Physiologie Atmung Flashcards
1
Q
- Wann Übergang anatomischer Totraum/gasaustauschende Region?
- Epithel Atemwege
- Bewegung Gase
- Azinus
A
- 16-17. Verzweigungsgeneration (insgesamt 23)
- ab 4. Verzweigung nimmt Gesamtquerschnittsfläche des Bronchialbaums mit jeder Verzweigung um 1,6 zu > Luftströmungsgeschwindigkeit fällt mit jeder Teilung
- gasaustauschend>Bronchioli respiratorii + Ductus alveolaris + Saccus alveolaris
- Knorpel + Drüsen ab Bronchiolus nicht mehr
- Flimmerepithel Alveolen nicht mehr
- Konvektion (Luftströmung) bis Bronchiulus terminalis/respiratorii
- Diffusion im Azinus
- Azinus = alles was vom Bronchiulus terminalis versorgt wird
2
Q
anatomischer Totraum Vd (Volumen, Funktion)
A
- Vd = dead space volume
- Mund, Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre, Bronchien, Bronchioli terminalis
- 150ml (1/3 Ruheatmung)
- keine Gasaustausch
- Konditionierung Atemluft > Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung, Zuleitung, Verteilung
3
Q
funktioneller Totraum
A
- Alveolarbezirke, die zwar belüftet, aber nicht oder kaum durchblutet werden
- kann sich bei Lungenerkrankungen stark vergrößern
4
Q
- Bohr´sche Totraumformel
2. Totraumventilation
A
- zur Berechnung des Totraums
- Vd (Totraumvolumen) = Va (Atemzugvolumen) x ((Fa (CO2-Fraktion Alveolarluft) - Fe (CO2-Fraktion gemischte Expirationsluft) / Fa )
- Totraumventilation = Totraumvolumen x Atemfrequenz (2,1-2,4 L/min)
- bleibt gleich, solange Atemfrequenz sich nicht ändert
5
Q
Bronchialsekret
A
- 10-100ml/d
- Becherzellen > sezernieren Muzin (vermehrt + hypertrophiert bei Mukoviszidose)
- Keulenzellen > ab B. terminales bis Ductus alveolares, sezernieren Surfactant und Proteine zur Immunabwehr
- IgA > sezernierter Antikörper obere Atemwege
- IgG > untere Atemwege
6
Q
Mukozilliärer Transport
CFTR
ENaC
A
- Zilien schlagen 10-20 x /s
- 1mm/min distal > langsame Bewegung
- 10mm/min proximal > schnelle Bewegung
- Mucus liegt auf wässriger Phase
- CFTR (Chloridkanal) > distaler Cl- Ausstrom; osmotisch mit Wasser- + NA-Austrom bedingt
- CFTR defekt > Mukoviszidose (Eindickung Bronchialsekret)
- ENac > epithelialer Natriumkanal; proximal passive Aufnahme von Na ins Lumen; H2O + CL- strömen nach
- CFTR hemmt zusätzlich Natriumkanäle
7
Q
Alveolarraum
Alveoläre Ventilation
Alveolarzellen
Blut/Luft Schranke
A
- ca. 140 m²
- alveoläre Ventilation= Alveolarvolumen (350ml) x Atemfrequenz = 4,9 - 5,6L/min
- nur 1/10 der Luft im Alveolarraum wird ausgetauscht
- Typ1 (90%) > kleidet Oberfläche aus
- Typ 2 > Stammzellfunktion, Surfactant, Kontrolle Flüssigkeitshaushalt
- Alveolarmakrophagen
- Surfactant, Flüssigkeitsfilm, Epithel Typ1, Basalmembran, Kapillarendothel, Blutplasma
8
Q
Zusammensetzung Luft
A
- Inspirationsluft > 21% (160mmHg = 21,3 kPa) O2, 0,03% (0,2mmHg = 0,03kPa) CO2, - H2O
- Alveole > 13% (100mmHg = 0,13 kPa) O2, 5,6% (40mmHg = 5,3 kPa) CO2, 6%, (47mmHg = 6,7 kPa) H2O
- Ausatmung > 16% (120mmHg = 16kPa) O2, 4% (30mmHg = 4kPa) CO2
- Umrechnung mmHg > kPa mmHg/7,5
9
Q
Konvektion und Diffusion
A
- Stofftransport ausschließlich über Diffusion nur für Distanzen < 10 Myqurometer (1mm 3 min, 10cm 20Tage)
