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Médicament du SN et muscolosquelettique > Cours sur les neurotransmetteurs #1 > Flashcards

Cours sur les neurotransmetteurs #1 Flashcards

1
Q

Quel est un des rôles le plus important du cerveau ?

A

Produire et de gérer les comportements
Neurone –> structure cérébrale (ensemble de neurones) –> fonction cérébrale (ex: mémoire) –> intégration des informations = comportement

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2
Q

Qu’est-ce que peut causer un mauvais fonctionnement des cellules nerveuses/structures cérébrales ?

A
  • Les maladies psychiatriques résultent du mauvais fonctionnement des cellules nerveuses ou des structures cérébrales
  • On peut changer le comportement en perturbant le fonctionnement des cellules nerveuses ou des structures cérébrales. Ex : médicaments
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3
Q

Quelles sont quelques fonctions importantes gérées par le cerveau ?

A

Mémoire, apprentissage, émotions, cognition

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4
Q

Où agissent la plupart des Rx du SN ?

A

La plupart des médicaments vont agir par l’intermédiaire des neurotransmetteurs qui sont des molécules chimiques responsable de la communication de l’information d’un neurone vers un autre neurone

  • d’activateur des récepteurs des neurotransmetteurs, comme les antiparkinsoniens et les antimigraineux ;
  • d’inhibiteurs de ces mêmes récepteurs, comme les antipsychotiques ;
  • de bloqueur de leur recapture au niveau des synapses, comme les antidépresseurs et les psychostimulants ;
  • ou alors de coactivateur de leurs récepteurs, comme les anxiolytiques.
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5
Q

Quelles types de nerfs font parties du SNP et quelles structures font parties du SNC ?

A

Nerfs crâniens + spinaux

Moelle épinière + encéphale

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6
Q

Qu’est-ce qu’un circuit réflexe simple, l’info se rend-t-elle au cerveau ?

A

Le cerveau reçoit des informations, les traitent et retourne des commandes
Un circuit réflexe simple: le réflexe rotulien illustre plusieurs points importants de l’organisation fonctionnelle des circuits nerveux ( ᴓ cerveau, moelle épinière plutôt)

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7
Q

Comment fonctionne le transport d’informations dans le système nerveux ?

A

La communication interneuronale est à la base du fonctionnement du système nerveux central —> transmission synaptique
Message électrique dans l’axone : notions de base d’électrophysiologie
(potentiel de repos, seuil d’activation, potentiel d’action)

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8
Q

Quelles sont les deux types de synapses ?

A

Les synapses chimiques (neurotransmetteurs) et électriques (ions qui passent dans des canaux de la jonction communicante, deux neurones communiquent directement par flux d’ions), qui présentent des différences fondamentales dans leurs mécanismes de transmission

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9
Q

Quelles sont les 2 types de protéines réceptrices pouvant être affecté par l’activité d’un neurotransmetteur au niveau de la synapse chimique de la cellules postsynaptique ?

A

Canaux ioniques ionotropiques, ou activés par un ligand
1. liaison neurotransmetteur 2. ouverture canal 3. flux ions à travers la membrane

Récepteurs métabotropiques couplés aux protéines G
1. Liaison neurotransmetteur 2. activation de la protéine G 3. modulation des canaux ioniques par les sous-unités de la protéines G ou par messagers intracellulaires 4. ouverture canaux et flux d’ions au travers

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10
Q

Quelles sont les deux couches de cellules qui composent la BHE ?

A

Cellules endothéliales (jonctions serrées) du capillaire sanguin puis pieds astrocytaires

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11
Q

Qu’est-ce qu’un neurotransmetteur ?

A

Substance chimique spécifique libérée au niveau de la synapse suite à la stimulation de l’élément présynaptique (potentiel d’action qui fait entrer calcium puis récepteurs postsynaptiques), et qui stimule (dépolarisation) ou inhibe (hyperpolarisation) l’élément postsynaptique

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12
Q

Quels sont les critères de qualifications des neurotransmetteurs ?

A
  • l’élément présynaptique contient une certaine réserve de la substance candidate en tant que neurotransmetteur.
  • on doit être capable de mimer l’action de la substance par une application locale de celle-ci au niveau de la synapse.
  • il doit exister dans l’élément présynaptique un mécanisme de synthèse de la substance candidate.
  • il doit exister au niveau de la synapse et/ou de l’élément présynaptique un mécanisme d’inactivation de la substance considérée comme neurotransmetteur.
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13
Q

Nommez des exemples de neurotransmetteurs ?

