Physiopathologie du diabète Flashcards

1
Q

QSJ: concentration de glucose dans le sang

A

Glycémie

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Q

comment se fait la mesure de glycémie par capillaire

A

Glucomètre

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3
Q

comment se fait la mesure de glycémie veineuse

A

prise de sang

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4
Q

Pour chaque moment de prise, décrire comment procéder à la prise de glycémie quant à la nourriture :
À jeun :
*Préprandiale (AC)

*Post-prandiale (PC)

A

À jeun : Prise après au moins 8 heures sans nourriture
ni boisson (sauf eau).

Préprandiale (AC) : Prise avant un repas (4 à 6 heures
après le dernier repas)

Post-prandiale (PC) : Prise 2 heures après un repas

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5
Q

valeur normale de la glycémie chez une personne non diabétique à jeun

A

< 5,5 mmol/L

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6
Q

valeur normale de la glycémie chez une personne non diabétique AC

A

< 6,1 mmol/L

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7
Q

valeur normale de la glycémie chez une personne non diabétique PC

A

< 7,8 mmol/L

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8
Q

valeur d’hypoglycémie

A

< 4,0 mmol/L

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9
Q

QSJ: baisse anormale de la glycémie

A

Hypoglycémie

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10
Q

QSJ: augmentation anormale de la glycémie

A

hyperglycémie

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11
Q

valeurs de glycémie AC en hyperglycémie

A

> 7,0 mmol/L

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12
Q

valeurs de glycémie PC en hyperglycémie

A

> 10,0 mmol/L

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13
Q

QSJ: Analyse sanguine qui est un reflet de la moyenne des valeurs de glycémie des
deux à trois derniers mois

A

Hémoglobine glycosylée (Hba1c)

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14
Q

quand est utilisé le Hba1c?

A

Établir dx
suivi thérapie

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15
Q

Quelle est le Hba1c normale chez une personne non diabétique?

A

4,8-5,9%

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16
Q

corrélation entre les taux d’Hba1c et les valeurs estimées de la glycémie

A
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17
Q

QSJ: principale source d’énergie

A

glucide

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18
Q

QSJ: seul nutriment pour cerveau

A

glucide

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19
Q

Le glucagon cause un stockage ou déstockage des glucides?

A

Déstockage

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20
Q

L’insuline cause un stockage ou déstockage des glucides?

A

Stockage

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21
Q

Quel est la double fonction du pancréas

A

fonction exocrine (sécrète des enzymes digestives dans le duodénum)

fonction endocrine

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22
Q

que sont les 4 types cellules des ilots de langerhans et leur fonction

A

cellules alpha (sécrétion glucagon)
cellules beta (sécrétion insuline)
Cellules delta (sécrétion somatostatine et VIP)
Cellules F ou PP

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23
Q

VF: il y a + de cellules alpha que beta dans les ilots de langerhans

A

F

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24
Q

Décrire le mécanisme de régulation lorsqu’une augmentation de la glycémie est détectée

A

Augmentation sécrétion insuline, diminution sécrétion glucagon. Stimulation d’insuline fera diminuée la glycémie (insuline a un effet hypoglycémiant)

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25
Q

Lors de l’état de jeun, quelle hormone se fait sécréter davantage?

A

glucagon

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26
Q

quelles cellules détectent l’augmentation de glycémie

A

cellules B

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27
Q

Le passage du glucose du sang vers les cellules se fait par quels transporteurs

A

des transporteurs de glucose (GLUT)

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28
Q

Mode de transportation du glucose dans les cellules

A

Diffusion facilité

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29
Q

Quel transporteur GLUT a absolument besoin de l’insuline pour le
transport du glucose à l’intérieur de la cellule

A

GLUT4

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30
Q

où se trouvent les GLUT4

A

muscles squelettiques et tissu adipeux

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31
Q

que sont les effets de l’insuline sur le foie

A
  • inhibition glucagon diminue production de glucose, gluconéogénèsee, glycogénolyse
  • utilisation glucose (ATP)
  • augmentation synthèse de glycogène
  • stimule lipogenèse (excès de glucose)
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32
Q

effets de l’insuline dans les muscles squelettiques

A
  • augmentation captation de glucose
  • utilisation glucose
  • synthèse glycogène
  • synthèse des protéines
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33
Q

Effets de l’insuline sur le tissu adipeux

A
  • utilisation du glucose (glycolyse)
  • Captation du glucose
  • stimule la lipogenèse (glucose excès provenant du foie)
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34
Q

QSJ: Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie
attribuable à une réduction de la sécrétion d’insuline ou de l’action de
l’insuline, ou les deux