- Ventilation 5Lmin, Perfusion 5l/min
10
Q
Dalton Gesetz
Partialdruck
A
Pb (Gesamtdruck) = Px+ Py+ Pz
Px = Fx (fraktionelles Volumen eines Gases) x Pb
11
Q
- Ideales Gasgesetz
- Boyle-Mariott
- Avogadrogesetz
- Molvolumen
A
- P(Druck) = n (Stoffmenge) x R (Gaskonstante 8,3) x T (Temperatur / V (Volumen
- Boyle-Mariott p x V = const. Der Druck ist umgekhert proportional zum Volumen
- Avogadro Gleiche V idealer Gase enthalten bei gleichem Druck und gleicher T gleich viel n
- 1 Mol, 10,3kPa, 0° > 22,41L
12
Q
Luftdruck
A
- Luftdruck in der Höhe nimmt exponentiell ab (Sauerstoffgehalt bleibt bei 21%)
- Menge an Sauerstoff pro Liter Luft wird bei niedrigem Luftdruck geringer, da Luftdichte geringer wird
13
Q
Henry Gesetz
Partialdruck Wasser
normaler Luftdruck
A
- beschreibt Löslichkeitsverhalten von Gasen in Flüssigkeit
- C (Konzentration ) = Px (Partialdruck) x alpha (Löslichekitskoeffizient)
- CO2 hat einen 25 x höheren Löslichkeitskoeffizienten als O2
- nur Wasser verhält sich nicht wie ein ideales Gas
- Partialdruck Wasser in Atemweg (37°) 47mmHg (Sättigungsdruck)
- normaler Luftdruck 760 mmHg
14
Q
Fick´sches Diffusionsgesetz
A
- V (Diffusionsstrom) = (A Austauschfläche/ d Dicke Alveolarmembran) x D Difusionskoeffizient des Gases x (P1 Partialdruck des Gases Alveolarraum - P2 Partialdruck des Gases Kapillare)
- Ruhe 275 mlO2/minkPa, Arbeit 750
15
Q
Messbedingungen Partialdruckbestimmung
A
- BTPS = body temperature pressure saturated = 37°
- ATPS = ambient temperature pressure saturated = z.B. 20° > Spirometermessung
- STPD = standard temperature pressure dry = 0°
16
Q
Lungenvolumina
A
- TLC = Totalkapazität 6-7L
- AZV = Atemzugvolumen Ruhe normal 0,5L (Atemminutenvolumen Ruhe 7,5L)
- IRV = inspiratorisches Reservevolumen; kann nach normalen Atemzug maximal eingeatmet werden
- ERV = expiratorisches Reservevolumen; kann nach normalen Atemzug maximal ausgeatmet werden
- VC = Vitalkapazität Atemzugvolumen + expiratorische- + inspiratorisches Reservevolumen ca. 5,5L
- RV = Residualvolumen; nach maximaler Ausatmung verbleibendes Volumen (Totalkapazität - Vitalkapazität) ca. 1,5L
- FR = funktionelles Residualkapazität; Volumen, das sich bei normaler Atmung am Ende der Ausatmung noch in Lunge befindet (Residualvolumen + expiratorisches Reservevolumen) ca. 3L
- VC = 7 x (Körpergröße in Meter - 1)
- VC Anstieg bis Ende Wachstumsphase, Abnahme Alter aufgrund Zunahme Residualvolumen (abnehmende Elastizität Thorax + Lunge)
17
Q
Fremdgasverdünnungsmethoden
A
- um nichtmobilisierbare Volumina (Residualvolumen oder funktionelle Residualkapazität) zu bestimmen
1. He-Einwaschmethode - je geringer die He-Konzentration im Spirometer ist, desto größer ist TLC
2. N2-Auswaschmethode - je mehr Stickstoff sich hinterher im Spirometer befindet, desto größer ist TLC
18
Q
Ganzkörperpletmysmografie
A
- Patient befindet sich in luftdicht verschlossener Kammer
- zur Messung des Atemwegswiderstandes
- durch Ausdehnung des Thorax steigt der Druck in der Kammer
19
Q
Intrapleuraler Druck
A
- Pleutaspalt enthält 5-10ml Flüssigkeit
