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SF1 > Biochimie Ch.3 (métabolisme des lipides) > Flashcards

Biochimie Ch.3 (métabolisme des lipides) Flashcards

1
Q

Structure des acides gras libres

A

acide carboxylique suivi d’une chaine (habituellement linéaire) aliphatique (saturée ou insaturée)
CH3-CH=CH-CH2-COOH
6:1;3
2 à 4 / 6 à 10 / 12 à 24 carbones , pairs, plus souvent 16 ou 18 C
On compte à partir du COOH et le dernier carbone méthylé est désigné oméga

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2
Q

Rôle des acides gras

A

Source d’énergie :

1/3 coeur, 1/3 muscles squelettiques, 1/3 foie

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3
Q

Structure des triacylglycérols (TG ou triglycérides)

A

3 acides gras reliés à un alcool à trois carbone, le glycérol, insoluble dans l’eau

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4
Q

Rôle des triacylgycérols

A
  • Mise en réserve des acides gras

- Isolant thermique

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5
Q

Structure des phospholipides

A

Lipides qui possèdent un groupe phosphate
Le plus abondant : phosphoacylglycérol
- glycérol estérifié a 2 acides gras et à un groupement phosphate (charge négative) ce qui fait un caractère amphiphile

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6
Q

Rôle des phospholipides (5)

A

1) Surface des lipoprotéines
2) Structure de base des membranes cellulaires
3) Surfactant dans les poumons
4) Fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol
5) Réserve d’acides gras dans les membranes

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7
Q

Structure du cholestéol

A

4 cycles plats
pas d’acide ni d’acide gras
peu soluble
rigide

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8
Q

Rôle du cholestérol (3)

A

1) Élément structural des membranes
2) Précurseur des sels biliaires nécessaires pour l’absorption des TG et des vit. lipo (ADEK)
3) Précurseur de certaines hormones stéroïdiennes (sexuelles et surrénaliennes)

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9
Q

Proportions habituelles des calories ingérées dans un diète normale pour les sucres, les protéines et les lipides

A

sucres : 49%
protéines : 16%
lipides : 32%

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10
Q

Avantage de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisses

A

ATP : réserve de 1 minute
Glycogène : réserve de 1 jour
Graisses : réserves de 30 à 60 jours
Masse isocalorique beaucoup plus faible (lipides plus légers car pas d’eau)

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11
Q

Acide gras saturé

A

Tous les atomes de carbone sont réunis par des liaisons simples

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12
Q

Acides gras monoinstaturés

A

Possèdent une liaison double

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13
Q

Acides gras polyinstaturés

A

Possèdent plusieurs doubles liaisons

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14
Q

Où se déroule la transformation du glucose en palmitate (TG)?

A

Foie et tissus adipeux

Cytosol (et mitochondrie pour la partie pyruvate → acétyl-CoA → citrate)

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15
Q

Étapes de la transformation du glucose en palmitate

A

1) Glycolyse et oxydation du pyruvate en acétyl-CoA (comme d’habitude)
2) Transfert de l’acétyl-CoA de la mitochondrie vers le cytosol sous forme de citrate
3) Ajout de CO2 sur l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA (3C) (nécessite 1 ATP et acétyl-CoA carboxylase)
4) autre acétyl-CoA + malonyl-CoA par complexe enzymatique acide gras synthase et NADPH comme cofacteur (agent réducteur) et libération de CO2 (ajout net de 2C)
5) Répétition de la dernière étape 6 autres fois (à partir de la molécule existante, donc on n’utilise plus d’acétyl-CoA de départ) pour obtenir 16C (palmitate)

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16
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme de l’acide gras synthase?

A

La voie des pentoses phosphates

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17
Q

Voie des pentoses phosphates première enzyme et rôles (2)

A

enzyme : glucose-6-P-déshydrogénase

Rôles

1) Générer NADPH pour la synthèse des lipides et des stéroïdes
2) Générer du ribose-5-P pour la synthèse des nucléotides puriques et pyrimidiques et certaines coenzymes (ATP, NAD+, NADP+, FAD et coenzyme A)

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18
Q

Mécanismes qui contrôle la synthèse du palmitate (3)

A

1) Disponibilité du NADPH
L’insuline favorise l’entrée du glucose et la production du NADPH car elle active la glucose-6-P-déshydrogénase
2) Activité de l’acétyl-CoA carboxylase :
- Activée par le citrate et l’insuline qui active l’acétyl-CoA carboxylase et inhible la lipolyse qui diminue la quantité d’acyl-CoA
- Inhibé par l’acyl-CoA et le glucagon
3) Activité de l’acide gras synthase
Enzyme dont la synthèse est induite par l’insuline

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19
Q

Lipogénèse étapes

A

1) Activation du palmitate
palmitate + ATP + CoA-SH → palmityl-CoA + AMP + PPi
2) Élongation (au REL) par élongase (ajout 2C)
palmityl-CoA + malonyl-CoA + 2 NADPH → stéaryl-CoA + CoA-SH + CO2 + 2 NADP+ + 2 H2O
3) Désaturation (en C 9)
Stérayl-CoA + O2 + NADPH → oléyl-CoA + 2 H2O + NADP+

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20
Q

Nommer les acides gras que l’organisme est incapable de synthétiser et que l’on doit retrouver dans l’alimentation (essentiels)

A

Acide linoléique (18:2;9,2) et a-linolénique (18:3;9,12,15)

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21
Q

Pourquoi l’acide linoléique et l’acide a-linolénique ne peuvent pas être synthétisés par l’organisme?

