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SF1 > Biochimie Ch.2 (métabolisme des glucides) > Flashcards

Biochimie Ch.2 (métabolisme des glucides) Flashcards

1
Q

Nucléotides des bases puriques

A

Adénine et guanine

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Q

Nucléotides des bases pyrimidiques

A

Cytosine, uracile, thymine

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3
Q

Comment l’ATP fournit-elle de l’énergie?

A

Une de ses deux liaisons riches en énergie (ATP = AMP-P-P) est hydrolysée
ATP + H2O –> ADP + Pi

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4
Q

Nommer les 4 mécanismes de régénération de l’ATP

A

1) Phosphorylation de l’ADP en ATP à partir de la créatine-phosphate qui possède un groupement phosphate à haut potentiel énergétique
2) Phosphorylation de l’ADP en ATP à partir de seulement l’ADP (ADP + (AMP-P) –> (ADP-P) +AMP
3) Phosphorylation au niveau du substrat (substrat : métabolites formés par les voies métaboliques utilisés pour le catabolisme de carburants)
4) Phosphorylation oxydative (énergie des électrons soustraits de métabolites de la glycolyse et du cycle de Krebs qui réagissent avec l’oxygène)

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5
Q

Décrire les deux fonctions de la créatine kinase

A

1) Utilise la liaison riche en énergie dans la créatine-phosphate pour former une liaison riche en énergie dans l’ATP
2) Mise en réserve de groupement phosphate à haut potentiel énergétique sous la forme de créatine-phosphate

Créatine-P + ADP ⇌ Créatine + ATP

Direct : effort (favorisée)
Indirect : repos

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6
Q

Ordre d’importance des carburants utilisés par le muscle cardiaque

A

acides gras > glucose > lactate > acides aminés (peu)

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7
Q

Nommer 2 réactions de la glycolyse où il y a consommation d’ATP

A

1) glucose + ATP → G-6-P + ADP (catalysé par hexokinase)

2) F-6-P + ATP → F-1,6-bisP + ADP (catalysé par phosphofructokinase (PFK))

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8
Q

Nommer une réaction de la glycolyse où il y a production d’ATP

A

PEP + ADP → pyruvate + ATP (catalysé par pyruvate kinase)

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9
Q

Pourquoi la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?

A

Glucose (6C) → F-1,6-bisP (6C) → glycéraldéhyde-3-P (3C) + dihydroxyacétone phosphate (3C) (interconvertibles) → 2 pyruvates

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10
Q

Bilan de la glycolyse (ATP)

A

4 ATP formés
2 ATP utilisés
Sans compter 6 ATP générés par oxydation des 2 NADH

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11
Q

Glycolyse : voie catabolique ou anabolique ?

A

Voie catabolique car part d’un composé complexe pour générer des composés simples ce qui produit de l’énergie

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12
Q

Nommer la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse et donner sa fonction

A

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+/NADH)

Fonction : transporter les électrons vers la chaine respiratoire de la mitochondrie

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13
Q

Réaction de la transformation du pyruvate en acétyl-CoA (et localisation et enzyme)

A

Dans la mitochondrie:
pyruvates + NAD+ + CoA-SH → Acétyl-CoA + NADH + CO2
Enzyme : pyruvate déshydrogénase (PDH)

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14
Q

Nommer les coenzymes du complexe PDH et les vitamines dont elles dérivent

A 
NAD+/NADH : niacine
CoA-SH : acide pantothénique
FAD : riboflavine
TPP : thiamine
acide lipopoïque (pas issu d'une vitamine)
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15
Q

Nommer la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’acétyl-CoA, identifier ses principaux métabolites

A

Le cycle de Krebs

Principaux métabolites : acétyl-CoA, citrate, a-cétoglutaratem succinyl-CoA, maltate, oxaloacétate

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16
Q

Nommer les 2 fonctions principales du cycle de Krebs

A

1) Carrefour métaboliques des glucides, lipides et acides aminés
2) Voie catabolique avec génération de CO2 + intermédiaires énergétiques (NADH/FADH2/GTP)

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17
Q

Réaction de synthèse du citrate

A

acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O → citrate + CoA-SH
Enzyme : citrate synthase

Perte de la liaison riche en énergie de l’acétyl-CoA = réaction irréversible = point de contrôle du cycle

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18
Q

Réaction de synthèse du succinyl-CoA

A

a-cétoglutarate + CoA-SH + NAD+ → succinyl-CoA + CO2 + NADH
Enzyme : a-cétoglutarate déshydrogénase

Les mêmes coenzymes sont utilisés pour l’a-cétoglutarate désydrogénase et la pyruvate déshydrogénase