- Pleuradruck -4mmHg (Zunahme bei Inspiration auf -0,7 mmHg)
- Pneumothorax > Lunge und Brustkorb lösen sich voneinander
20
Q
Retraktionskraft Lunge
A
- Lunge möchte sich nach Ausdehnung zusammenziehen
- durch Elastin- + Kollagenfasern im Alveolatseptum
- durch Oberflächenspannung zwischen Luft und Flüssigkeitsfilm (Flüssigkeit möchte sich an der Oberfläche zusammenziehen)
- wassergefüllte Lunge lässt sich viel leichter dehnen (Oberflächenkräfte fallen weg)
21
Q
Surfactant
A
- verbessert Compliance (1L/kPa)
- verhindert Atelektasen (Kollaps der Alveolen)
- verhindert Ödeme
- ohne Surfactant > in der kleinenAlveole ist viel mehr Druck als in der großen (Laplace, Wandspannung); kleine A. würde kollabieren + große A. größer werden
- 90% Phospholipide > gesättugte + ungesättigte Fettsäuren (DPPC)
- Proteine: SPA + SPD > immunulogische Aufgaben; SPB + SPC > physikalische Funktion (z.B. Filmstabilisierung)
- IRDS = Atemnot bei Frühchen; Mutter vor Geburt Cortisol geben; Früchen Surfactant durch Tubus geben
- ARDS = akutes Lungenversagen
- vermindert inspiratorische Atemarbeit
22
Q
Emphsyemische Lunge
A
- Bindegewebe stark reduziert
- keine elastischen Fasern
- hohe Compliance
- keine Retraktionskraft = Rückszellkraft
23
Q
Fibrotische Lunge
A
- viel Bindegewebe
- viele elastische Fasern
- geringe Compliance
- hohe Retraktionskraft
24
Q
Ruhedehnungskurve
A
- stellt Compliance grafisch dar
- s-förmiger Verlauf
- im Bereich der Atemruhelage Kurve am steilsten > höchste Compliance
- sowohl bei Inspiration als auch Expiration nimmt die Compliance ab
- Compliance des Thorax nimmt mit zunehmenden Volumen zu
- Compliance der Lunge nimmt mit zunehmenden Volumen ab
- Atemruhestellung > 55% Vitalkapazität
25
1. Thoraxatmung
2. Hyperpnoe
3. Dyspnoe
4. Eupnoe
1. Mm. intercostalis externi > Einatmung
Mm. intercostalis interni > forcierte Ausatmung
2. verstärkte Atmung (erhöhtes Atemzugvolumen)
3. Atemnot
4. Ruheatmung
26
Valsava Test
- misst Kraft der expiratorischen Atemmuskeln
- maximal gegen verschlossene Atemwege ausatmen
- normaler alveolärer Druck = +0,15bar (15kPa)
27
Müller Test
- misst Kraft der inspiratorischen Atemmuskeln
- maximal gegen verschlossene Atemwege einatmen
- normaler alveolärer Druck = -0,1bar (-10kPa)
28
Atemwegswiderstand
- Resistance > nicht elastische Widerstände
- 85% durch Strömungswiderstand der Luft in den Atemwegen
- 80% des Widerstandes von den großen Bronchien bis zu den kleinen Bronchien der 6. Generation
- abhängig vom Lungenvolumen (stark gefüllt > geringer Widerstand durch Dehnung)
- ist am Ender einer forcierten Expiration höher als am Anfang
- nimmt in Höhe ab > durch geringe Luftdichte ist die Viskosität geringer
29
Hagen-Poiseuille Gesetz
R=8 x Viskosität x Gefäßlänge/r hoch 4 x pi
30
Bernoulli Phänomen
- ist die Strömungsgescheindigkeit eines Mediums sehr hoch, dann entsteht dort, wo das Medium strömt, ein Unterdruck
31
Einflussfaktoren Atemwegswiderstand
- Kontraktion (hoher Widerstand) > Acetylcholin (Parasympathikus), Histamin
- Dilatation > Adrenalin (über ß2 Adrenorezeptoren > G-Protein vermittelte Aktivierung Adenylatzyklase > Erhöhung cAMP > Aktivierung Proteinkinase A > Erschlaffung Muskelzelle)
- cAMP wird durch Phosphodiesterase gespalten > Gabe von Phosphodiesterasehemmern Herabsetzung Atemwegswiderstand
- Asthma bronchiale > Stimulatio sympatische ß2 Resezptoren > Diltation
- Erhöhung Widerstand durch > Verdickung glatte Muskulatur, Entzündung, Vermehrung Drüsenaktivität, Verminderung elastische Fasern, Vermehrung Bindegewebe
32
COPD
- chronisch obstruktive Lungenerkrankungen
- chronische Bronchitis
- cystische Fibrose (Mukoviszidose)
- Emphysem
- kein Asthma
- Fluss-Volumen Kurve > Einbruch der Atemstromstärke bei forcierter Expiration
- Einsatz von ß-Adreonrezeptor-Agonisten zur Relaxation der glatten Muskeln
33
Tiffeneau-Test
- FEV1 = absolute Einsekundenkapazität > Volumen, das innerhalb 1s forciert ausgeatmet werden kann
- rFEV1 = relative Einsekundenkapazität > in Prozent der Vitalkapazität
- rFEV1 unter 70-80ß% > erhöhte Resistance
34
Innervation
Parasympathikus > erhöht Atemwegswiderstand, Schleimproduktion, Kontraktion der glatten Muskulatur
Sympathikus > verringert diese Dinge
35
Lungenkreislauf
- innerhalb kommt es zum Blutdruckabfall
- pulmonale Hyperthonie bei > 20mmHg (normal 14)
- zunehmende Lungenfüllung > extraalveolären Gefäße erweitern; in den Alveolen verlaufende Kapillaren werden komprimiert
36
Respiratorischer Quotient
- Verhältnis abgeatmete CO2-Menge zu aufgenommener O2 Menge
- RQ = CO2 Alveolarluft / ( O" Inspirationsluft - O" Alevolarluft)
- hängt von der Nahrung und Ventilation ab (Zunahme bei Hyperventilation)
- Glucoseverbrennung 1 > geringerer O2-Verbrauch
- Fette 0,7 > mehr O2 nötig
- 0,8 > Verbrennung Mischkost
37
Alveoläre CO2 Partialdrücke
- normal 5,3 Kpa
- Hyperventilation > CO2 Partialdruck halbiert sich bei Verdopplung der Atmung (Hypokapnie im Blut)
- Hypoventilation > CO2 Partialdruck verdoppelt sich bei Halbierung der Atmung (Hyperkapnie im Blut)
38
Alveoläre O2 Partialdrücke
- normal 13,3 kPa (90-95 mmHg sinkt im Alter auf 70)
- Hyperventilation > Wert verdoppelt sich
- Hypoventilation > Wert halbiert sich
- linearer alveolärer Zusammenhang CO2 + O2
39
Basale Ventilation + Perfusion
- Ventilation basal besser
- durch Lungen-Eigengewicht Alveolen Lungenspitze schon sehr gedehnt > verringerte Compliance
- bei aufrechter Position reicht Blutdruck im Niederdrucksystem nicht aus, um Lungenspitze ausreichend zu durchbluten
- Gradient der Ventilation weit weniger ausgeprägt als der der Perfusion
- in Ruhe nur 50% durchblutet
- Blutdruck A. pulmonalis 25/10mmHg
40
Ventilations-Perfusions Verhältnis
- alveoläre Ventilation/Lungenperfusion
- Lungenspitze > 3
- basale Anteile > 0,6
- gesamtpulmonal > 0,7-1
- V/P unendlich > Areal wird ventiliert aber nicht mehr durchblutet = physiologischer Totraum
- V/P 0 > Areal wird nicht ventiliert aber durchblutet = Shunt (anatomisch 2%
- hydrostatisches Druckgefälle 22mHg > Lungenspitze Kapillaren durch hohen alveolaren Druck zusammengepresst; Lungenbasis mithöherer Perfusion hält Kapillare offen
41
Euler-Liljestrand-Mechanismus
- hypoxische Vasokonstriktion
