Hémostase et coagulation Flashcards

1
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase ? (5)

A
  1. Phase vasculaire
  2. Phase plaquettaire
  3. Coagulation
  4. Rétraction du caillot
  5. Destruction du caillot
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Q

Qu’arrive-t-il durant la première phase (vasculaire) de l’hémostase?

A

Contraction des muscles lisses par réflexe de vasoconstriction causé par la sécrétion d’endothélines

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3
Q

Quelle est la demie-vie de la plaquette?

A

7-10 jrs

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4
Q

Quelles sont les structures importantes de la structure des plaquettes?

A
  • granules alpha
  • granules denses

Récepteurs de surface :
- GP (glycoprotéine) IIb-IIIa
- GP Ib-V-IX

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5
Q

Vrai ou faux.
La plaquette est annucléée.

A

Vrai.

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6
Q

Origine des plaquettes.

A
  • Cellule souche
  • Cellule progénitrice myéloïde
  • Mégakaryocyte
  • Plaquette (survie 10 jrs)
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7
Q

Par quoi la thromboproïétine (TPO) est-elle produite?

A

production constante par le foie

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8
Q

Comment la thrombopoïétine (TPO) est-elle éliminée?

A

en se liant aux plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur les plaquettes)

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9
Q

Qu’est ce que la thrombocytose?

A

moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

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10
Q

Qu’est ce que la thrombocytopénie?

A

davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

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11
Q

Quel récepteur est responsable de l’adhésion plaquettaire?
Quel est le médiateur?

A

Récepteur Ib-V-IX
Médiateur : facteur von Willebrand

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12
Q

Quel récepteur est responsable de l’aggrégation plaquettaire?
Quel est le médiateur?

A

Récepteur IIb-IIIa
Médiateur : fibrinogène

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13
Q

Lors d’un saignement, qu’est ce qui exposé et qui est reconnu par le facteur Von Willebrand?
Quel signal est donné?

A

Le collagène sous-endothélial est exposé lors d’un saigement
Il est reconnu par le facteur Von Willebrand, ce qui donne le signal pour l’adhésion plaquettaire via le récepteur Ib-V-IX

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14
Q

Sous quelle forme les facteurs de coagulation circulent-ils dans le sang?

A

ZYMOGÈNES : Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation

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15
Q

Comment les zymogènes sont-ils activés?
Qu’est ce que cela provoque?

A

Zymogènes activés par changement de conformation qui leur permettent alors de jouer leur rôle d’enzyme

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16
Q

Cascade de coagulation :
Qu’est ce qui active la prothrombine en thrombine?

A

Xa et Va

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17
Q

Cascade de coagulation :
Qu’est ce qui active le fibrinogène en fibrine?

A

la thrombine (IIa)

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18
Q

Résumé de la voie intrinsèque.

A

12 -> 11 -> 9 et 8 -> 10 et 5 -> 2 (Thrombine) -> 1 (Fibrinogène) -> Fibrine

19
Q

Résumé de la voie extrinsèque.

A

7 et FT -> 10 et 5 -> 2 (Thrombine) -> 1 (Fibrinogène) -> Fibrine

20
Q

Le temps de prothrombine (TP) appartient à quelle voie?
Activateur?

A

TP appartient à la voie EXtrinsèque
Activateur : facteur tissulaire

21
Q

Le temps de céphaline active (TCa) appartient à quelle voie?
Rôle physiologique?

A

TCa appartient à la voie INtrinsèque
Rôle physiologique : amplification de la coagulation

22
Q

Comment le temps de céphaline est-il reproduit en laboratoire?

A

Avec l’ajout de Ca2+ et d’un activateur

23
Q

Comment le temps de prothrombine est-il reproduit en laboratoire?

A

Ajout de FT et de calcium

24
Q

Par quoi la coagulation est-elle déclenchée ?

A

déclenchée naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure…)

25
Q

Qu’est ce qui est très important dans la coagulation ?
Qu’est ce qu’ils permettent?

A
  • Phospholipides chargés négativement
    (PS, exposé par les membranes cytoplasmiques activées) et Ca2+
  • Permet concentration des facteurs γ-carboxylés
    (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
26
Q

Quel est le plus fort activateur des plaquettes?

A

La thrombine

27
Q

La thrombine a un rôle central dans la formation du caillot. Dans quoi intervient-elle? (5)

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation du fXII
  • Activation rétrograde des facteurs V, VIII et XI
  • Activation des plaquettes (récepteurs PARs)
  • Activation de la protéine C sur l’endothélium normal via la thrombomoduline
28
Q

Quelles sont les 3 phases de la cascade physiologique?

A
  1. Phase initiation
  2. Phase amplification
  3. Phase propagation
29
Q

Qu’arrive-t-il durant la phase 1 (initiation) de la cascade physiologique de coagulation?

A

Génération des premières traces de thrombine

30
Q

Qu’arrive-t-il durant la phase 2 (amplification) de la cascade physiologique de coagulation?

A

Réaction “atomique” avec formation massive locale de thrombine

31
Q

Qu’arrive-t-il durant la phase 3 (propagation) de la cascade physiologique de coagulation?

A

Formation de la fibrine et déposition de la fibrine sur le caillot

32
Q

Quelle est la différence entre sérum et plasma?

A

Sérum : sans anticoagulant dans le tube, ne contient pas les facteurs de coagulation car consommés dans le caillot

Plasma : avec anticoagulant (citrate), pas de caillot donc présence intacte des facteurs de coagulation

33
Q

Qu’est ce que le rapport international normalisé (RIN) ?

A

Test développé pour monitorer l’efficacité du coumadin
INR = (TP patient / TP témoin) ^ISI
(voie extrinsèque)

34
Q

Que vérifie le test FSC ?

A

le décompte plaquettaire

35
Q

Qu’arrive-t-il lors de l’étape 4 de l’hémostase, la rétraction du caillot?

A

Processus dynamique qui permet le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé :
- Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
- Rétraction des plaquettes activés

36
Q

Qu’est ce qui contribue à l’étape 5 de l’hémostase, la destruction du caillot?

A

La plasmine

37
Q

Quelle est la différence entre un caillot rouge et un caillot blanc ?
Chacun est caractéristique de quel type de thrombose?

A

Rouge : GR coincés dans un treillis de fibrine
- thrombose veineuse

Blanc : Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute force de cisaillement)
- thrombose artérielle

38
Q

Vrai ou faux.
La physiologie normale favorise l’hémostase.

A

Faux!!
Elle empêche l’hémostase de s’activer. L’hémostase sert à réparer les blessures aux vaisseaux sanguins.

39
Q

Quels sont les 2 inhibiteurs physiologiques de l’hémostase ? (mécanismes de protection)

A
  • Antithrombine
  • Complexe protéine C activée et protéine S
40
Q

Par quoi l’activité de l’antithrombine est-elle fortement amplifiée?

Qu’est ce que l’antithrombine inhibe?

A

Heparan sulfate (héparine = médicament)
- Heparan sulfate (héparine) associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
- Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa (voie intrinsèque et tronc commun)

41
Q

Comment le complexe protéine C activée et protéine S agit-il comme inhibiteur de l’hémostase?

Protéine C seulement?

A

Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa (voie intrinsèque et tronc commun)

Protéine C activée seulement : détruit
les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles

42
Q

La thrombine a-t-elle un effet uniquement activateur de la coagulation?

A

Non, elle peut aussi avoir un effet inhibiteur via la thrombomoduline, récepteur de thrombine sur un endothélium sain qui module son effet en limitant son rôle procoagulant

43
Q

Les médicaments qui inhibent les plaquettes dans les cas de thrombopathies affectent-ils le nbre de plaquettes dans le sang?

A

Non, inhibent seulement leur fonction