Oligoéléments Flashcards
Quand est-ce qu’un minéral est considéré comme essentiel?
Lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme
Quelle est la différence entre les minéraux de la catégorie majeure et les oligoéléments?
Catégorie majeure : plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps
Oligoéléments : lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps
Quels sont les minéraux de la catégorie majeure?
Qu’en est-il des déficiences nutritionnelles?
Sodium, potassium, chlorures, calcium, phosphore et magnésium
Déficience nutritionnelle est pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.
Quelles sont les fonctions physiologiques essentielles les plus fréquentes des oligoéléments ?
- cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
- cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
- constituants de structure cellulaire, etc….
Pourquoi l’apport quotidien recommandé en oligoéléments est-il faible?
On en utilise peu et on réutilise très efficacement les ressources internes
De quoi résulte une déficience en oligoéléments?
- apport insuffisant
- pertes excessives
La déficience en oligoéléments est-elle toujours possible?
La surcharge en oligoéléments est-elle toujours possible?
Déficience : Oui, toujours possible
Surcharge : Non, impossible dans certains cas
De quoi résulte une surcharge en oligoéléments?
- Excès d’apport
-Excrétion insuffisante
Les déficiences isolées en oligoéléments sont-elles fréquentes?
Non, elles sont rares sauf pour le fer.
En général, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.
Dans quel type de cellules le fer est-il présent?
Toutes
Quel est le contenu corporel total du fer?
3 à 5g
Quand est-ce que l’apport quotidien de fer est-il le plus important?
Sources principales de fer?
Pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle
Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf
La durée de vie d’un atome de fer dans le corps est-elle longue?
Comment l’organisme perd-t-il du fer?
Oui, elle est d’environ 10 ans.
L’organisme est très avare de son fer et en fait une réutilisation très efficace.
Il perd du fer de façon minime par :
- desquamation de la peau et ¢ intestinales
- urine
- flux menstruel
Comment le corps peut-il modifier sa quantité de fer?
Ne peut que modifier son absorption intestinale pour maintenir l’équilibre.
Aucun mécanisme efficace pour excréter charge excessive de fer (seulement desquamation ¢ = peu efficace)
Comment le fer corporel est-il réparti?
Fer hémique 70%
Fer non-hémique 30%
Qu’est ce que le fer hémique ?
Constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases.
C’est du fer «fonctionnel».
Qu’est ce que le fer non-hémique?
Présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine (protéines de mise en réserve)
Comment s’établit la distribution totale du pool de fer dans le corps?
- majorité (55%) hémoglobine des GR
- 35% réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
- 5% myoglobine (muscles)
- 5% transferrine plasmatique et cytochromes
Où le fer est-il absorbé?
Quel est le niveau normal d’absorption du fer?
Quelle forme de fer est absorbée plus facilement? Pourquoi?
Duodénum et jéjunum
10% : absorption inversement proportionnel à l’importance des réserves
Fer hémique mieux absorbé car il est pris sous sa forme intacte.
L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande : digérées par protéases, libèrent leur fer, absorbé lié à aa
Qu’est ce qui est nécessaire à l’absorption du fer non-hémique?
sa liaison à un récepteur spécifique : DMT
c’est pourquoi il est plus difficile à absorber que le fer hémique
le nbre de récepteurs augmente lors d’une carence en fer
Quelles sont les 2 destins possibles du fer absorbé au niveau intestinal?
- mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine
- transporté dans la cellule par la ferroportine (transporteur ¢) qui va le transférer à la transferrine plasmatique (transporteur du compartiment plasmatique)
Par quoi le niveau d’absorption intestinal du fer est-il contrôlé?
Comment ça fonctionne?
Par l’hepcidine (protéine hépatique)
Elle agit comme modulateur négatif de l’absorption : se lie à la ferroportine intestinale et l’empêche d’exporter le fer d’origine intestinale dans le plasma. Ensuite, desquamation des ¢ intestinale = perte du fer
Quelle forme est-mieux absorbée au niveau intestinal entre le Fe2+ et le Fe3+?
