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Physiologie rénale Flashcards

Je n'ai pas mis de questions basées sur le gros document de texte, à lire.

1
Q

Nomme les structures du néphron dans l’ordre des choses, sans les vaisseaux sanguins.

A

Capsule de Bowman (partie du glomérule).
Tubule contourné proximal
Anse de Henle (Branche descendante large, petites branches[thin], branche ascendente large)
Macula densa
Tubule contourné distal
Tubule collecteur

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Q

Nomme les vaisseaux sanguins du néphron dans l’ordre des choses (sang sale vers sang filtré).

A

Artériole afférente
Capillaires du glomérule
Artériole efférente
Réseau de capillaires péritubulaires

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3
Q

Dans l’appareil juxta-glomérulaire, le glomérule interagit avec … pour le contrôle de la rénine.

(quelle partie du néphron?)

A

La macula densa

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4
Q

Quels déterminants de la filtration glomérulaire (3) expliquent la filtration élevée des capillaires glomérulaires comparativement aux autres du corps humain?

A
  • Pression hydrostatique (ou pression sanguine)
  • Perméabilité
  • Grande surface capillaire
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Q

Qu’est-ce qui fait que la pression est plus élevée dans les capillaires glomérulaires comparativement aux autres dans le corps?

A

La présence d’artériole après les capillaires qui gardent la pression plus grande.

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6
Q

Deux substances sont filtrées à différentes vitesses malgré leur taille identique. Qu’est-ce qui explique cela?

A

Leur charge électrique

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7
Q

Avec une même taille, quelle charge est mieux filtrée?

A

Positive > Neutre > Négative

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8
Q

Quel déterminant de la filtration glomérulaire est altéré?

La prostate de M. Lagoutte est hypertrophiée et bloque la vidange de la vessie. Son débit de filtration glomérulaire (DFG) diminue.

A

La pression hydrostatique intratubulaire augmente (pression dans la capsule de Bowman augmente) à cause de l’hydroureter et hydronephrose.

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9
Q

Quel déterminant de la filtration glomérulaire est altéré?

M. Généreux donne un rein à sa femme. Le DFG est diminué.

A

Surface capillaire réduite

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10
Q

Quel déterminant de la filtration glomérulaire est altéré?

Le DFG de M. Généreux diminue de moins de 50% même s’il n’a qu’un rein. Comment expliquer que le DFG du rein restant soit augmenté?

A

Il y a une dilatation de l’artériole afférente, donc une augmentation de la pression dans la capsule glomérulaire et une augmentation du flot plasmatique. Cela cause une hyperfiltration compensatoire.

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11
Q

Quels sont les facteurs de risque pouvant causer une hyperfiltration compensatoire? À quoi peut-elle mener?

A

Hypertension, diabète

Insuffisance rénale

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12
Q

Comment teste-t-on le DFG?

A

En dosant la créatinine. C’est une molécule librement filtrée (petite et neutre) pas trop affectée par la réabsorption et la sécrétion, donc dépend seulement de la filtration.

Créatinine proportionnelle à la masse musculaire

On peut aussi doser l’inuline ou des isotopes

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13
Q

Un patient souffre d’une glomérulonéphrite.

Comment explique-tu la hausse de créatinine sérique?

A

Les protéines dans l’urine causent une petite augmentation de la pression oncotique, mais c’est surtout à cause de la perte de surface et de perméabilité à cause de l’inflammation et protéines inflammatoires.

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14
Q

Un patient souffre d’une glomérulonéphrite.

Comment expliques-tu la protéinurie?

A

Les dommages au niveau des capillaires causent une perte de sélectivité de charge, donc les protéines passent.

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15
Q

Un patient souffre d’une glomérulonéphrite.

Comment expliques-tu l’hématurie?

A

Les dommages au niveau des capillaires causent une perte de sélectivité de taille, donc le sang passe.

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16
Q

En hypotension, la prise d’AINS peut induire une insuffisance rénale aigue. Pourquoi?

A

Les AINS diminuent les prostaglandines (qui dilatent l’artériole afférente), donc il n’y a pas de vasodilatation afférente. Il y a aussi libération l’AngII chez les hypotendus. AngII vasoconscricte en plus de constricter l’artériole efférente. La Pgc diminue et le flot plasmatique rénal diminue, donc le DFG diminue, causant une insuffisance rénale aigue.

