Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

pha 2144 > Insuffisance surrénalienne primaire, diabète insipide, énurésie nocturne > Flashcards

Insuffisance surrénalienne primaire, diabète insipide, énurésie nocturne Flashcards

1
Q

QSJ: résulte d’une augmentation à long terme des glucocorticoides circulants

A

syndrome de Cushing

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

VF: syndrome de cushing a une morbidité élevée

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

étiologie du syndrome de cushing

A

ACTH dépendante (80%)
ACTH indépendante (20%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

que sont les 2 causes de l’ACTH dépendante dans le syndrome de cushing

A
  • maladie de cushing (adénome hypophysaire)
  • sécrétion ectopie d’ATCH (trop)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cause de l’ACTH indépendante dans le syndrome de cushing

A

tumeur surrénalienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

conséquence de l’ATCH dépendant dans le syndrome de cushing sur les concentration plasmatiques d’ACTH et de cortisol

A

concentration plasmatique d’ACTH et de cortisol élevées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

conséquence de l’ACTH indépendant dans le syndrome de cushing sur les concentrations plasmatiques d’ACTH

A

concentration plasmatique d’ATCH basse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

VF: syndrome de cushing est plus fréquent chez la femme

A

V

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Il faut considérer un dx de syndrome de cushing chez quels patients

A
  • HTA
  • Diabète
  • ostéoporose
  • enfants avec gain de poids ET retard de la croissance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

manifestations cliniques du syndrome de cushing

A
  • Gain de poids (non spécifique)
  • Obésité centrale (ns)
  • Visage lunaire (ns)
  • Dépression et/ou psychose (ns)
  • Faiblesse musculaire proximale
  • Minceur de lapeau
  • Vergetures pourpres
  • Hirsutisme
  • Acné
  • Ecchymoses
  • Nocturie/polyurie
  • Diminution du libido et impuissance chez l’homme
  • aménorrhée
  • HTA
  • diabète ou intolérance au glucose
  • infection
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

manifestations cliniques de la sécrétion ectopique (ATCH dépendant)

A
  • pigmentation accentuée
  • perte de poids
  • hypokaliémie
  • faiblesse musuclaire
  • sécrétion ectopique d’ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

comment est-ce qu’un individu normal réagit à l’administration d’une faible dose de dexaméthasone

A

suppression de la Cp du cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

comment est-ce qu’un individu avec sécrétion ectopique d’ACTH réagit à une administration élevé de dexaméthasone

A

pas de suppression (dx établi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

traitements du syndrome de cushing

A
  • radiothérapie
  • chirurgie
  • Rx bloquant la stéroïdogénèse
  • Rx inhibant la sécrétion d’ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

nommer des rx bloquant la stéroïdogénèse

A
  • Métyrapone
  • Kétoconazole
  • aminoglutéthiide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

nommer des rx inhibant la sécrétion d’ACTH

A
  • antagoniste de la sérotonine
  • inhibiteurs de la GABA-transaminase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

QSJ: symptômes associés à une destruction des surrénales

A

Maladie d’addison

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Décrire la maladie d’addison
- primaire
- secondaire

A

Primaire : sécrétion déficiente d’aldostérone
Secondaire : sécrétion normale d’aldostérone, mais manque d’ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

étiologie de la maladie d’addison

A

– Héréditaires
– Infections
– Iatrogénique
* Inhibiteurs de la stéroïdogénèse (métyrapone)
* Médicaments augmentant la clairance du cortisol (Barbituriques, phénytoïne, rifampicine)
– Hémorragies, métastases surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

VF: les manifestations cliniques de la maladie d’Addison sont souvent non spécifique

A

V (apparition insidieuse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Manifestations cliniques maladie d’Addison

A
  • fatigue
  • perte de poids
  • nausées
  • diarrhées
  • perte de poids
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

que sont les premières manifestations possibles de la maladie d’Addison

A

douleurs épigastriques et abdominales, myalgies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

que sont des manifestations tardives de la maladie d’addison

A
  • hypotension posturale
  • hypotension en position couchée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

que sont les 2 manifestations cliniques pour lequelle la maladie d’addison est le plus connu

A
  • perte de poils chez la femme
  • pigmentation excessive (maladie du bronzé!!!)
25
Q

qu’est-ce qui cause la perte de poids chez la femme

A

déficience en androgène surrénalien

26
Q

que sont les maladies auto-immunes associés à insuffisance surrénalien primaire d’origine auto-immune

A

maladies auto-immunes associés
- vitiligo
- anémie pernicieuse
- DT1
- Hypothyroïdie

27
Q

que sont les résultats de labs anormaux chez les insufflants surrénalien primaires auto immune

A
  • Lymphocytose (augm. nb lymphocytes)
  • Eosinophilie (augm. comptes eosinophiles)
  • Hyponatrémie (primaire et secondaire)
  • Hyperkaliémie (primaire) (en lien avec la déficience en aldostérone)
  • Hypovolémie (dim. vol. plasma), insuf. rénale pré-rénale (fonctionnelle), acidose métabolique
  • T4, T3 abaissées, TSH augmentée
28
Q

que sont les facteurs précipitant de l’insuffisance surrénalien aiguë

A

infections, chirurgies, traumatismes

29
Q

manifestations cliniques insuffisances surrénalien aiguë

A

faiblesse, anorexie, no, vo, douleur abdominale, déshydratation, hypovolémie, HYPOTENSION!

30
Q

QSJ: production anormalement élevée d’urine diluée causée par une diminution de la sécrétion ou une réduction de l’efficacité de l’hormone ADH ou vasopressine

A

diabète insipide

31
Q

SX du diabète insipide

A
  • envie fréquente d’uriner
  • miction involontaire (énurésie)
  • nocturie
  • soif importance
32
Q

Normalement, lorsque les osmorécepteurs de ____ détectent une osmolarité trop ____ dans le sang, ils envoient un influx nerveux au noyau supra-optique de l’hypothalamus afin qu’il produise de la ____ qui sera ensuite libérée par la neurohypophyse.

Une fois relâchée dans la circulation sanguine, la ____ se lie aux récepteurs situés sur les cellules des ____ ____.

Ceux-ci réagissent en ____ une quantité plus importante d’eau qui retournera au niveau de la ____ ____. Ainsi, le volume urinaire ____ et l’urine est ____ davantage.

A

hypothalamus
élevée
vasopressine

vasopressine
tubules rénaux

réabsorbant
circulation sanguine
diminue
concentrée

33
Q

de quelles origines peuvent être le diabète insipide (2)

A
  • centrale
  • néphrogénique
34
Q

QSJ: l’hormone antidiurétique ne peut être produite en quantité suffisante à cause d’une destruction acquise ou innée de la neurohypophyse

A

DI central

35
Q

QSJ: la vasopressine est présente dans le sang en quantité normale, mais les reins sont incapables de répondre à ses effets.

A

DI néphrogénique

36
Q

Quelle est la cause secondaire du DI

A

polydipsie primaire

37
Q

par quoi peut être causé la polydipsie primaire

A
  • dérèglement du mécanisme de la soif, besoin constant de s’hydrater (polydipsie dipsogénique)
  • problème psychiatrique
38
Q

que sont les 3 étapes du dx du DI

A

1) la mesure de l’osmolalité urinaire permet d’identifier rapidement la présence d’un DI (Lorsque l’osmolalité urinaire est inférieure à 200- 300 mOsml/kg et que le patient présente de la polyurie, il est fort probable qu’il s’agisse d’un DI)

2) test de privation d’eau

3) administrer cinq unités de vasopressine par la voie sous- cutanée ou 1 ug de desmopressine (effectuée immédiatement après le test de privation d’eau seulement si les résultats ont permis d’exclure une polydipsie primaire)

39
Q

de quoi consiste le test de privation d’eau

A

consiste à restreindre les apports en eau pendant quelques heures (entre 4 et 18 heures) et à comparer de façon répétée l’osmolalité urinaire et sérique ainsi que le sodium urinaire et plasmatique aux valeurs de base afin d’exclure un diagnostic de polydipsie primaire.