A
  • Acétylcholine
  • Neuropeptides : Enképhaline, β-endorphines, Substance P, Cholécystokinine, Somatostatine, Neurotensine
  • Catécholamines : adrénaline, dopamine, noradrénaline
  • Sérotonine
  • Histamine
  • Endocannabinoïdes
  • Acides aminés : GABA, Glutamate (et glycine)
  • ATP (récepteurs purinergiques)
  • NO (monoxyde d’azote)
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14
Q

Quelles sont les classes chimiques des principaux neurotransmetteurs ?

A
  1. Molécules comportant un groupement amine
    A.A excitateurs : glutamate, glycine
    A.A inhibiteurs : GABA
    Monoamines : catécholamines (adrénaline, noradrénaline et dopamine), sérotonine, histamine
  2. Peptides (endorphines, autres neuropeptides)
  3. Autres molécules (NO, ATP, acétylcholine)
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15
Q

Quels sont les 6 sites d’action des médicaments agissant sur le SNC ?

A
  1. transport de l’influx nerveux (canaux ioniques)
  2. synthèse du neurotransmetteur (enzymes)
  3. stockage du neurotransmetteur (vésicules synaptiques)
  4. libération du neurotransmetteur (dynamique membranaire)
  5. inactivation du neurotransmetteur (enzymes de dégradation ou site de recapture)
  6. liaison du neurotransmetteur aux récepteurs (agoniste/antagoniste)

les récepteurs des neurotransmetteurs représentent la grande majorité de toute la pharmacopée associée au SNC.

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16
Q

Sur quoi agissent la majorités des médicaments associées au SNC ?

A

Les récepteurs des neurotransmetteurs

Autres exemples dans la pharmacopée :

  • anesthésiques locaux: transport de l’influx nerveux (1)
  • antidépresseurs : modulent le métabolisme de certains neurotransmetteurs (4,5)
  • antipsychotiques : bloquent certains récepteurs aux neurotransmetteurs (6)
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17
Q

Quels types de récepteurs aux neurotransmetteurs existent-ils ?

A

Récepteurs pré-synaptiques :
• Contrôle de la synthèse du neurotransmetteur
• Contrôle de la libération du neurotransmetteur

Récepteurs post-synaptiques :
• Médiation des effets sur la cellule cible via des récepteurs couplés à des canaux ioniques ou des récepteurs couplés à des seconds messagers

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18
Q

Quelles sont les deux catégories de transmission synaptique ?

A

Lente : Catécholamines, Neuropeptides (plus grosses molécules)
Rapide : Glutamate, Acétylcholine, GABA, glycine

Habituellement :
Lent : Récepteurs métabotropiques liés à un second messager
Rapide : Canaux ioniques activés par un ligand

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19
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur ACh?

A

Récepteurs liés à des canaux ioniques (rapide) : Nicotinique (Na+, K+)
Récepteurs liés à des seconds messagers : muscariniques (M1-M5)

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20
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur glutamate ?

A

Récepteurs liés à des canaux ioniques :
NMDA (Na+, K+, Ca2+, Mg2+), NR1, NR2D
Non-NMDA : AMPA (nGluR1-7), kaïnate (KA-1,2)

Récepteurs liés à des seconds messagers : Métabotropique (mGluR1-7)

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21
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur dopamine ?

A

Récepteurs liés à des seconds messagers (lent) : D1-D5

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22
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur noradrénaline ?

A

Récepteurs liés à des seconds messagers :
α1-α2
β1-β3

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23
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur sérotine ?

A

Récepteurs liés à des canaux ioniques : 5-HT3
Récepteurs liés à des seconds messagers :
5-HT1A-5-HT1F
5-HT2A-5-HT2C
5-HT4-5-HT7

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24
Q

À quels récepteurs est associé les peptides comme neurotransmetteur ?

A

Récepteurs liés à des seconds messagers : Petits peptides à larges glycoprotéines

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25
Q

Comment fonctionne l’activation ou l’inhibition suite à la liaison d’un neurotransmetteur sur le récepteur ionotropique ?