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17
Q

Quels sont les effets glomérulaires à court et long terme du blocage/diminution de l’AngII chez un insuffisant rénal chronique?

A

À court terme, ça diminue la pression hydrostatique glomérulaire (à cause de la diminution de PA et la dilatation de l’artériole efférente), diminue la DFG.
À long terme, cela diminue l’hyperfiltration et conserve la structure du néphron, ce qui ralentis la progression d’insuffisance rénale.

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18
Q

Qu’est ce qui arrive si on donne un AINS et un IECA à un hypotendu?

A

Il y a déjà une faible Pgc à cause de l’hypotension + une dilatation des artérioles efférentes diminuant la Pgc (IECA) + constriction afférente qui baisse la Pgc (AINS). TRÈS HYPOTENDU. Diminue Pgc bcp trop.

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19
Q

Quel est le détecteur de la baisse de concentration?

A

Hypothalamus (osmorécepteurs)

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20
Q

Lorsqu’une baisse de concentration est détectée, quel transmetteur est modifiée et comment?

A

L’ADH est diminuée (hypothalamus signale à l’hypophyse postérieure).

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21
Q

Lors d’un retour à la concentration sanguine normale suite à une basse concentration, quel transporteur rénal tubulaire luminal subit des changements? À cause de quelle hormone?

A

Les aquaporines de type 2 sont internalisées à cause de la diminution de l’ADH.

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22
Q

Quel est l’effet de l’internalisation des aquaporines sur la concentration urinaire?

A

Elle diminue (dilution) car il y a une baisse de réabsorption d’eau par les tubules collecteurs rénaux.

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23
Q

Un bébé urine beaucoup et il a une hypernatrémie. Son taux d’ADH sérique est pourtant très élevé. Pourquoi?

A

Il a un défaut du récepteur V2

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24
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Barrtter, une anomalie génétique du cotransporteur Na-K-2Cl, réduisant sa fonction. C’est comme s’il recevait quel médicament?

A

Diurétique de l’anse (ex: furosémide).

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25
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Barrtter, une anomalie génétique du cotransporteur Na-K-2Cl, réduisant sa fonction. Comment est sa pression artérielle?

A

Basse

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26
Q

Un bébé est atteint de la maladie de Barrtter, une anomalie génétique du cotransporteur Na-K-2Cl, réduisant sa fonction. Comment est son taux de rénine?

A

Élevé

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27
Q

Quelles sont les fonctions des reins?

A
  1. Excrétions des déchets métaboliques (ex: urée) via la filtration glomérulaire
  2. Volorégulation extracellulaire (Na+)
  3. Osmorégulation (eau) via la réabsorption tubulaire
  4. Homéostasie biochimique (K+, Ca2+, Mg2+, PO4, acide-base).
  5. Excrétion et dégradation de diverses substances endogènes et exogènes.
  6. Production hormonale (AngII, Vit D, EPO)
  7. Gluconéogénèse
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28
Q

De quoi est composé l’urine?

A
  • 50% urée
  • 50% NaCl et KCl
  • pH 4.5-8
  • Concentration = 50-1200 mosm/kg
29
Q

Je sais pas s’il faut apprendre l’anatomie du rein

A

C’est ton moment pour aller l’étudier sinon skip

30
Q

Quel est le débit sanguin rénal?

A

Environ 20% du débit cardiaque, donc environ 1L/min. 4-8x plus grand que dans d’autres organes.

31
Q

Quel est le flot plasmatique rénal?

A

625 ml/min

32
Q

Quelles sont les fonctions de l’appareil juxta-glomérulaire?

A
  • Régulation de la sécrétion de rénine
  • Médiation du Feedback tubulo-glomérulaire (FTG)
33
Q

Deux forces entrainent la filtration glomérulaire. Quelles sont-elles et sont elles opposées ou dans le même sens?

A

Pgc (pression hydrostatique capillaire glomérulaire) et Pbs (pression hydrostatique de l’espace de Bowman).
Opposées

Les pressions oncotiques sont inverses aux pressions hydrostatiques

34
Q

Quelle est la conséquence de l’effacement des pédicelles?

A

Perte de la sélectivité de charge. Les protéines sériques peuvent passer et sont présentes dans l’urine.

35
Q

Quels changements structuraux sont amenés par l’hypertrophie de la prostate?

A

Hydronephrose et hydroureter (augmentation du volume).

