Physiologie (Cours 2) Flashcards

1
Q

Nommez les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque

A
  • Précharge
  • Postcharge
  • Contractilité
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Q

Dans des conditions physiologiques, le débit cardiaque est essentiellement déterminé par

A

le retour veineux vers le cœur.

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3
Q

Définir : Mécanisme de Frank-Starling

A

Plus le muscle cardiaque est étiré au cours de sa phase de remplissage, plus la force de contraction est importante. Ce phénomène s’appelle le mécanisme de Frank-Starling : dans les limites physiologiques, le cœur est capable de remettre en circulation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire

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4
Q

Définir : Précharge

A
  • une propriété intrinsèque du cœur
  • Le degré de tension exercée sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction
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Q

Qu’est-ce qui détermine le degré d’étirement des fibres myocardiques au moment de la contraction?

A

Précharge

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6
Q

Qu’est-ce qui arrive lors d’une augmentation exagérée ou pathologique de la précharge?

A

entraîne une chute de la force de contraction. En effet, une précharge trop faible ou trop importante réduit la force d’éjection ventriculaire.

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7
Q

À part le mécanisme de Frank-Starling, nommez un autre mécanisme qui permet d’expliquer, dans une moindre mesure, l’adaptation du cœur à un retour veineux accru.

A

Lorsque la quantité de sang retournant au cœur par les veines caves est augmentée, la paroi de l’oreillette droite s’étire. Cette distension auriculaire augmente la fréquence cardiaque de 10 à 20%, majorant du coup le débit cardiaque. Or, la contribution de ce mécanisme est mineure par rapport au phénomène de Frank- Starling.

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8
Q

Définir : Postcharge

A
  • La postcharge est la charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile.
  • Elle représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.
  • L’ampleur et la rapidité du raccourcissement des fibres musculaires varient inversement à la postcharge.
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9
Q

Relation entre précharge et postcharge avec le raccourcissement des fibres myocardiques

A

Si une élévation de la précharge et de la contractilité permet d’augmenter le raccourcissement des fibres myocardiques lors de la contraction, une élévation de la postcharge majore la force qui s’oppose au raccourcissement de ces fibres.

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10
Q

Effet d’une augmentation du postcharge sur : - volume d’éjection - pression intraventriculaire en systole

A
  • une diminution du volume d’éjection
  • une élévation de la pression intraventriculaire en systole.
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11
Q

Dans des conditions physiologiques, la postcharge est essentiellement attribuable à quoi?

A

à la pression artérielle systolique.

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12
Q

Définir : Contratilité (inotropisme)

A
  • représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et reflète sa capacité inhérente à pomper le sang dans le système circulatoire.
  • Elle est parfaitement indépendante de la précharge et de la postcharge.
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13
Q

Définir : Loi de Laplace

A

Celle-ci stipule que la tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire, divisé par le double de l’épaisseur de la paroi myocardique.

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14
Q

Relation entre la tension de paroi et :

  • Épaisseur du muscle
  • Postcharge
  • Précharge
A
  • inversement proportionnelle à l’épaisseur du muscle.
  • directement proportionnelle à la précharge et à la postcharge, qui ont toutes deux pour effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment de la contraction.
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15
Q

Impact sur la structure cardiaque lors d’une précharge et une postcharge chroniquement élevées

A

peuvent entraîner, à long terme, des modifications significatives de la structure cardiaque, modifiant ainsi la tension de paroi. Au long cours, une postcharge excessive peut causer un épaississement du myocarde alors qu’une précharge exagérée peut engendrer une dilatation de la cavité ventriculaire.

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16
Q

Influence sur l’usage d’ATP et O2 lors d’une élévation de la tension de paroi?

A

une augmentation des besoins en ATP et en oxygène du myocarde.