- Lunge einziges Organ, das bei einer Hypoxie die Gefäße konstingiert
- Blut soll durch Alveolen fließen wo O2 angeboten wird
- in großer Höhe Probleme > Gfäße schließen > BD steigt > viel Flüssigkeit kommt in Alveolarraum > Höhen-Lungenödem
42
Hämoglobinstruktur
- Tetramer
- 4 Untereinheiten > 2a, 2ß Ketten
- jede Kette hat als prosthetische Gruppe eine Hämgruppe
- Hämgruppe ist ein Porphyrinderivat
- Sauerstoffbindung an FE2+
- Globin verhindert Autooxidation von FE2+ durch räumliche Trennung
- jedes Häm bindet 4 O2
- allosterisches Protein > O2 fördert als positiver Effektor seine eigene Bindung (Kooperativität)
43
Hämoglobinkonformationen
- T (tensed) = niedrige O2 Affinität
| - R (relaxed) = hohe O2 Affinität
44
Hämoglobinmengen
| Hüfnerzahl
- Frau 140g/l
- Mann 155g/l
- Neugeborenes 200g/l
- Hüfnerzahl = 1,34 ml O2
45
Sauerstoffbindungskurve
- simoider Verlauf (Myoglobin hyperboler Verlauf)
- Häm bereits bei pO2 60mmHg zu 90% gesättigt (normal 83-102mmHg)
- A. pulmonalis (venös) > Sättigung bei 75% (ca 150 ml/L O2)
- anämischer Patient > O2 Gehalt verringert, Sättigung dennoch 100%
- p50 = Sauerstoffhalbsättigungsdruck > 27mmHg
46
fetales Häm
- HbF höhere O2 Affinität
- 2,3-BPG hat keinen negativen Einfluss auf auf O2 Affinität
- V. umbilicalis (O2 reich zum Fötus) > 60%, pO2 30mmHg
- A. umbilicalis 30%
47
Rechtsverschiebung
- Affinität zu O2 sinkt
- pH sinkt (mehr H+)
- pCO2 steigt
- 2,3-BPG steigt
- Temeperatur steigt
48
Linksverschiebung
- Affinität zu O2 steigt
- pH steigt
- pCo2 sinkt
- 2,3-BPG sinkt
- Temperatur sinkt
49
Bohr Effekt
- pH-Abhängigkeit des O2-Bindungsverhaltens von Häm
- niedriger pH (im Gewebe) > viel H+ > stabilisieren T-Zustand > geringe O2 Affinität
- Protinierung führt zu Stabilisierung T-Zustand
50
2,3-Biphosphoglycerat
- sehr viel in Erythrozyten enthalten (im Vergleich zu Körperzellen
- negativer allosterischer Effektor für O2 Bindung an Häm > bindet selektiv an Desoxyhäm
- hohe Konzentration im Blut > O2 Affinität von HbA sinkt
- Metabolit der Glykolyse
- große Höhe > Abnahme pO2 > mehr 2,3-BPG (gleicht den Effekt der Hyperventilation (pH Anstieg) aus)
51
Carboxyhämoglobin
- Bindung von Kohlenmonoxid (CO) an Häm
- CO 200mal höhere Affinität zu Häm als O2
- 0,1% CO in Atemluft > über 50% Häm als HbCO
- zusätzlich Linksverschiebung der Bindungskurve > Behinderung O2 Abgabe im Gewebe
- normal 1%, Raucher 10%
- kirschrote Farbe des Blutes
52
Methämoglobin
- FE2 wird bei Sauerstoffaufnahme zu FE3 oxidiert (nicht oxygeniert)
- kann kein O2 transportieren
- normal 1%
- durch Nitrit oder Nitrat
- in Erythrozyten Methämoglobinreduktase reduziert wieder zu FE2 (bei Säuglingen noch nicht aktiv)
- graue Haut, blaue Lippen, Blut braunrot
- > 60% lebensbedrohlich
- arterieller pO2 normal, Sättigung des Häm aber stark reduziert
53
CO2-Transport
- 90% Bicarbonat (HCO3-)
- 5% Carbaminhämoglobin > ausschließlich in den Erythrozyten
- 5% gelöst (mehr als O2)
- zusammen im arteriellen Blut 500ml (mehr als doppelt so viel wie O2)
- pCO2 arteriell > 5,32kPa
54
Bicarbonat (Hydrogencarbonat)
- CO2 + H2O > H2CO3 > HCO3- + H+
- CO2 tritt in Ery.