A

Le neurotransmetteur se lie sur le site de liaison du neurotransmetteur. Ensuite, dans le canal ionique, situé dans la membrane ouvert, le Na+, K+, Ca2+, Mg2+ ou Cl- peuvent entrer dans la cellule puis inhiber ou activer le neurone postsynaptique (?)

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26
Q

Comment fonctionne l’activation suite à la liaison d’un neurotransmetteur sur le récepteur couplés à des seconds messagers (récepteurs métabotropiques) ?

A

Liaison au récepteur dans la membrane postsynaptique –> seconds messagers ou protéines G –> réponse

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27
Q

Quels sont les différents niveaux de la transmission de l’information dans le SNC ?

A

NIVEAU 1 : CANAUX IONIQUES et RÉCEPTEURS COUPLÉS AUX CANAUX IONIQUES
- effets rapides (millisec-sec), courte durée (minute)
NIVEAU 2: SECONDS MESSAGERS
- transmission plus lente (minute-heure)
- peut influencer aussi les récepteurs couplés aux canaux ioniques
NIVEAU 3: GÈNES À INDUCTION IMMÉDIATE (facteurs de transcription)
- c-fos, c-jun, JunB, FosB, Fos-related antigens (FRAs), ΔFosB
- fonctions encore peu connues (modulent l’expression d’autres gènes dits tardifs), peuvent être induits par différents stimuli (électrique, neurotransmetteur), durée: de 15 min. à 8 heures et plus, expression sélective
NIVEAU 4: GÈNES TARDIFS
- gènes des neurotransmetteurs, des enzymes, des neuromodulateurs et des récepteurs (GAD, enképhaline, dynorphines endorphine), mais aussi gènes de structure (changement dans la morphologie et la physiologie du neurone)
- Les effets prennent habituellement quelques heures pour s’installer et peuvent durer jours, semaines, mois, voire des années (effet « permanent »)

28
Q

Comment se fait la modulation de l’expression des gènes par les neurotransmetteurs ?

A
  1. Le neurotransmetteur lié est le premier messager qui permet de libérer un second messager dans la cellule
  2. Le second messager se lie à la protéine kinase et l’active
  3. Facteur de transcription activé
  4. Nouveaux ARN = nouvelles protéines
29
Q

Quels sont les niveaux d’organisation du SNC ?

A

Comportementale
Multicellulaire
Cellulaire
Moléculaire

Cellules nerveuses –> circuits neuronaux –> systèmes –> fonctions systémiques –> comportements

30
Q

Quelle sont les effets/rôles de l’acétylcholine ?

A

L’acétylcholine a été le premier neurotransmetteur découvert.
Rôle essentiel dans le système nerveux périphérique.
Responsable principalement de la contraction musculaire.

Les effets physiologiques médiés par l’acétylcholine sont des effets excitateurs courts et précis en périphérie alors que ses effets centraux (SNC) sont plutôt lents et diffus

Les effets physiologiques médiés par l’acétylcholine sont différents en périphérie par rapport à ceux médiés dans le SNC.

31
Q

Où se retrouve les corps cellulaires des neurones cholinergiques produisant ce neurotransmetteur dans le cerveau et où se terminent ses projections ?

A

Dans le SNC :

Noyaux du prosencéphale, interneurones du striatum et tronc cérébral (noyaux)
Les principales projections se terminent dans le cortex, l’hippocampe et l’amygdale.

32
Q

Comment se fait la synthèse et libération de l’acétylcholine dans les neurones pré-synaptique ?

A

L’acétylcholine est synthétisée à partir de la choline et de l’acétyl-coenzyme A par l’intermédiaire de la choline acétyltransférase (ChAT).
Le chargement vésiculaire de l’acétylcholine s’effectue à l’aide de transporteurs vésiculaire de l’acétylcholine.
Après sa libération dans la synapse, l’acétylcholine est rapidement dégradée par l’acétylcholinestérase (AChE), une enzyme ayant une activité catalytique élevée.

Pas de recapture présynaptique de l’ACh. Seulement choline

33
Q

L’acétylcholine est-elle recaptée ?

A

Non, pas de recapture d’acétycholine car elle est dégradée par l’acétylcholinestérase, la choline est recaptée pour être réutilisée.

34
Q

Quelle est la différence entre un agoniste et un antagoniste ?

A

Agoniste: la molécule se lie au récepteur et induit la réponse biologique. On utilise des agonistes pour stimuler des récepteurs et ainsi reproduire l’effet d’un neurotransmetteur endogène.
Antagoniste: La molécule se lie au récepteur mais n’induit pas la réponse biologique. Empêche le neurotransmetteur endogène d’agir sur ce récepteur.