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19
Q

Réaction de synthèse de l’oxaloacétate

A

malate → oxaloacétate + NAD+ + NADH

Enzyme : malate déshydrogénase

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20
Q

Cheminement des électrons dans la chaîne respiratoire

A

Largage des électrons du NADH au complexe I (agent oxydant) → réduction de la coenzyme Q
Largage des électrons du FADH2 au complexe II → réduction de la coenzyme Q

Oxydation de la coenzyme Q par réduction de complexe III → oxydation complexe III par réduction cytochrome c → transport des électrons par cytochrome c au complexe IV → réduction de l’O2 pour former H2O

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21
Q

Comment et sous quelle forme est convertie l’énergie provenant de la réoxydation du NADH et du FADH2 dans le processus du transport des électrons dans la chaine respiratoire?

A

Énergie sous forme de gradient électrochimique (H+)

Le transport des électrons dans la chaine respiratoire sert à transférer les H+ dans l’espace intermembranaire mitochondriale

Complexes I, III et IV capables de pomper les H+

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22
Q

Expliquer la phosphorylation oxydative (processus de regénération de l’ATP)

A

Réactions des complexes I, III et IV → libération d’énergie → transport de H+ vers l’espace intermembranaire mitochonriale → gradient électrochimique (H+) → H+ reviennent dans la mitochondrie par ATP synthase → énergie → fusion de Pi + ADP → 3 ATP/NADH et 2 ATP/FADH2

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23
Q

L’ATP est produit dans les mitochondries mais utilisée dans le cytosol. L’ATP est une molécule grosse et chargée, ce qui fait qu’elle ne peut traverser la membrane mitochondriale interne. Quel moyen utilise la cellule afin d’acheminer l’ATP au cytosol?

A

Elle utilise la translocase de l’ATP et l’ADP.

Permet de façon passive mais spécifique la sortie de l’ATP et l’entrée d’ADP dans la mitochondrie

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24
Q

Au niveau de la glycolyse, quel est l’effet d’une variation du rapport ATP/ADP et quelle est l’enzyme dont l’activité est principalement contrôlée par cette variation?

A

Activité glycolyse = fonction inverse de la variation ATP/ADP

Enzyme : PFK

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25
Q

Quelles substances sont responsables du contrôle de l’activité de la PFK et quel est leur effet sur le contrôle de la glycolyse?

A

ATP : modulateur allostérique négatif

AMP : modulateur allostérique positif

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26
Q

Comment l’AMP se forme-t-elle?

A

Sa concentration augemente lorsque les besoins en ATP augmentent (concentration ATP diminue)
Utilisation ATP → augmentation concentration ADP → favorise la génération d’ATP donc AMP
car ADP + ADP → ATP + AMP

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27
Q

Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA et le cycle de Krebs?

A

Signal négatif sur l’activité de ces processus métaboliques

Augmentation NADH → diminution NAD+ → réactions utilisant NAD+ affectées

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28
Q

Avantage de rapport NADH/NAD+ et ATP/ADP élevé

A

niveau d’énergie cellulaire adéquat → Signal inhibiteur ATP → la cellule peut utiliser le glucose à d’autres fins (synthèse glycogène, acides gras)

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29
Q

Glycémie et rapports NAD+/NADH et ATP/ADP élevés ; sort du glucose?

A

Dirigé vers le glycogène car la glycolyse est diminuée, la réaction catalysée par la pyruvate déshydrogénase et le cycle de Krebs

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30
Q

2 effets d’un rapport ATP/ADP élevé sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale

A

1) diminution de l’activité de l’ATP synthase car ADP limitant
2) diminution de l’activité de la chaine respiratoire car gradient H+ accroit (à cause de #1) et ralentit le transport des H+ par les complexes

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31
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de la chaîne respiratoire

A

Diminution puis arrêt

L’accepteur final d’électrons (O2) plus disponible

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32
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de l’ATP synthase

A

Diminution puis arrêt
Chaine respiratoire arrêtée = absence de gradient = protons ne reviennent plus dans la mitochondrie = n’empruntent plus la voie de l’ATP synthase

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33
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur la concentration du NADH mitochondrial

A

Augmentation

Chaine ne fonctionne plus = NADH ne peut plus être oxydé en NAD+

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34
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité du cycle de Krebs

A

Diminution puis arrêt

manque de transporteurs d’électrons (NAD+ et FAD)

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35
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate dans la mitochondrie

A

Diminution puis arrêt

NAD+ indisponible pour la pyruvate déshydrogénase

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36
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur la concentration d’ATP dans le cytosol

A

Diminuée car la principale source vient de l’ATP synthase

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37
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de la PFK

