Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pharmaco générale final > Pharmaco urinaire > Flashcards

Pharmaco urinaire Flashcards

1
Q

Va étudier les diapos 6-8 du cours sur la pharmaco urinaire. Anatomie.

A

Aide à comprendre le cours

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Les fibres sympathiques partent de quelles vertèbres?

A

T10-11-12, L1-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Les fibres parasympathiques partent de quelles vertèbres?

A

S2-3-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Les fibres somatiques partent de quelles vertèbres?

A

S2-3-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Va étudier l’anatomie des fibres nerveuses à la diapo 9.

A

.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Le centre thoracicolombaire est-il sympathique ou parasympathique?

A

Sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est le nerf le plus important du centre thoracicolombairfe?

A

Nerf hypogastrique, innerve le plexus pelvien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est le neurotransmetteur utilisé par le centre thoracicolombaire?

A

NA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dans le centre thoracicolombaire, il y a des récepteurs alpha- et beta-adrénergiques. Ou sont-ils situés?

A
  • alpha : à la base de la vessie, au col vésical et à l’urètre proximal
  • beta : dôme vésical
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dans le centre thoracicolombaire, il y a des récepteurs alpha- et beta-adrénergiques. Quels sont leurs effets?

A
  • alpha : effet excitateur du muscle lisse de l’urètre et du col vésical (contraction sphincter interne), inhibition du parasympathique donc inhibition de la contraction vésicale.
  • beta : Relaxation du détrusor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Dans les centre sacré de la miction-parasympathique, quel est le nerf le plus important?

A

Nerf pelvien, innerve le plexus pelvien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels récepteurs sont présents au centre sacré de la miction-parasympathique? Quelle est leur localisation?

A
  1. Récepteurs muscariniques M2 et M3 (cholinergiques) : dôme de la vessie, base de la vessie, col vésical, urètre proximal.
  2. Récepteurs atropine-résistants : col vésical, urètre proximal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel est le neurotransmetteur des récepteurs muscariniques M2 et M3 ? Des récepteurs atropine-résistants?

A

Ach
NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la fonction des récepteurs muscariniques cholinergiques dans le centre sacré de la miction-parasympathique? Des récepteurs atropine-résistants?

A
  • Contraction vésicale
  • Relaxation du col vésical et de l’urètre proximal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le nerf le plus important du centre somatique?

A

Nerf somatique sacré et le nerf pudendal (ou honteux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est l’autre nom pour S2 à S4?

A

Le noyau d’Onuf

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Le nerf honteux innerve quoi?

A

Musculature stri.e du plancher pelvien, sphincter externe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dans les muscles lisses de la vessie :
a) Quels type de fibres les innervent? Myélinisées ou non?
b) Quelle est leur fonction?
c) Qu’arrive-t-il en état inflammatoire (ex: irritants intravésicaux)?

A

a) A-delta principalement (finement myélinisé)
b) Sensation de remplissage et contraction active de la vessie
c) Diminue le seuil de contraction de la vessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Dans la muqueuse de la vessie :
a) Quels type de fibres l’innervent? Myélinisées ou non?
b) Quelle est sa fonction?
c) Qu’arrive-t-il en état inflammatoire (ex: irritants intravésicaux)?

A

a) C (non-myélinisé)
b) Répond à l’étirement de la vessie (et contraction)
c) Diminution du seuil de contraction de la vessie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Dans les muscles innervés par les fibres C :
a) Quelle est leur fonction?
b) Qu’arrive-t-il en état inflammatoire (ex: irritants intravésicaux)?

A

a) Silencieux, ne répond pas à la surdistention de la vessie. Apparait en état patho (question d’examen).
b) Sensible aux irritants, infections de la vessie. Recrutement de fibres C mécanosensibles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Décris les étapes de remplissage de la vessie.

A
  • Initialement, peu de changement de la pression intravésicale.
  • Au fur et à mesure que la vessie se remplit : 1) une stimulation alpha-adrénergique entraîne une contraction du col vésical et de l’urètre proximal + nerf honteux. 2) Relaxation du détrusor par inhibition parasympathique. 3) Stimulation beta-adrénergique entraîne une relaxation additionnelle du détrusor.
  • Remplissage continue, augmentation de décharge somatique via le nerf honteux = contraction du sphincter strié externe et inhibe contraction du détrusor (réflexe de continence)
  • Lorsqu’il y a une augmentation soudaine de la pression intra-abdominale, il y a un accentuation de l’activité du sphincter strié externe permettant la continence urinaire (réflexe de garde).

