Physiologie cardio 2 Flashcards
Quels sont les valeurs du débit cardiaque destinés au :
- Cerveau?
- Myocarde?
- Foie et tractus GI?
- Cerveau : 750 mL/min (13%)
- Myocarde : 250 mL/min (4%)
- Foie et tractus GI : 1300mL/min (24%)
Quels sont les valeurs du débit cardiaque destinés au :
- Muscles?
- Reins?
- Peau et autre?
- Muscles : 1200mL/min (21%)
- Reins : 1100mL/min (20% du Q tandis que seulement 5% du poids corporel)
- Peau et autre : 1000mL/min (18%)
Quels est la proportion du débit cardiaque destinée au poumon?
100% (système en série)
Classez les récipiendaires du débit cardiaque en ordre de celui qui en reçoit une plus grande proportion à celui qui en reçoit un plus petite.
- Poumons (100%)
- Foie et tractus GI
- Muscles
- Rein
- Peau et autre
- Cerveau
- Myocarde
Donner des exemples de variation du débit cardiaque régional selon les besoins de l’organisme. (4)
- Augmentation du débit au muscle squelettique lors de l’exercice
- Augmentation du débit à la peau lors d’hyperthermie
- Augmentation du débit au tractus GI en post-prandial
- Réduction du débit rénal en situation de bas débit cardiaque
Quel est le volume sanguin chez l’adulte, approximativement?
Où la majeure partie se retrouve-t-elle?
Comment est réparti le reste?
5L
Majorité dans les veines (64%)
- Poumons (9%)
- Petites artères et artérioles (8%)
- Grosses artères (7%)
- Coeur (diastole) (7%)
- Capillaires (5%)
Quelle est la relation entre la pression (P), le débit (Q) et la résistance (R) ?
deltaP = Q x R
Q = deltaP / R
R = deltaP / Q
Calculer la résistance vasculaire systémique totale (RVS)
De quoi dépend-elle?
Formule?
Elle dépend d’une gradient de pression entre l’aorte et (Ao) et l’oreillette droite (OD)
R=deltaP/Q
deltaP = PAo-POD
DONC : RVS = (PAo-POD) / Q
Calculer la résistance vasculaire pulmonaire totale (RVP)
De quoi dépend-elle?
Formule?
Elle dépend d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG)
R=deltaP/Q
deltaP = PAP-POG
DONC : RVP = (PAP-POG) / Q
Circulation systémique vs pulmonaire en termes de pression et de résistance
Systémique : haute pression, haute résistance
Ao (120/80mmHg –> 3mmHg) OD
Pulmonaire : basse pression, basse résistance
AP (25/10 mmHg –> 8mmHg) OG
Quels sont les déterminants de la résistance vasculaire?
Lequel est le le plus important?
- Longueur du vaisseau (l)
- Rayon du vaisseau (r)
- Viscosité du liquide (n)
Le rayon est le plus important car mis en exposant 4 dans la formule (Loi de Poiseuille)
Comment varie la résistance dans un vaisseau si on augmente :
- la longueur ?
- le rayon ?
- la viscosité du liquide?
- la longueur augmente, la résistance augmente
- le rayon augmente, la résistance diminue
- la viscosité du liquide augmente, la résistance augmente
Qu’est ce qui contribue le plus à la résistance au sein de l’arbre vasculaire systémique? Quelle proportion?
Pourquoi?
Petites artères et artérioles = vaisseaux résistifs contribuent pour environ 50% de la résistance périphérique totale PCQ ont un plus petit rayon que les grosses artères (vaisseaux conductifs) et sont moins nombreuses que les capillaires
Quel est la fonction des capillaires ?
Quel élément de leur structure leur permet de remplir cette fonction?
Vaisseaux d’échanges :
- Très nombreux, grande surface totale permet un ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges
Quel type de vaisseau contient le plus grand volume de sang au sein de l’arbre vasculaire systémique?
Veines = vaisseaux capacitifs (grande capacité, réservoir de sang)
Quels sont les déterminants de la tension sur la paroi d’un vaisseau?
- Rayon du vaisseau (r)
- Pression dans le vaisseau (P)
Comment varie la tension sur la paroi d’un vaisseau si on augmente :
- Le rayon?
- La pression dans le vaisseau?
- Pression égale, si on augmente le rayon, la tension augmente (**CONTRE-INTUITIF)
- Rayon égal, si on augmente la pression, la tension augmente
(Loi de Laplace)
Pour une pression égale, quel type de vaisseaux a le moins de risques d’éclater?
Capillaire, vaisseau à petit rayon, car il y aura moins de tension sur sa paroi (Loi de Laplace)
Quelle pression la paroi d’un capillaire est-elle capable de soutenir?
25mmHg grâce au petit diamètre de ses capillaires
De quoi est composée la structure de la paroi vasculaire des artères et des artérioles?
Que permet cette structure?
