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Médicament du SN et muscolosquelettique > Physiopathologie de la douleur > Flashcards

Physiopathologie de la douleur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur ?

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
• Indispensable à la survie
• Associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substances chimiques
• Modifiable : Facteurs physiques, psychologiques et pharmacologiques

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2
Q

D’où vient la douleur ?

A

D’un stimulus nociceptif - stimulation d’intensité suffisante pour activer des nocicepteurs

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3
Q

Qu’est-ce que la nociception et les nocicepteur ?

A

Nociception : ACTIVATION de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme
Nocicepteur : RÉCEPTEURS nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste

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4
Q

Que veut dire algie, algique, algésiogène et antalgique ?

A

Douleur localisée dans présumer de sa cause
Relatif à la douleur physique
Qui provoque la douleur
Propre à calmer la douleur

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5
Q

Que veut dire esthésie, paresthésie et dyesthésie ?

A

Désigne la sensation, la perception
Sensation anormale, NON douloureuse, spontanée ou provoquée
Sensation anormale désagréable - DOULEUR

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6
Q

Quelle est la différence entre anesthésie et analgésie ?

A 
Anesthésie = perte de la sensation somesthésique
Analgésie = absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse. Ex: Rx
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7
Q

Quelle est la différence entre hypoesthésie et hypoalgésie puis entre hyperesthésie et hyperalgésie ?

A

Diminution de la sensibilité à une stimulation somesthésique non douloureuse
Diminution de la douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse

Exagération des divers modes de sensibilité
Hyperalgésie = réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas

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8
Q

Que veut dire allodynie ?

A

Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse

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9
Q

Quelles sont les différences entre névralgie, névrite et neuropathie ?

A

Douleur siégeant dans le territoire de un ou de plusieurs nerfs
INFLAMMATION d’un ou de plusieurs nerfs, se traduit généralement par de la douleur sur le territoire desservi par les nerfs atteints
Dérangement fonctionnel ou changement pathologique d’un nerf
• Mononeuropathie (un seul nerf)
• Multineuropathie (plusieurs nerfs)
• Polyneuropathie (atteinte symétrique et bilatérale)

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10
Q

Qu’est-ce qu’une réaction inflammatoire, ses causes et ses fonctions ?

A

Réaction de défense NON spécifique déclenchée en réponse à une lésion tissulaire
Causes : agents pathogènes, traumatismes physiques, substances chimiques
Fonctions : circonscrire les microorganismes, les toxines et les substances étrangères aux environs de la lésion, empêcher leur propagation vers d’autres tissus, préparer le site pour la réparation tissulaire en vue de rétablir l’homéostasie des tissus

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11
Q

Quels sont les 5 signes cardinaux de l’inflammation ?

A 
Douleur (plutôt un symptôme qu'un signe)
Chaleur
Rougeur (érythème)
Oedème 
Perte de fonction (pas tjrs évident)
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12
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation ?

A 
Phase vasculaire (aigüe) : vasodilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
Phase cellulaire (sub-aigüe) : Migration (diapédèse) des leucocytes vers le siege de la lésion
Phase de réparation (chronique) : phagocytose et réparation tissulaire
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13
Q

Que se passe-t-il dans la phase 1 (phase vasculaire) ?

A
  • Vasodilatation = chaleur, douleur
  • Augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins = oedème, douleur
  • Causes : substances sécrétées par les cellules des tissus endommagés (histamine, kinines (bradykinine), prostaglandines, leucotriènes, cytokines,…)
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14
Q

Qu’est-ce qu’un médiateur de l’inflammation ?

A

• Système d’activation plasmatique (à distance du foyer inflammatoire)
- Système de contact (bradykinine)
- Système de coagulation
- Système de fibrinolyse
- Système du complément
• Médiateurs cellulaires (histamine, sérotonine, prostaglandines, cytokines, …)

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15
Q

Quel est le rôle de l’histamine comme médiateur de l’inflammation ?