Savoir quel système est en marche quand! Voir schéma diapo 14 pour aider (pharmaco urinaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Décris les étapes de la miction.

A
  1. Relaxation du sphincter strié externe : Inhibition des efférences (somatiques : relaxation du sphincter strié externe, sympathiques : ouverture du col vésical)
  2. Contraction vésicale : Stimulation parasympathique (contraction vésicale)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelles sont les 2 physiopathologies urinaires possibles?

A
  • Problèmes de remplissage vésical (storage) : hyperactivité vésicale (incontinence urinaire d’urgence), incontinence urinaire d’effort.
  • Problèmes de vidange vésicale (miction) : Hypocontractilité du détrusor, obstruction infra-vésicale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Lors du réflexe de la miction, quelle est la différence entre la prédominance des fibres nerveuses en état normal vs en état pathologique neurologique/inflammatoire?

A

Normal : prédominance A-delta
Patho : prédominance d’activation des fibres C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel est l’effet d’une prédominance de fibres C dans le réflexe de miction?

A

Miction plus fréquente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Les études d’immunocytochimie ont démontré la présence de quels types de neuropeptides au niveau des neurones afférents dans la vessie? Nomme en quelques uns.

A

Substance P, neurokinine A, CGRP, VIP, PACAP, enképhalines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles fibres nerveuses provoquent la libération d’autacoides dans la vessie et dans la moelle épinière?

A

Fibres C, lors de leur stimulation nociceptive.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Comment les autacoides contribuent-ils à la réponse inflammatoire dans la vessie?

A
  • Vasodilatation
  • Altérations de l’activité du muscle lisse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Donne des tachykinines et leur récepteurs. Ou se trouvent-ils?

A
  • Substance P (NK1) : + puissant
  • Neurokinine A (NK2)
  • Neurokinine B (NK3)

Dans le SNC et SNP (SNP surtout sur fibres sensorielles C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quel est le rôle des tachykinines dans le système urinaire?

A

Suite à une irritation vésicale, les fibres C libèrent des tachykinines. Via le NK1, il y a de la vasodilatation. Via NK2/3, il y a des contractions involontaires de la vessie lors de la phase de remplissage, donc envies d’uriner fréquentes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Donne des prostanoides. Ou sont-ils fabriqués dans le système urinaire?

A

Prostaglandines, thromboxane
Tractus urinaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Que sont les implications des prostanoides dans le système urinaire?

A
  • Contraction urétérale et vésicale par neurotransmission (facilite la libération d’Ach, inhibe l’activité de l’acétylcholinestérase)
  • Provocation réponse inflammatoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Nomme des inhibiteurs de COX utilisés pour le système urinaire.

A

Indométhacine, aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nomme des prostanoides et leur récepteur.

A
  • PGF2alpha (FP)
  • PGE (EP)
  • PGE2 (sous-type EP2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quelle est la fonction de PGE2 dans le système urinaire?

A
  • Améliore la vidange vésicale chez femmes avec rétention urinaire, vessie neurogènes.
  • Provoque contractions involontaires de la vessie et de l’urgenturie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quel agent pharmacologique est utilisé pour contrer l’effet de la PGE2 ou pour soulager la colique néphrétique? Quel est sont mécanisme d’action?

A

Indométhacine
Inhibe la synthèse des PG, réduit l’hyperactivité du détrusor.
Réduit aussi la réaction inflammatoire causée par les PG en réponse à une obstruction (calcul), ce qui diminue la pression urétérale en amont, ce qui diminue la distension de la capsule rénale, ce qui diminue la douleur de la colique néphrétique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ou se trouve la 5-HT dans le système urinaire? Quelle est sa fonction chez les animaux? Chez l’humain?

A

Cellules neuroendocriniennes le long de l’urètre et de la prostate.
Animal :
- Agonistes 5-HT2 et possiblement 5-HT3 contractent l’urètre et les uretères.
- Lors d’inflammation, 5-HT est libérée par les cellules paraurétrales causant des symptômes de storage de l’urine (irritatifs).

