiné
  8. Constipation (↓ débit sanguin)
  9. Dépression, changement de personnalité (atteinte SNC)
    * TSH augmenté, T3-T4 baissé et Anti-TPO +
66
Q

Quelles sont les caractéristiques de la thyroïdite de De Quervain?

A
  • Thyroïdite subaiguë
  • Hyperthyroïdie suivie d’une hypothyroïdie puis se normalise dans les 9 mois pour 95 %
  • Principalement les femmes de 30-50 ans
  • À la suite d’une infection virale
  • Douleur au cou irradiant à la mâchoire et aux oreilles
  • TSH augmenté, T3-T4 baissé, VS augmenté ++ et CRP augmenté
67
Q

Quelles sont les causes rares de l’hypothyroïdie d’origine hypophysaire ou hypothalamique?

A
  • Trauma cérébral sévère
  • Néo
  • Infection cérébrale
  • Irradiation
  • Neurochirurgie
    *** Passer un scan cérébral
    *TSH baissé et T4 baissé aussi
68
Q

Quelle est la distinction initiale importante dans l’évaluation d’un tremblement?

A

La distinction initiale cruciale dans l’évaluation d’un tremblement est entre un tremblement de repos et un tremblement d’action.

69
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un tremblement neurologique, tel que celui observé dans la maladie de Parkinson?

A
  • Repos
  • Unilatéral
  • Pill rolling (Comme si roulait une pilule dans ses doigts)
  • Rigidité
  • Bradykinésie
    À faire si a ces sx:
    *Scan cérébral
    *Consult. en neurologie
70
Q

Quels sont les indices indiquant un tremblement d’origine périphérique, tel que le tremblement essentiel?

A
  • Postural ou kinesthésique
  • 2 mains ou avant-bras
  • Aucune anomalie neurologique à l’examen physique
  • Début insidieux
  • 2 pics = 20ène et 60 ène
  • Diminuer par ROH
    À faire si a ces sx:
  • Seule investigation = TSH
71
Q

Quelle est la conduite à tenir en cas de suspicion d’hyperthyroïdie?

A

En cas de suspicion d’hyperthyroïdie, il est recommandé de réaliser une scintigraphie de la glande thyroïde pour évaluer la captation d’iode, ainsi que de consulter un endocrinologue pour une évaluation et une gestion appropriées.

72
Q

Quels sont les caractéristiques de la maladie de Graves-Basedow?

A

La maladie de Graves-Basedow est caractérisée par la présence d’autoanticorps qui se lient au récepteur de la TSH dans la glande thyroïde, agissant comme des agonistes des récepteurs de la TSH. Cela entraîne une surstimulation de la production d’hormones thyroïdiennes, conduisant à un goitre toxique. En médecine nucléaire, la scintigraphie montre une captation élevée et fixe de l’iode 131 dans la thyroïde. Si une exophtalmie est présente, elle peut être associée à la maladie de Graves-Basedow.

73
Q

Quels sont les symptômes de l’hyperthyroïdie apathique associée à un goitre multinodulaire?

A

Les symptômes de l’hyperthyroïdie apathique comprennent l’asthénie, une augmentation de l’appétit, l’anxiété, la nervosité et une inertie physique. En scintigraphie, la captation de l’iode 131 peut être normale ou augmentée, avec une hypercaptation locale due à la présence de multiples nodules dans la thyroïde.

74
Q

Quels sont les facteurs de risque de cancer thyroïdien associés à un nodule thyroïdien?

A
  • Âge : < 20 ans ou > 60 ans
  • Homme
  • Exposition radiation
  • ATCD fam 1er degré
  • MEN (Multiples maladie endocriniennes, Cowden : Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple (MEN))
75
Q

Quelle est la conduite à tenir lorsqu’un nodule thyroïdien est identifié?

A
  1. Faire une échographie de la thyroïde pour évaluer les caractéristiques du nodule.
    REDFLAG :
  2. Les microcalcifications
  3. Les bordures irrégulières
  4. Une forme plus haute que large
  5. Faire une scintigraphie thyroïdienne de captation à l’iode (pour aider à différencier les nodules bénins des nodules suspects de malignité)
76
Q

Quels sont les signes et symptômes qui peuvent indiquer la présence d’un cancer de la thyroïde?

A

Les signes et symptômes qui peuvent indiquer la présence d’un cancer de la thyroïde comprennent des symptômes compressifs tels que des difficultés à avaler ou à respirer, une dysphonie (altération de la voix), ainsi qu’une croissance rapide du nodule thyroïdien. De plus, un nodule thyroïdien ferme et immobile, ainsi que la présence d’adénopathies cervicales (ganglions lymphatiques enflés dans le cou), peuvent évoquer un caractère malin. Il est donc important de palper la thyroïde lors de l’examen clinique pour détecter ces signes

77
Q

Quelles sont les fonctions principales de la parathormone (PTH)?

A

La parathormone (PTH) est une hormone hypercalcémiante qui stimule le métabolisme du calcium pour augmenter la calcémie. Elle augmente l’hydroxylation de la vitamine D en calcitriol, la forme active de la vitamine D.

78
Q

Quels sont les principaux symptômes de l’hyperparathyroïdie et de l’hypoparathyroïdie?

A

Les symptômes de l’hyperparathyroïdie incluent la néphrolithiase (formation de calculs rénaux r/à l’accumulation de calcium) et les fractures, associées à l’ostéoporose. Les symptômes de l’hypoparathyroïdie sont ceux de l’hypocalcémie (Les crampes des muscles du dos et des jambes sont fréquentes, paresthésie, tétanie) ou de l’hypercalcémie (nausée, vomissement, faiblesse muscu, constipation, fatigue, etc).

79
Q

Quel est le rôle de la vitamine D dans l’homéostasie osseuse?

A

La vitamine D est essentielle pour l’homéostasie osseuse. Elle est synthétisée par la peau, puis transformée par le foie en calcidiol et finalement dans les reins en calcitriol, sa forme active. Le calcitriol favorise l’augmentation de la calcémie et de la phosphatémie en augmentant la réabsorption rénale de phosphore et de calcium, en favorisant l’absorption du calcium et du phosphore par l’intestin, et en se fixant sur les ostéoclastes, contribuant ainsi à la formation osseuse.

80
Q

Comment l’homéostasie phosphocalcique est-elle régulée?

A

L’homéostasie phosphocalcique est régulée par l’interaction entre la vitamine D,le tractus gastro-intestinal, le foie, les reins et le sang. Chez les individus avec une insuffisance hépatique ou rénale, il peut y avoir une altération de l’absorption de la vitamine D, ce qui peut perturber l’homéostasie phosphocalcique.