A
  • Synthétisée par les mastocytes et les basophiles
  • Vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire, hypernociception, oedème, prurit, production d’eicosanoïdes
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16
Q

Quel est le rôle des prostaglandines comme médiateurs de l’inflammation ?

A 
Migration des leucocytes
Adhésion plaquettaire
Réparation tissulaire
Perception de la douleur
Température corporelle
  • Conversion de l’acide arachidonique par les COX
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17
Q

Qu’est-ce que l’acide arachidonique et comment est-elle transformée ?

A

• Biotransformations conduisant à de nombreux métabolites oxydés (eicosanoïdes) par :
1. Cyclo-oxygénases (COX), 2 activités
Activité dioxygénasique responsable de l’oxydation de l’AA en prostaglandine G2 (PGG2) et activité peroxydasique responsable de la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)
2. Lipoxygénases (LOX, synthèse des leucotriènes)
3. Cytochromes P-450 (CYP)
4. Isoprostanes
• Conversion de la PGH2 par des isomérases qui sont exprimées dans certains tissus ou types cellulaires
• Prostaglandines primaires (PGE2, PGD2, PGF2α)
• Thromboxane A2 (TxA2)
• Prostacycline (PGI2)

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18
Q

Quelles sont les 3 COX et leur rôle ?

A

1- COX1
• Isoforme CONSTITUTIVE impliquée dans la production de prostaglandines à fonctions protectrices (homéostasie)
• Protection gastrique (estomac)
• Homéostasie vasculaire (plaquettes sanguines, cellules endothéliales)
• Fonction rénale
2- COX2
• Isoforme INDUITE dans les cellules inflammatoires (neurotrophiles, mastocytes) à la suite de l’exposition aux endotoxines bactériennes ou aux cytokines (TNFa, IL-1)
• Responsable de la formation des prostaglandines au lieu de l’inflammation ou des lésions tissulaires
• Aussi exprimée constitutivement par certains tissus (rein, cerveau)
3- COX3
• Variant de COX1 exprimé dans le système nerveux central

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19
Q

Quelle prostaglandines a un effet pyrogène ?

A

Prostaglandine E2 (PGE2) - produite par COX-2 = douleur venant des prostaglandines

En général cause : dilatation et augmentation de la perméabilité des microvaisseaux, effet pyrogène et hyperalgésie

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20
Q

Quelles sont les différences entre pyrexie, pyrogène et cryogène ?

A

Terme médical utilisé pour désigner la fièvre
Substance (généralement d’origine biologique) qui provoque de la fièvre
• Exogène (LPS)
• Endogène (IL-1, TNFa, INF)
Substance qui possède des effets antipyrétiques en inhibant la synthèse de cytokines pyrogènes
• Cytokines antiinflammatoires (IL-10)
• Peptides (aMSH)

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21
Q

Qu’est-ce que la thermorégulation et où se situe le centre de contrôle ?

A

Mécanisme physiologique qui permet de maintenir la température corporelle constante quelque soit les variations de la température extérieure.

Centre de contrôle de la thermoregulation : Aire préoptique de l’hypothalamus antérieur

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22
Q

Quelle est la température de l’encéphale pour qu’il fonctionne correctement ?

A

36.9ºC

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23
Q

Qu’est-ce que la fièvre et comment se créé-t-elle ?

A
  • Température corporelle qui s’élève au-dessus de la normale par suite d’une modification du réglage du thermostat hypothalamique
  • Dérèglement de l’équilibre entre la thermogenèse et la thermolyse
  • Manifestation clinique importante de la défense non spécifique de l’organisme durant la réaction inflammatoire et les infections
  • La libération de substances pyrogènes par les macrophages provoque la fièvre en stimulant la production de prostaglandines par les neurones de l’aire préoptique de l’hypothalamus
  • Interleukine-1 (IL-1a, IL-1b) est le plus puissant pyrogène
  • Tumour Necrosis Factor alpha (TNF-a)
  • Interleukine-6 (IL-6)
24
Q

Quelles sont les phases de la fièvre ?