Humain :
- Antagonisme 5-HT2 (ketanserin) diminue la pression urétrale
- 5-HT4 induit contraction vésicale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quelles sont les 2 actions de l’histamine sur le muscle lisse de l’uretère et de la vessie?

A
  1. Action directe sur les récepteurs des muscles lisses
  2. Libération de catécholamine via sympathique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vrai ou Faux :

L’histamine a un effet inhibiteur sur l’uretère.

A

Faux. Inhibiteur ou excitateur selon le récepteur qui est activé.

40
Q

Quel est l’effet urinaire de l’activation du récepteur H1? H2?

Nomme des agonistes/antagonistes (je ne sais pas si c’est utile donc facultatif)

A
  • H1 : Effet excitateur (augmente contractilité) sur l’uretère et la jonction urétéro-vésicale. Agoniste = 2-(2-pyridyl)éthylamine
  • H2 : Favorise relaxation des segments urétéraux contractés. Agoniste : Impromidine. Antagoniste : Cimétidine.
41
Q

Quel est le lien entre l’histamine et le syndrome de la vessie douloureuse (aka cystite interstitielle)?

A

Les mastocytes retrouvés dans le détrusor sont impliqués dans la vessie douloureuse. Les mastocytes produisent entre autres de l’histamine qui est responsable des symptômes cliniques de SVD/cystite interstitielle (douleurs, hyperhémie, fibrose).

42
Q

Quel est l’effet de l’angiotensine sur le système urinaire?

A

Effet stimulateur sur l’uretère (contraction).

43
Q

Ou est exprimé Ang II?

A

Uretère

44
Q

Quels sont les SBAU (symptômes du bas appareil urinaire) de remplissage pouvant indiquer la présence d’une hyperactivité vésicale?

A
  • Impériosité/urgenturie (envie d’uriner)
  • Incontinence d’urgence (pertes)
  • Pollakiurie (uriner >8x/j)
  • Nycturie (>1x/j)
45
Q

Quels sont les SBAU de miction pouvant indiquer la présence d’une obstruction urinaire causée par hyperplasie bénigne de la prostate ou hypoactivité vésicale?

A
  • Hésitation
  • Faible débit
  • Jet intermittent
  • Miction par poussée
  • Miction prolongée
46
Q

Quels sont les SBAU post-mictionnels pouvant indiquer la présence d’une obstruction urinaire causée par hyperplasie bénigne de la prostate ou hypoactivité vésicale?

A
  • Fuite post-mictionnelle
  • Vidange vésicale incomplète (>200 ml)
47
Q

Quelles sont les deux pathologies urinaires qui coexistent souvent?

A

Hyperactivité vésicale et hyperplasie bénigne de la prostate

48
Q

Quelles sont les types d’incontinence urinaire?

A
  1. Effort/stress (Perte involontaire d’urine lors de l’augmentation de la pression intra-abdominale (toux, éternuement, activité physique).
  2. Hyperactivité vésicale
  3. Mixte (1 et 2)
  4. Par trop-plein ou regorgement
  5. Autres formes : énurésie, fonctionnelle, post-mictionnelle
49
Q

Comment se manifeste cliniquement l’hyperactivité vésicale?

A
  • Urgenturie
  • Augmentation de la fréquence mictionnelle diurne et nocturne
  • Avec/sans incontinence urinaire d’urgence
49
Q

Quelles sont les causes d’hyperactivité vésicale?

A
  1. Irritation locale : infection, tumeur, calcul, caféine
  2. Perte d’inhibition : vieillissement, lésion neurologique
    (Peut être neurogénique ou non)
49
Q

Dans la signalisation myocytaire, il y a 2 types de contraction détrusorienne. Décris les contractions mictionnelles physiologiques.

A

L’influx parasympathique venant de la moelle épinière S2-4 entrainent une contraction coordonnée de toutes les unités musculaires lisses avec une libération massive de l’Ach des terminaisons nerveuses -> Miction

50
Q

Dans la signalisation myocytaire, il y a 2 types de contraction détrusorienne. Décris les micromotions pathologiques.