A

Chez l’humain, des désaturases existent seulement pour les carbones 4, 5, 6 et 9 (première moitiée de la chaine d’acide gras)

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22
Q

Synthèse des TG et phospholipides : précurseurs des glycérol-3-P

A

1) Glycérol sanguin qui vient de:
- hydrolyse TG des chylomicrons et VLDL par LPL (lipoprotéine lipase)
- tissus adipeux par LHS (lipase hormonosensible)
2) Glucose sanguin par DHAP formé par glycolyse

(glycérol + ATP + glycérol kinase) + (DHAP) → glycérol-3-P

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23
Q

Comment s’effectue l’incorporation des acides gras dans les triacylglycérols

A

**acyl-CoA : palmityl-CoA/stéaryl-CoA/oléyl-CoA

glycérol-3-P + acyl-CoA → monoacylglycérol-3-P + CoA-SH

monoacylglycérol-3-P + acyl-CoA → diacylglycérol-3-P + CoA-SH

diacylglycérol-3-P → diacylglycérol + Pi

Diacylglycérol + acyl-CoA → triacylglycérol + CoA-SH

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24
Q

Formation de phospholipides à partir de diacylglycérol

A

diacylglycérol + CDP-choline → lécithine + CMP

2 acides gras, glycérol, phosphate et choline

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25
Q

Comment la CDP choline est activée

A

Choline + ATP + CTP → CDP-choline + ADP + PPi

26
Q

Synthèse du cholestérol : principale étape, intermédiaire commun à la lipogénèse (acide gras) et localisation de la synthèse

A

Pincipale étape : synhèse du mévalonate
Intermédiaire commun à la lipogénèse : acétyl-CoA
Localisation : cytosol

27
Q

Synthèse du mévalonate étapes

A

condensation 3 molécules acétyl-CoA

acétyl-CoA → acétoacétyl-CoA → HMG-CoA → réduction par NADPH et HMG-CoA réductase → mévalonate

28
Q

4 facteurs qui contrôle la synthèse de mévalonate

A

1) Mévalonate inhibe HMG-CoA réductase
2) Cholestérol intracellulaire diminue l’activité de HMG-CoA réductase par répression du gène
3) Insuline active HMG-CoA réductase
4) Glucagon inhibe HMG-CoA réductase

29
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogénèse et peuvent exporter ce cholestérol à un taux important?

A

Hépatocytes

Exportation par entremise des VLDL et l’excrétion biliaire

30
Q

Quels tissus peuvent transformer le cholestérol et quels sont les composés produits et leurs rôles?

A
  • Foie : synthèse des acides (ou sels) biliaires, rôle de savon pour la digestion intestinale des graisses alimentaires
  • Certaines glandes (surrénales et gonades) pour la synthèse d’hormones stéroïdiennes
31
Q

Définition de lipoprotéine et constituants

A

Complexe macromoléculaire de forme sphérique ou discoïde constitué de composant lipidiques et proéiques par liaison hydrophobes

32
Q

Couches des lipoprotéines

A
  • gouttelette centrale de triacylglycérols et d’esters de cholestérol
  • mince enveloppe enrobant la gouttelette constituée de phospholipides et de cholestérol non estérifié
  • protéines apolipoprotéines immergés dans l’enveloppe phospholipidique
33
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et les cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons

34
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les triacylglycérols et les cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

35
Q

Comment les TG des lipoprotéines d’origine hépatique et intestinale sont catabolisés?

A

chylomycrons des cellules intestinales et VLDL des cellules hépatiques rejoignent la circulation lymphatique et sanguine → apolipoprotéine C-II des lipoprotéines active la LPL (lipoprotéine lipase) qui sont sur l’endothélium des capillaires sanguins → formation d’acides gras, glycérol, résidus chylomicron (retournent au foie) et LDL (VLDL perdent leur contenu de TG pour devenir LDL)

36
Q

Par quelles lipoprotéines les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu’elles ne peuvent se fabriquer en quantité assez importante?

A

LDL

37
Q

Quelle est l’origine des LDL?

A

Les VLDL perdent leur contenu de TG suite à l’action de la LPL pour devenir LDL

38
Q

Comment les cellules extrahépatiques peuvent reconnaitre les LDL

A

Récepteur à LDL à la surface des cellules

39
Q

Quel rôle joue le foie dans l’élimination des LDL

A

Foie possède récepteur LDL qui contribue a l’élimination des LDL (75%)

40
Q

Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle la cholestérogénèse dans les tissus extrahépatiques?

A

Il y a répression au niveau de la synthèse de l’enzyme HMG-CoA réductase

41
Q

Comment la quantité de cholestérol influence-t-elle les récepteurs à LDL sur les cellules de ces tissus?