35
Q

Quel est le neurotransmetteur le plus important du cerveau et où se retrouve-t-il ?

A

Glutamate
Pas de distribution particulière du glutamate dans le cerveau puisqu’il est en fait retrouvé dans pratiquement toutes les régions cérébrales (sauf dans le cervelet).
Presque tous les neurones excitateurs du système nerveux central sont glutamatergiques et l’on estime que cet agent est libéré par plus de la moitié des synapses cérébrales.

  • phénomène d’excitotoxicité si en trop grande quantité
36
Q

À quels récepteurs est associé le neurotransmetteur GABA ?

A

Récepteurs liés à des canaux ioniques : GABAa (Cl-)

Récepteurs liés à des seconds messagers : GABAB (R1, R2)

37
Q

Comment fonctionne le cycle de synthèse et de transfert du glutamate, qui libère le précurseur du glutamate ?

A

Le glutamate est un acide aminé non essentiel qui ne franchit pas la barrière hématoencéphalique = synthétisé dans les neurones avec précurseurs locaux.
Le précurseur prédominant du glutamate dans les terminaisons synaptiques est la glutamine que libèrent les cellules gliales.
La glutamine est absorbée par les terminaisons présynaptiques et est métabolisée en glutamate par la glutaminase.
Le glutamate synthétisé dans le cytoplasme présynaptique est stocké dans des vésicules synaptiques, par des transporteurs dénommés VGLUT.
Le glutamate est éliminé de la fente synaptique par des transporteurs à haute affinité, dits EAAT que l’on retrouve soit au niveau des cellules gliales, soit en niveau des terminaisons présynaptiques = conversion en glutamine par l’enzyme glutamine-synthétase qui est renvoyé dans les terminaisons nerveuses.

38
Q

Quels sont les récepteurs ionotropiques et métabotropiques du glutamate ?

A

Ionotropiques : NMDA, AMPA, Kaïnate
Fait entrer K+ et NA+ = excitation en message chimique à électrique

Métabotropique : mGluR
Régule l’activité électrique, augmente ou minime, contrôle pas inhibition
Inhibe canaux Na+ et canaux Ca+

= tjrs excitation avec glutamate

39
Q

GABA est l’antithèse de quel neurotransmetteur et où se trouve-t-il ?

A

C’est l’antithèse du glutamate dans le cerveau : diminue l’activité des neurones (exception faite de la période du développement neuronal).
Le GABA se trouve le plus généralement dans les interneurones de circuits locaux mais largement dans tout le cerveau

40
Q

Comment le gaba est-il synthétisé ?

A

Le principal précurseur du GABA est le glucose, métabolisé en glutamate par les enzymes du cycle de Krebs.
La conversion du glutamate en GABA est catalysée par une enzyme qui se trouve presque exclusivement dans les neurones GABAergiques, la décarboxylase de l’acide glutamique (GAD). La GAD a besoin pour son activité enzymatique du phosphate de pyridoxal comme cofacteur
Transporté dans les vésicules synaptiques par un transporteur vésiculaire des acides aminés inhibiteurs, le VIAAT

41
Q

Quel est le mécanisme d’élimination du GABA ?

A

Le mécanisme d’élimination du GABA est semblable à celui du glutamate : les neurones et la glie contiennent des transporteurs à haute affinité pour le GABA, appelés GAT, dont on a identifié plusieurs formes. La majeur partie du GABA est finalement transformé en succinate, métabolisé lui-même dans le cycle de Krebs grâce auquel se fait la synthèse cellulaire d’ATP. Les enzymes nécessaires à cette dégradation, la GABA aminotransférase et la déshydrogénase du semi-aldéhyde succinate, sont toutes deux des enzymes mitochondriales.

42
Q

Quels sont les récepteurs du GABA ?

A

Ils veulent limiter potentiel d’action, hyperpolarisation
Ionotropique : GABAa et c, inhibiteurs, car les signaux ioniques qui leur sont associés sont perméables au chlore.
Métabotropiques : GABAb, inhibiteur mais ne met pas en jeu des canaux sélectifs pour le chlore, mais est due à l’activation des canaux potassium, ce qui provoque une fuite de cet ion.