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17
Q

Définir : Fonction diastolique

A
  • Le remplissage ventriculaire dépend de la capacité du myocarde à se relaxer et à se distendre après une contraction.
  • La capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole est appelée la fonction diastolique.
  • Celle-ci dépend de la relaxation et de la compliance ventriculaires.
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18
Q

Définir : Relaxation

(dans le contexte de la fonciton diastolique)

A
  • opérationnelle en début de diastole, entraîne un effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules.
  • phénomène actif (consommation d’ATP) afin d’emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique.
  • Une altération de la relaxation myocardique est associée à une élévation importante des pressions intraventriculaires au début de la phase de remplissage.
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19
Q

Définir : Compliance

( dans le contexte d’une fonction diastolique)

A
  • correspond à la capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente au cours du remplissage.
  • phénomène essentiellement mécanique et passif.
  • La compliance s’exprime par la variation de pression observée pour une variation de volume.
  • Pour un même volume de remplissage, la pression générée dans un cœur compliant est faible, alors qu’elle est élevée dans un cœur peu compliant.
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20
Q

Qu’est-ce qui influence la compliance d’un coeur

A
  • dimensions ventriculaires
  • compression péricardique
  • l’élasticité des fibres myocardiques.
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21
Q

Influence de la précharge, de la postcharge et de la contractilité sur la relation pression-volume

A
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22
Q

Nommez les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque

A
  • Stimulation nerveuse autonome
  • Fréquence cardiaque
  • Kaliémie et calcémie
  • Hypoxie, hypercapnie et acidose
  • Dysthyroïdie
  • Température
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23
Q

Influence d’une stimulation sympathique sur la performance cardiaque

A
  • augmente le débit cardiaque en majorant la contractilité myocardique et la fréquence cardiaque.
  • facilite le remplissage diastolique en augmentant la capacité de relaxation ventriculaire.
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24
Q

Influence des glandes surrénales sur la performance cardiaque

A
  • rôle à jouer dans la stimulation sympathique.
  • Elles libèrent dans la circulation sanguine de l’adrénaline et de la noradrénaline, deux catécholamines dont les effets sur la fonction cardiaque sont semblables à ceux d’une stimulation nerveuse sympathique.
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25
Q

Infleunce d’une stimulation parasympathique sur la performance cardiaque

A
  • entraîne principalement une diminution de la fréquence cardiaque.
  • Comme les terminaisons nerveuses des nerfs vagues sont principalement distribuées au niveau des oreillettes, une stimulation parasympathique n’entraîne qu’une faible diminution de la contractilité myocardique.
  • modification de la fréquence cardiaque de par leurs effets sur les cellules cardionectrices.
  • À noter que la stimulation parasympathique prédomine sur la stimulation sympathique, le cœur a donc un tonus vagal en ce qui concerne la fréquence cardiaque.
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26
Q

Définir : Phénomène de Bowditch

A

stipule qu’une augmentation de la fréquence cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité.

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27
Q

Influence de la fréquence cardiaque sur la performance cardiaque

(Expliquez le pourquoi du comment avec le Calcium)

A
  • Phénomène de Bowditch : une augmentation de la fréquence cardiaque s’accompagne d’une augmentation de la contractilité.
  • une accélération de la fréquence de dépolarisation des cardiomyocytes entraîne un influx de calcium et de sodium dans les cellules musculaires de manière répétée.
  • Ultimement, les mécanismes de contrôle du calcium sont dépassés et les pompes membranaires ne suffisent plus à en diminuer la concentration intracellulaire.
  • L’accumulation de calcium dans les cellules entraîne une stimulation importante de la troponine C.
  • Il en résulte une contraction plus forte et plus soutenue des sarcomères.
  • Puisqu’une augmentation de la fréquence cardiaque diminue le temps de remplissage, la capacité de relaxation du myocarde est altérée et la précharge périclite.
  • Inversement, une diminution de la fréquence cardiaque permet aux mécanismes de contrôle du calcium intracellulaire de reprendre le dessus et de rétablir un gradient ionique normal entre les contractions, de sorte que la contractilité diminue.
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28
Q

Influence de la kaliémie (taux de potassium anormalement élevé dans le sang) sur la performance cardiaque

A
  • Une augmentation de la concentration de potassium extracellulaire élève le potentiel de repos des cardiomyocytes.
  • Une hyperkaliémie dépolarise donc partiellement les membranes cellulaires et diminue l’intensité du potentiel d’action.
  • Par conséquent, la force de contraction myocardique diminuee.
  • De plus, une hyperkaliémie peut bloquer la conduction de l’influx électrique provenant du nœud sinusal à travers le nœud auriculoventriculaire et, par conséquent, diminuer la fréquence cardiaque.
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29
Q

