Physiologie (osmose) Flashcards
Mécanisme employé par les molécules d’eau pour traverser la membrane plasmique?
Diffusion simple par aquaporines (AQP)
Caractéristiques des aquaporines
- Diffusion (aucune énergie requise autre que énergie cinétique)
- Aucun contact entre la protéine et les molécules d’eau
- Pores ne subissent aucun changement de conformation
- Passage continuellement ouvert et bidirectionnel
- Haut capacité
- Sélectivité (diamètre, forme, charges, interactions)
Description de l’osmose
Flux net de molécules d’eau entre deux compartiments
- L’eau se comporte comme un soluté
- Plus il y a de collisions (conc. eau + élevée), le plus flux net est élevé
Calcul d’osmoles à partir de la concentration (g/L) et de la masse molaire
1) Conversion de la concentration (g/L) en moles par litre (division par la masse molaire)
2) Conversion en millimoles/L (x1000)
3) Conversion en milliosmoles/L (x1 si aucune dissociation)
4) Correction pour le plasma (1L plasma = 930 mL eau) (x1000/930)
Le flux net d’H2O se déplace de la concentration en osmoles plus élevée vers la plus faible
Milliéquivalents (méq/L)
Quantité d’ions requise pour annuler la charge d’un ion monovalent de charge opposée
Ion monovalent : une seule charge (ex. Na+) où 1 méq/L = 1 mmol/L
Ion divalent : 2 charges (ex. Ca(2+) où 1 méq/L = 0,5 mmol/L
Concentration osmotique
En fonction du nombre de molécules (et NON la masse)
Osmolarité d’un compartiment
Concentration totale de toutes les particules de soluté (milliosmoles/L)
Lorsque le solvant est de l’eau, l’osmolarité (mOsm/L de solution) = l’osmolalité (MOsm/kg de solvant)
Osmolarité plasmatique
- Na+ (142 mmol/L) x2
- Glucose (5,6 mmol/L)
- Urée (4 mmol/L)
Total de 293,6 mOsm/L
Hyperosmolaire >350 mOsm/L
Étapes du contrôle de l’osmolarité sanguine (soif)
1) Stimuli majeur (hause de l’osmolarité sanguine ou bouche sèche)
Stimuli mineur (baisse pression artérielle ou angiotensine II)
2) Centre hypothalamique de la soif stimule la sensation de soif
3) Ingestion d’eau ; l’eau humidifie la bouge et la gorge, étire l’intestin et l’estomac
4) Absorption d’eau par le tube digestif
5) Baisse de l’osmolarité sanguine
Étapes du contrôle de l’osmolarité extracellulaire (ADH)
1) Déficit H2O
2) Hausse de l’osmolarité extracellulaire
3) Sécrétion ADH
4) Hausse de l’ADH plasmatique
5) Hausse de la perméabilité des tubules distaux et collecteurs pour H2O
6) Hausse de la réabsorption H2O
7) Baisse de l’excrétion H2O
Localisation tissulaire de AQP2
Reins, canal déférent
3 critères par lesquels se distinguent les aquaporines
- Distribution tissulaire
- Localisation membranaire
- Molécule transportée
Ordre des tubules rénaux
Filtrat –> tubule contourné proximal –> anse du néphron –> tubule contourné distal –> tubule rénal collecteur
Aquaporines dans le tubule contourné proximal
AQP1, AQP7, AQP8
Aquaporines dans l’anse du néphron
AQP1
Aquaporines dans le tubule contourné distal
Aucun
Aquaporines dans le tubule rénal collecteur
AQP2, AQP3, AQP4
Fonctionnement de l’ADH
- Se lie a son récepteur sur la membrane plasmique
- Le récepteur active le second messenger AMPc
- Provoque la phosphorylation de l’AQP2 (sur des vésicules)
- AQP2 s’insère sur la membrane plasmique des cellules des tubules collecteurs
- La réabsorption d’eau augmente
Comment expliquer la diarrhée chez une personne intolérente au lactose?
Le lactose est un sucre composé de glucose et de galactose. Chez une personne non intolérante, le lactose serait catabolisé en glucose et en galactose à l’aide de l’enzyme lactase. Les 2 sucres traversent donc l’épithélium intestinal et l’eau suit par osmose. Chez une personne intolérente, la lactase est absente, ce qui fait que ce sucre n’est pas dissocié en glucose et galactose. Le lactose ne peut pas traverser la membrane de l’épithélium intestinal, et l’eau ne traverse donc pas non plus (pas de gradient). L’eau reste dans la lumière intestinale, créant la diarrhée.
Comment expliquer la polyurie (urines abondantes) chez une personne diabétique?
