Physiologie hépatique Flashcards

Pour maîtriser la physiologie

1
Q

Vrai ou Faux:
Le foie joue à la fois (haha) un rôle d’anabolisme et de catabolisme

A

Vrai

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Q

Citer quelques fonctions cataboliques du foie

A
  • Dégradation de l’ammoniaque
  • Dégradation de médicaments
  • Dégradation de l’alcool
  • Dégradation de l’acide lactique
  • Excrétion de bilirubine
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Q

Citer quelques fonctions anaboliques du foie

A
  • Synthèse de protéines
  • Synthèse de sels biliaires
  • Synthèse de cholestérol
  • Synthèse de glucose
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4
Q

Sommairement, quel est le rôle de la vésicule biliaire?

A

Entreposer la bile entre les repas et la livrer au duodénum lors des repas.

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5
Q

Comment la vésicule biliaire parvient-elle à accueillir un important volume de bile?

A

En la concentrant à plus de 80%.

Constitution de la bile:
98,5% d’eau et de bicarbonate
1,5% de sels biliaires, de cholestérol, et de bilirubine.

La vésicule biliaire concentre la bile en absorbant une importante quantité d’eau dans sa muqueuse.

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6
Q

Quelle est la composition de la bile?

A
  • 98,5% bicarbonate et eau
  • 1,5% bilirubine, cholestérol, sels biliaires, protéines…
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7
Q

Que se passerait-il dans le cas d’une perturbation de la composition de la bile? (Par exemple, davantage de cholestérol, ou diminution des facteurs de dissolution tels que les sels biliaires)?

A

Précipitation du cholestérol
Formation de calculs de cholestérol

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8
Q

Les divers constituants de la bile proviennent de deux sources. Lesquelles?

A
  • Hépatocytes: Sels biliaires, cholestérol, bilirubine
  • Épithélium ductulaire: Eau et bicarbonate
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9
Q

Comment s’active le déversement de bile dans le duodénum?

A
  1. Cellules endocrines de la paroi intestinale perçoivent des lipides grâce à des osmorécepteurs
  2. Sécrétion de cholécystokinine
  3. Contraction de la vésicule biliaire et relaxation du sphincter d’Oddi
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10
Q

Le foie est le siège de la production des sels biliaires. Citer quelques fonctions des sels biliaires.

Les acides biliaires/sels biliaires sont synthétisés a partir de cholestérol

A
  • Solubilité: Assurer la solubilité du cholestérol dans la bile
  • Digestion/absorption de lipides: Former des micelles
  • Digestion des protéines: Dénaturation des protéines alimentaires
  • Régulation du cholestérol sanguin
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11
Q

Compléter la phrase:
“Les hépatocytes synthétisent des acides biliaires dits ………………”

A

Primaires

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12
Q

Comment un acide biliaire devient-il un sel biliaire?

Les acides biliaires/sels biliaires sont synthétisés a partir de cholestérol

A

Les hépatocytes conjuguent les acides biliaires (primaires ou secondaires) à de la taurine ou de la glycine.

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13
Q

Comment s’appelle le cycle par lequel les sels biliaires utilisés sont-ils recyclés?

A

Le cycle entéro-hépatique

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14
Q

Quel % du pool d’acides biliaires utilisés quotidiennement est-il recyclé?

A

80-90%

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15
Q

À quelle portion du tube digestif se produit la réabsorption des sels biliaires?

A

À l’iléon terminal

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16
Q

Quel serait l’impact d’une maladie de Crohn affectant l’iléon terminal ou d’une résection chirurgicale de ce même segment?

A

Mauvaise réabsorption des sels biliaires: perturbation du cycle entéro-hépatique

La bile devient lithogénique car les sels biliaires sont des facteurs de solubilité pour le cholestérol

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17
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Décrire les étapes du métabolisme de la bilirubine

A

Métabolisme pré-hépatique:
- Dégradation de l’hémoglobine en biliverdine
- Biliverdine devient bilirubine non-conjuguée
- Bilirubine non-conjuguée se lie à l’albumine.

