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MMD 1043 examen 3 > Physiologie cardio 2 > Flashcards

Physiologie cardio 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les valeurs du débit cardiaque destinés au :
- Cerveau?
- Myocarde?
- Foie et tractus GI?

A
  • Cerveau : 750 mL/min (13%)
  • Myocarde : 250 mL/min (4%)
  • Foie et tractus GI : 1300mL/min (24%)
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2
Q

Quels sont les valeurs du débit cardiaque destinés au :
- Muscles?
- Reins?
- Peau et autre?

A
  • Muscles : 1200mL/min (21%)
  • Reins : 1100mL/min (20% du Q tandis que seulement 5% du poids corporel)
  • Peau et autre : 1000mL/min (18%)
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3
Q

Quels est la proportion du débit cardiaque destinée au poumon?

A

100% (système en série)

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4
Q

Classez les récipiendaires du débit cardiaque en ordre de celui qui en reçoit une plus grande proportion à celui qui en reçoit un plus petite.

A
  1. Poumons (100%)
  2. Foie et tractus GI
  3. Muscles
  4. Rein
  5. Peau et autre
  6. Cerveau
  7. Myocarde
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5
Q

Donner des exemples de variation du débit cardiaque régional selon les besoins de l’organisme. (4)

A
  • Augmentation du débit au muscle squelettique lors de l’exercice
  • Augmentation du débit à la peau lors d’hyperthermie
  • Augmentation du débit au tractus GI en post-prandial
  • Réduction du débit rénal en situation de bas débit cardiaque
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6
Q

Quel est le volume sanguin chez l’adulte, approximativement?
Où la majeure partie se retrouve-t-elle?
Comment est réparti le reste?

A

5L
Majorité dans les veines (64%)
- Poumons (9%)
- Petites artères et artérioles (8%)
- Grosses artères (7%)
- Coeur (diastole) (7%)
- Capillaires (5%)

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7
Q

Quelle est la relation entre la pression (P), le débit (Q) et la résistance (R) ?

A

deltaP = Q x R

Q = deltaP / R

R = deltaP / Q

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8
Q

Calculer la résistance vasculaire systémique totale (RVS)
De quoi dépend-elle?
Formule?

A

Elle dépend d’une gradient de pression entre l’aorte et (Ao) et l’oreillette droite (OD)
R=deltaP/Q
deltaP = PAo-POD
DONC : RVS = (PAo-POD) / Q

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9
Q

Calculer la résistance vasculaire pulmonaire totale (RVP)
De quoi dépend-elle?
Formule?

A

Elle dépend d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG)
R=deltaP/Q
deltaP = PAP-POG
DONC : RVP = (PAP-POG) / Q

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10
Q

Circulation systémique vs pulmonaire en termes de pression et de résistance

A

Systémique : haute pression, haute résistance
Ao (120/80mmHg –> 3mmHg) OD

Pulmonaire : basse pression, basse résistance
AP (25/10 mmHg –> 8mmHg) OG

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11
Q

Quels sont les déterminants de la résistance vasculaire?

Lequel est le le plus important?

A
  • Longueur du vaisseau (l)
  • Rayon du vaisseau (r)
  • Viscosité du liquide (n)

Le rayon est le plus important car mis en exposant 4 dans la formule (Loi de Poiseuille)

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12
Q

Comment varie la résistance dans un vaisseau si on augmente :
- la longueur ?
- le rayon ?
- la viscosité du liquide?

A
  • la longueur augmente, la résistance augmente
  • le rayon augmente, la résistance diminue
  • la viscosité du liquide augmente, la résistance augmente
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13
Q

Qu’est ce qui contribue le plus à la résistance au sein de l’arbre vasculaire systémique? Quelle proportion?

Pourquoi?

A

Petites artères et artérioles = vaisseaux résistifs contribuent pour environ 50% de la résistance périphérique totale PCQ ont un plus petit rayon que les grosses artères (vaisseaux conductifs) et sont moins nombreuses que les capillaires

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14
Q

Quel est la fonction des capillaires ?
Quel élément de leur structure leur permet de remplir cette fonction?

A

Vaisseaux d’échanges :
- Très nombreux, grande surface totale permet un ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges

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15
Q

Quel type de vaisseau contient le plus grand volume de sang au sein de l’arbre vasculaire systémique?

A

Veines = vaisseaux capacitifs (grande capacité, réservoir de sang)

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16
Q

Quels sont les déterminants de la tension sur la paroi d’un vaisseau?

A
  • Rayon du vaisseau (r)
  • Pression dans le vaisseau (P)
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17
Q

Comment varie la tension sur la paroi d’un vaisseau si on augmente :
- Le rayon?
- La pression dans le vaisseau?

A
  • Pression égale, si on augmente le rayon, la tension augmente (**CONTRE-INTUITIF)
  • Rayon égal, si on augmente la pression, la tension augmente
    (Loi de Laplace)
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18
Q

Pour une pression égale, quel type de vaisseaux a le moins de risques d’éclater?

A

Capillaire, vaisseau à petit rayon, car il y aura moins de tension sur sa paroi (Loi de Laplace)

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19
Q

Quelle pression la paroi d’un capillaire est-elle capable de soutenir?

A

25mmHg grâce au petit diamètre de ses capillaires

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20
Q

De quoi est composée la structure de la paroi vasculaire des artères et des artérioles?
Que permet cette structure?

A

Riches en cellules musculaires lisses
Permet régulation du tonus vasculaire artériel (contrôle de la pression artérielle et du débit sanguin local)

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21
Q

De quoi est composée la structure de la paroi vasculaire des capillaires?
Que permet cette structure?

A
  • Cellules épithéliales seulement (absence de média et d’adventice) contenant des pores de petite taille
  • Pores permettent diffusion des molécules hydrosoluble
  • Molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endothéliales
  • Capillaires sont imperméables aux ¢ sanguines et aux protéines
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22
Q

Outre la diffusion de molécules, que permet le capillaire?

A

Déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire

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23
Q

De quels facteurs dépend le déplacement d’eau entre les capillaires et le milieu extravasculaire? (4)

A
  • pressions hydrostatiques
  • pressions oncotiques
  • pressions intracapillaires
  • pressisons interstitielles
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24
Q

Qu’est ce qui crée un “appel d’eau”?

A

Pression oncotique :
- Filtration = sortie d’eau favorisée lorsque la pression nette favorise sortie d’eau vers l’interstitium
- Réabsorption = entrée d’eau favorisée lorsque la pression nette favorise entrée d’eau vers le plasma. [protéines] est + élevée dans le plasma

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25
Q

En clinique, à quoi correspond réellement la mesure de la pression artérielle ?
Au niveau de quelle artère cette mesure est-elle effectuée?

A

Elle correspond à la pression artérielle systémique
Mesure effectuée au niveau de l’artère humérale à l’aide d’un sphygmomanomètre

26
Q

Lors de la mesure de la pression artérielle avec le sphygmomanomètre, quels bruits entend-t-on?
À quoi correspond leur apparition et leur disparition?

A

Bruits de Korotkow :
- Apparition des bruits = pression systolique
- Disparition des bruits = pression diastolique

27
Q

De quoi faut-il tenir compte lors du calcul de la pression artérielle moyenne (PAM)?

A

Du fait que la diastole est plus longue que la systole
La formule est donc :
PAM = (PAsystolique + 2PA diastolique) / 3

28
Q

Quels sont les déterminants du retour veineux/de la précharge? (6)

A
  • Volume sanguin
  • Tonus sympathique
  • Contractions musculaires
  • Valvules
  • Respiration
  • Gravité
29
Q

Comment la variation du volume sanguin affecte-t-elle le retour veineux/précharge?

A

augmentation du volume sanguin = augmentation du retour veineux

30
Q

Comment la variation du tonus sympathique affecte-t-elle le retour veineux/précharge?

A

Activation du SNA sympathique = vénoconstriction = augmentation du retour veineux

31
Q

À quel niveau les contractions musculaires sont un déterminant important du retour veineux?

A

Surtout au niveau des membres inférieurs

32
Q

Comment la respiration influence-t-elle le retour veineux/précharge?

A

Inspiration = diminution de la pression auriculaire = favorise le retour veineux

33
Q

Dans quelles circonstances la station debout peut-elle être délétère pour le retour veineux? (effet de la gravité)

A
  • hypovolémie
  • insuffisance des valvules veineuses
34
Q

Quelles sont les fcts du système lymphatique? (3)

A
  • Retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires vers le compartiment vasculaire (2L/24h)
  • Retour des protéines au sang (sorties de façon anormale)
  • Fct immunitaire
35
Q

Pour quelles raisons le débit sanguin à un tissu est-il régulé localement? (2)

A
  • Maintenir une perfusion constante malgré des variations de pression artérielle
  • Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
36
Q

À quel niveau la régulation locale du débit sanguin se fait-elle?

A

Au niveau des artérioles et des sphincters pré-capillaires

37
Q

Quelles sont les 2 théories de l’autorégulation du débit sanguin local?

A
  • Théorie myogénique (mécanique)
  • Théorie humorale (clinique)
38
Q

Qu’est ce que la théorie myogénique (mécanique) de l’autorégulation du débit sanguin local?

A

Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire

39
Q

Qu’est ce que la composante métabolique de la théorie humorale (clinique) de l’autorégulation du débit sanguin local?

A
  • Métabolique : récepteurs intrinsèques détectent [ ] locale de métabolites lors de modifications des besoins et activent la relaxation/contraction musculaire par effet paracrine
40
Q

Qu’est ce que la composante endothéliale de la théorie humorale (clinique) de l’autorégulation du débit sanguin local?

A
  • Endothélial : ¢ endothéliales activées (par substances circulantes ou mécaniquement) pour relâcher substances vasoactives agissant localement sur les ¢ musculaires lisses avoisinantes
41
Q

Quelles sont les substances vasoactives ayant un effet sur l’autorégulation du débit sanguin local?

A
  • O2
  • Adénosine
  • CO2
  • Potassium
  • Hydrogène et acide lactique
42
Q

L’augmentation d’O2 provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?

A

augmentation O2 : vasoconstriction
diminution O2 : vasodilatation pour augmenter l’apport en O2

43
Q

L’adénosine est-elle une substance provoquant une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?

A

vasodilatation
L’adénosine est formée lors de l’utilisation (hydrolyse) de l’ATP et réflète donc un métabolisme augmenté

44
Q

L’augmentation de CO2 provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?

A

vasodilatation
Augmentation CO2 lors du métabolisme oxidatif. Signe un besoin accru d’apport sanguin.

45
Q

L’augmentation du potassium (K+) provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Quand est-ce qu’une augmentation de K+ survient?

A

vasodilatation
augmentation lors de l’utilisation musculaire (cardiaque et squelettique)

46
Q

L’augmentation d’hydrogène et d’acide lactique provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?

A

vasodilatation
Production lors de métabolisme anaérobique. Signifie
besoin d’augmenter l’apport en O2

47
Q

Quelles sont les substances endothéliales vasoactives? (3)
Provoquent-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?

A
  • Endothéline : vasoconstriction
  • Oxyde nitrique (NO) : vasodilatation
  • Prostacycline : vasodilatation
48
Q

Qu’est ce qui cause l’angiogenèse?
Est-ce une solution à long terme ou à court terme?

A
  • réduction du débit sanguin dans un tissu déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nvx vaisseaux (angiogenèse)
  • fréquemment lors de l’obstruction d’un vaisseau sanguin
  • Long terme
49
Q

Par quoi est gérée la régulation rapide la pression artérielle?