A

Diminution du nombre de récepteurs par répression de l’expression du gène

42
Q

Que reconnaissent les récepteurs de LDL et comment est modulée la quantité de récepteurs LDL?

A

Ils reconnaissent l’apolipoprotéine B-100 sur les LDL

  • diminution par repression des génes
  • diminution par protéase PCSK9
43
Q

Influence de la quantité de cholestérol sur l’activité de l’acyl-CoA : cholestérol acyltransférase (ACAT) et rôle de cet enzyme

A

Plus il y a de cholestérol, plus ACAT est active

Rôle : stocker le cholestérol sous forme d’ester (plus facilement emmagasinable que le cholestérol libre)

44
Q

Quelles lipoprotéines permettent aux tissus extrahépatiques d’exporter l’excès de cholestérol membrainaire?

A

HDL : capte cholestérol par contact direct avec les membranes cellulaires

45
Q

Décrire comment la lécithine:cholestérol acyltransférase (LCAT) favorise l’accumulation de cholestérol dans les HDL

A

LCAT transfère un acide gras provenant d’un phospholipide (lécithine) sur le cholestérol pour former un cholestérol estérifié très hydrophobe et se déplace dans la particule qui se gonfle de cholestérol

46
Q

D’où proviennent les HDL et quel organe est responsable de leur destruction?

A

Synthétisés par le foie (et intestin)

Les HDL ayant capté du cholestérol retournent au foie

47
Q

Comment le foie reconnait-il les HDL?

A

Récepteur à HDL qui reconnaissent l’apolipoprotéine A-1

48
Q

Lipoprotéines athérogènes et antiathérogènes

A

Athérogène : VLDL, LDL

Antiathérogène : HDL

49
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol? (3)

A

1) Sous forme de VLDL dans le sang
2) Sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera éventuellement dans l’intestin
3) Sous formes d’acides (sels) biliaires aussi déversés dans la bile

50
Q

Origine des acides gras dans les adipocytes (2)

A
  • Dégradation des chylomicrons et des VLDL

- Synthèse d’acides gras dans les adipocytes à partir du glucose (glycolyse, lipogénèse)

51
Q

Origine du glycérol phosphate dans les adipocytes

A

Glycolyse (réduction du dihydroxyacétone phosphate)

Les adipocytes n’ont pas de glycérol kinase

52
Q

Contribution de l’insuline dans la synthèse des TG dans le tissus adipeux (5)

A

1) Favorise l’entrée du glucose
2) Favorise la glycolyse (induction des enzymes spécifiques à la glycolyse)
3) Favorise la lipogénèse (enzyme voie pentoses, pyruvate déshydrogénase, acétyl-CoA carboxylase, acide gras synthase)
4) Favorise l’activité de la lipoprotéine lipase
5) Inhibe la lipolyse en diminuant l’activité de la lipase hormonosensible

53
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses?

A

Activation de la lipolyse par activation de la lipase hormonosensible dans le tissus adipeux
TG → acides gras + glycérols

54
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse et comment agissent-elles?

A

Hormones lipolytiques (adrénalines, noradrénaline, glucocorticoïdes) et surtout l’insuline qui agissent sur l’activité de la lipase hormonosensible

55
Q

Produits de la lipolyse et comment sont-ils véhiculés dans le sang? (2)

A

1) Glycérol : libéré dans le sang où il est soluble et ira au foie et reins (tissus qui possèdent la glycérol kinase)
Une partie du glycérol servira pour la néoglucogénèse et l’autre partiepour l’incorportaion des acides grans non oxydés dans la béta-oxydation

2) Acides gras : 1/3 véhiculé par albumine et oxydé au coeur, 1/3 oxydé dans les muscles squelettiques, 1/3 oxydé au foie

56
Q

Où a lieu la dégradation des acides gras

A

Mitochondries

57
Q

Rôle de la carnitine

A

Permet aux acides gras (sous forme d’acyl-CoA) de pénétrer dans la mitochondrie en transportant les groupements acyles sous forme d’acylcarnitine

58
Q

Comment se nomme le processus de dégradation des acides gras et fonctionnement?

A

Béta-oxydation (acides gras coupés par unité de 2 carbones pour former des acétyl-CoA et 1 NADH et 1 FADH2 par béta-oxydation)

59
Q

Qu’est-ce qu’un corps cétonique?

A

Lorsque le rapport I/G est bas, le foie reçoit une quantité importante d’acides gras en provenance de tissus adipeux et l’excédent d’acétyl-CoA sera transformé en corps cétonique.

60
Q

Nommer les trois corps cétoniques

A

acétoacétate, hydroxybutyrate, acétone

61
Q

Sort métabolique des corps cétoniques (3)

A

1) Activés par la coenzyme A dans les tissus périphérique comme le coeur et les muscles squelettiques
2) Oxydés en acétyl-CoA
3) Acétone excrétée pas les poumons ou métabolisée vers le pyruvate

La production de corps cétoniques permet d’épargner des protéines et du glucose

SF1 (7 decks)

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