43
Q

Quelles sont les 3 monoamines qui sont des catécholamines, où sont-elles présente et leur rôle ?

A

Dopamine :
origine : substance noire et de l’aire tegmentale ventrale.
Projection : +striatum (via substance noire), partout mais de distribution dans le cervelet
Noradrénaline :
Origine locus coeruleus
Projection presque toutes les régions du cerveau
Adrénaline : taux plus faibles que les autres catécholamines et dans un plus petit nombre de neurones. Peu dans SNC
Origine : Système tegmental ventral et dans le bulbe
Projeter sur le thalamus et l’hypothalamus + moelle épinière, …

44
Q

Quelle est la voie de synthèse de catécholamines (étapes)?

A

Tyrosine = précurseur des catécholamines

  1. Tyrosine + O2, enzymes tyrosine hydroxylase + la tétrahydrobioptérine comme cofacteur = DOPA.
  2. Dopamine par l’action de la DOPA décarboxylase sur la DOPA.
  3. Noradrénaline avec dopamine et catalysée par la dopamine β-hydroxylase.
  4. Adrénaline avec la phényléthanolamine-N-méthyltransférase, qui ne se trouve que dans les neurones adrénalino-sécréteurs, entre en jeu pour produire cette troisième catécholamine à partir de la noradrénaline.
45
Q

Comment se fait le transport et stockage des monamines (toutes) ?

A

Après avoir été synthétisées dans le cytoplasme des terminaisons présynaptiques, les 3 catécholamines sont chargées dans des vésicules synaptiques via un transporteur vésiculaire des monoamines, appelé VMAT (pour Vesicular MonoAmine Transporter)

46
Q

Comment se fait la dégradation des monamines (toutes) ?

A

Dopamine dans la fente synaptique = recapture et retour dans les terminaisons nerveuses ou dans les cellules gliales avoisinantes, par transporteur de la dopamine dépendant du sodium, appelé DAT.

La noradrénaline et l’adrénaline = éliminées de la fente synaptique par le transporteur de la noradrénaline, ou NET (pour NorEpinephrine Transporter).
2 principales enzymes de dégradation des catécholamines : la monoamine oxydase, ou MAO, d’origine mitochondriale, et la catéchol O-méthyltransférase, ou COMT, d’origine cytoplasmique.

47
Q

Comment la dopamine produit-elle ses effets ?

A

La dopamine produit ses effets en activant exclusivement des récepteurs couplés aux protéines G, la plupart des sous-types de récepteurs de la dopamine agissent soit en activant, soit en inhibant l’adénylyl-cyclase.

Récepteur D1-D5

48
Q

Comment la noradrénaline et l’adrénaline produisent-elles leurs effets ?

A

La noradrénaline et l’adrénaline agissent l’une et l’autre sur des récepteurs α et βadrénergiques.
Ce sont également des récepteurs couplés à une protéine G.
2 sous-classes de récepteurs α-adrénergiques et 2 sous-classes de récepteurs β-adrénergiques.

49
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’histamine ?

A

L’histamine est présente dans les neurones de l’hypothalamus qui émettent des projections rares et diffuses vers presque toutes les régions du cerveau et de la moelle épinière.
Par ses projections centrales, l’histamine joue un rôle dans l’éveil et dans l’attention, rôle comparable à celui des projections cholinergiques et noradrénergiques.
Elle contrôle également la réactivité du système vestibulaire

50
Q

Comment se synthétise l’histamine et dégrade/inactive dans la synapse ?

A

L’histamine est produite à partir d’un acide aminé, l’histidine, par l’histidine décarboxylase.
Stockage et transport dans des vésicules via le transporteur commun des catécholamines, le VMAT.
Dégradation : action combinée de l’histamine méthyltransférase et de la MAO.

Récepteurs : 4 types de récepteurs de l’histamine, tous couplés à des protéines G

  • H1 et H2 qui sont activateurs ;
  • H3 et H4 qui sont inhibiteurs.
51
Q

Quelles sont les 3 catégories des opioïdes endogènes ?

A

les endorphines, les enképhalines et les dynorphines.

52
Q

Où sont les neurones spécifiques de la sérotonine dans le SNC et rôle ?

A

On trouve la sérotonine dans des groupes de neurones épars dans le tronc cérébral antérieur et le mésencéphale, plus particulièrement au niveau des noyaux du raphé.
Ces cellules envoient des projections qui se distribuent largement sur le télencéphale, le diencéphale, le cervelet et la moelle épinière.
Ces neurones sérotoninergiques participent à la régulation du sommeil et de la vigilance.