Riches en cellules musculaires lisses
Permet régulation du tonus vasculaire artériel (contrôle de la pression artérielle et du débit sanguin local)
De quoi est composée la structure de la paroi vasculaire des capillaires?
Que permet cette structure?
- Cellules épithéliales seulement (absence de média et d’adventice) contenant des pores de petite taille
- Pores permettent diffusion des molécules hydrosoluble
- Molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endothéliales
- Capillaires sont imperméables aux ¢ sanguines et aux protéines
Outre la diffusion de molécules, que permet le capillaire?
Déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire
De quels facteurs dépend le déplacement d’eau entre les capillaires et le milieu extravasculaire? (4)
- pressions hydrostatiques
- pressions oncotiques
- pressions intracapillaires
- pressisons interstitielles
Qu’est ce qui crée un “appel d’eau”?
Pression oncotique :
- Filtration = sortie d’eau favorisée lorsque la pression nette favorise sortie d’eau vers l’interstitium
- Réabsorption = entrée d’eau favorisée lorsque la pression nette favorise entrée d’eau vers le plasma. [protéines] est + élevée dans le plasma
En clinique, à quoi correspond réellement la mesure de la pression artérielle ?
Au niveau de quelle artère cette mesure est-elle effectuée?
Elle correspond à la pression artérielle systémique
Mesure effectuée au niveau de l’artère humérale à l’aide d’un sphygmomanomètre
Lors de la mesure de la pression artérielle avec le sphygmomanomètre, quels bruits entend-t-on?
À quoi correspond leur apparition et leur disparition?
Bruits de Korotkow :
- Apparition des bruits = pression systolique
- Disparition des bruits = pression diastolique
De quoi faut-il tenir compte lors du calcul de la pression artérielle moyenne (PAM)?
Du fait que la diastole est plus longue que la systole
La formule est donc :
PAM = (PAsystolique + 2PA diastolique) / 3
Quels sont les déterminants du retour veineux/de la précharge? (6)
- Volume sanguin
- Tonus sympathique
- Contractions musculaires
- Valvules
- Respiration
- Gravité
Comment la variation du volume sanguin affecte-t-elle le retour veineux/précharge?
augmentation du volume sanguin = augmentation du retour veineux
Comment la variation du tonus sympathique affecte-t-elle le retour veineux/précharge?
Activation du SNA sympathique = vénoconstriction = augmentation du retour veineux
À quel niveau les contractions musculaires sont un déterminant important du retour veineux?
Surtout au niveau des membres inférieurs
Comment la respiration influence-t-elle le retour veineux/précharge?
Inspiration = diminution de la pression auriculaire = favorise le retour veineux
Dans quelles circonstances la station debout peut-elle être délétère pour le retour veineux? (effet de la gravité)
- hypovolémie
- insuffisance des valvules veineuses
Quelles sont les fcts du système lymphatique? (3)
- Retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires vers le compartiment vasculaire (2L/24h)
- Retour des protéines au sang (sorties de façon anormale)
- Fct immunitaire
Pour quelles raisons le débit sanguin à un tissu est-il régulé localement? (2)
- Maintenir une perfusion constante malgré des variations de pression artérielle
- Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques du tissu
À quel niveau la régulation locale du débit sanguin se fait-elle?
Au niveau des artérioles et des sphincters pré-capillaires
Quelles sont les 2 théories de l’autorégulation du débit sanguin local?
- Théorie myogénique (mécanique)
- Théorie humorale (clinique)
Qu’est ce que la théorie myogénique (mécanique) de l’autorégulation du débit sanguin local?
Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire
Qu’est ce que la composante métabolique de la théorie humorale (clinique) de l’autorégulation du débit sanguin local?
- Métabolique : récepteurs intrinsèques détectent [ ] locale de métabolites lors de modifications des besoins et activent la relaxation/contraction musculaire par effet paracrine
Qu’est ce que la composante endothéliale de la théorie humorale (clinique) de l’autorégulation du débit sanguin local?
- Endothélial : ¢ endothéliales activées (par substances circulantes ou mécaniquement) pour relâcher substances vasoactives agissant localement sur les ¢ musculaires lisses avoisinantes
Quelles sont les substances vasoactives ayant un effet sur l’autorégulation du débit sanguin local?
- O2
- Adénosine
- CO2
- Potassium
- Hydrogène et acide lactique
L’augmentation d’O2 provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?
augmentation O2 : vasoconstriction
diminution O2 : vasodilatation pour augmenter l’apport en O2
L’adénosine est-elle une substance provoquant une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?
vasodilatation
L’adénosine est formée lors de l’utilisation (hydrolyse) de l’ATP et réflète donc un métabolisme augmenté
L’augmentation de CO2 provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?
vasodilatation
Augmentation CO2 lors du métabolisme oxidatif. Signe un besoin accru d’apport sanguin.