A

SNA (régulation nerveuse)

50
Q

Qu’est ce qui contribue à la régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle? (6)

A
  • Barorécepteurs (récepteurs de pression) : crosse aortique, sinus carotidien, oreillettes, ventricules
  • Afférences via nerfs crâniens X (crosse aortique) et IX (sinus carotidien)
  • Centre d’intégration dans le tronc cérébral (réception de signaux des barorécepteurs)
  • Efférences sympathiques via moelle pour AUGMENTER pression artérielle
  • Efférences parasympathique via nerf vague X pour RÉDUIRE pression artérielle
  • Chémorécepteurs périphériques et centraux qui détectent PO2 et PCO2
51
Q

Quels effets ont les efférences sympathiques sur la régulation de la pression artérielle?

A

AUGMENTER LA PRESSION ARTÉRIELLE via moelle
- vasoconstriction artérielle et veineuse
- accélération du noeud sinusal (chronotrope positif)
- accélération de la conduction noeud AV (dromotrope posistif)
- augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif)

52
Q

Quels effets ont les efférences paraympathiques sur la régulation de la pression artérielle?

A

DIMINUER LA PRESSION ARTÉRIELLE via nerf vague (X)
- ralentissement du noeud sinusal (chronotrope négatif)
- ralentissement de la conduction noeud AV (dormotrope négatif)

53
Q

Où sont situés les différents chémorécepteurs?
Rôle principal?
Qu’influencent-ils d’autre?

A
  • Périphériques = crosse aortique et sinus carotidien, centraux = centre respiratoire du tronc cérébral
  • Rôle principal : régulation de la ventilation par détection de PO2 et PCO2

Influencent aussi tonus sympathique/parasympathique :
- Baisse PO2/augmentation PCO2 active syst. sympathique
- Augmentation PO2/baisse PCO2 active syst. parasympathique

54
Q

Quand est-ce que survient le réflexe ischémique central?
Autre nom?

A

Survient lorsque pression de perfusion cérébrale baisse (soit par augmentation pression intracrânienne ou réduction pression artérielle cérébrale)

Autre nom : réflexe de Cushing

55
Q

Qu’est ce que déclenche le réflexe ischémique central?
Quel est le résultat?

A

Déclenche activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse (sauf SNC) pour maintenir la perfusion artérielle

Résultat : hypertension artérielle

56
Q

Quel organe a un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle?

Via quels systèmes?

A

Le rein, via systèmes hormonaux inter-reliés :
- Rénine-angiotensine-aldostérone
- Peptides natriurétiques
- ADH/hormone anti-diurétique/vasopressine

57
Q

Le système RAA a-t-il pour effet l’augmentation ou la diminution de la pression artérielle?
Et les peptides natriurétiques ?

A

EFFETS CONTRAIRES
- RAA : augmentation de la diminution artérielle
- Peptides natriurétiques : diminution de la pression artérielle

58
Q

Système RAA :
Qu’est ce que la rénine?
Elle est sécrétée par quel type de ¢?
En réponse à quoi?

A

Enzyme protéolytique qui convertit angiotensinogène en angiotensine I
Sécrétée par les ¢ juxtaglomérulaires du rein en réponse à :
- stimulation sympathique (adrénergique)
- hypoperfusion rénale
- réduction de Na+ au niveau du tubule distal

59
Q

Quelles sont les actions de l’angiotensine II favorisant l’augmentation de la pression artérielle? (5)

A
  • favorise rétention hydrosodée
  • stimule sécrétion aldostérone (rétention hydrosodée aussi)
  • cause vasoconstriction : augmente résistance vasculaire systémique
  • favorise relâche d’ADH (rétention eau)
  • stimule soif au niveau cérébral
60
Q

Dans quelle pathologies le système RAA est-il une cible thérapeutique?

A
  • hypertension artérielle
  • insuffisance cardiaque
  • maladie rénales
61
Q

Quel est l’effet de la vasopressine (ADH) sur la pression artérielle?

A

Vasopressine augmente la pression artérielle
(Récepteur V2 : réabsorption d’eau = augmente volume sanguin)
(Récepteur V1 : vasoconstriction = augmente résistance vasculaire systémique)

MMD 1043 examen 3 (5 decks)

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