A
  • Des contractions de petites unités musculaires lisses non coordonnées durant le remplissage vésical.
  • Elles sont stimulées par de petites quantités d’Ach de source neuronale et non neuronale.
  • Il n’y a pas d’influx parasympathique venant de la moelle épinière S2-4 -> Urgence mictionnelle (urgenturie)
51
Q

Quelle est la 1ère ligne de traitement de l’hyperactivité vésicale et de l’incontinence urinaire d’urgence?

A

Changement des habitudes de vie et thérapie comportementale.
- Diminution apport liquidien
- Éviter irritants vésicaux : thé, café, boissons gazeuses brunes et énergisantes
- Diminuer le poids corporel
- Mictions à des heures fixes 8x/j : réveil, am, midi, pm, diner, soirée, au coucher.
Exercices musculaires du plancher pelvien ou Kegel, technique de suppression envie impérieuse, entrainement vésical.

52
Q

Quelle est la 2e ligne de traitement de l’hyperactivité vésicale et de l’incontinence urinaire d’urgence?

A

Médicaments.
- Myocytaire : anticholinergiques (oxybutinine, toltérodine, solifénacine, etc.) et agonistes beta3 adrénergiques (mirabegron, vibegron)
- Muqueuse
- SNC

53
Q

Vrai ou faux :

La toxine botulinique a seulement un effet sur les nerfs sensoriels (afférents).

S2-4

A

Faux. Elle a un effet afférent ET efférent (sensoriel et moteur)

À savoir, en lien avec une question d’examen

54
Q

La capsaicine et les inhibiteurs des neuropeptides (comme substance P ou CGRP) ont-ils un effet sur les nerfs afférent ou efférents (sensoriels ou moteurs)?

S2-4

A

Afférent (sensoriel)

55
Q

Les antimuscariniques, agonistes beta3, IPDE5 ont-ils un effet sur les nerfs afférents ou efférents (sensoriels ou moteurs)? Lesquels sont inhibiteurs et lesquels sont activateurs?

S2-4

A

Efférents (moteurs)
Inhibiteurs, activateur, activateur.

56
Q

Quels récepteurs sont ciblés par les antimuscariniques (anticholinergiques)? Ou se trouve-t-ils? Quelles sont leur particularités?

A

M1, M2, M3 : au niveau de la vessie, mais partout dans le corps (donc effets secondaires)
M2 : + fréquent
M3 : responsable de la contraction vésicale

57
Q

Nomme 2 effets secondaires des antimuscariniques/anticholinergiques.

A

Réponses possibles :
- Sécheresse de la bouche (xérostomie) : + fréquent
- Constipation
- Sécheresse oculaire (xérophtalmie)
- Nausée
- Céphalée
- Étourdissement
- Somnolence
- Altération cognitive chez personnes âgées (utilisation prolongée)

58
Q

Décris les caractéristiques de l’oxybutinine (gr. chimique, action pharmco, mode d’admin, propriétés physicochimiques, effets II)

A
  • Amine tertiaire
  • Antagoniste muscarinique non spécifique avec propriétés aditionnelles de relaxant musculaire lisse
  • Oral, intra-vésical, patch dermique
  • Lipophilique : traverse facilement la BHE (charge +, petite molécule)
  • Effets secondaires classiques des antimuscariniques
59
Q

Décris les caractéristiques du toltérodine (gr. chimique, mode d’admin, effets II, action pharmaco)

A
  • Amine tertiaire
  • Oral
  • Moins de sécheresse de la bouche que l’oxybutinine (moins affinité pour glandes salivaires), effet sur augmentation de QT à dose élevée
  • Non sélective à M3.
60
Q

Décris les caractéristiques du solifénacine et darifénacine (action pharmco)

A
  • Solifénacine a > sélectivité pour les récepteurs de la vessie que glandes salivaires. M3>M2 (10x). Préférable d’un point de vue thérapeutique d’avoir un Rx sélectif à un organe plutôt qu’aux récepteurs, mais cliniquement ne change pas tant.
61
Q

Décris les caractéristiques du chlorure de trospium (gr. chimique, effets relatifs aux autres Rx, admin)