Métabolisme hépatique:
- Captation de la bilirubine non-conjuguée
- Liaison de la bilirubine non-conjuguée
- Bilirubine non-conjuguée –> conjuguée par glucoronyl-transférase
- Excrétion

Métabolisme post-hépatique:
- Bilirubine conjuguée pas réabsorbée par l’intestin
- Réduction en urobilinogène (10%) et stercobilinogène (90%)

SOMMAIREMENT:

Pré-hépatique:
Hémoglobine -> Biliverdine -> Bilirubine non-conjuguée

Hépatique:
Captation -> Liaison -> Conjugaison en bilirubine conjuguée -> excrétion dans le canalicule hépatique

Post-hépatique
Bilirubine conjuguée –> Urobilinogène (10%) et stercobilinogène (90%)

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18
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Comment s’appelle l’enzyme responsable de la transformation de la bilirbine non-conjuguée en bilirubine conjuguée?

A

Glucoronyl-transférase

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19
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Pourquoi le corps produit-il de l’ammoniaque?

A

Le foie est le site de dégradation des acides aminés. Ce processus produit de l’ammoniaque.

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20
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Comment le foie nous débarrasse-t-il de l’ammoniaque issu de la dégradation des acides aminés?

A

En le transformant en urée via le cycle de l’urée

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21
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Quel risque un excès d’ammoniaque pose-t-il?

A

Développer une encéphalopathie hépatique

Insuffisance hépatique + Hypertension portale + shunt porto-systémique

22
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Quels sont les organites responsables des transformations du premier passage hépatique?

A

Les cytochromes P450

23
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Vrai ou Faux:

Il y aura un effet de premier passage hépatique lors de l’administration de médicaments par voie per os et intraveineuse.

A

Faux

L’administration de médicaments par voie IV ou percutanée évite l’effet de premier passage hépatique

24
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Quelles sont les 2 types de biotransformations lors du premier passage hépatique?

A
  • Hydroxylation par le cytochrome P450
  • Conjugaison
25
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Vrai ou Faux:
Les produits des réactions d’hydroxylation et de conjugaison du premier passage hépatique sont liposolubles

A

Faux

Ils sont hydrosolubles

26
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

La sérotonine est métabolisée par le foie. Quel est le produit de cette transformation?

A

5-HIAA

N’ont plus l’effet vasomoteur du prédecesseur. La destruction de la sérotonine par le foie explique la rareté du syndrome carcinoïde chez les malades avec une tumeur carcinoïde limitée à l’intestin.

27
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Comment se nomme le processus par lequel le foie dégrade l’acide lactique? Quel est le produit final?

A

Le cycle de Cori.
Acide lactique transformé en glucose.

Le foie élimine >50% de l’acide lactique produit quotidiennement!

28
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

En quoi est transformé l’éthanol dans le foie? Par quelles enzymes?

A

L’éthanol est transformé en acétaldéhyde par:
- Alcool déshydrogénase
- Cytochrome P450
- Catalase

29
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Quelle enzyme transforme l’acétaldéhyde en acétate?

A

Acétaldéhyde déshydrogénase

30
Q

Au sujet du catabolisme hépatique:

Citer 2 molécules inhibitrices de l’acétaldéhyde déshydrogénase

A
  • Métronidazole
  • Disulfiram
31
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Qui suis-je?

Je suis une protéine d’assez petite taille. Je me lie à plusieurs molécules. Je suis aussi responsable de l’essentiel de la pression osmotique du plasma, et suis synthétisée par les hépatocytes

A

L’albumine

32
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Vrai ou Faux:
Les protéines de coagulation sont presques toutes issues du foie.

A

Vrai

33
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Quelle est la condition requise pour le test de coagulation RNI (Ratio normalisé international) soit représentatif de la fonction hépatique et de l’activité des facteurs de coagulation?

A

Absence de déficit en vitamine K

34
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Qu’observerait-on en cas de déficit en vitamine K au niveau du RNI?

A

Un RNI allongé

35
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Cas clinique:

Vous souhaitez évaluer la fonction hépatique et l’activité des facteurs de coagulation d’un patient âgé de 85 ans. Vous procédez donc à un RNI. Vous obtenez un résultat élevé. Vous suspectez un déficit en vitamine K étant donné l’âge du patient. Vous administrez de la vitamine K, et constatez une normalisation du RNI.