36
Q

Quelles étapes mènent à l’excrétion rénale?

A
  1. Filtration
  2. Réasorption
  3. Sécrétion
  4. Excrétion
37
Q

Que signifie une clairance de 120ml/min pour la créatinine?

A

Une quantité de créatinine équivalente à celle contenue dans 120ml de plasma est éliminée par le rein.

38
Q

D’ou vient la créatinine?

A

Du métabolisme par la créatine phosphokinase

?

39
Q

Qu’est-ce qui affecte la mesure du DFG?

A

Sexe, âge, créatinine sérique, etc.

40
Q

Quels sont les stades d’insuffisance rénale chronique?

A

1 : Maladie rénale avec DFG normal (90-140 ml/min)
2 : 60-90 ml/min
3 : 30-60 ml/min
4 : 15-30 ml/min
5 : < 15 ml/min ou dialysé

41
Q

Quelles sont les conséquences des glomérulopathies?

A

Baisse de DFG, protéinurie, hématurie

42
Q

Quelles conditions augmentent les prostaglandines?

A

Hypotension, insuffisance rénale chronique, vieillesse

43
Q

Comment une dilatation afférente peut faire progresser l’insuffisance rénale?

A

Ça augmente la Pgc, donc augmente la DFG. Cela peut causer des dommages à long terme. Il y a ensuite albuminurie/protéinurie, sclérose progressive des glomérule (ce qui baisse la perméabilité) et donc une diminution progressive du DFG.

44
Q

Quelle est l’utilité de l’artériole efférente?

A

Maintenir le DFG lors d’une baisse de la pression artérielle systémique en augmentant la Pgc.

45
Q

Quel est l’effet rénal des IECA?

A

Vasodilatation préférentielle de l’artériole efférente, ce qui diminue la Pgc, le DFG, la protéinurie et la progression de l’insuffisance rénale.

46
Q

Quel est l’effet rénal des AINS?

A

Constriction de l’artériole afférente qui diminue la Pgc et le DFG, mais qui peut accélérer la progression de l’insuffisance rénale.

47
Q

Vrai ou Faux

L’ADH a une demi-vie rapide à cause du métabolisme rénal et hépatique.

A

Vrai

48
Q

Décris le mécanisme de l’ADH aux tubules collecteurs.

A

L’ADH arrive aux capillaires péritubulaires et diffuse dans l’espace extracellulaire. Elle se lie aux récepteurs V2 sur la membrane basolatérale des cellules de la fin du tubule distal ou du tubule collecteur. Ce récepteur est couplé à Gs, qui active l’adénylate cyclase, qui augmente le taux d’AMPc, active la PKA, qui force la fusion de vésicules contenant les aquaporines-2 à la membrane. Cela augmentera la réabsorption d’eau dans le sang.

49
Q

L’ADH a 2 récepteurs. Quels sont-ils et quelles sont leur fonction?

A

V1a : Vasoconstriction
V2 : Réabsorption rénale d’eau

50
Q

Des formes synthétiques de l’ADH ont été inventées. Que fait :
a) Desmopressine
b) Terlipressine

A

a) Pas d’activité vasopressive (seulement antidiurétique)
b) Agoniste de la vasopressine

51
Q

Quelles sont les causes d’une hypernatrémie?

A
  • Pertes d’eau
  • Incapacité de boire de l’eau
52
Q

Quelles sont les causes d’une hyponatrémie?

A
  • Boire de l’eau
  • Retenir l’eau aux reins (trop d’ADH en général)
53
Q

Quels transporteurs sont présents dans le tubule proximal?

A

Lumière tubulaire :
- Na+/glucose phosphate (les deux vers l’intérieur de la cellule)
- Na+/H+ (Na+ vers intérieur, H+ vers extérieur)
- Na+ (vers intérieur)

Vers capillaires péritubulaires :
- Na+/K+ ATPase (3Na+ vers extérieur, 2K+ vers intérieur)
- K+ (vers extérieur)

54
Q

Quels transporteurs sont présents dans l’anse ascendante large de Henle?

A

Lumière tubulaire :
- Na+/K+/2Cl- (vers intérieur)
- K+ (vers extérieur)

Vers capillaires péritubulaires :
- Na+/K+ ATPase (3Na+ vers extérieur, 2K+ vers intérieur)
- Cl- (vers extérieur)

Aussi Na+, Ca2+, Mg2+ passent à travers les jonctions serrées

55
Q

Quels transporteurs sont présents dans le tubule contourné distal?