Fe2+ : c’est le fer hémique
Quelle est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique?
Elle est saturée à quelle proportion de sa capacité?
Transferrine
Saturée à 1/3 de sa capacité pour pouvoir se débarrasser de son excès de fer
Quelle est la protéine de transport intracellulaire du fer? (avant d’aller dans le compartiment plasmatique)
Ferroportine
Quelle est la fonction de la transferrine?
Capter le fer absorbé dans l’intestin et le faire circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier
Quels sont les principaux tissus qui possèdent des récepteurs à transferrine?
Quelle est l’utilité du fer dans ces tissus?
- moelle osseuse : hémoglobine GR, érythropoïèse
- foie et système réticulo-endothélial : mise en réserve dans ferritine et hémosidérine
- muscle : incorporation dans la myoglobine
- tous les tissus : synthèse des métallo-enzymes
Quel est le processus de mise en réserve du fer ?
Pourquoi le mettrait-on en réserve?
GR en fin de vie phagocytés par macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse. L’hémoglobine est dégradée : l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer qui est alors :
- Transféré à travers la cellule par la ferroportine qui transfère le fer à la transferrine (transport plasma)
- Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires.
Mise en réserve reflète l’importance physiologique
Qu’arrive-t-il lorsque la qté de fer corporel diminue?
Le fer de la ferritine est mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue
Qu’est ce que l’hepcidine?
Par quoi est-elle produite?
Protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer (en présence de bonnes réserves de fer)
- Produite par le foie
- Inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux
- Se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales)
Qu’est ce que la ferritine?
protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer
mobilisable
Qu’est ce que l’hémosidérine?
Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques
Relativement inerte, peu mobilisable
Qu’est ce qui se colore au Bleu de Prusse sur les biopsies hépitaiques?
Hémosidérine
Comment le corps peut-il réagir pour pallier à une déficience en fer ?
L’excrétion du fer = minime, on ne peut qu’agir au niveau de :
- Absorption
- Mobilisation du fer des réserves de FERRITINE
Quelles sont les conséquences de la mobilisation des réserves de ferritine en cas de déficience en fer? (4)
- augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale
- augmentation du nb de récepteurs à transferrine de toutes les cellules : elles veulent du fer
- diminution de la production d’hepcidine (modulateur négatif) : favorise absorption intestinale
- augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (qd il en reste)
Quelles sont les étiologies les plus fréquentes de l’anémie ferriprive?
Quel en est le résultat?
- saignement utérin
- végétarisme et malnutrition
- saignement digestif (alerte cancer colorectal)
Résultat: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine : anémie
Quels sont les signes cliniques d’un patient souffrant d’anémie ferriprive?
Diagnostic?
Traitement?
Cliniquement: pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères
Dx: Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pales à la FSC
Traitement:
1. Identifier et corriger la cause
2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
Sous quelle forme la surcharge en fer peut-elle se présenter?
Forme acquise (hémosidérose) : peu fréquente car absorption intestinale déja limitée
Le plus souvent, surcharge = d’origine génétique (hémochromatose), trouble métabolique à transmisstion autosomale récessive
Qu’est ce que l’hémochromatose (trouble héréditaire surcharge en fer) affecte?
Conséquences?
Mutation qui affecte la protéine HFE produite dans le foie :
- diminution de l’hepcidine : perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer
- DMT1 et ferroportine augmentés de manière inappropriée : absorption excessive + accumulation toxique dans les tissus (production de radicaux libres)
Qu’est ce que peut causer l’hémochromatose comme dommages?
Traitement?
Peut causer
- dommage hépatique et pancréatique sévère
- cirrhose
- diabète
Traitement : phlébotomie à répétition. “don de sang” : il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hb des GR), ce qui diminue sa qté totale de fer et empêche le dépôt toxique dans les tissus.
Quel est le rôle de l’iode dans le corps ?
Qté d’iode dans le corps?
Comment est-il réparti?