A

Augmentée

Sensible au rapport ATP/ADP diminué

38
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité de la glycolyse

A

Augmentée pour un certain temps
Concentration inhibiteur ATP (inhibiteur PFK) diminue et celles des activateurs (AMP) augmente
Seule source d’ATP pour la cellule

39
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’efficacité catalytique des molécules de la LDH (lactate déshydrogénase)

A

Aucun changement

La LDH n’est pas contrôlée

40
Q

Conséquence de l’hypoxie ou l’anoxie sur l’activité des molécules de la LDH

A

Augmentée car il y a plus de substrat (pyruvate)

41
Q

Effet de l’ischémie sur la concentration en H+ des cellules myocardiques

A

Augmente
Acide lactique s’ionise en lactate et H+
H+ ne peuvent pas diffuser assez vite dans le liquide intersitiel et le sang (à cause de sa charge), en plus que durant l’infarctus, la circulation est ralentie ou arrêtée

42
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes?

A

Les érythrocytes n’ont pas de mitochondries (donc aucune chaine respiratoire ni ATP synthase), alors dépendent de la glycolyse. Ils transportent le O2 mais ne peuvent pas l’utiliser. La LDH est essentielle pour recycler le NADH produit par la glycolyse.

43
Q

Bilan des 3 étapes de l’oxydation du glucose en CO2

A

Glycolyse : 10 ATP - 2 ATP = 8 ATP
Oxydation du pyruvate : 6 ATp
Cycle de Krebs : 24 ATP

44
Q

Bilan de la production d’ATP en condition anaérobique (à partir de G-6-P)

A

4 ATP - 1 ATP = 3 ATP

45
Q

Processus métaboliques mitochondriaux normalement couplés (3)

A

1) Chaine respiratoire et regénération de l’ATP par ATP synthase
2) Si la chaine respiratoire ne fonctionne pas (manque O2), l’ATP sythase s’arrête
3) Si l’ATP synthase s’arrête (absence ADP), la chaine respiratoire de fonctionne plus

46
Q

Comment agit un découpleur?

2,4-dinitrophénol

A

Permet au protons du cytosol de pénétrer dans la mitochondrie sans emprunter la voie de l’ATP synthase (soluble à la fois dans le milieu aqueux et dans la membrane)
Effet : dissocier la chaine respiratoire de la régénération de l’ATP

47
Q

Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la consommation d’oxygène?

A

Augmente
Les protons reviennent dans la mitochondrie et ne font plus de résistance aux transport des protons par les complexes de la chaine.

48
Q

Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur la production d’ATP par l’ATP synthase

A

Diminution

Protons qui devaient emprunter l’ATP synthase sont transporté par ce découpleur

49
Q

Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’oxydation du NADH et du FADH2

A

Augmentation

Échanges électroniques de la chaine n’ont plus à surmonter de gradient de protons

50
Q

Quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur l’activité du cycle de Krebs

A

Augmentation
Rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP diminués
NAD+ plus disponible au oxydoréductases du cycle

51
Q

Sur quel complexe de la chaine respiratoire le cyanure agit-il?

A

Le complexe IV

52
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition du complexe IV sur la consommation d’oxygène

A

Diminution

53
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition du complexe IV sur la production d’ATP par l’ATP synthase

A

Diminution

Gradient protons n’est plus formé

54
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition du complexe IV sur l’oxydation du NADH et du FADH2

A

Diminution

Ces transporteurs ne peuvent pas se débarrasser de leur charges

55
Q

Quelles sont les conséquences de l’inhibition du complexe IV sur l’activité du cycle de Krebs

A

Diminution

NAD+ et FAD ne sont plus disponibles pour les réactions d’oxydoréduction

56
Q

Quels sont les marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde (MI) + description

A

Troponine (sous-unités T et I) : protéine impliquée dans la contraction musculaire absente des muscles
Créatine kinase (CK) : moins bon marqueur que troponine car aussi présente dans muscles squelettiques

57
Q

Pourquoi y a-t-il une augmentation de CK et troponine dans le sang lors de infarctus du myocarde?

A

modification d’une plaque d’athérome → thrombose → occlusion par thrombus ou embolie → ischémie → hypoxie → manque d’énergie → pénétration eau/ions et fabrication de catabolites qui empoisonnent les myocytes → dérèglement enzymatique→ bris membranaires → déversement du contenu cellulaire dans l’espace interstitiel → transport des constituants cellulaires (dont troponine) dans le sang

Augmentation de troponine dans le sang seulement 6h après le début de l’infarctus

58
Q

Tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement

A

Cerveau et érythrocytes à cause de leur masse et leur importance physiologique

Cerveau : capable d’oxyder les acides gras mais à trop faible échelle

Érythrocytes : pas de mitochondries donc ne peuvent pas oxyder les acides gras

59
Q

L’activité des transporteurs qui font pénétrer le glucose dans les cellules est-elle régulée?