40
Q

différencier polydipsie primaire et DI avec le test de privation d’eau

A

polydipsie : bonne capacité de concentrer l’urine

DI : l’urine demeure diluée, même si aucun apport supplémentaire d’eau

41
Q

comment déterminer si il s’agit d’un DI central ou néphrogénique?

A

administrer cinq unités de vasopressine par la voie sous- cutanée ou 1 ug de desmopressine et mesurer 1 heure plus tard l’osmolarité sérique et sanguin

Si l’osmolalité urinaire augmente de plus de 50% à la suite de l’administration de vasopressine, il faut conclure que la cause du DI est centrale.

Au contraire, si l’osmolalité urinaire demeure stable ou augmente de moins de 10 % après l’administration de la vasopressine, il s’agit plutôt d’un DI néphrogénique.

42
Q

conséquences de la prise chroniques de lithium

A
  • IR progressive
  • acidose tubulaire rénale
  • DI NÉPHROGÉNIQUE
43
Q

VF: le DI peut demeurer irréversible à l’arrêt du lithium

A

V

44
Q

décrire les 2 mécanisme de toxicité du lithium

A
  • réduire la réponse à la vasopressine
  • réduction de l’expression des aquaporines (diminution capacité de concentrer l’urine)
45
Q

QSJ: Rx de première ligne pour DI central

A

Desmopressive (analogue de l’ADH)

46
Q

autres tx pour DI

A
  • chlorpropamide
  • carbamazépine
  • diurétiques thiazidiques
  • AINS
  • diète faible en sodium
47
Q

je ne comprends pas du tout la section DI et thiazides……. donc voici les 2 diapos dessus. je ne comprends pas!

A
48
Q

QSJ: mictions involontaires pendant la nuit, à un âge où la propreté est généralement acquise

A

énurésie nocturne

49
Q

QSJ:
- le patient n’a jamais réussi à contrôler sa vessie
- l’incontinence se déclare de nouveau après au moins six mois de continence

A

énurésie primaire
énurésie secondaire

50
Q

Critère dx énurésie nocturne

A

On ne devrait pas dire qu’un enfant est énurétique à moins qu’il se mouille régulièrement (plus de deux fois par semaine) après l’âge de cinq ans

51
Q

est ce que les troubles affectifs et comportementaux sont des facteurs causatifs de l’énurésie nocturne

A

non, mais ils peuvent influer sur l’issue des tx

52
Q

étiologie de l’énurésie nocturne

A
  • problème psychologique, de sommeil
  • cystite
  • constipation
53
Q

tx énurésie nocturne

A
  • desmopressine
  • oxybutinique (anticholinergique pour contrôle vessie)
  • AD tricyclique (CI chez enfant)
54
Q

MNP énurésie nocturne

A
  • règle hygiène-diététique et abord comprtemental
  • système d’alarme
55
Q

VF: même les enfants qui ne sont pas dérangés par l’énurésie nocturne devraient être traités

A

F

56
Q

Moyen de système d’alarme le plus efficace

A

conditionnement (- de 50% long terme)

57
Q

quand devrait-on utilise l’acétate de desmopressine?

A

La pharmacothérapie à l’acétate de desmopressine a sa place dans des situations particulières, comme lors d’un séjour au camp ou d’une nuit chez un copain ou lorsque le système d’alarme n’est pas pratique ou pas efficace.

58
Q

précaution de l’acétate de desmopressine

A

ne pas consommer de liquide pendant l’heure précédente et les 8 heures suivants la prise

59
Q
A

pha 2144 (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions