Insuffisance surrénalienne primaire, diabète insipide, énurésie nocturne Flashcards
QSJ: résulte d’une augmentation à long terme des glucocorticoides circulants
syndrome de Cushing
VF: syndrome de cushing a une morbidité élevée
V
étiologie du syndrome de cushing
ACTH dépendante (80%)
ACTH indépendante (20%)
que sont les 2 causes de l’ACTH dépendante dans le syndrome de cushing
- maladie de cushing (adénome hypophysaire)
- sécrétion ectopie d’ATCH (trop)
cause de l’ACTH indépendante dans le syndrome de cushing
tumeur surrénalienne
conséquence de l’ATCH dépendant dans le syndrome de cushing sur les concentration plasmatiques d’ACTH et de cortisol
concentration plasmatique d’ACTH et de cortisol élevées
conséquence de l’ACTH indépendant dans le syndrome de cushing sur les concentrations plasmatiques d’ACTH
concentration plasmatique d’ATCH basse
VF: syndrome de cushing est plus fréquent chez la femme
V
Il faut considérer un dx de syndrome de cushing chez quels patients
- HTA
- Diabète
- ostéoporose
- enfants avec gain de poids ET retard de la croissance
manifestations cliniques du syndrome de cushing
- Gain de poids (non spécifique)
- Obésité centrale (ns)
- Visage lunaire (ns)
- Dépression et/ou psychose (ns)
- Faiblesse musculaire proximale
- Minceur de lapeau
- Vergetures pourpres
- Hirsutisme
- Acné
- Ecchymoses
- Nocturie/polyurie
- Diminution du libido et impuissance chez l’homme
- aménorrhée
- HTA
- diabète ou intolérance au glucose
- infection
manifestations cliniques de la sécrétion ectopique (ATCH dépendant)
- pigmentation accentuée
- perte de poids
- hypokaliémie
- faiblesse musuclaire
- sécrétion ectopique d’ACTH
comment est-ce qu’un individu normal réagit à l’administration d’une faible dose de dexaméthasone
suppression de la Cp du cortisol
comment est-ce qu’un individu avec sécrétion ectopique d’ACTH réagit à une administration élevé de dexaméthasone
pas de suppression (dx établi)
traitements du syndrome de cushing
- radiothérapie
- chirurgie
- Rx bloquant la stéroïdogénèse
- Rx inhibant la sécrétion d’ACTH
nommer des rx bloquant la stéroïdogénèse
- Métyrapone
- Kétoconazole
- aminoglutéthiide
nommer des rx inhibant la sécrétion d’ACTH
- antagoniste de la sérotonine
- inhibiteurs de la GABA-transaminase
QSJ: symptômes associés à une destruction des surrénales
Maladie d’addison
Décrire la maladie d’addison
- primaire
- secondaire
Primaire : sécrétion déficiente d’aldostérone
Secondaire : sécrétion normale d’aldostérone, mais manque d’ACTH
étiologie de la maladie d’addison
– Héréditaires
– Infections
– Iatrogénique
* Inhibiteurs de la stéroïdogénèse (métyrapone)
* Médicaments augmentant la clairance du cortisol (Barbituriques, phénytoïne, rifampicine)
– Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie
VF: les manifestations cliniques de la maladie d’Addison sont souvent non spécifique
V (apparition insidieuse)
Manifestations cliniques maladie d’Addison
- fatigue
- perte de poids
- nausées
- diarrhées
- perte de poids
que sont les premières manifestations possibles de la maladie d’Addison
douleurs épigastriques et abdominales, myalgies
que sont des manifestations tardives de la maladie d’addison
- hypotension posturale
- hypotension en position couchée
que sont les 2 manifestations cliniques pour lequelle la maladie d’addison est le plus connu
- perte de poils chez la femme
- pigmentation excessive (maladie du bronzé!!!)
qu’est-ce qui cause la perte de poids chez la femme
déficience en androgène surrénalien
que sont les maladies auto-immunes associés à insuffisance surrénalien primaire d’origine auto-immune
maladies auto-immunes associés
- vitiligo
- anémie pernicieuse
- DT1
- Hypothyroïdie
que sont les résultats de labs anormaux chez les insufflants surrénalien primaires auto immune
- Lymphocytose (augm. nb lymphocytes)
- Eosinophilie (augm. comptes eosinophiles)
- Hyponatrémie (primaire et secondaire)
- Hyperkaliémie (primaire) (en lien avec la déficience en aldostérone)
- Hypovolémie (dim. vol. plasma), insuf. rénale pré-rénale (fonctionnelle), acidose métabolique
- T4, T3 abaissées, TSH augmentée
que sont les facteurs précipitant de l’insuffisance surrénalien aiguë
infections, chirurgies, traumatismes
manifestations cliniques insuffisances surrénalien aiguë
faiblesse, anorexie, no, vo, douleur abdominale, déshydratation, hypovolémie, HYPOTENSION!
QSJ: production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine
diabète insipide
SX du diabète insipide
- envie fréquente d’uriner
- miction involontaire (énurésie)
- nocturie
- soif importance
Normalement, lorsque les osmorécepteurs de ____ détectent une osmolarité trop ____ dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau supra-optique de l’hypothalamus afin qu’il produise de la ____ qui sera ensuite libérée par la neurohypophyse.
Une fois relâchée dans la circulation sanguine, la ____ se lie aux récepteurs situés sur les cellules des ____ ____.
Ceux-ci réagissent en ____ une quantité plus importante d’eau qui retournera au niveau de la ____ ____. Ainsi, le volume urinaire ____ et l’urine est ____ davantage.
hypothalamus
élevée
vasopressine
vasopressine
tubules rénaux
réabsorbant
circulation sanguine
diminue
concentrée
de quelles origines peuvent être le diabète insipide (2)
- centrale
- néphrogénique
QSJ: l’hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse
DI central
QSJ: la vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets.
DI néphrogénique
Quelle est la cause secondaire du DI
polydipsie primaire
par quoi peut être causé la polydipsie primaire
- dérèglement du mécanisme de la soif, besoin constant de s’hydrater (polydipsie dipsogénique)
- problème psychiatrique
que sont les 3 étapes du dx du DI
1) la mesure de l’osmolalité urinaire permet d’identifier rapidement la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la polyurie, il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI)
2) test de privation d’eau
3) administrer cinq unités de vasopressine par la voie sous- cutanée ou 1 ug de desmopressine (effectuée immédiatement après le test de privation d’eau seulement si les résultats ont permis d’exclure une polydipsie primaire)
de quoi consiste le test de privation d’eau
consiste à restreindre les apports en eau pendant quelques heures (entre 4 et 18 heures) et à comparer de façon répétée l’osmolalité urinaire et sérique ainsi que le sodium urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d’exclure un diagnostic de polydipsie primaire.
différencier polydipsie primaire et DI avec le test de privation d’eau
polydipsie : bonne capacité de concentrer l’urine
DI : l’urine demeure diluée, même si aucun apport supplémentaire d’eau
comment déterminer si il s’agit d’un DI central ou néphrogénique?
administrer cinq unités de vasopressine par la voie sous- cutanée ou 1 ug de desmopressine et mesurer 1 heure plus tard l’osmolarité sérique et sanguin
Si l’osmolalité urinaire augmente de plus de 50% à la suite de l’administration de vasopressine, il faut conclure que la cause du DI est centrale.
Au contraire, si l’osmolalité urinaire demeure stable ou augmente de moins de 10 % après l’administration de la vasopressine, il s’agit plutôt d’un DI néphrogénique.
conséquences de la prise chroniques de lithium
- IR progressive
- acidose tubulaire rénale
- DI NÉPHROGÉNIQUE
VF: le DI peut demeurer irréversible à l’arrêt du lithium
V
décrire les 2 mécanisme de toxicité du lithium
- réduire la réponse à la vasopressine
- réduction de l’expression des aquaporines (diminution capacité de concentrer l’urine)
QSJ: Rx de première ligne pour DI central
Desmopressive (analogue de l’ADH)
autres tx pour DI
- chlorpropamide
- carbamazépine
- diurétiques thiazidiques
- AINS
- diète faible en sodium
je ne comprends pas du tout la section DI et thiazides……. donc voici les 2 diapos dessus. je ne comprends pas!
QSJ: mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est généralement acquise
énurésie nocturne
QSJ:
- le patient n’a jamais réussi à contrôler sa vessie
- l’incontinence se déclare de nouveau après au moins six mois de continence
énurésie primaire
énurésie secondaire
Critère dx énurésie nocturne
On ne devrait pas dire qu’un enfant est énurétique à moins qu’il se mouille régulièrement (plus de deux fois par semaine) après l’âge de cinq ans
est ce que les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l’énurésie nocturne
non, mais ils peuvent influer sur l’issue des tx
étiologie de l’énurésie nocturne
- problème psychologique, de sommeil
- cystite
- constipation
tx énurésie nocturne
- desmopressine
- oxybutinique (anticholinergique pour contrôle vessie)
- AD tricyclique (CI chez enfant)
MNP énurésie nocturne
- règle hygiène-diététique et abord comprtemental
- système d’alarme
VF: même les enfants qui ne sont pas dérangés par l’énurésie nocturne devraient être traités
F
Moyen de système d’alarme le plus efficace
conditionnement (- de 50% long terme)
quand devrait-on utilise l’acétate de desmopressine?
La pharmacothérapie à l’acétate de desmopressine a sa place dans des situations particulières, comme lors d’un séjour au camp ou d’une nuit chez un copain ou lorsque le système d’alarme n’est pas pratique ou pas efficace.
précaution de l’acétate de desmopressine
ne pas consommer de liquide pendant l’heure précédente et les 8 heures suivants la prise