A

Dans la plupart des tissus : aucun contrôle hormonal pour les transporteurs du glucose

Pour les muscles et tissus adipeux : transporteurs du glucose dépendants de la présence d’insuline

60
Q

De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale (après un repas) et à jeun? Selon quel mécanisme?

A

Dans les 2 cas : le foie

Mécanismes
- Post-prandiale : après hydrolyse des aliments contenant des groupements glucosyles (amidon, lactose, saccharose…), le glucose est transporté par la veine porte jusqu’au foie. Le glucose non retenu par le foie passe dans le circulation générale (veines hépatiques)

  • À jeun : glucose produit par le foie à partir de ses réserves en glycogène ou (jeûne prolongé) à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépatique
61
Q

Tissus qui possèdent des réserves importantes de glycogène

A

Muscles et foie

Glycogène musculaire et hépatique identique

62
Q

Structure du glycogène

A

Polymère formé par l’assemblage de plusieurs molécules de glucose par des liaisons osidiques a-(1→6) (départ) et a-(1→4)

63
Q

Quel glycogène (hépatique ou musculaire) participe au maintien de la glycémie?

A

Glycogène hépatique

Muscles utilisent leur glycogène comme réserve de carburant d’urgence pour eux-mêmes (pas de matériel pour exporter le glucose au sang)

64
Q

Décrire la formation de glucose-1-phosphate de la glycogénolyse

A

Raccourcissement de la molécule de glycogène par les extrémités des branches
Glycogène + Pi → glucose-1-phosphate
Phosphorolyse catalysée par glycogène phosphorylase et seulement sur les liaisons a-(1→4)

L’enzyme débranchante élimine les ramifications en libérant une molécule de glucose

65
Q

Décrire la formation du glucose à partir du glucose-1-phosphate

A

glucose-1-phosphate s’isomérise en glucose-6-phosphate lors d’une réaction enzymatique réversible

Glucose-6-phosphate pas dirigé vers la voie de la glycolyse car dans des conditions où il faut utiliser la glycogénolyse, la glycolyse hépatique est diminuée de beaucoup. Il est donc déphosphorylé en glucose par la glucose-6-phosphatase et le glucose formé rejoint le sang

66
Q

Différence entre la glycogénolyse musculaire et hépatique

A

Dans les cellules musculaires : Le glucose-6-phosphate n’est pas transformé en glucose et est rapidement dirigé vers la glycolyse pour produire de l’ATP
Le muscle ne possède pas l’enzyme glucose-6-phosphatase, et le glucose-6-phosphate ne traverse pas la membrane de toute façon

67
Q

Siège principal de la néoglucogénèse

A

Foie ou rein en cas de jeûne prolongé

68
Q

Quels sont les précurseurs (substance dont un ou plusieurs carbones servent à la synthèse d’une autre composé) du glucose dans la néoglucogénèse?

A

Alanine et autres acides aminés (glucoformateurs et mixtes), le lactate et le glycérol

69
Q

Voie cataboliques communes avec le cycle de Krebs

A
  • glycolyse
  • B-oxydation
  • Dégradation d’acides aminés essentiels et non essentiels
70
Q

Voies anaboliques communes avec le cycle de Krebs

A
  • lipogénèse
  • néoglucogénèse
  • synthèse d’acides aminés non essentiels
71
Q

Nommer trois réactions irréversibles de la néoglucogénèse et de la glycolyse qui ont des substrat/produits communs

A

1) glucose-6-phosphatase et glucokinase (glucose / G-6-P)
2) fructose-1,6-bisphosphate et phophofructokinase (F-6-P / F-1,6-bisP)
3) Pyruvate carboxylase et pyruvate kinase (PEP / pyruvate)

72
Q

D’où provient l’énergie nécessaire à la néoglucogénèse et quelle est la consséquence de cette production d’énergie?

A

L’énergie provient de la béta-oxydation, une voie mitochondriale qui catabolise les acides gras en acétyl-CoA et libère du NADH et du FADH2 ce qui génère de l’ATP.