53
Q

Comment la synthèse/transport/dégradation de la sérotonine fonctionne-t-elle ?

A
  • Précurseur : tryptophane (acide aminé essentiel absorbé par les neurones grâce à un transporteur de la membrane plasmique). Il est ensuite hydroxylé par la tryptophane hydroxylase (étape limitante synthèse)
    Le 5-hydroxytryptophane ainsi obtenu est ensuite converti en sérotonine par la décarboxylase des acides aminés aromatiques (la même enzyme que celle nécessaire à la synthèse des catécholamines.)
  • Transporteur vésiculaire des monoamines (VMAT)

Les effets synaptiques de la sérotonine cessent avec son retour dans les terminaisons nerveuses par le SERT (pour Serotonin Transporter) de la même famille que le DAT et le NET qui recapture de la dopamine et de la noradrénaline
La voie principale du catabolisme de la 5-HT : MAO

54
Q

Sur quels récepteurs agit la sérotonine ?

A

Récepteurs métabotropiques + un sel ionotrope (5-HT3)

55
Q

Où sont les neurones spécifiques des opioïdes endogènes (neurotransmetteurs peptidiques) dans le SNC et les effets de ceux-ci ?

A

Les peptides opioïdes sont disséminés dans tout le cerveau et sont souvent colocalisés avec d’autres neurotransmetteurs à petite molécule comme le GABA et la 5-HT.
Effets sédatifs (= inhibent les voies nerveuses).
Ils interviennent également dans des comportements complexes comme l’attirance sexuelle ou les comportements d’agression-soumission.

56
Q

Quelle est une des différences entre les opioides endogènes et les neurotransmetteurs à petites molécules ?

A

Pratiquement tous les neuropeptides, dont les opioïdes endogènes, exercent leurs effets en activant des récepteurs couplés aux protéines G (métabotropique).
Les peptides activent leurs récepteurs à des concentrations faibles par rapport aux concentrations nécessaires pour activer les récepteurs des neurotransmetteurs à petite molécule.
Les peptides s’accommodent de cibles postsynaptiques très éloignées des terminaisons présynaptiques et ils peuvent moduler les propriétés électriques de neurones qui sont voisins de l’endroit où ils sont libéré

57
Q

Quelles sont les 3 effets d’une stimulation des récepteurs des opiacés ?

A
  1. effets inhibiteurs centraux :
    - effet analgésique (diminution de la sensation de douleur)
    - diminution de l’attention
    - modifications de l’humeur
    - effet antitussif (inhibition au niveau du centre respiratoire et du centre de la toux)
  2. effets stimulants périphériques :
    - effet analgésique (stimulation du système antinociceptif au niveau de la moelle épinière)
    - effet antidiarrhéique (action sur les muscles lisses de l’estomac et de l’intestin)
  3. développement d’une dépendance
58
Q

Quelles sont les particularités des neurotransmetteurs cannabinoïdes endogènes ?

A

Ils ne sont pas stockés dans des vésicules et ils ne sont pas libérés par les terminaisons présynaptiques au moyen des mécanismes d’exocytose.
Peuvent même ne pas être du tout libérés par les terminaisons présynaptiques.
Ils sont souvent associés aux signaux « rétrogrades » que les cellules postsynaptiques renvoient sur les terminaisons présynaptique.

Parmi ces neurotransmetteurs atypiques, on trouve la famille des endocannabinoïdes

59
Q

Où sont les neurones spécifiques des endocannabidoides dans le SNC ?

A

Dans l’hippocampe, le cervelet, le striatum et la substance noire
Les endocannabinoïdes servent donc de signaux rétrogrades régulant la libération du GABA par certaines terminaisons inhibitrices.
Leur effet le mieux connu est donc l’inhibition qu’ils exercent sur la communication entre les neurones cibles postsynaptiques et les afférences présynaptiques.

60
Q

3 rôles membranes plasmiques ?