A

diabète

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35
Q

progression du Diabète au Québec lors des dernières années

A

en grande augmentation

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36
Q

que sont les différentes classifications de diabète

A

type 1 (autoimmuns)
type 2
Diabète gestationnel
Autres types de diabètes

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37
Q

QSJ: perte progressive non auto-immune de la sécrétion d’insuline par les cellules B et associée à une résistance à l’insuline

A

DT2

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38
Q

QSJ: destruction des cellules B et causant une carence absolue en insuline

A

DT1

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39
Q

QSJ intolérance au glucose qui se manifeste durant la grossesse

A

diabète gestionnel

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40
Q

Énumérer les médicaments qui peuvent causer le diabète induit par des Rx

A

Du + au - commun

Glucocorticoïdes
Antipsychotiques atypiques
Statines (long terme)

Fluoroquinolones
Thiazidiques
Inhibiteurs de la calcineurine
Acide nicotinique
Dilantin
Diazoxide
Interféron

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41
Q

Quel est le diabète le + prévalent

A

DT2

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42
Q

Énumérer les critères de dx du diabète

A
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43
Q

Sx d’hyperglycémie chez DT1

A

Au dx, sx apparaissent de façon rapide et brutal

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44
Q

Sx d’hyperglycémie chez DT2

A

Souvent asx avant dx

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45
Q

Que sont les 4 sx cardinaux d’hyperglycémie en DT1

A

Soif excessive
Augmentation de volume d’urine par jour
Amaigrissement
Faim exagéré

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46
Q

Autres sx possibles DT1

A

fatigue
somnolence
bouche sèche
vision embrouillée
irritabilité

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47
Q

sx si hyperglycémie persiste dans le temps

A

Plaies qui guérissent mal
infection d’organe génitaux et de la vessie

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48
Q

combien de tests sont nécessaire pour confirmer dx DT en absence de sx

A

2 tests

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49
Q

procédure à effectuer pour confirmer dx DT en absence de sx

A

si test glycémie à jeun, Hba1c ou HGPO est positif, effectuer le même test un autre jour pour confirmer

si test glycémie aléatoire est positif, effectuer un test différent un autre jour pour confirmer

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50
Q

quel est le gros avantage du test Hba1c

A

prédicateur de complications et indicateur de la glycémie sur une longue période, malgré un prix élevé. test ++++ fiable

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51
Q

Physiopathologie résumé du DT1

A

destruction des cellules B du pancréas, déficit d’insulinosécrétion complet = carence totale en insuline

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52
Q

Vers quel âge se manifeste DT1

A

4-6 ans ou entre 10-14 ans, mais peut arrivé à tous les âges

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53
Q

quelle population a la plus grande incidence de DT1

A

pays nordique

54
Q

comment se développer le DT1 (facteurs de risque)

A

combinaison de facteurs environnementaux et prédisposition génétique

55
Q

quel facteur environnemental est ls plus ressortie?

A

Virus, surtout entérovirus

56
Q

VF: DT1 a un aspect auto-immun

A

V

57
Q

comment est ce que les cellules beta des personnes DT1 sont détruits?

A

Cellules bêta expriment des auto-antigènes
→Production d’auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta
→Réaction immunitaire auto-immune est déclenchée
→ Mènera à la destruction des cellules bêta

58
Q

que sont les 3 Stades de DT1

A

stade 1 : phase d’auto-immunité asx (début attaque auto-immune, glycémie normale)

stade 2 : phase de dysglycémie (attaque auto-immune se poursuit + glycémie ANORMALE)

stade 3 : phase d’hyperglycémie chronique (glycémie anormale + sx + besoin d’insuline STAT)

59
Q

VF: le dépistage systématique des DT1 est recommandée

A

F

60
Q

composition corporelle des DT1

A

normal ou maigre

61
Q

VF: les DT1 ont + de risques d’ATCD familiaux que les DT2

A

F, significativement moins

62
Q

quel est la danger d’un DT1 non traitée

A

acidocétose diabétique, jusqu’à la mort

63
Q

quoi faire en cas de suspicion de DT1?

A

tx à base d’insuline doit être débuté rapidement

64
Q

que sont les 2 phases du développement du DT2

A

Prédiabète, dx diabète

65
Q

VF: le diabète se développer à
travers de nombreuses années

A

V

66
Q

VF: la cétose est aussi fréquente en DT2

A

F

67
Q

Physiopathologie de DT2

A

insulinorésistance: diminution de la réponse des cellules, deviennent moins sensibles à l’insuline

déficit de l’insulinosécrétion: diminution relative de la sécrétion d’insuline, s’accentue avec l’évolution de la maladie

68
Q

VF: lors de prédiabète, le nombre de cellule B et la quantité d’insuline sécrétée s’élèvent par rapport à la normale

A

V, jusqu’à épuisement des cellules B et résistance de l’insuline

69
Q

âge habituel de dx DT2

A

+ 40 ans

70
Q

VF: femmes + touché par DT2 qu’homme

A

F

71
Q

que sont les facteurs de risques non modifiables de DT2

A

origine ethnique des parents (+ chez premières nations, asiatiques sud, afro-descendant)

ATCD familiaux des parents (40%+ chez 1 parent, 70%+ chez 2 parents)

72
Q

que sont d’autres facteurs de risques du DT2

A
  • La sédentarité;
  • Les mauvaises habitudes alimentaires: comme manger peu ou pas de fruits et légumes;
  • Le tabagisme;
  • La présence de maladies associées: pancréatite, infection par le VIH, troubles psychiatriques
    (schizophrénie, dépression, trouble bipolaire), syndrome des ovaires polykystiques, la goutte
    (hyperuricémie);
  • La prise de médicaments associés au diabète: glucocorticoïdes (cortisone), médicaments
    anti-rejet, antipsychotiques atypiques, statines;
  • Pour les femmes, avoir donné naissance à un bébé de plus de 4,1 kg (9 livres);

Inégalités en santé (faible niveau de scolarité, faible revenu)
* Peuvent influer sur les facteurs de risque modifiables

73
Q

quel facteur de risque du diabète est aussi grandement lié au facteur de risque de MCAS

A

syndrome métabolique

74
Q

VF: 80 à 90 % des personnes atteintes de diabète de type 2 sont en situation de surpoids ou d’obésité

A

V

75
Q

Quel est le meilleur prédicateur du diabète?

A

Tour de taille, obésité viscérale, abdominale

76
Q

Où s’effectue l’insulinorésistance?

A

dans les muscles (altération dans transport GLUT4) et le foie (insuline a de la difficulté à inhiber sécrétion de glucagon)

77
Q

QSJ: Développement d’un mécanisme
compensatoire dans lequel les cellules
bêta produiront davantage d’insuline
pour rétablir la glycémie à son niveau
normal.

A

hyperinsulinémie compensatoire. pour contrer l’insulinorésistance et L’hyperglycémie résiduelle

78
Q

qu’est -ce que hyperinsulinémie compensatoire cause?

A
  • stress important sur cellules B
  • épuisement progressif cellules B
  • réduction progressive de l’insulinosécrétion jusqu’à incapacité de produire suffisamment d,insuline
  • élévation progressive de la glycémie
  • DT2
79
Q

VF; Les concentrations de glucose et d’acides
gras chroniquement élevées, sont
- toxiques pour les cellules bêta
- aggravent insulinorésistance et déficit de l’insulinosécrétion

A

V
V

80
Q

Tx DT2

A
  • anti-diabétique oraux
  • changements habitudes de vies
  • insuline (dernier recours)
81
Q

complications du diabète à court terme

A
  • sx hyperglycémie incommodant
  • complications aigues
82
Q

complications du diabète à long terme

A

associé à des complications micro et macrovasculaire

83
Q

Sx acidocétose diabétique

A
  • respiratoire profonde et rapide
  • haleine fruitée
  • no,vo
  • douleur abdominale
  • céphalée
  • confusion, agitation
84
Q

Quand est-ce que DT1 doit aller à l’urgence?

A
85
Q

chez quel type de diabète est-ce que l’état d’hyperglycémie hyperosmolaire peut arriver

A

DT2 exclusivement

86
Q

valeur d’hyperglycémie hyperosmolaire

A

+ 30 mmol par L

87
Q

Sx d’hyperglycémie hyperosmolaire

A

déshydratation sévère en + des sx réguliers d’hyperglycémie (les 4 P)

88
Q

présence d’acidose et de cétose lors d’hyperglycémie hyperosmolaire

A

non

89
Q

quand est ce qu’un DT2 doit aller consulter à l’urgence?

A
90
Q

Que sont les complications microvasculaires

A

Complications dues à l’atteinte de la paroi
des petits vaisseaux sanguins vascularisant les reins, les yeux et les nerfs

91
Q

que sont les complications macrovasculaires

A

Complications dues à l’atteinte des gros
vaisseaux sanguins: artères des membres inférieurs, du cœur et du cerveau

92
Q

Énumérerer certaines des complications microvasculaires

A
  • rétinopathie (diminution vision ou cécité)
  • Neuropathie diabétique autonome et périphérique (surtout les pieds)
    -nethropathie diabétique
93
Q

dommages collatéraux des neuropathies diabétiques

A

Blessures, infections/surinfections
Pied diabétique
Amputations

94
Q

VF: La rétinopathie diabétique est la principale
cause de perte de vision chez les personnes
en âge de travailler

A

V

95
Q

QSJ:
* Pathologie des reins provoquée par des
lésions des vaisseaux et des glomérules
qui altèrent la capacité à filtrer et à
éliminer les déchets de l’organisme.

  • ↑ lente et graduelle de l’albuminurie,
    suivie à un stade ultérieur de la maladie
    par une ↓ du débit de filtration
    glomérulaire estimé (DFGe) en deçà de
    60 mL/min/1,73 m2, qui peut mener
    ultimement à une insuffisance rénale
    terminale (IRT)
A

néphropathie diabétique

96
Q

VF: Néphropathie diabétique constitue la première cause d’insuffisance rénale terminale et de dialyse

A

V

97
Q

Néphropathie diabétique fréquent chez diabétique?

A

Oui, jusqu’à 50%

98
Q

Néphropathie diabétique augmente le risque de quoi?

A

risque cardiovasculaire

99
Q

énumérer les complications macrovasculaires associées au DT2?

A

IM
AVC
IC
MAP

100
Q

VF: Maladie cardiovasculaire (MCV) =
principale cause de décès chez
patients diabétiques (type 1 et 2
confondus)

A

V

101
Q

VF: Diabète augmente 2 à 4 fois risque
de MCV vs population non
diabétique

A

V

102
Q

que sont les objectifs de tx du diabète

A

1) atteindre les cibles glycémiques adaptés au patient
2) optimiser la prise en charge des conditions augmentant le risque CV

** Prévenir les complications aigues,
* Prévenir les complications chroniques microvasculaires
* Prévenir les complications chroniques macrovasculaires

103
Q

quelle est la cible de glycémie chez DT

A

cibles Hba1c, dépend des patients.

104
Q
A
105
Q

Bénéfices de l’atteinte de la cible Hba1c < 7% chez les DT1

A
  • Prévenir et retarder l’apparition de complications microvasculaires
  • Réduire le risque de complications macrovasculaires
106
Q

Bénéfices de l’atteinte de la cible Hba1c < 7% chez les DT2

A

Prévenir et de réduire le risque de complications microvasculaires

peu d’impact sur les complications macrovasculaires

107
Q

quel type de diabète on peut cibler moins de 6,5% d’Hba1c

A

Cibles pouvant être considérées chez les DT2
* Diabète récent
* Faible risque d’hypoglycémie
* Jeune patient
* Longue espérance de vie

108
Q

VF: Traitement intensif pour atteindre cibles d’Hba1c entre 6,0-6,4% augmente mortalité

A

V

109
Q

que sont les facteurs à considérer pour la visée des objectifs des cibles

A
  • Age et/ou fragilité
  • Comorbidités invalidantes
  • Pronostic
  • Durée du diabète
  • Risque d’hypoglycémie
  • Préférences du patient, ressources et
    système de soutien
  • Complexité du traitement/schéma
    posologique
110
Q

décrire la surveillance de l’Hba1c en cas de diabète

A
  • Au moment du diagnostic, l’objectif est d’atteindre l’Hba1c cible dans un
    délai de 3 mois
    Puis
  • Aux 3 mois: si les cibles glycémiques ne sont pas atteintes et qu’un
    ajustement ou un changement de traitement est nécessaire
  • Aux 6 mois: Si les cibles glycémiques sont atteintes

**** Surveillance des glycémies par le patient

111
Q

fréquence de la prise de glycémie dépend de quoi?

A
  • Type de diabète
  • Le traitement (rx à risque d’hypo)
  • Durée du diabète
  • Cibles glycémiques atteintes vs non-atteintes
112
Q

QSJ:
1) Apparition de symptômes neurogènes et/ou neuroglycopéniques
2) Faible taux de glucose sanguin (<4 mmoL/L)
3) Réponse à une charge glucidique (correction par du glucose)

A

hypoglycémie

113
Q

sx neurogènes d”hypoglycémie

A

tremblements
palpitations
transpiration
anxiété
faim
nausées

114
Q

sx neuroglycopénique hypoglycémie

A

difficulté concentration
confusion
faiblesse
somnolence
altération de la vue

115
Q

que sont les 4 types de facteurs de risques d’hypoglycémie

A

FDR lié au diabète
FDR liés au patient
FDR physiopathologiques
FDR socio-économiques

116
Q

énumérer les FDR lié au diabète

A
  • DT1 sous insuline
  • DT2 sous insuline
  • DT2 avec Rx à risque d’hypoglycémie (agents
    sécrétagogues)
  • HbA1c élevé ou bas
  • ATCD d’hypoglycémie sévère
  • ATCD d’hypoglycémies asymptomatiques
  • Longue durée du diabète
  • Insulinothérapie de longue date
117
Q

énumérer les FDR liés au patient

A
  • Âge avancé/fragilité
  • Adolescents et jeunes enfants d’âge
    préscolaire qui ne détecte pas sx hypos légers
  • Trouble neurocognitif majeur
  • Faible littératie
118
Q

énumérer les FDR physiopathologiques

A

Neuropathie diabétique
IRC (Insuffisance rénale chronique)

119
Q

énumérer les FDR socio-économiques

A

insécurité alimentaire
faible statut socio-économique

120
Q

combien de niveau dans la classification de l’hypoglycémie

A

3

121
Q

quelle est la valeur de glycémie pour niveau 1, 2 et 3

A

1: entre 3,0-3,9
2: moins que 3
3: inférieure à 4 (on ne tient pas compte de la valeur)

122
Q

que sont les sx vues en niveau 1

A

sx neurogènes, aucun sx neuroglycopénique ou changement d’état mental

123
Q

que sont les sx vues en niveau 2

A

sx neuroglycopénique sans impact significatif sur état mental

124
Q

que sont les sx en niveau 3

A

sx neuroglycopénique avec impact significatif sur état mental (besoin d’aide pour tx)

125
Q

la conduite à faire pour l’hypoglycémie niveau 1 et 2

A

1) reconnaitre les sx autonome et neuroglycopéniques
2) mesure glycémie (moins que 4)
3) tx hypoglycémie avec 15g glucide absorption rapide, puis reprendre mesure après 15 minutes. si glycémie est moins de 4, 2e dose glucose
4) après tx, consommer repas ou collation à heure prévu, ou collation avec 15g glucose si repas dans + de 1 heure

126
Q

la conduite à faire pour l’hypoglycémie niveau 3 consciente

A

1) reconnaitre les sx autonome et neuroglycopéniques
2) mesure glycémie (moins que 4)
3) tx hypoglycémie
si consciente et capable d’avaler, donner 20g glucose rapide
si pas capable d’avaler, tx avec glucagon IN ou IM
4) répéter tx dans 15 minutes si glucose reste inférieur à 3,9
5) après tx, consommer repas ou collation à heure prévu, ou collation avec 15g glucose si repas dans + de 1 heure

127
Q

la conduite à faire pour l’hypoglycémie niveau 3 inconsciente

A

1) reconnaitre les sx autonome et neuroglycopéniques
2) mesure glycémie (moins que 4)
3) tx hypoglycémie avec glucagon IN ou IM
4) appeler 911
5) si reprise de consience, tx en niveau 3, si pas reprise de conscience, répéter tx glucagon 15 minutes après si taux glucose reste inférieure à 3,9

après tx,consultation à l’urgence

128
Q

que sont les facteurs pouvant augmenter la glycémie

A
  • Repas/collation riche en glucides ou contenant plus
    de glucides qu’à l’habitude
  • Manque d’activité physique
  • Certains médicaments pouvant augmenter les
    glycémies (ex : corticostéroides)
  • Maladie/stress
  • Menstruations
  • Douleurs aiguës ou chroniques
  • Déshydratation
  • Prise d’alcool (boisson consommée riche en
    glucides)
129
Q

facteurs pouvant diminuer la glycémie

A
  • Quantité insuffisante de nourriture, comme un
    repas ou une collation avec moins de glucides que
    d’habitude
  • Omission d’un repas/collation
  • Alcool, surtout à jeun
  • Quantité excessive d’insuline ou de médicaments
    oraux contre le diabète
  • Activité physique ou exercice plus intense que
    d’habitude
130
Q

que sont les facteurs pouvant faussement influencer les valeurs d’Hba1c

A

Carence en fer (élève)
Carence en B12 (élève)
IRC (élève)

comparer Hba1c et glycémie pour voir si ça concorde

131
Q

QSJ: Stratégie proposé par diabète canada à adopter pour réduire le risque cardiovasculaire en DT1 et DT2

A

Actionss

A: taux cible A1c
C: cholestérol
T: TA cible
I : intervention axés sur un mode de vie sain
O : ordonnances
N : non-fumeur
S : s’occuper du dépistage
S: santé psychologique