A
  • Amine quaternaire : avantage théorique de ne pas franchir la BHE (passe moins, pas un médicament supérieur pour ça).
  • Efficacité et effets II comparables à oxybutinine
  • Doit être pris à jeûn
62
Q

Décris les caractéristiques du fumarate de fésorodine, une antimuscarinique (métabolisme, propriétés physicochimiques, effets II)

A
  • Rapidement transformé en métabolite actif 5-HMT par estérases plasmatiques sans passage hépatique
  • 5-HMT bcp moins lipophile donc moins susceptible de passer la BHE
  • Pas d’effet sur QT
63
Q

Classe les médicaments suivants pour leur pénétration potentielle dans le SNC :
Solifénacine
Fésotérodine (5-HMT)
Oxybutinine
Trospium
Darifénacine
Toltérodine

A

Trospium < Fésotérodine (5-HMT) < Darifénacine < Toltérodine et Solifénacine < Oxybutinine

64
Q

Décris les caractéristiques du chlorhydrate de propivérine (action pharmaco)

A
  • Antimuscarinique non sélectif et antagoniste des canaux calciques (relaxe muscles lisses et striés).
  • Métabolites 5, 6, 14 = composantes actives
65
Q

Quels sont les sites d’action des anti-muscariniques?

Affectant la sécurité, tolérabilité et pathologie. Somme = qualité de vie

A
  • SNC
  • Iris/corps ciliaire
  • Glande lacrimale
  • Glandes salivaires
  • Coeur
  • Vésicule biliaire
  • Estomac
  • Colon
  • Vessie (muscle du détrusor)
66
Q

Quelles sont les recommandations relatives à la classe des antimuscariniques chez les 65 ans et plus?

A
  • Éviter chez personnes âgées atteintes ou à risque de délirium en raison de la possibilité d’apparition ou d’aggravation du délirium.
  • Ne pas administrer aux patients atteints de démence ou souffrant de troubles cognitifs chroniques (risque accru de confusion ou agitation), souffrant de glaucome à angle fermé (risque d’exacerbation aigue du glaucome)
67
Q

Classes les médicaments suivants dans les catégories A (fortement recommandé), B (bénéfique), C (prudence), D (déconseillé) :
Oxybutinine à libération immédiate, prolongée
Toltérodine
Darifénacine
Fésotérodine
Solifénacine
Trospium
Propivérine
Mirabegron

A

A : rien
B : Fésotérodine, Mirabegron
C : Darifénacine, Solifénacine, Oxybutinine à libération prolongée, Toltérodine, Trospium
D : Oxybutinine à libération immédiate, Propivérine

68
Q

Décris les caractéristiques du Mirabegron, le premier agoniste beta3 à visée vésicale. (effet physiologique, effets II, contrindications, personnes âgées)

A
  • Relaxation du détrusor
  • Profil d’innocuité mieux que antimuscariniques (céphalée, naso-pharyngite, toux, nausée, augmentation pouls et TA, etc.)
  • Éviter si HTA sévère non contrôlée, arythmie
  • Chez personnes âgées, pas augmentation HTA et pouls, pas de changement des fonctions cognitives.
69
Q

Décris les caractéristiques du Vibegron (effet physiologique, contrindications).

A
  • Diminue le volume moyen des mictions p/r au Mirabegron
  • Éviter si insuffisance rénale/hépatique
70
Q

Quelles classes de médicaments peuvent être utilisées pour traiter l’hyperactivité vésicale? Donne des exemples pour chacun ainsi que leur action pharmacologique.

A
  • Anticholinergiques (oxybutinine, toltérodine, solifénacine, darifénacine, trospium, fésotérodine) : Inhibent les récepteurs muscariniques.
  • Relaxant des muscles lisses (flavoxate) : Relaxation des muscles lisses, aussi effet anticholinergique.
  • Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, imipramine) : 1) Relaxation des muscles lisses directement. 2) Anticholinergique. 3) Inhibition de la recapture de la NA.
  • Agonistes alpha (éphédrine, pseudoéphédrine) : Augmentation du tonus urétral par une stimulation directe des récepteurs alpha1 et du nerf hypogastrique.
  • Agonists beta (isoprotérénol : beta2, terbutaline : beta2, mirabegron : beta3, vibegron : beta3) : Surtout beta3 diminue la pression intravésicale durant le remplissage.
  • Inhibiteur de la synthèse des prostaglandines (indométhacine) : Favorise la relaxation de la vessie lors du remplissage.
71
Q