A

Montée thermique (car le thermostat central dans le cerveau se règle à 39 et alors, les mécanisme de thermogénèse s’activent au max)
Plateau d’hyperthermie (agents pyrogènes disparus, thermolyse s’active)
Phase défervescence (refroidissement)

25
Q

Quels sont les 6 types de fièvre ?

A

1- Continue (soutenue) = peu ou pas de changement de température au cours d’une journée

2- Rémittente = la température reste supérieure à la normale tout au long de la
journée et fluctue de plus de 1 °C en 24 heures (la plupart des maladies infectieuses)

3- Intermittente = périodes fébriles répétées et séparées par des périodes sans fièvre (malaria)

4- Onduleuse = peu ou pas de changement de température au cours d’une journée

5- Récurrente = La température remonte après des jours ou des semaines de températures normales

6- Hectique = Fièvre prolongée caractérisée par d’importantes oscillations de température (rémittente ou intermittente)

26
Q

Quels sont les bénéfices de la fièvre ?

A
  • Renforce l’action des interférons
  • Stimule la phagocytose par les macrophages
  • Fait obstacle à la réplication de certains agents pathogènes
  • Les leucocytes se rendent plus rapidement (fréquence cardiaque augmentée)
  • Accélère la production d’anticorps et la prolifération des lymphocytes T
  • La chaleur accroît la vitesse des réactions chimiques (réparation plus rapide)
27
Q

Comment se développe la fièvre (physiopathologie) ?

A

Les cellules immunitaires se rendent compte qu’il y a une bactérie, par exemple et produisent ensuite des intermédiaires (cytokines)

  • Les cytokines systémiques ou produites localement agissent dans le cerveau pour augmenter la synthèse de la cyclooxygénase 2 (COX2), l’enzyme responsable de l’oxydation de l’acide arachidonique en Prostaglandine E2 (PGE2)
  • La PGE2 produite par les cellules endothéliales vasculaires du cerveau est considérée comme le médiateur principal de la fièvre. PGE2 va se rendre à son récepteur dans les neurones préoptiques
28
Q

Qu’est-ce qu’un nocicepteur ?

A

Récepteurs de la douleur
• Terminaisons nerveuses libres des branches périphériques des axones nociceptifs dans tous les tissus de l’organisme sauf l’encéphale
• Structures somatiques (peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations)
• Structures viscérales (les viscères creux (intestins, vessie, utérus) possèdent plus de nocicepteurs que les viscères pleins (poumons, foie, rate)
• Les corps cellulaires de ces neurones sont situés dans les ganglions spinaux, les ganglions trijumeaux ou la capsule de Glisson

29
Q

Est-ce que l’encéphale possède des nocicepteurs ?

A

NON
• Les signaux de douleurs sont perçues par d’autres structures comme les vaisseaux sanguins, les muscles et nerfs (cou, visage, cuir chevelu), les méninges
• La douleur perçue en raison d’une tumeur de l’encéphale, d’une hémorragie cérébrale ou d’une infection, est le résultat de l’augmentation de la pression produite par le gonflement du cerveau qui s’exerce sur les autres structures de la tête possédant des nocicepteurs.

30
Q

Comment sont classés les nocicepteurs ?

A

Classés selon les modalités environnementales auxquelles ils répondent
Mécaniques, thermiques, chimiques (sensibilité aux molécules), polymodaux (plusieurs types de stimulation), silencieux (endormis) (sensibles à l’inflammation des tissus aux alentours de la lésion)

31
Q

Quelles sont les particularités de la stimulation des nocicepteurs ?