Effet de la calcémie (hyper et hypo) sur la performance cardiaque

A
  • L’hypercalcémie a des effets diamétralement opposés à ceux de l’hyperkaliémie.
  • une hypercalcémie provoque une augmentation de la force et de la fréquence des contractions, ce qui cause une spasticité myocardique.
  • Inversement, une hypocalcémie reproduit les conséquences de l’hyperkaliémie sur la contraction myocardique et diminue la performance du muscle cardiaque.
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30
Q

Effet de l’hypoxie, hypercapnie et acidose sur la performance cardiaque

A
  • L’hypoxie contraint la machinerie intracellulaire à un métabolisme anaérobique.
  • La dissociation de l’acide lactique entraîne une libération de protons dans la circulation sanguine et une acidose métabolique.
  • L’hypercapnie résulte d’une augmentation de la concentration sanguine de dioxyde de carbone causée par l’incapacité des poumons à en éliminer l’excès.
  • Puisque la ventilation alvéolaire est la principale voie d’élimination du dioxyde de carbone, son accumulation dans le sang entraîne une acidose respiratoire.
  • Dans une situation d’acidose, qu’elle soit métabolique ou respiratoire, les protons entrent en compétition avec les ions calciques pour la liaison à la troponine C.
  • La réduction de l’efficacité de la contraction des sarcomères réduit donc la performance myocardique.
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31
Q

Influence de la dysthyroïdie (dysfoncitonnement de la thyroïde) sur la performance cardiaque

A
  • Les hormones thyroïdiennes, soit la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), potentialisent l’action des catécholamines.
  • Les catécholamines, comme l’adrénaline et la noradrénaline, augmentent la contractilité, la fréquence cardiaque et le volume d’éjection.
  • Ainsi, une thyrotoxicose augmente la performance cardiaque.
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32
Q

Influence de la température sur la performance cardiaque

A
  • La température modifie la fréquence cardiaque.
  • une augmentation de la température corporelle se traduit par une majoration importante de la fréquence cardiaque.
  • Au contraire, une diminution de la température corporelle entraîne une chute de la fréquence cardiaque.
  • Ces variations résultent vraisemblablement de l’effet de la chaleur sur la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions.
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33
Q

Définir : Volume télédiastolique

A

est égal au volume sanguin dans le ventricule à la fin de la diastole (110 à 120 mL).

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34
Q

Définir : volume télésystolique

A

correspond au volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole (40 à 50 mL).

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35
Q

Définir : Le volume d’éjection

A
  • égal au volume sanguin éjecté durant la systole.
  • se calcule par la différence entre le volume télédiastolique et le volume télésystolique (environ 70 mL).
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36
Q

Définir : fraction d’éjection

A
  • se définit comme la fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole.
  • correspond au rapport du volume d’éjection sur le volume télédiastolique (60 à 70%).
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37
Q
A
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38
Q

Définir : Échocardiographie

A

L’échocardiographie est une méthode d’imagerie non invasive de grande importance en cardiologie clinique. Elle permet la visualisation directe en temps réel du cœur in vivo à l’aide d’ultrasons. Ainsi, elle facilite l’évaluation des structures médiastinales telles que le myocarde, les chambres cardiaques, les valves, le péricarde et les grands vaisseaux. Une variante de l’échocardiographie traditionnelle, l’échocardiographie Doppler, permet d’observer la vélocité et la direction du flot sanguin.

39
Q

Définir : Méthode par thermodilution

A

L- permet de déterminer le débit cardiaque de façon indirecte par le biais des variations de la température sanguine dans l’artère pulmonaire.

  • Un cathéter muni à son extrémité distale d’un capteur de température est introduit dans une veine de gros calibre et glissé jusqu’au cœur droit.
  • Le capteur permet de mesurer les variations de température dans l’artère pulmonaire après l’injection de 10 mL de salin froid dans l’oreillette droite.
  • Le traceur salin se mélange au sang dans le ventricule droit et diminue la température sanguine intraventriculaire.
  • Le capteur enregistre ensuite le changement de température en fonction du temps en aval du lieu d’injection du salin.
  • Le tracé d’une courbe mettant en relation la température et le temps permet le calcul du débit cardiaque. Celui-ci varie inversement à l’aire sous la courbe de thermodilution.
  • La température sert donc d’indicateur pour la mesure du débit cardiaque
40
Q
A
41
Q

Méthode de Fick

A

La méthode de Fick consiste à évaluer directement le débit cardiaque (Q) en mesurant trois paramètres : la consommation d’oxygène par les tissus périphériques (VO2), la concentration d’oxygène dans le sang oxygéné (CA) et la concentration d’oxygène dans le sang désoxygéné (CV).

VO2 =(Q•CA)–(Q•CV) donc
Q = VO2 / (CA – CV)

La différence entre la concentration d’oxygène dans le réseau artériel et le réseau veineux (CA – CV) est appelée gradient artérioveineux en oxygène. L’insertion d’un cathéter dans une artère pulmonaire permet de déterminer la concentration d’oxygène dans le réseau veineux (CV). Un gaz artériel permet de déterminer la concentration d’oxygène dans le réseau artériel (CA). Les concentrations d’oxygène dans le sang peuvent alors être calculées à partir de ces prélèvements à l’aide de la concentration d’hémoglobine et du pourcentage de saturation de l’hémoglobine. Enfin, la mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et des sorties de gaz dans les poumons permet d’évaluer la consommation tissulaire en oxygène (VO2).

42
Q

Artère

A
  • transportent le sang à haute pression du cœur vers les autres organes.
  • Leur paroi vasculaire est relativement rigide et le sang y circule à haute vitesse.
43
Q

Artères conductrices ou élastiques

A
  • absorbent les variations de pression.
  • Elles sont les vaisseaux dont la composition est la plus riche en tissu élastique.
  • L’aorte est le prototype des artères conductrices.
44
Q

Artères distributrices ou musculaires

A
  • plus actives en termes de vasomotricité.
  • Leur paroi est riche en muscle lisse et en collagène.
  • Les artères coronaires sont le prototype des artères distributrices.
45
Q

Artérioles

A
  • représentent les derniers rameaux de l’arbre artériel.
  • vaisseaux de résistance au petit diamètre contrôlent le débit sanguin local dans les capillaires en fonction des besoins métaboliques.
  • pourvues de puissantes parois musculaires qui permettent aussi bien d’occlure complètement leur lumière que de la dilater largement.
  • responsables de moduler la résistance à l’écoulement du sang.
46
Q

Capillaires

A
  • vaisseaux d’échange.
  • permettent notamment le transfert de liquide, de nutriments, d’électrolytes et d’hormones entre le sang et l’interstitium qui baigne les tissus.
  • Leur calibre minuscule ne permet que le passage d’un seul érythrocyte à la fois.
  • est composée uniquement d’endothélium.
  • est traversée par une multitude de pores perméables à l’eau ainsi qu’à d’autres petites molécules. Ces caractéristiques de la paroi capillaire servent efficacement son rôle d’échange.
  • la vitesse du flot sanguin qui parcourt les capillaires est réduite afin de favoriser les échanges avec le liquide interstitiel.
47
Q

Qu’est-ce qui receuille le sang provenant des capillaires?

A

Les veinules

48
Q

Qu’est-ce qui convergent pour former les veines

A

Les veinules

49
Q

Veines

A
  • sont des vaisseaux de gros calibre dont le rôle est de reconduire le sang ayant participé aux échanges capillaires vers le cœur.
  • représentent de véritables réservoirs de sang.
  • La pression est très faible dans le réseau veineux et la vitesse du flot sanguin est faible.
  • La paroi des vaisseaux est mince, mais la présence de tissu musculaire permet aux veines de se resserrer ou de se dilater afin de contrôler le volume sanguin emmagasiné et de le redistribuer en fonction des besoins de l’organisme.
50
Q

Le système circulation est divisé en deux circulations. Nommez les.

A
  • Circulation pulmonaire
  • Circulation systémique
51
Q

Circulation systémique

A
  • puisque la circulation systémique distribue le sang dans l’ensemble des tissus de l’organisme excepté les poumons, elle est également nommée grande circulation ou circulation périphérique.
  • 84% du volume sanguin total occupe la circulation systémique, la majorité occupe le réseau veineux.
52
Q
A
53
Q

La circulation pulmonaire

A
  • ne contient que 9% du volume sanguin total.
  • Puisqu’elle ne comprend que les structures vasculaires pulmonaires, elle est parfois appelée petite circulation.
54
Q

Différence de pression entre le système artériel et système veineux

A
  • le système artériel supporte des pressions supérieures à celles du système veineux.
  • Le cœur gauche pompe continuellement une grande quantité de sang à haute pression dans l’aorte.
55
Q

Définir : Écoulement laminaire

A
  • Un vaisseau sanguin peut être représenté comme un long tube rigide traversé par un flot sanguin à vitesse constante. Ce flot sanguin peut être décomposé en un ensemble de lames ou de couches de sang demeurant toujours à la même distance de la paroi vasculaire. Il s’agit de l’écoulement laminaire.
  • La vitesse d’écoulement du sang au centre du vaisseau est beaucoup plus rapide que la vitesse en périphérie ; les lames centrales de sang glissent sur les lames périphériques qui adhèrent à la paroi vasculaire.
56
Q
  • lorsque le sang emprunte un parcours erratique dans un vaisseau.
  • Le sang s’écoule alors dans toutes les directions et se mélange continuellement.
  • La vitesse d’écoulement n’est pas constante et varie de façon anarchique.
  • Un flot turbulent peut être observé lorsque la vitesse d’écoulement devient trop grande, lorsque le sang rencontre une obstruction dans la lumière d’un vaisseau, lorsque la direction du flot change subitement ou lorsque le sang s’écoule sur une surface irrégulière.
  • La turbulence du flot est proportionnelle à la vitesse d’écoulement, à la pulsatilité du débit local, au diamètre du vaisseau et à la densité du sang. Elle est inversement proportionnelle à la viscosité du sang.
A
57
Q

Définir : Débit sanguin

A

le volume de sang qui passe en un point donné dans une période de temps précise.

58
Q

Le débit à travers un vaisseau est déterminé par deux facteurs :

A

le gradient de pression et la résistance vasculaire.

59
Q

Définir : Gradient de pression

A

Le gradient de pression est égal à la différence de pression sanguine entre les deux extrémités du vaisseau. Il représente la force qui pousse le sang dans le vaisseau.

60
Q

Définir : Résistance vasculaire

A

l’opposition exercée par le vaisseau à l’écoulement du sang. Elle est le résultat du frottement entre le sang et l’endothélium qui borde la paroi vasculaire.

61
Q

Le débit sanguin est exprimé comment?

A
  • par la loi d’Ohm : Q = ΔP / R, où Q est le débit sanguin, ΔP le gradient de pression et R la résistance vasculaire.
  • Le débit sanguin est donc directement proportionnel au gradient de pression, mais inversement proportionnel à la résistance. À noter qu’un gradient de pression minimum est nécessaire pour vaincre la résistance vasculaire et générer un débit sanguin.
62
Q

Définir : Débit cardiaque

A
  • Le débit sanguin total du système circulatoire
  • d’environ 5 L/min
63
Q

Définir : Réserve cardiaque

A

la différence entre le débit cardiaque généré lors d’un effort maximal et le débit cardiaque au repos.

64
Q

Définir : le débit sanguin tissulaire

A
  • débit sanguin dans les vaisseaux qui irriguent les tissus en périphérie
  • diffère du débit cardiaque , car contrairement au cœur, ces tissus ne reçoivent pas la totalité du volume sanguin.
  • Le débit sanguin tissulaire est sujet à des variations considérables et est fonction des besoins métaboliques immédiats des organes.
  • En outre, la redistribution du sang permet au débit tissulaire d’atteindre 20 à 30 fois sa valeur de repos lorsque les demandes métaboliques sont accrues.
65
Q
A
66
Q

Définir : Pression sanguine

A
  • représente la force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire.
  • Elle se mesure généralement en millimètres de mercure (mm Hg), bien qu’elle soit aussi occasionnellement exprimée en centimètres d’eau (cm H2O).
  • L’équivalence suivante permet la conversion entre ces deux unités : 1 mm Hg = 1,36 cm H2O.
67
Q

Quel est le niveau de référence pour la mesure de la pression sanguine? Pourquoi?

A
  • La valve tricuspide , car la gravité n’exerce aucun effet à ce niveau.
  • Ainsi, lorsque la pression artérielle est mesurée au-dessus du cœur, la valeur obtenue est sous-estimée, car le sang doit combattre la gravité.
  • À l’inverse, lorsque la tension artérielle est mesurée sous le niveau du cœur, la valeur obtenue est surestimée, car la gravité attire le sang vers les parties les plus déclives du corps.
68
Q

Définir : Pression artérielle systolique (PAS)

A

La pression maximale au moment de la contraction du cœur en systole

69
Q

Définir : Pression artérielle diastolique (PAD)

A

La pression minimale au moment de la relaxation du cœur en diastole

70
Q
A
71
Q

Définir : Pression artérielle différentielle/ pression pulsée (PP)

A
  • est égale à la différence entre la pression systolique et la pression diastolique.

PP = PAS – PAD

  • La pression différentielle est essentiellement déterminée par le volume d’éjection et la compliance du système artériel.
72
Q
A
73
Q

Définir : Pression artérielle moyenne (PAM)

A
  • n’est pas égale à la moyenne des pressions systolique et diastolique.
  • Sa valeur se rapproche davantage de la pression diastolique, car la durée de la diastole est supérieure à celle de la systole.

PAM = 1⁄3 PAS + 2⁄3 PAD ou PAM = PAD + (PP / 3)

74
Q

La résistance vasculaire est déterminée par quoi?

A
  • le tonus vasomoteur artériolaire
  • le nombre d’artérioles perfusées
  • la viscosité sanguine.
75
Q

Différence entre la résistance du réseau artérielle et veineux

A

Si les artérioles sont le principal acteur du contrôle de la résistance, contribuant à environ 40% de la résistance périphérique totale, le réseau veineux oppose quant à lui une résistance négligeable à l’écoulement du sang.

76
Q

Définir : Conductance

A
  • la capacité d’un vaisseau à laisser écouler le sang lorsqu’il est soumis à un gradient de pression.
  • Elle est égale à l’inverse de la résistance : G = 1 / R, où G est la conductance et R la résistance.
  • En effet, la conductance est directement proportionnelle au diamètre d’un vaisseau à la puissance quatre.
  • Le débit sanguin est inversement proportionnel à la résistance et, par conséquent, directement proportionnel à la conductance.
  • En somme, il existe aussi une relation exponentielle à la puissance quatre entre le débit sanguin et le calibre vasculaire. Le principe sur lequel repose cette relation réside dans la loi de Poiseuille.
77
Q

Définir : Viscosité sanguine

A
  • viscosité sanguine varie de façon directement proportionnelle avec la résistance.
  • Elle est grandement influencée par l’hématocrite, c’est-à-dire la proportion du volume sanguin total occupée par des cellules, principalement les globules rouges.
  • Une élévation de l’hématocrite entraîne une augmentation de la viscosité sanguine, et vice versa
78
Q

Facteurs influencant la résistance vasculaire

A
  • Conductance
  • Diamètre
  • longueur du vaisseau
79
Q

Globalement, les artères, les artérioles, les capillaires, les veinules et les veines sont arrangés en série ou en parallèle?

A

En série

80
Q
A
81
Q

Lorsque les vaisseaux sont arrangés en série, le débit sanguin est comment?

A

le débit sanguin est égal dans chaque vaisseau et la résistance totale du système circulatoire correspond à la somme des résistances de chacun des vaisseaux.

82
Q

Qu’est-ce qui arrive au débit sanguin lorsque les vaisseaux sont en parallèle?

A
  • permet à chaque tissu de réguler le débit sanguin qu’il reçoit et ce, indépendamment des autres tissus.
  • Le débit sanguin de chaque organe est donc différent et correspond à une fraction du débit cardiaque.
  • Exemple : circulations glomérulaire, mésentérique et coronaire
83
Q

La résistance des vaisseaux en parallèle est comment?

A
  • l’inverse de la résistance totale est égal à la somme de l’inverse de la résistance de chacun de ces vaisseaux.
  • Une disposition en parallèle diminue considérablement la résistance totale du système en comparaison avec un arrangement en série.
  • L’addition de nouveaux vaisseaux à un circuit en parallèle diminue encore plus la résistance totale.
  • Cependant, l’augmentation de la résistance de n’importe quel vaisseau du circuit entraîne une augmentation de la résistance totale.
84
Q

Le système artériel exerce deux fonctions hémodynamiques intimement reliées. Nommez les.

A
  1. les artères agissent comme une véritable tuyauterie qui achemine un débit sanguin approprié du cœur aux tissus périphériques en fonction de l’activité métabolique.
  2. les artères sont aussi essentielles pour amortir les oscillations de pression causées par le caractère intermittent de l’éjection ventriculaire.
85
Q

Les artères sont aussi essentielles pour amortir les oscillations de pression causées par le caractère intermittent de l’éjection ventriculaire. Expliquez ce processus.

