Anti-inflammatoires en rhumato part 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la rhumatologie?

A

Spécialité médicale qui s’intéresse au diagnostic et traitement des maladies de l’appareil locomoteur (maladie des os, des articulations, des muscles, des tendons et des ligaments). Elle soigne également les rhumatismes inflammatoires et maladies auto-immunes qui peuvent avoir de nombreuses manifestations extra-articulaires (peau, yeux, reins, poumons, etc.)

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2
Q

Les symptômes articulaires peuvent provenir de 6 types de maladies. Lesquels?

A
  • Auto-immunes (SI adaptatif)
  • Inflammatoires (SI innée)
  • Dégénératives
  • Métaboliques (ex : goutte)
  • Néoplasiques
  • Osseuses
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3
Q

Qu’est-ce que la polyarthrite rhumatoide?

A

Une inflammation au niveau des articulations. La membrane synoviale est inflammée. Le pannus (tissu inflammatoire remplaçant la bordure des synoviales articulaires) contient plusieurs cellules du SI (T, macrophages, fibroblastes, cellules dendritiques, plasma cells, endothélium). Dans le fluide synovial, il y a des neutrophiles.

Pense pas que c’est à savoir en détail

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4
Q

Qu’est-ce que le lupus érythémateux disséminé?

A

Le SI se retourne contre les cellules du soi et fait des auto-anticorps qui les ciblent. Cela mène à de l’inflammation et la mort de cellules. Il peut y avoir des dommages rénaux, de la photosensibilité, etc.

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5
Q

Quelle stratégie peut être utilisée pour éviter de transmettre le lupus érythémateux de la mère au foetus?

A

Un médicament qui empêche le passage des IgG à travers la barrière placentaire.

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6
Q

Qu’est-ce que l’arthrose?

A

Une maladie qui fait que les cartilages se dégénèrent et les os s’hypertrophient. Il y a aussi de l’inflammation.

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7
Q

Arthrose

Quelle est la différence entre le noeud Heberden et le noeud Bouchard?

A

Le noed Heberden se situe entre la phalange distale et la phalange intermédiaire (articulation du doigt plus proche du bout).
Le noeud Bouchard se situe entre la phalange intermédiaire et la phalange proximale (plus proche de la paume).

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8
Q

Quels signes présents sur une radio peuvent indiquer un diagnostic d’arthrose?

A
  1. Pincement
  2. Érosion centrale
  3. Éburnation
  4. Kyste sous-chondrales
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9
Q

Nommes 3 cristaux ou maladies articulaires métaboliques.

A
  • Urate monosodique (goutte)
  • Pyrophosphate de calcium (pseudogoutte)
  • Hydroxyapatite (pseudopseudogoutte)
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10
Q

Qu’est-ce qu’une maladie articulaire métabolique?

A

Une accumulation de cristaux dans les articulations activant le SI et menant à de l’inflammation. Surtout aux extrémités froides. Ex : goutte, pseudogoutte.

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11
Q

Décris les étapes de la phagocytose des cristaux.

A
  1. Phagocytose des cristaux par les neutrophiles.
  2. Fusion des membranes phagosomales et lysosomales (phagolysosome).
  3. Lyse de la membrane du phagolysosome (perforation par l’intérieur).
  4. Perturbation du neutrophile, mort cellulaire et relâche des enzymes phagolysosomales (formation du sac de suicide).
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12
Q

Quels signes présents sur une radio peuvent indiquer un diagnostic de maladie articulaire métabolique?

A
  1. Pas de pincement
  2. Érosions en hallebarde
  3. Érosions volumineuses et distales
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13
Q

Donne un autre nom pour hydroxyapatite.

A

Pseudo-pseudogoutte

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14
Q

Quelle maladie articulaire métabolique peut causer une déterioration et un affaissement de l’épaule?

A

Hydroxyappatite ou pseudo-pseudogoutte

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15
Q

Différencie les 3 sortes de cristaux.

A
  • Acide urique : très fins, bleus et jaunes, parfois à l’intérieur de neutrophiles.
  • Calcium pyrophosphate dihydrate : plus gros, forme de prismes, bleus
  • Hydroxyappatite : nécessitent une autre coloration, oranges, ronds.
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16
Q

L’inflammation vient en groupe de 5 symptômes. Quels sont-ils?

Les bonhommes

A
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Enflure (oedème)
  • Douleur
  • Perte de fonction
17
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS?

A

Inhibent les COX, donc inhibe la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandines.

18
Q

Quelle est la fonction des prostaglandines?

A
  • Modulation douleur, inflammation, fièvre.
  • Protection GI, fonction rénale, hémostase.
19
Q

Quelles sont les fonctions de PGE2?

A
  • Inflammation surtout
  • Protection de la muqueuse gastrique
  • Flux glomérulaire
  • Excrétion d’eau et de sel
20
Q

Quelles sont les fonctions de PGD2?

A
  • Sommeil
  • Pathophysiologie de l’asthme
  • Métabolisme osseux
21
Q

Par quoi est produite la PGI2? Quelles sont ses fonctions?

A
  • Produites par les cellules endothéliales
  • Inhibent l’agrégation plaquettaite
  • Vasodilatation
22
Q

Par quoi est produite la TXA2? Quelle est sa fonction?

A

Par les plaquettes

Agrégation plaquettaire et coagulation

23
Q

Quelles sont les fonctions de PGF2alpha?

A
  • Contraction utérine
  • Chambre antérieure de l’oeil
24
Q

Quelle maladie induite par les AINS peut mener à la mort?

A

Gastropathies (ulcères)

25
Q

Par quels mécanismes les AINS peuvent-ils induire un saignement digestif?

A
  1. Ulcères gastriques (diminution de la production de mucus, inhibition PGE2)
  2. Inhibition de la coagulation (inhibition TXA2)
26
Q

Laquelle des COX est inductible?

A

COX-2

27
Q

Quels sont les effets physiologiques de COX-1?

A
  • Protection estomac
  • Plaquettes
28
Q

Quels sont les effets pathologiques de COX-2? Les effets physiologiques?

A

Patho :
- Sites inflammatoires
- Douleur au SNC
- Fièvre

Physiologique : Protection des reins

29
Q

Laquelle des COX a une grande prochette latérale qui permet de faire des AINS sélectifs?

A

COX-2

30
Q

Comment classifie-t-on les AINS?

A
  • Inhibiteurs non-sélectifs (classiques [naproxen, etc.])
  • Inhibiteurs sélectifs (de COX-1 [aspirine à faible dose, mais en général non-sélectif], de COX 2 [celecoxib, méloxicam, étoricoxib, valdecoxib])
    ET/OU
  • Réversible
  • Irréversible (aspirine)
31
Q

Quels problèmes sont réglés par les coxibs?

A
  • Toxicité digestive
  • Inhibition plaquettaire
32
Q

Quels problèmes persistent malgré la sélectivité des coxibs?

A
  • HTA
  • Diminution du flux glomérulaire
33
Q

Quels nouveaux problèmes sont amenés par les coxibs? Quel est le mécanisme de ce problème?

A

Toxicité cardiovasculaire.

Contrairement aux AINS non-sélectifs qui inhibent TXA2 (COX-1) ET PGI2 (COX-2), les coxibs inhibent seulement PGI2. Cela pousse la balance vers la coagulation donc augmente le risque de problèmes cardiovasculaires, pat exemple thrombose, AVC, etc.

34
Q

Quel est le mystère de l’acétaminophène?

A

Il mime l’effet analgésique et anti-pyrétique (mais pas anti-inflammatoire) des AINS. Il ne diminue pas les PGs aux sites inflammatoires ni dans la paroi de l’estomac, ne diminue pas la synthèse PGs in vitro, mais inhibe la synthèse de PGE2 au SNC. Il est hépatotoxique. On ne connait pas trop le mécanisme.

35
Q

Quel est le mécanisme des glucocorticoides endogènes?

A
  • Hypothalamus relâche CRH
  • CRH induit production d’ACTH par l’hypophyse
  • ACTH induit production cortisol par cortex surrénalien.
  • Cortisol fait de la rétroinhitbition de CRH et ACTH et diminue l’activité du SI (lymphocytes, macrophages/monocytes, neutrophiles) ce qui diminue la production d’IL-1, IL-2, IL-6 et TNF-alpha.
  • La réduction de la production de ces cytokines diminue la production de CRH et ACTH.
36
Q

Quels sont les effets principaux des glucocorticoides? (Fonction, caractéristiques, etc.)

A
  • Diminuent l’inflammation
  • Immunosuppresseurs selon la dose
  • Ne changent pas l’évolution de la maladie
  • Effets secondaires importants.
37
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoides?

A

Effet immunomodulateur. Inhibent la phospholipase A2, ce qui empêche de libérer l’acide arachidonique de la membrane, donc pas de prostaglandines produites (moins de protection de la muqueuse GI, moins de douleur et inflammation, moins de réparation de la muqueuse GI). Aussi diminution de l’expression de cytokines inflammatoires et augmentation de l’expression de cytokines anti-inflammatoires.

38
Q

Quelle est la limitation des glucocorticoides?

A

Ils diminuent les symptômes mais ne changent pas l’évolution de la polyarthrite rhumatoide.

39
Q

Quels sont les effets secondaires importants liés à la prise de glucocorticoides à long terme?

A
  • Obésité (Cushing)
  • Hypertension
  • Diabète
  • Cataracte
  • Ostéoporose
  • Infections