L’augmentation du potassium (K+) provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Quand est-ce qu’une augmentation de K+ survient?
vasodilatation
augmentation lors de l’utilisation musculaire (cardiaque et squelettique)
L’augmentation d’hydrogène et d’acide lactique provoque-t-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
Pourquoi?
vasodilatation
Production lors de métabolisme anaérobique. Signifie
besoin d’augmenter l’apport en O2
Quelles sont les substances endothéliales vasoactives? (3)
Provoquent-elle une vasoconstriction ou une vasodilatation?
- Endothéline : vasoconstriction
- Oxyde nitrique (NO) : vasodilatation
- Prostacycline : vasodilatation
Qu’est ce qui cause l’angiogenèse?
Est-ce une solution à long terme ou à court terme?
- réduction du débit sanguin dans un tissu déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nvx vaisseaux (angiogenèse)
- fréquemment lors de l’obstruction d’un vaisseau sanguin
- Long terme
Par quoi est gérée la régulation rapide la pression artérielle?
SNA (régulation nerveuse)
Qu’est ce qui contribue à la régulation rapide (nerveuse) de la pression artérielle? (6)
- Barorécepteurs (récepteurs de pression) : crosse aortique, sinus carotidien, oreillettes, ventricules
- Afférences via nerfs crâniens X (crosse aortique) et IX (sinus carotidien)
- Centre d’intégration dans le tronc cérébral (réception de signaux des barorécepteurs)
- Efférences sympathiques via moelle pour AUGMENTER pression artérielle
- Efférences parasympathique via nerf vague X pour RÉDUIRE pression artérielle
- Chémorécepteurs périphériques et centraux qui détectent PO2 et PCO2
Quels effets ont les efférences sympathiques sur la régulation de la pression artérielle?
AUGMENTER LA PRESSION ARTÉRIELLE via moelle
- vasoconstriction artérielle et veineuse
- accélération du noeud sinusal (chronotrope positif)
- accélération de la conduction noeud AV (dromotrope posistif)
- augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif)
Quels effets ont les efférences paraympathiques sur la régulation de la pression artérielle?
DIMINUER LA PRESSION ARTÉRIELLE via nerf vague (X)
- ralentissement du noeud sinusal (chronotrope négatif)
- ralentissement de la conduction noeud AV (dormotrope négatif)
Où sont situés les différents chémorécepteurs?
Rôle principal?
Qu’influencent-ils d’autre?
- Périphériques = crosse aortique et sinus carotidien, centraux = centre respiratoire du tronc cérébral
- Rôle principal : régulation de la ventilation par détection de PO2 et PCO2
Influencent aussi tonus sympathique/parasympathique :
- Baisse PO2/augmentation PCO2 active syst. sympathique
- Augmentation PO2/baisse PCO2 active syst. parasympathique
Quand est-ce que survient le réflexe ischémique central?
Autre nom?
Survient lorsque pression de perfusion cérébrale baisse (soit par augmentation pression intracrânienne ou réduction pression artérielle cérébrale)
Autre nom : réflexe de Cushing
Qu’est ce que déclenche le réflexe ischémique central?
Quel est le résultat?
Déclenche activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse (sauf SNC) pour maintenir la perfusion artérielle
Résultat : hypertension artérielle
Quel organe a un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle?
Via quels systèmes?
Le rein, via systèmes hormonaux inter-reliés :
- Rénine-angiotensine-aldostérone
- Peptides natriurétiques
- ADH/hormone anti-diurétique/vasopressine
Le système RAA a-t-il pour effet l’augmentation ou la diminution de la pression artérielle?
Et les peptides natriurétiques ?
EFFETS CONTRAIRES
- RAA : augmentation de la diminution artérielle
- Peptides natriurétiques : diminution de la pression artérielle
Système RAA :
Qu’est ce que la rénine?
Elle est sécrétée par quel type de ¢?
En réponse à quoi?
Enzyme protéolytique qui convertit angiotensinogène en angiotensine I
Sécrétée par les ¢ juxtaglomérulaires du rein en réponse à :
- stimulation sympathique (adrénergique)
- hypoperfusion rénale
- réduction de Na+ au niveau du tubule distal
Quelles sont les actions de l’angiotensine II favorisant l’augmentation de la pression artérielle? (5)
- favorise rétention hydrosodée
- stimule sécrétion aldostérone (rétention hydrosodée aussi)
- cause vasoconstriction : augmente résistance vasculaire systémique
- favorise relâche d’ADH (rétention eau)
- stimule soif au niveau cérébral
Dans quelle pathologies le système RAA est-il une cible thérapeutique?
- hypertension artérielle
- insuffisance cardiaque
- maladie rénales
Quel est l’effet de la vasopressine (ADH) sur la pression artérielle?
Vasopressine augmente la pression artérielle
(Récepteur V2 : réabsorption d’eau = augmente volume sanguin)
(Récepteur V1 : vasoconstriction = augmente résistance vasculaire systémique)