La personne diabétique a une plus grande concentration de glucose sanguine. Donc, les tubules ne réabsorbent pas tout le glucose ce qui en laisse dans les tubules. L’eau suit par osmose dans les tubules.
Utilisation de diurétiques osmotiques (mannitol)
- Peu réabsorbé par le rein (extracellulaire)
- Hausse de l’osmolarité du filtrat glomérulaire
- Hausse de la diurèse (production d’urine)
- Baisse de l’oedème cérébra
Causes de la déshydratation (7)
- Hémorragie
- Brûlures graves
- Diarrhée prolongée
- Vomissements prolongés
- Diaphorèse (sueur abondante)
- Apport hydrique insuffisant
- Troubles métaboliques (ex. diabète)
Étapes des complications du diabète
Déficit en insuline > hausse glycémie > diurèse osmotique >baisse volume circulant > hausse osmolarité plasmatique >appel d’H2O vers le plasma >débalancement électrolytique > coma
Qu’arrive-t-il si on corrige le déficit en insuline trop rapidement?
Le glucose traverse la membrane des cellules et l’eau suit par osmose. Il y a une baisse du volume plasmatique et il faut donc corriger aussi cet hypovolémie.
Étapes de la déshydratation (3)
1) Sortie H2O du liquide extracellulaire
2) Augmentation pression osmotique liquide extracellulaire
3) Sortie d’eau par osmose des cellules vers le liquide extracellulaire (cellules rétrécissent)
Etapes de l’hydratation hypotonique (intoxication à l’H2O) (3)
1) Entrée d’eau dans le liquide extracellulaire
2) Diminution de la pression osmotique dans le liquide extracellulaire
3) Entrée d’eau par osmose dans les cellules (cellules gonflent)
Mécanismes d’adaptation cellulaire à l’hyperosmolarité (3)
- OE > OI
- Eau sort de la cellule
- Volume cellulaire diminue
3 mécanismes :
1) transport d’ions à l’intérieur de la cellule
2) production d’osmolytes (glucose –> sorbitol)
3) transport d’osmolytes (amines ex. taurine) - OE = OI
Mécanismes d’adaptation cellulaire à l’hypoosmolarité (2)
- OE < OI
- Eau entre dans la cellule
- Volume cellulaire augmente
2 mécanismes
1) transport d’ions à l’extérieur de la cellule
2) transport d’osmolytes
Définition tonicité
Capacité d’une solution de modifier le tonus ou la forme des cellules en agissant sur leur volume d’eau interne
Solution hypotonique (> 297 mOsm/L)
Mouvement net H2O?
Effet sur volume globules rouges?
Mvmt H2O : extracellulaire vers intracellulaire
Volume GR : augmente (lyse)
Solution hypertonique (< 297 mOsm/L)
Mouvement net H2O?
Effet sur volume globules rouges?
Mvmt H2O : intracellulaire vers extracellulaire
Volume GR : diminue
Pression nette de filtration (PNF) dans les capillaire sanguins
PNF = PHc + POc = 35-25 = 10 mmHg
PHc : pression hyrdostatique qui pousse le liquide hors des capillaires
POc : pression colloïdoosmotique qui tire le liquide dans les capillaires (grâce aux protéines du plasma)
Définir pression osmotique et donner sa valeur pour 1 mOsm/L à 37°C
Pression qui doit être appliquée pour empêcher l’osmose
1 mOsm/L = 19,3 mmHg
Définir pression colloïdoosmotique (oncotique) du plasma et donner sa valeur
Pression créée par la pression osmotique attribuable aux éléments non diffusables du plasma, les protéines (princ. albumine, globuline, fibrinogène)
P.onc. plasma = 25-28 mmHg
4 principaux mécanismes de l’oedème (accumulation de liquide interstitiel)
1) Blocage des vaisseaux lymphatiques
2) Pas assez de protéines dans le sang (baisse de pression oncotique)
3) Augmentation de la pression hydrostatique aux extrémités veineuses des capillaires
4) Perméabilité de la paroi des vaisseaux augmente
Pourquoi l’insuffisance veineuse périphérique (thrombose veineuse) cause l’oedème?
Réseau veineux obstrué –> hausse de la pression hydrostatique des capillaires des membre inférieurs
Pourquoi l’insuffisance cardiaque gauche cause l’oedème pulmonaire?
Tout ce qui est en amont d’une pompe inefficace subit une hausse de pression
Les capillaires pulmonaires sont en amont du ventricule gauche
Si le ventricule gauche est inefficace, il élève la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires
(si ventricule droit inefficace, problème généralisé)