Décris les caractéristiques de la desmopressine (DDAVP), l’hormone antidiurétique synthétique (mode d’admin, indications, effets II, contrindication)

A
  • Nasal, oral, parentéral
  • Indications : Énurésie nocturne chez enfants, nycturie et polyurie nocturne chez l’adulte
  • Hyponatrémie à surveiller surtout chez personned âgées
  • Pas de prise de liquide concomitante
72
Q

Quelles sont les indications approuvées pour le botox dans le système urinaire?

A

Traitement de l’incontinence d’urgence ne répondant pas aux traitements conventionnels pour l’hyperactivité vésicale :
1. Neurogénique (ex : causé par la sclérose en plaque, démence, parkinson ou lésions du rachis cervical inférieur.
2. Non neurogénique

73
Q

Quel est le mécanisme d’action du botox dans la vessie?

A
  • Branche efférente : Diminution libération Ach à partir des terminaisons nerveuses pré-synaptiques = diminution contraction du détrusor.
  • Branche afférente : Inhibition des autres neurotransmetteurs et récepteurs (libération CGRP par fibres C, sécrétion urothéliale d’ATP, sécrétion de substance P, sécrétion de glutamate, facteur de croissance des nerfs)
74
Q

Quels composés biologiques sont utilisés pour la neuromodulation?

Moins important, passé vite

A
  • Vanilloides (capsaicin, résinifératoxine : stimule puis désensibilise les fibres C non myélinisées)
  • Neurotoxines clostridiales (toxines botuliniques)
75
Q

Définis l’hyperplasie bénigne de la prostate.

A

Maladie caractérisée par l’hyperplasie des cellules stromales et épithéliales débutant dans la zone transitionnelle (péri-urétrale) secondaire à l’âge et aux androgènes.

ALLER VOIR ANATO DIAPO 62 au besoin

76
Q

Quel est l’effet dynamique de l’hyperplasie bénigne de la prostate? Comment les alpha-bloqueurs peuvent-ils être utiles?

A

Cause une contraction des muscles lisses a/n du col vésical et de la prostate, ce qui diminue l’écoulement de l’urine.
Alpha-bloqueurs permettent la relaxation des muscles lisses a/n du col vésical et de la prostate, ce qui permet à l’urine de s’écouler plus librement.

77
Q

Ou sont distribués les récepteurs alpha? Lequel on veut cibler?

A
  • alpha1A (celui qu’on veut cibler) : prostate, capsule prostatique, bas-fond et col de la vessie, urètre prostatique, muscle lisse vasculaire.
  • alpha1B (on veut pas sinon hypotension orthostatique) : principal sous-type dans le muscle lisse vasculaire. Chez les hommes, deviennent prédominants a/n de l’appareil vasculaire avec l’âge.
  • alpha1D : principal sous-type dans la vessie, moelle épinière, voies nasales.
78
Q

Nomme des alpha1-bloquants ainsi que le sélectivité.

A
  • Doxazosine (non sélectif)
  • Térazosine (non sélectif)
  • Alfusozine (non sélectif des sous-types mais + sélectif a/n de la prostate)
  • Tamsulozine (alpha1A et alpha1D > alpha1B)
  • Silodosine (alpha1A > alpha1D > alpha1B)
79
Q

Décris le début d’action des antagonistes alpha1-adrénergiques ainsi que les effets secondaires les plus fréquents.

A

1-2 sem
- Fatigue
- Céphalées
- Diminution du volume éjaculatoire.

80
Q

Décris les caractéristiques du Tamsulosin (biodisponibilité, posologie, métabolisme)

A
  • Biodispo élevée
  • 1x/j
  • Fortement métabolisé par le foie
81
Q

Décris les caractéristiques de l’alfuzosin (biodispo, métabolisme, admin)

A
  • 60% biodispo
  • Fortement métabolisé par le foie
  • 1x/j
82
Q

Décris les caractéristiques du silodosin (biodispo, admin, métabolisme, effets II)

A
  • Biodispo très élevée
  • 1x/j
  • Fortement métabolisé par le foie
  • Éjaculation rétrograde, mais pas d’hypotension orthostatique
83
Q

Quel est l’effet mécanique de l’hyperplasie bénigne de la prostate? Comment les inhibiteurs de la 5alpha-réductase peuvent-ils être utiles?

A

Cause une augmentation du volume de la prostate qui peut diminuer l’écoulement de l’urine.
Les inhibiteurs de la 5alpha-réductase diminuent le volume de la prostate en inhibant la conversion de la testostérone en DHT, ce qui permet à l’urine de s’écouler + librement.

84
Q

Ou sont distribués les 5alpha-réductases? Quels sont les principaux effets II de leur inhibition?

A
  • 5alpha-réductase de type I : tissus extraprostatiques foie et glandes sébacées
  • type II : tissus prostatiques et follicules pilleux

Effets II : Dysfonction érectile, diminution libido (pas mis les effets en dessous de 1% because who cares)

85
Q

Nomme les médicaments inhibiteurs de 5alpha-réductase et leur action pharmacologique.

A
  • Finastéride : sélectif pour type II
  • Dutastéride : non sélectif (diminution volume prostatique 25-30%, diminution de la progression HBP en rétention/infection urinaire, etc)
86
Q

Quel est le mécanisme d’action du dutastéride/finastéride?

A

Inhibition de la 5alpha-réductase (type I/II), responsable de la conversion de la testostérone en DHT dans la cellule prostatique entre autres.
Normalement, le DHT forme un complexe DHT-récepteur de l’androgène.
L’inhibition balance l’équilibre entre la croissance cellulaire accrue et la mort cellulaire.

87
Q

Quelle est la différence entre le début d’action d’un antagoniste alpha1 vs inhibiteur 5alpha-réductase? Quelle est la conséquence de cette différence?

A

Les inhibiteurs sont bcp plus lents avant d’agir (3-6 mois vs 1-2 sem), donc on les combine. Permet d’avoir un effet plus rapidement ET un effet maximal par 2 mécanismes (composante dynamique et mécanique).

88
Q

La combinaison d’alpha-bloqueurs et d’inhibiteurs de la 5alpha-réductase agit sur quelle phase?

A

Phase mictionnelle

89
Q

Nomme un inhibiteur de la PDE5 et ses indications.

A

Tadalafil
1. Symptômes du Bas Appareil Urinaire (SBAU) reliés à l’hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
2. Dysfonction érectile
3. 1 ET 2

90
Q

Quelle est la fonction de PDE5? Ou se trouve cette enzyme? (Dans système urinaire)

A

Bloque le relâchement des muscles lisses tributaire du NO (dégrade le GMPc, qui favorise le relâchement).
Pénis, vessie, prostate, urètre.

91
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la PDE5?

A
  • Augmenter taux de NO, ce qui entraîne un relâchement des muscles lisses
  • Augmenter l’apport de sang au organes pelviens au pénis
92
Q

Si les traitements médicaux ne fonctionnent pas pour soulager les troubles urinaires, que fait-on?

A

Chirurgie. Seule à retenir : endoscopique, RTUP (résection transurétrale de la prostate).

93
Q

Questions résumé

Quels sont les différents groupes de composés reconnus comme autacoides sur le système urinaire et leur effets?

A
  • Histamine : H1-> contraction urétérale et vésicale. H2-> relaxation urétérale. Douleur via mastocytes dans la vessie.
  • 5-HT : contraction urétrale et vésicale
  • Prostaglandines : contraction urétérale et vésicale
  • Kinines : Substance P-> vasodilatation et inflammation vésicale. Neurokinine A et B-> contraction vésicale lors du remplissage.
  • Angiotensine : contraction urétérale.
94
Q

Questions résumé

Quelles sont les principales classes de médicament utilisés pour le traitement de l’hyperactivité vésicale (HV)?

A
  • Antimuscariniques
  • beta3 agonistes
  • Toxine botulinique dans les cas réfractaires
95
Q

Questions révision

Quelles sont les principales classes de médicaments utilisés pour traiter l’HBP?

A
  • alpha1 bloquants
  • Inhibiteurs de la 5alpha réductase
  • Inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5

Pharmaco générale final (5 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions