Oligoéléments

Question 1

Quand est-ce qu’un minéral est considéré comme essentiel?

Answer 1

Lorsque la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions physiologiques/métaboliques en raison du rôle de ce minéral en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale, le plus souvent un enzyme

Question 2

Quelle est la différence entre les minéraux de la catégorie majeure et les oligoéléments?

Answer 2

Catégorie majeure : plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à plus de 5 grammes dans le corps

Oligoéléments : lorsque les apports quotidiens requis sont inférieurs à 100 mg die et qu’ils sont présents dans des quantités inférieures à 5 grammes dans le corps

Question 3

Quels sont les minéraux de la catégorie majeure?
Qu’en est-il des déficiences nutritionnelles?

Answer 3

Sodium, potassium, chlorures, calcium, phosphore et magnésium

Déficience nutritionnelle est pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les différents compartiments.

Question 4

Quelles sont les fonctions physiologiques essentielles les plus fréquentes des oligoéléments ?

Answer 4

• cofacteurs d’enzymes: métalloenzymes
• cofacteurs des hormones et des métalloprotéines
• constituants de structure cellulaire, etc….

Question 5

Pourquoi l’apport quotidien recommandé en oligoéléments est-il faible?

Answer 5

On en utilise peu et on réutilise très efficacement les ressources internes

Question 6

De quoi résulte une déficience en oligoéléments?

Answer 6

• apport insuffisant
• pertes excessives

Question 7

La déficience en oligoéléments est-elle toujours possible?

La surcharge en oligoéléments est-elle toujours possible?

Answer 7

Déficience : Oui, toujours possible

Surcharge : Non, impossible dans certains cas

Question 8

De quoi résulte une surcharge en oligoéléments?

Answer 8

• Excès d’apport
  -Excrétion insuffisante

Question 9

Les déficiences isolées en oligoéléments sont-elles fréquentes?

Answer 9

Non, elles sont rares sauf pour le fer.

En général, la déficience en oligoéléments est globale en cas de malnutrition sévère ou syndrome de malabsorption intestinale puisque dans ces conditions, la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments.

Question 10

Dans quel type de cellules le fer est-il présent?

Answer 10

Toutes

Question 11

Quel est le contenu corporel total du fer?

Answer 11

3 à 5g

Question 12

Quand est-ce que l’apport quotidien de fer est-il le plus important?

Sources principales de fer?

Answer 12

Pendant la croissance, grossesse et la période menstruelle

Sources principales: foie, noix, graines, viandes rouges, jaunes d’œuf

Question 13

La durée de vie d’un atome de fer dans le corps est-elle longue?

Comment l’organisme perd-t-il du fer?

Answer 13

Oui, elle est d’environ 10 ans.
L’organisme est très avare de son fer et en fait une réutilisation très efficace.
Il perd du fer de façon minime par :
- desquamation de la peau et ¢ intestinales
- urine
- flux menstruel

Question 14

Comment le corps peut-il modifier sa quantité de fer?

Answer 14

Ne peut que modifier son absorption intestinale pour maintenir l’équilibre.
Aucun mécanisme efficace pour excréter charge excessive de fer (seulement desquamation ¢ = peu efficace)

Question 15

Comment le fer corporel est-il réparti?

Answer 15

Fer hémique 70%
Fer non-hémique 30%

Question 16

Qu’est ce que le fer hémique ?

Answer 16

Constituant et co-facteur essentiel de l’hémoglobine, de la myoglobine, des cytochromes et des oxydases.
C’est du fer «fonctionnel».

Question 17

Qu’est ce que le fer non-hémique?

Answer 17

Présent dans les protéines qui lient le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique), et la ferritine et l’hémosidérine (protéines de mise en réserve)

Question 18

Comment s’établit la distribution totale du pool de fer dans le corps?

Answer 18

• majorité (55%) hémoglobine des GR
• 35% réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
• 5% myoglobine (muscles)
• 5% transferrine plasmatique et cytochromes

Question 19

Où le fer est-il absorbé?
Quel est le niveau normal d’absorption du fer?
Quelle forme de fer est absorbée plus facilement? Pourquoi?

Answer 19

Duodénum et jéjunum
10% : absorption inversement proportionnel à l’importance des réserves
Fer hémique mieux absorbé car il est pris sous sa forme intacte.

L’hémoglobine et la myoglobine présentes dans la viande : digérées par protéases, libèrent leur fer, absorbé lié à aa

Question 20

Qu’est ce qui est nécessaire à l’absorption du fer non-hémique?

Answer 20

sa liaison à un récepteur spécifique : DMT
c’est pourquoi il est plus difficile à absorber que le fer hémique
le nbre de récepteurs augmente lors d’une carence en fer

Question 21

Quelles sont les 2 destins possibles du fer absorbé au niveau intestinal?

Answer 21

1. mis en réserve dans l’entérocyte par sa liaison avec la ferritine
2. transporté dans la cellule par la ferroportine (transporteur ¢) qui va le transférer à la transferrine plasmatique (transporteur du compartiment plasmatique)

Question 22

Par quoi le niveau d’absorption intestinal du fer est-il contrôlé?
Comment ça fonctionne?

Answer 22

Par l’hepcidine (protéine hépatique)
Elle agit comme modulateur négatif de l’absorption : se lie à la ferroportine intestinale et l’empêche d’exporter le fer d’origine intestinale dans le plasma. Ensuite, desquamation des ¢ intestinale = perte du fer

Question 23

Quelle forme est-mieux absorbée au niveau intestinal entre le Fe2+ et le Fe3+?

Answer 23

Fe2+ : c’est le fer hémique

Question 24

Quelle est la protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique?

Elle est saturée à quelle proportion de sa capacité?

Answer 24

Transferrine

Saturée à 1/3 de sa capacité pour pouvoir se débarrasser de son excès de fer

Question 25

Quelle est la protéine de transport intracellulaire du fer? (avant d’aller dans le compartiment plasmatique)

Answer 25

Ferroportine

Question 26

Quelle est la fonction de la transferrine?

Answer 26

Capter le fer absorbé dans l’intestin et le faire circuler dans le système sanguin pour livrer le fer à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier

Question 27

Quels sont les principaux tissus qui possèdent des récepteurs à transferrine?

Quelle est l’utilité du fer dans ces tissus?

Answer 27

• moelle osseuse : hémoglobine GR, érythropoïèse
• foie et système réticulo-endothélial : mise en réserve dans ferritine et hémosidérine
• muscle : incorporation dans la myoglobine
• tous les tissus : synthèse des métallo-enzymes

Question 28

Quel est le processus de mise en réserve du fer ?

Pourquoi le mettrait-on en réserve?

Answer 28

GR en fin de vie phagocytés par macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse. L’hémoglobine est dégradée : l’hème est catabolisée en bilirubine avec libération du fer qui est alors :

1. Transféré à travers la cellule par la ferroportine qui transfère le fer à la transferrine (transport plasma)
2. Lorsque les quantités excèdent les besoins physiologiques, le fer est mis en réserve sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaires.

Mise en réserve reflète l’importance physiologique

Question 29

Qu’arrive-t-il lorsque la qté de fer corporel diminue?

Answer 29

Le fer de la ferritine est mobilisé et donné à la transferrine lorsque la quantité de fer corporel diminue

Question 30

Qu’est ce que l’hepcidine?
Par quoi est-elle produite?

Answer 30

Protéine hyposidérémiante: modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer (en présence de bonnes réserves de fer)
- Produite par le foie
- Inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux
- Se lie à la ferroportine et induit sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des cellules (macrophages, hépatocytes, cellules intestinales)

Question 31

Qu’est ce que la ferritine?

Answer 31

protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire du fer

mobilisable

Question 32

Qu’est ce que l’hémosidérine?

Answer 32

Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques

Relativement inerte, peu mobilisable

Question 33

Qu’est ce qui se colore au Bleu de Prusse sur les biopsies hépitaiques?

Answer 33

Hémosidérine

Question 34

Comment le corps peut-il réagir pour pallier à une déficience en fer ?

Answer 34

L’excrétion du fer = minime, on ne peut qu’agir au niveau de :
- Absorption
- Mobilisation du fer des réserves de FERRITINE

Question 35

Quelles sont les conséquences de la mobilisation des réserves de ferritine en cas de déficience en fer? (4)

Answer 35

• augmentation des récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter l’absorption intestinale
• augmentation du nb de récepteurs à transferrine de toutes les cellules : elles veulent du fer
• diminution de la production d’hepcidine (modulateur négatif) : favorise absorption intestinale
• augmentation de la mobilisation du fer dans les réserves de ferritine intratissulaire (qd il en reste)

Question 36

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes de l’anémie ferriprive?

Quel en est le résultat?

Answer 36

• saignement utérin
• végétarisme et malnutrition
• saignement digestif (alerte cancer colorectal)

Résultat: diminution du contenu d’hémoglobine des GR car on n’a pas de fer pour produire de l’hémoglobine : anémie

Question 37

Quels sont les signes cliniques d’un patient souffrant d’anémie ferriprive?

Diagnostic?

Traitement?

Answer 37

Cliniquement: pâleur et fatigue; éventuellement symptômes plus sévères

Dx: Diminution de la quantité de ferritine plasmatique et petits GR pales à la FSC

Traitement:
1. Identifier et corriger la cause
2. Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves

Question 38

Sous quelle forme la surcharge en fer peut-elle se présenter?

Answer 38

Forme acquise (hémosidérose) : peu fréquente car absorption intestinale déja limitée

Le plus souvent, surcharge = d’origine génétique (hémochromatose), trouble métabolique à transmisstion autosomale récessive

Question 39

Qu’est ce que l’hémochromatose (trouble héréditaire surcharge en fer) affecte?

Conséquences?

Answer 39

Mutation qui affecte la protéine HFE produite dans le foie :
- diminution de l’hepcidine : perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer
- DMT1 et ferroportine augmentés de manière inappropriée : absorption excessive + accumulation toxique dans les tissus (production de radicaux libres)

Question 40

Qu’est ce que peut causer l’hémochromatose comme dommages?

Traitement?

Answer 40

Peut causer
- dommage hépatique et pancréatique sévère
- cirrhose
- diabète

Traitement : phlébotomie à répétition. “don de sang” : il se déleste ainsi d’une bonne quantité de fer (hb des GR), ce qui diminue sa qté totale de fer et empêche le dépôt toxique dans les tissus.

Question 41

Quel est le rôle de l’iode dans le corps ?

Qté d’iode dans le corps?
Comment est-il réparti?

Answer 41

Rôle fondamental dans la synthèse des hormones T3 et T4 par la thyroïde

20mg corporel : 80% thyroïde et 20% sein, œil, paroi artérielle, glandes salivaires. (fonctions de l’iode indéterminées)

Question 42

Quelle qté de l’iode alimentaire est absorbée? Au niveau de quoi?

Comment se fait l’excrétion?

Answer 42

100% iode alimentaire absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum

excrétion urinaire

Question 43

Quelle est la source d’apport en iode?

Où l’iode est-elle concentrée?

Answer 43

Diète = seule source d’apport
Qté fournie varie selon la quantité d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol.
- Fruits de mer, œufs, produits laitiers
- Concentré dans les régions côtières, 30% de la population mondiale vit dans un environnement pauvre en iode

Question 44

Quelles sont les conséquences d’une déficience en iode chez le foetus?

Answer 44

Crétinisme : effets irréversibles et dévastateurs avec atteinte neurologique et de la croissance

Question 45

Quelles sont les conséquences d’une déficience en iode après la naissance?

Answer 45

Empêche la croissance de plusieurs tissus et entraine goitre (hyperplasie de la glande thyroïde qui tente de capter l’iode circulante),

Évolution vers hypothyroïdie

Question 46

Solution efficace pour contrer la déficience en iode?

Answer 46

Supplémentation du sel de table en iode

Question 47

Quel est le contenu corporel total de cuivre?
Où est-il présent principalement?
Sources principales?
Quel est son rôle?

Answer 47

• Contenu corporel total: 75 -150 mg
• Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le cœur et les reins
• Sources principales: foie, crustacés, huîtres, crabe, noix, légumineuses
• Rôle : constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau

Question 48

L’apport quotidien recommandé en cuivre est-il supérieur ou inférieur à celui en zinc?

Answer 48

Inférieur
cuivre : 1,2mg/jr
zinc : 2-5 mg/jr

Question 49

Où et comment le cuivre est-il absorbé?
Quelles sont ses protéines de transport?
Comment est-il excrété?

Answer 49

• Absorption : duodénum
• se lie à l’albumine -> foie où il est incorporé à la céruloplasmine , protéine de transport du cuivre dans le compartiment vasculaire (va livrer aux sites tissulaires)
• Excrétion biliaire
  Quantité absorbée = quantité excrétée dans la bile

Question 50

Qu’est ce qui pourrait causer une déficience en cuivre?

Traitement?

Answer 50

• Déficience RARE
• Maladie de Menkes (trouble génétique de l’absorption du cuivre)
• Grands prématurés
• Cas sévères de malabsorption intestinale
• Traitement : supplémentation avec des sels de cuivre

Question 51

Qu’est ce qui pourrait causer une surcharge en cuivre?

Answer 51

Maladie de Wilson : métabolique héréditaire rare à transmission autosomale récessive (comme l’hémochromatose pour le fer)

Question 52

Par quoi est causée la maladie de Wilson?

Answer 52

surcharge en cuivre : mutation de la protéine ATP7B qui la rend inefficace

rôle de ATP7B : transfert du cuivre de l’hépatocyte aux canaux biliaires

DONC ATP7B inefficace = diminution de l’excrétion biliaire de cuivre, accumulation dans les tissus

Question 53

Quelles sont les conséquences de la maladie de Wilson?
Traitement?

Answer 53

Accumulation excessive de cuivre dans les tissus :
- le foie (cirrhose)
- les yeux (anneaux de Kayser-Fleisher)
- le cerveau

Traitement: chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

Question 54

Quel est le contenu corporel total du zinc?
Quel sont ses rôles?

Answer 54

2-3g : 2e plus abondant après le fer
Rôles :
- Métalloenzymes et protéines
- Constituant essentiel des célèbres «Doigts de zinc» , protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN.
- Facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différentiation et récepteurs à hormones stéroidiennes
- Réponse immunologique, réparation, cicatrisation tissulaire. (Crèmes contre l’érythème des fesses des bébés : zincofax)

Question 55

Quelle quantité du zinc est absorbée? Où?
Excrétion?
Sources d’apport du zinc?

Answer 55

• Absorption : 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie d’absorption que le cuivre.
• Excrétion : scelles
• Sources d’apport variées: viande, produits laitiers, poisson

Question 56

Par quoi l’absorption de zinc peut-elle être inhibée?

Answer 56

Présence de fibres et de fer

Question 57

Quelles sont les protéines de transport du zinc dans le compartiment plasmatique?

Le zinc se met-il en réserve?

Answer 57

60% lié à l’albumine
30% lié à la macroglobuline

De très petites quantités de zinc sont mises en réserve dans le foie, liées à des métalloprotéines.

Question 58

Quelles sont les principales éthiologies de la déficience en zinc?

Answer 58

• carence nutritionnelle
• pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
• maladie génétique rare: acrodematitis enteropathica (absorption diminuée)

Question 59

Quels sont les sx et signes cliniques d’un déficience en zinc?

Traitement?

Answer 59

• Lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques
• Diminution du goût
• Délai de cicatrisation.

Traitement : corriger la cause et supplémentation orale ou entérale

Question 60

Qu’est ce qui pourrait causer un surcharge en zinc?

Answer 60

Le potentiel de toxicité du zinc est faible étant donné sa faible absorption intestinale et son élimination dans les selles.

Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surcharge en zinc n’est pas un enjeu clinique.