Rôle fondamental dans la synthèse des hormones T3 et T4 par la thyroïde
20mg corporel : 80% thyroïde et 20% sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)
Quelle qté de l’iode alimentaire est absorbée? Au niveau de quoi?
Comment se fait l’excrétion?
100% iode alimentaire absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum
excrétion urinaire
Quelle est la source d’apport en iode?
Où l’iode est-elle concentrée?
Diète = seule source d’apport
Qté fournie varie selon la quantité d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol.
- Fruits de mer, œufs, produits laitiers
- Concentré dans les régions côtières, 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode
Quelles sont les conséquences d’une déficience en iode chez le foetus?
Crétinisme : effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance
Quelles sont les conséquences d’une déficience en iode après la naissance?
Empêche la croissance de plusieurs tissus et entraine goitre (hyperplasie de la glande thyroïde qui tente de capter l’iode circulante),
Évolution vers hypothyroïdie
Solution efficace pour contrer la déficience en iode?
Supplémentation du sel de table en iode
Quel est le contenu corporel total de cuivre?
Où est-il présent principalement?
Sources principales?
Quel est son rôle?
- Contenu corporel total: 75 -150 mg
- Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins
- Sources principales: foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses
- Rôle : constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau
L’apport quotidien recommandé en cuivre est-il supérieur ou inférieur à celui en zinc?
Inférieur
cuivre : 1,2mg/jr
zinc : 2-5 mg/jr
Où et comment le cuivre est-il absorbé?
Quelles sont ses protéines de transport?
Comment est-il excrété?
- Absorption : duodénum
- se lie à l’albumine -> foie où il est incorporé à la céruloplasmine , protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire (va livrer aux sites tissulaires)
- Excrétion biliaire
Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile
Qu’est ce qui pourrait causer une déficience en cuivre?
Traitement?
- Déficience RARE
- Maladie de Menkes (trouble génétique de l’absorption du cuivre)
- Grands prématurés
- Cas sévères de malabsorption intestinale
- Traitement : supplémentation avec des sels de cuivre
Qu’est ce qui pourrait causer une surcharge en cuivre?
Maladie de Wilson : métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive (comme l’hémochromatose pour le fer)
Par quoi est causée la maladie de Wilson?
surcharge en cuivre : mutation de la protéine ATP7B qui la rend inefficace
rôle de ATP7B : transfert du cuivre de l’hépatocyte aux canaux biliaires
DONC ATP7B inefficace = diminution de l’excrétion biliaire de cuivre, accumulation dans les tissus
Quelles sont les conséquences de la maladie de Wilson?
Traitement?
Accumulation excessive de cuivre dans les tissus :
- le foie (cirrhose)
- les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher)
- le cerveau
Traitement: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine
Quel est le contenu corporel total du zinc?
Quel sont ses rôles?
2-3g : 2e plus abondant après le fer
Rôles :
- Métalloenzymes et protéines
- Constituant essentiel des célèbres «Doigts de zinc» , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN.
- Facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes
- Réponse immunologique, réparation, cicatrisation tissulaire. (Crèmes contre l’érythème des fesses des bébés : zincofax)
Quelle quantité du zinc est absorbée? Où?
Excrétion?
Sources d’apport du zinc?
- Absorption : 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.
- Excrétion : scelles
- Sources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson
Par quoi l’absorption de zinc peut-elle être inhibée?
Présence de fibres et de fer
Quelles sont les protéines de transport du zinc dans le compartiment plasmatique?
Le zinc se met-il en réserve?
60% lié à l’albumine
30% lié à la macroglobuline
De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.
Quelles sont les principales éthiologies de la déficience en zinc?
- carence nutritionnelle
- pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
- maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)
Quels sont les sx et signes cliniques d’un déficience en zinc?
Traitement?
- Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques
- Diminution du goût
- Délai de cicatrisation.
Traitement : corriger la cause et supplémentation orale ou entérale
Qu’est ce qui pourrait causer un surcharge en zinc?
Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles.
Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique.