A
  • sert à la communication intercellulaire via des signaux chimiques. Il y a 2 types de signaux chimiques : les signaux hydrosolubles, de types peptidiques ou neurotransmetteurs, qui passent la membrane via des récepteurs spécialisés et ceux qui sont liposolubles qui vont pénétrer directement dans la membrane plasmique.
  • sert à l’adhérence des cellules entre elles et dans le milieu (matrice extracellulaire) via la mise en place de jonctions intercellulaires qui forme des domaines spécialisés d’adhérence. Ces domaines sont d’ailleurs étroitement liés au cytosquelette.
  • sert au transport de molécules au niveau de la membrane, via des systèmes passifs (sans utilisation d’énergie) ou actifs grâce aux phénomènes d’endocytose et d’exocytose (utilisation d’ATP).
61
Q

Comment sont produits/transporter/dégrader les endocannabinoïdes ?

A

Les endocannabinoïdes constituent une famille de molécules signaux endogènes se fixant sur les récepteurs des cannabinoïdes.
Il s’agit d’acides gras insaturés, possédant des groupements à tête polaire, produits par la dégradation enzymatique des lipides membranaires.
La production des endocannabinoïdes est stimulée par les signaux d’un second messager présent à l’intérieur du neurone postsynaptique.

TRANSPORT
Pas de transport, les signaux hydrophobes diffusent à travers la membrane postsynaptique jusqu’au récepteurs des cannabinoïdes situés sur les cellules voisines.

DEGRADATION
L’action des endocannabinoïdes prend fin avec leur retour dans le neurone postsynaptique, retour assuré par un transporteur spécifique.
Hydrolyse par l’hydrolase des amines d’acide gras, ou FAAH (Fatty Acid Amide Hydrolase).

62
Q

Quelle est le récepteur des cannabinoïdes ?

A

Le récepteur appelé CB1 est responsable de la plupart des effets des endocannabinoïdes sur le SNC.
CB1 est un récepteur couplé aux protéines G apparenté aux récepteurs métabotropiques de l’acétylcholine, du glutamate et des autres neurotransmetteurs typiques.

63
Q

Quelles sont les trois catégories de neurotransmetteurs qui sont limite p/r aux critères des neurotransmetteur ?

A
  1. Les récepteurs purinergiques sont des récepteurs qui réagissent à divers nucléotides comprenant un noyau purine. adénosine, AMP, ADP et ATP.
  2. Le monoxyde d’azote (NO), synthétisé par une NO synthase (NOS) à partir de la L-arginine, le NO diffuse au travers des membranes et va agir de manière
    antérograde et rétrograde.
    Le NO va activer une guanylcyclase cytoplasmique (enzyme qui transforme le GTP en GMPc).
    Au niveau du système nerveux central, le NO a un rôle dans la plasticité synaptique et la modulation de la potentialisation à long terme.
  3. Les neuropeptides sont des peptides synthétisés dans les neurones qui agissent sur des récepteurs (généralement un récepteur couplé à une protéine G). Grosse molécules
64
Q

Quelles sont les effets des neuropeptides ?

A

Effets très divers, pouvant aller de la modification des comportements (comportements alimentaires et comportements maternels) à des modifications de la morphologie des cellules gliales ou encore à des effets sur la synaptogénèse (création de nouvelles synapses).
Les mêmes neurones synthétisent souvent à la fois un neurotransmetteur classique et des neuropeptides.
Dans ce cas, le neurotransmetteur classique est souvent stocké dans de petite vésicules qui se trouvent exclusivement au voisinage des synapses, tandis que les neuropeptides sont stockés dans de grosses vésicules très denses, réparties dans tout le neurone (soma comme dendrites).
La libération des vésicules contenant le neurotransmetteur classique et de celles contant les neuropeptides se fait de manière différente

65
Q

3 rôles membranes plasmiques ?

A
  • sert à la communication intercellulaire via des signaux chimiques. Il y a 2 types de signaux chimiques : les signaux hydrosolubles, de types peptidiques ou neurotransmetteurs, qui passent la membrane via des récepteurs spécialisés et ceux qui sont liposolubles qui vont pénétrer directement dans la membrane plasmique.
  • sert à l’adhérence des cellules entre elles et dans le milieu (matrice extracellulaire) via la mise en place de jonctions intercellulaires qui forme des domaines spécialisés d’adhérence. Ces domaines sont d’ailleurs étroitement liés au cytosquelette.
  • sert au transport de molécules au niveau de la membrane, via des systèmes passifs (sans utilisation d’énergie) ou actifs grâce aux phénomènes d’endocytose et d’exocytose (utilisation d’ATP).

Médicament du SN et muscolosquelettique (6 decks)

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