Conséquence : l’augmentation d’acétyl-CoA et d’ATP favorise que le pyruvate (provenant de précurseurs) se dirige vers la néoglycogénèse plutôt que vers le cycle de Krebs car

  • l’acétyl-CoA inhibe la pyruvate déshydrogénase (empêche pyruvate → acétyl-CoA)
  • l’acétyl-CoA stimule la pyruvate carboxylase (catalyse pyruvate → oxaloacétate)
  • l’ATP inhibe la citrate synthase (empêche oxaloacétate → citrate donc oxaloacétate exporté de la mitochondrie pour suivre la voie de la néoglucogénèse)
73
Q

Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogénèse ou la glycolyse?

A

Rapport insuline/glucagon (I/G) (sécrétés par pancréas régulé par glycémie)

Dans le foie, le rapport I/G agit sur la glycolyse et la néoglucogénèse via des enzymes clés

À jeun : glycémie basse → I/G bas → réduit la glycolyse, augmente la néoglucogénèse

Période post-prandiale : glycémie élevée → I/G élevé → glycolyse favorisée, néoglucogénèse réduite

74
Q

Substrats de la glycogénogénèse

A

Glucose, résidu de glycogène, ATP et UTP

75
Q

Intermédiaires (métabolites) principaux de la glucogénogénèse

A

glucose-6-phosphate
glucose-1-phosphate
UDP-glucose
Glycogène allongé par la formation de liaisons osidiques a-(1→4) et ramifiés par liaisons a-(1→6)

76
Q

Produits finaux de la glycogénogénèse

A

Glycogène allongé et ramifié, ADP, UDP, PPi

77
Q

Enzyme de régulation, son mécanisme et changements hormonaux responsables de l’augmentation de son activité

A

Glycogène synthase
Modification covalente
Augmentation I/G

78
Q

Comment le glucagon agit sur la synthèse et la dégradation de glycogène?

A

Rapport I/G élevé : glycogénogénèse activée, glycogénolyse inhibée
Rapport I/G bas : glycogénogénèse inhibée, glycogénolyse activée

79
Q

Fonctionnement du glucagon

A

Glucagon sur récepteur spécifique membranaire → activation adénylate cycalse → production AMPc à partir d’ATP → activation molécules d’une protéine-kinase → phosphorylation de protéines cellulaires → activatiom de la glycogène phosphorylase et inhibition de la glycogène synthase

80
Q

Différence entre glycogénogénèse hépatique et musculaire

A

Glycogène musculaire utilisé seulement pour les besoin propres au muscle et non pour le maintien de la glycémie (comme le foie)
Le muscle reconstitue ses réserves de glycogène quand il est au repos

81
Q

Hormone nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et le tissu adipeux

A

insuline

82
Q

Conditions pour l’enclenchement de la glycogénogénèse musculaire

A

Muscle au repos
Rapport I/G élevé (pas de récepteur glucagon donc on veut de l’insuline)
insuline : augmente l’entrée du glucose dans la cellule et augmente l’activité de la glycogène synthase musculaire

83
Q

Muscle squelettique repos/effort léger

1) Carburant
2) Voie métabolique
3) Pourquoi glycolyse peu active

A

1) Acides gras
2) Béta-oxydation
3) Glycolyse bloquée au niveau de la PFK car rapport ATP/AMP élevé (béta-oxydation produit ATP peu consommé car repos)

84
Q

Muscle squelettique effort intense

1) Carburant
2) Facteurs qui déclenchent l’utilisation du carburant (2)
3) Facteurs qui explique l’augmentation de la glycolyse

A

1) glycogène
2) stimulation nerveuse et adrénaline
3) absence de G-6-P au muscle et activation de la PFK (augmentation AMP/ATP)

85
Q

À quoi est due la limite d’effort de 20 secondes dans le muscle?

A

À la baisse du pH dans les cellules qui est elle-même du à l’accumulation de lactate

  • Augmentation pyruvate cytosolique (ne peuvent pas toutes pénétrer dans la mitochondrie)
  • Accumulation cytosolique de NADH (chaine de transport ne fournit pas malgré vasodilatation et augmentation rythme cardiaque qui apporte O2)
  • Réduction du pyruvate en recyclant NADH et NAD+ à l’aide de LDH ce qui crée lactate
86
Q

Glycogénolyse dans le muscle

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) absent
2) +++
3) ++++

87
Q

Glycogénogénèse dans le muscle

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) + (au besoin)
2) absent
3) absent

88
Q

Glycolyse dans le muscle

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) +/-
2) +++
3) ++++

89
Q

Réduction pyruvate en lactate

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) absent
2) +++
3) ++++

90
Q

Cycle de Krebs dans le muscle

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) +
2) ++
3) absent

91
Q

Phosphorylation oxydative dans le muscle

1) au repos
2) à l’effort intense
3) ischémie

A

1) +
2) ++
3) absent

SF1 (7 decks)

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