Quelle condition pourrait engendrer une telle présentation clinique?

A

Une cholestase obstructive

La cholestase obstructive réduit l’absorption de la vitamine K par l’intestin, ce qui diminue l’activité des facteurs de coagulation. La vitamine K est requise dans l’activité de coagulation. En présence d’un déficit en vitamine K, l’activité de coagulation est très réduite.

36
Q

Cas clinique:

Vous souhaitez évaluer la fonction hépatique et l’activité des facteurs de coagulation d’un patient âgé de 85 ans. Vous procédez donc à un RNI. Vous obtenez un résultat élevé. Vous suspectez un déficit en vitamine K étant donné l’âge du patient. Vous administrez de la vitamine K, mais le RNI n’est toujours pas normalisé

Quelle condition pourrait engendrer une telle présentation clinique?

A

Un problème hépatique de synthèse

37
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Vrai ou Faux:

La vitamine K est requise dans l’activité de coagulation. En présence d’un déficit en vitamine K, l’activité de coagulation est fortement réduite.

A

Vrai

38
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Comment s’appelle la principale protéine de stockage du fer?

A

Ferritine

Synthétisée par les hépatocytes

39
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Dans quels cas observerait-on une augmentation des niveaux de ferritine?

A

Maladies hépatiques
(Surtout celles en état de surcharge)

40
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

En présence de surcharge de fer et d’inflammation systémique, quelle hormone est synthétisée?

A

Hepcidine

Diminue l’absorption intestinale du fer

41
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Citer quelques hormones synthétisées par le foie

A
  • Angiotensinogène (rôle dans le syndrome hépatorénal)
  • Thrombopoïétine (rôle dans l’hypoplaquettose associée à la cirrhose)

Angiotensinogène est le précurseur de l’angiotensine
La thrombopoïétine stimule les mégakaryocytes pour produire des plaquettes.

42
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Vrai ou Faux:
Le flot veineux portal transporte glucides, protéines et lipides directement au foie.

A

Faux

Le flot veineux portal transporte glucides et protéines directement au foie.
Les lipides empruntent la route lymphatique, évitant le premier passage au foie.

43
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Citer les réactions du métabolisme du glucose qu’effectue le foie

A
  • Glycogénogenèse: stocker du glucose sous la forme de glycogène.
  • Glycogénolyse: utiliser le glycogène pour synthétiser du glucose.
  • Glycolyse: glucose utilisé comme substrat énergétique
  • Lipogenèse: glucose en excès transformé en gras et cholestérol (nouveaux acides gras, contribuant à la stéatose hépatique et la stéatohépatite)
  • Néoglucogenèse: Glucose synthétisé à partir du lactate, acides aminés et glycérol
44
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

En état de jeûne, quelles réactions métaboliques effectue le foie?

A

Glycogénolyse
Néoglucogenèse

45
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Dans quelles conditions le foie synthétise-t-il des acides gras endogènes?

A
  • Excès d’acétyl-CoA
  • Excès de glucose
46
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Comment s’appellent les transporteurs des triglycérides?

A

Les lipoprotéines

47
Q

L’accumulation de triglycérides dans les hépatocytes contribue à quelle pathologie?

A

Stéatose

48
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Nommer quelques fonctions du cholestérol

A
  • Essentiel à la synthèse des membranes cellulaires (de tous les tissus)
  • Synthèse d’hormones stéroïdiennes
  • Synthèse de sels biliaires
49
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Quels facteurs entrent en jeu dans la détermination des niveaux sanguins du cholestérol?

A
  • Apports alimentaires
  • Réabsorption intestinale
  • Sécrétion biliaire
  • Synthèse de novo (essentiellement dans le foie, par le biais de l’HMG-CoA-réductase
50
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Quelle classe de médicaments sont des inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase?

On les dits hypolipémiants

A

Statines

51
Q

Au sujet de l’anabolisme hépatique:

Quelle enzyme permet au cholestérol d’entrer dans la composition de la bile, et ce qu’il soit transformé en sel biliaire ou intégré directement à la bile comme cholestérol biliaire

A

HMG-CoA Réductase