A
  • le système artériel assure la perfusion continue des tissus périphériques à une pression et à un débit constants.
  • En raison de la résistance périphérique à l’écoulement du sang, seulement une fraction du volume d’éjection est transmise directement aux tissus périphériques.
  • Environ la moitié du volume d’éjection est emmagasiné momentanément dans l’aorte et dans les grandes artères élastiques dont les parois se dilatent, augmentant ainsi la pression artérielle en systole.
  • Durant la diastole, l’énergie accumulée dans les parois artérielles est libérée et les grandes artères reprennent leur diamètre initial, forçant le sang emmagasiné vers les tissus périphériques dans un écoulement continu.
  • Ainsi le débit discontinu pulsé est-il transformé par le système artériel en un débit continu. Puisque le débit tissulaire est constant et uniforme au niveau des capillaires, les tissus sont irrigués durant l’ensemble du cycle cardiaque.
  • Si les artères étaient des vaisseaux parfaitement rigides, le débit tissulaire serait nul en diastole.
  • La capacité des vaisseaux à accommoder instantanément une variation de pression ou de volume peut être décrite en termes de compliance ou de distensibilité vasculaire.
86
Q

Définir : Compliance et distensibilité

A
  • La compliance et la distensibilité se définissent par une variation de volume contenu dans un segment artériel (ΔV) en fonction d’une variation de pression (ΔP).
  • Elles servent d’indices de l’élasticité des vaisseaux.
87
Q

Définir : Compliance

A

La compliance (C) décrit un changement absolu de volume pour un changement de pression.

C = ΔV / ΔP

88
Q

La compliance influence quoi?

A

le débit cardiaque, la pulsatilité de l’écoulement sanguin et le stockage de sang dans les vaisseaux.

89
Q

Pour faciliter la comparaison des propriétés élastiques de vaisseaux dont les dimensions initiales diffèrent, la compliance peut être définie comment?

A

de façon relative par rapport au volume initial (Vi) à l’aide de la distensibilité (D).

D = ΔV / (ΔP • Vi)

90
Q

Définir : Distensibilité

A

La distensibilité représente la fraction de variation de volume par rapport au volume initial divisée par la variation de pression.

De cette façon, si 1 mm Hg cause une augmentation de volume de 1 mL dans un vaisseau contenant initialement 10 mL de sang, la distensibilité vasculaire est égale à 0,1 mm Hg ou 10% par augmentation de la pression de 1 mm Hg.

D = ΔV / (ΔP • Vi)

91
Q

Est-ce que la compliance et distensibilité varient toujours dans le même sens?

A
  • Ces deux paramètres ne varient pas forcément dans le même sens.
  • En effet, un vaisseau très distensible contenant initialement un petit volume de sang peut avoir une compliance moindre qu’un vaisseau moins distensible emmagasinant un volume important de sang.
92
Q

Influence du système nerveux sympathique sur la compliance vasculaire des veines et des artères

A

L’activation du système nerveux sympathique diminue la compliance vasculaire des veines et des artères. Ce contrôle sympathique permet de diminuer le diamètre d’un segment du système circulatoire afin de rediriger le sang vers d’autres lits vasculaires.

Par exemple, une augmentation du tonus vasculaire sympathique affectant l’ensemble de la circulation systémique permet de mobiliser un volume de sang important afin de le rediriger vers le cœur.

93
Q

Expliquez : Conpliance retardée

A
  • Une augmentation subite du volume intravasculaire se traduit par une augmentation rapide de la pression.
  • Toutefois, celle-ci diminue ensuite progressivement alors que le muscle lisse vasculaire se relaxe.
  • La compliance vasculaire augmente et la pression se normalise éventuellement, après quelques minutes ou quelques heures.
  • Ce phénomène, appelé compliance retardée, est attribuable à une dilatation élastique immédiate du vaisseau sanguin puis à l’étirement progressif des fibres musculaires lisses de sa paroi.
  • Cette capacité d’étirement des fibres musculaires de la paroi vasculaire lorsqu’elles sont soumises à un stress mécanique est en fait inhérente à tous les muscles lisses.
  • La compliance retardée est aussi observée en réponse à une diminution du volume intravasculaire alors que les fibres musculaires se rétractent progressivement.
  • De cette façon, le système circulatoire peut s’adapter tant à une augmentation rapide du volume sanguin (ex. : transfusion sanguine) qu’à une déplétion volémique soudaine (ex. : hémorragie massive).
94
Q
A