A

Ils peuvent être stimulés directement (activation ou sensibilisation de nocicepteurs à divers stimuli, mécanique, chimique) ou indirectement (modification de la microcirculation, de l’environnement, etc, stimuli traumatique, ischémique, inflammatoire (libération par les tissus lésés de substances algogènes))
• Seuil d’activation élevé
• Capacité à coder l’intensité d’un stimulus
• Pas ou peu d’adaptation (pour remplir le rôle de système d’alerte)

32
Q

Quelles sont les 2 fibres nociceptives et elle sont sensibles à quelle stimuli sur la peau ?

A

Fibres A δ (peu)
• Larges et myélinisées, elles permettent au potentiel d’action de se propager à une vitesse moyenne de 20 m/s
• Le message initial porté par ces fibres correspond au premier temps de la douleur ressentie, qui est aigüe et intense
• Mécano et thermorécepteurs

Fibres C (abondantes)
• Petites et moins myélinisées, elles conduisent les potentiels d’action à une vitesse moyenne de 2 m/s
• Le message véhiculé correspond au deuxième temps de la douleur, qui est une douleur plus sourde et pulsatile, moins intense mais persistente
• Récepteurs polymodaux

33
Q

Qu’est-ce qu’un fibre nociceptive ?

A

• Sont issues de corps cellulaires situés dans les ganglions spinaux
• Les fibres entrent dans la moelle dorsale de la racine dorsale et font synapses avec les neurones localisés dans les lames superficielles
I et II
V (fibres A seulement)

34
Q

Comment fonctionnent/agissent les médiateurs inflammatoires causant la douleur ?

A
  • Les substances libérées par les tissus lésés augmentent la réponse des fibres nociceptives
  • L’activation électrique des nocicepteurs provoque la libération de peptides et de neurotransmetteurs qui contribuent à augmenter davantage la réponse inflammatoire
35
Q

Quelles substances sensibilisent les nocicepteurs ?

A

Prostaglandines
• Diminution du seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action et augmentation de la sensibilité des nocicepteurs aux autres stimuli

Cytokines (interleukines, interféron, TNF)
Facteurs de croissance neuronale (NGF)
• Produit à la périphérie par les fibroblastes et cellules de Schwann
• Augmentation de l’excitabilité cellulaire des nocicepteurs

36
Q

Quelles substances activent les nocicepteurs ?

A

Bradikinine
• Vasodilatation et oedème
• Active la phospholipase A2 (PLA2), menant à la biosynthèse de prostaglandines
• Se fixe sur des nocicepteurs et active des conductances ioniques

Sérotonine (5-HT)
• Libérée par dégranulation des mastocytes
• Déclenche une puissante réaction douloureuse

Autres substances métaboliques
• ATP (activation directe des canaux ioniques)
• Acide lactique, K+ possèdent aussi un effet algésique

37
Q

Quelle substance modifie l’environnement des nocicepteurs ?

A

• Substance P, neuropeptide contenu dans la fibre sensitive
= Dégranulation des mastocytes (histamine)
= Vasodilatation
= Activation de cellules inflammatoires
= Libération de monoxyde d’azote à partir des cellules endothéliales (vasodilatation secondaire)

38
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie ?

A
  • Stimulation douloureuse perçue plus intense
  • Les tissus déjà endommagés ou soumis à une inflammation (peau, muscles articulations) sont particulièrement sensibles
  • Diminution du seuil d’activation des nocicepteurs
  • Augmentation des réponses
  • Apparition d’une activité spontanée
  • Recrutement de nocicepteurs avoisinants
  • Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront des seuils de douleur plus bas
39
Q

Quelles sont les réactions produites par une stimulation nociceptive ?

A
  • Érythème (rougeur)
  • Augmentation de chaleur locale (secondaire à la vasodilatation)
  • OEdème (extravasation plasmatique, augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Hyperalgésie (si la stimulation perdure)

• Après leur trajet dans les nerfs périphériques, les fibres afférentes rejoignent le SNC par les racines rachidiennes postérieures ou leurs équivalents au niveau des nerfs crâniens
• Les fibres A et C se terminent au niveau des lames superficielles de la corne de la moelle épinière
I et II
V (fibres Ad seulement)

40
Q

Quelles substances sont libérées dans la corne dorsale ?

A

• Acides aminés excitateurs (AAE)
Glutamate, activation de récepteurs NMDA et AMPA
Neurokinines (substance P, neurokinine A), la substance P favorise l’influx douloureux via son récepteur (neurokinin 1, NK1), stimulation directe des neurones nociceptifs, potentialisation des réponses glutamatergiques excitatrices

• Neuropeptides (polypeptide intestinal vasoactif (VIP), somatostatine et cholécystokinine)

41
Q

Comment fonctionnent les voies ascendantes et descendantes ?

A

Les neurones de la moelle épinière qui reçoivent les messages nociceptifs se projettent au niveau de diverses zones du cerveau (structures supraspinales)
• Faisceau spinothalamique (distinguer le site et l’intensité)
• Faisceaux conduisant les messages vers l’hypothalamus, l’amygdale (composantes affectives et émotionnelles)

Descendantes : la corde dorsale reçoit des terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques des régions supérieures (effets inhibiteurs sur des neurones et interneurones nociceptifs)

• Neurotransmetteurs anti-nociceptifs qui évitent la perception trop fort de douleur : sérotonine et noradrénaline et enképhaline

42
Q

Quels types de douleurs peuvent être présentes en cliniques ?

A

1- Nociceptive (stimulation des nocicepteurs) - somatique ou viscérale
2- Neuropathique (fonction nerveuse anormale) - SNP (neuropathie diabétique) ou SNC (sclérose en plaque)

43
Q

Quelles sont les caractéristiques des douleurs somatiques et viscérale ?

A

Somatique : localisée, augmentée à la pression, provient des tissu
Viscérale : provient d’un organe interne, douleur constante sourde et diffuse ou coliques/crampes, mal localisé, projetée

44
Q

Qu’est-ce qu’une douleur neuropathique ?

A
  • Provoquée ou causée par une lésion ou un dysfonctionnement du SNP ou du SNC
  • Spontanée ou provoquée
  • Constante ou intermittente
  • Chocs électriques, coup de couteau, brûlures, fourmillements, picotements
  • Hyperalgésie et allodynie
45
Q

Quelles sont les différences entre les douleurs mécanique et inflammatoire ?

A 
Mécanique : 
Raideur matinale < 15 minutes
Augmente avec l'effort (pas de douleur nocturne)
Peu ou pas de signes inflammatoires
Pas de symptôme systémique
Douleur inflammatoire
Raideur matinale > 1 heure
Augmente au repos (douleur nocturne)
Signes inflammatoires (rougeur, chaleur, oedème)
Symptômes systémiques (fièvre, fatigue)
46
Q

Comment la douleur est-elle localisée dans des douleurs lentes vs rapides ?

A
  • Douleur rapide : circonscrite très précisément à la région stimulée
  • Douleur somatique lente : bien localisée mais plus diffuse
  • Douleur viscérale lente : Peut être perçue dans la région stimulée, plus souvent ressentie dans la peau ou juste en dessous de la peau qui couvre l’organe stimulé ou dans une partie de la surface du corps qui est éloignée (douleur projetée)
47
Q

Comment est-ce que la douleur projetée est localisée ?

A

La douleur projetée est localisée grâce à une convergence des afférences viscérales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure

48
Q

Qu’est-ce qu’une douleur fantôme (algohallucinose)?

A
  • Après une amputation, presque tous les patients ont l’illusion que le membre amputé est toujours présent, fourmillement, brûlures douleurs violentes, …
  • Discordance interne entre la représentation cérébrale du corps et le schéma d’afférences tactiles périphériques que reçoit le cortex
  • La sensation vient d’une activité centrale mémorisée et non d’une activité périphérique
  • Petit à petit le cerveau pourrait s’adapter à la perte du membre et modifier la représentation somatique intrinsèque
49
Q

Qu’est-ce qu’une douleur radiculaire ?

A
  • Radiculopathie : pathologie liée à la compression d’une racine nerveuse
  • Douleur radiculaire : Aiguë et vague, augmentée par la toux, l’effort et les mouvements, présente généralement un déficit sensitif et moteur segmentaire
50
Q

Quels types de douleurs peuvent survenir sur les disques intervertébraux ?

A

Anneaux fibreux = nocicepteurs et une pression sur la colonne augmente la pression sur les disques

Hernie discale si l’anneau fibreux s’étire, de déchire ou se rupture. Le noyau pulpeux peut faire hernie vers l’arrière en direction de la moelle épinière et des nerfs rachidiens (douleur radiculaire)

Douleur locale sévère après avoir soulevé un objet (faux mouvement). Difficulté à se pencher. Peut être accompagnée d’une irradiation s’il y a pression sur un racine nerveuse (L4 = douleur à la jambe)

51
Q

Quels sont les signaux d’alerte à faire attention dans les douleurs dorsales et cervicales ?

A
  • Patients de moins de 20 ans (maladie neurodégénérative)
  • Patients de plus de 55 ans (maladie néoplasique)
  • Douleur augmentée au repos ou la nuit (inflammation importante)
  • Atteinte de l’état général (fatigue, fièvre, perte de poids)
  • Facteurs de risque d’infection (usage de stéroïdes, drogues IV, VIH, maladies inflammatoires)
  • Histoire de déficit sensitif rapidement progressif
  • Incontinence
52
Q

Quelles sont les causes de douleurs à la colonne vertébral ?

A
  • Corps vertébraux
  • Facettes articulaires
  • Métastases osseuses
53
Q

D’où proviennent les céphalées et comment doivent-elles être évaluées ?

A

• Problème fréquent qui doit être évalué en fonction des structures susceptibles d’être des sources de douleur
• Structures extracrâniennes (cuir chevelu, ORLO, muscles, périostes, artères, colonne vertébrale)
• Structures intracrâniennes (dure-mère et sinus veineux, artères du polygone de Willis, artères méningées, nerfs crâniens V et IX)
• Mécanismes :
Dilatation des vaisseaux
Inflammation
Contraction soutenue des muscles
Dysfonction mécanique de la colonne vertébrale
Pression sur les nerfs crâniens
Douleur projetée

54
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée de tension ?

A

• D’intensité légère à modérée (rarement sévère)
• Sensation d’étau autour de la tête (en bandeau)
• Évolution lente
• Durée plus ou moins continuelle sur plusieurs jours
• Épisodique ou chronique (plus de 15 jours par mois)
• Peut-être accompagnée de nausée, vomissement, photophobie, phonophobie
• Diagnostic différentiel difficile (migraine légère)
• La pathophysiologie demeure mystérieuse:
Désordre primaire de la modulation de la douleur
Anxiété, stress, troubles du sommeil
Contraction musculaires
Douleurs cervicale ou mandibulaire
Tension oculaire
Prédispositions génétiques

55
Q

Quels signes pourraient souligné une céphalée plus sérieuse ?

A
  • Apparition rapide et sévère associée à un hyperthermie, de la somnolence, des nausée, ou des vomissement
  • Très sévère de novo (quotidienne chronique avec installation soudaine et sans raison apparente)
  • Qui s’aggrave sur des jours/semaines
  • Apparition après 55 ans
  • Associée à une sensibilité locale (artère temporale)
  • Immédiatement au réveil avec vomissements en jet (hypertension intracrânienne)
  • Névralgie du trijumeau chez une personne de moins de 30 ans (sclérose en plaque)
56
Q

Comment la douleur peut-elle être soulagée ?

A
  • Les médicaments analgésiques entravent la formation des prostaglandines
  • Les anesthésiques locaux empêchent la propagation des influx nerveux dans les axones des neurones nociceptifs
  • Les opiacés ne suppriment pas la douleur mais modifient la manière dont l’encéphale la perçoit, de sorte qu’elle ne semble plus nocive

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