A

Lumière tubulaire :
- Na+/Cl- (vers intérieur)
- Ca2+ (vers intérieur), deux transporteurs différents

Vers les capillaires tubulaires :
- Na+/K+ ATPase (3Na+ vers extérieur, 2K+ vers intérieur)
- Ca-ATPase (vers extérieur)
- Ca2+/Na+ (Ca2+ vers extérieur, 3Na+ vers intérieur)

56
Q

Quels transporteurs sont présents dans la cellule principale du tubule cortical (collecteur) ?

A

Lumière tubulaire :
- Na+ (vers intérieur)
- K+ (vers extérieur)
- AQP2 (eau vers intérieur)

Vers capillaires péritubulaires :
- Na+/K+ ATPase (3Na+ vers extérieur, 2K+ vers intérieur)
- AQP3 et 4 (eau vers extérieur)

Cl- passe à travers les jonctions serrées, vers les capillaires péritubulaires.

57
Q

Comment agit l’aldostérone sur les cellules du tubule cortical?

A

Il augmente l’activité du canal Na+ (plus de réabsorption de Na+ dans le sang). Aussi canal K+ et Na/K ATPase.

58
Q

Quelle est la fonction du récepteur à l’ANP sur une cellule du tubule collecteur?

A

Il augmente le niveau de GMPc, ce qui diminue l’activité du canal Na+, donc diminue la réabsorption de Na+ dans le sang.

59
Q

Ou se fait la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau?

A

Tubule contourné proximal, distal, branche ascendante large de Henle, tubule collecteur.

60
Q

Ou se trouvent les barorécepteurs?

A

Aorte, carotides, coeur, artérioles afférentes.

61
Q

Ou se trouvent les chémorécepteurs?

A

Macula densa

62
Q

Que se passe-t-il au niveau du système urinire lors d’une baisse de la pression artérielle?

A

Augmentation de l’activité du système nerveux sympathique et du système rénine-angiotensine-aldostérone. Cela augmente la réabsorption tubulaire sodée et hydrique. Le taux de rénine est augmenté, ce qui augmente AngII.

63
Q

Quels sont les effets électrolytiques des hormones suivantes sur le néphron?

a) AngII
b) Noradrénaline (SNS)
c) ANP
d) ADH

A

a) Augmentation activité pompe Na+/K+ ATPase et Na+/H+ dans le tubule contourné proximal. Provoque relâche aldostérone qui augmente l’activité des transporteurs du tubule collecteur. Augmente activité pompe Na+/K+ ATPase dans tubule contourné distal et branche ascendante large de Henle aussi.
b) Via récepteur alpha, augmente l’activité des pompe Na+/K+ ATPase et Na+/H+ au tubule contourné proximal. Augmente le niveau d’AngII.
c) Diminue l’activité du canal Na+ au tubule collecteur.
d) Augmente l’expression d’AQP2 à la membrane du tubule collecteur via récepteur V2.

64
Q

Avec la maladie de Barrtter, le patient urine trop d’eau et de NaCl mais elle est plus diluée que le plasma. Comment sera la natrémie du patient?

A

S’il peut boire : Normale
S’il ne peut pas boire : Élevée (hypernatrémie).

65
Q

Osmorégulation

Quels sont les :
a) détecteurs
b) transmetteurs
c) effecteurs
d) dysfonctions

A

a) osmorécepteurs hypothalamiques
b) ADH
c) AQP2
d) hypo/hypernatrémie

66
Q

Volorégulation :

Quels sont les :
a) détecteurs
b) transmetteurs
c) effecteurs
d) dysfonctions

A

a) Barorécepteurs carotidiens/cardiaques/artérioles afférentes/macula densa
b) RAA, SNS, ANP
c) réabsorption sodée et hydrique partout (surtout collecteur et proximal)
d) hypo/hypervolémie

67
Q

Compléter

Le contrôle de la PA passe par le contrôle du …, qui est régulé par …, qui est sous l’influence de …

A

Volume extra-cellulaire
Excrétion rénale de Na+
AngII, aldostérone, SNS

68
Q

Compléter :

L’osmolarité des compartiments liquidiens est régulée par …, qui est sous l’influence de …

A

L’excrétion rénale d’eau
L’ADH

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