- Carboanhydrase 2 in Ery. beschleunigt Bildung von Kohlensäure (Vorgang im Blut wäre sehr langsam)
- größter Teil HCO3- verlässt Ery. durch Konzentrationsgefälle
- Rest HCO3- durch CL-/HCO3- Antiporter = Hamburger-Shift
- in Lunge umgekehrter Prozess
55
Carbaminhämoglobin
- Bindung erfolgt über die freien N-terminalen a-Aminogruppen der Globinketten
- HbNH2 + CO2 > Hb-NH-COO- + Hb
- stabilisieren T-Zustand
56
CO2-Bindungskurve
- kein Bindungsprotein für CO2 nötig > keine Sättigungskinetik
- Verlauf im physiologischen Bereich fast linear
- Haldan-Effekt > oxygeniertes Blut bindet weniger CO2 > Kurve desoxygeniertes Blut über oxygeniertes Blut
- Unterschied pCO2 arteriell/venös nur 0,8kPa (bei O2 6,6kPa)
57
Haldan-Effekt
- Häm senkt CO2-Bindungsvermögen bei gesteigertem pO2 > Verschiebung der CO2 Bindungskurve bei desoxygeniertem bzw. oxygeniertem Blut
- Oxygenierung Lunge > Häm kann schlechter H+ abpuffern > H+ reagieren mit HCO3- zu Kohlensäure bzw. CO2
58
Gasautausch
- Erys haben 1s Kontakt mit Gasaustauschfläche
- O2: pO2 A. pulmonalis 5,3kPa (40mmHg) > Alveole 13,3
- bereits auf Hälfte der Strecke O2-Austausch beendet
- CO2: pCO2 A.pulmonalis 6,1kPa > Alveole 5,3kPa
- Erhöhung des HZM auf 20l/min bei Arbeit (4x größer) > Kontaktzeit der Erys halbiert sich aber nur durch Rekrutierung + Distension (Dehnung)
- Lunge ist ein perfusionslimitiertes Organ (Ausnahme Diffusionsstörungen)
59
Atemzentrum
- in der Medulla oblongata
| - eher ein Areal
60
Ventrale respiratorische Gruppe
- nahe Nucleus ambiguus (viszeromotorisch)
- mit Bötzinger + Prä-Bötzinger-Komplex
- Aktivierung Inspiration + Expiration
- Rythmogenese
- respiratorische Sinusarrythmie deutet auf intakte vegetative Innervation des Herzens hin
- respiratorische Arrythmie > bei Inspiration Herzfrequenzanstieg, bei Expiration Herzfrequentabfall
- über zentrale motorische Mitinnervation des Atemzentrums kann es bereits vor Beginn einer körperlichen Belastung zu Mehratmung kommen
61
Dorsale respiratorische Gruppe
- Verbindung Nucleus tractus solitarius (viszerosensorisch)
- Afferenzen aus Chemo- + Mechanorezeptoren
- aktivieren Inspiration
- an Rythmogenese nicht beteiligt
62
3 chemische Parameter Atemantrieb
- pO2 > geringster Antrieb
- pCO2 > größter Antrieb
- Anstieg von pCO2 40mmHg auf 60 > 10x mehr Atmung (ab 70 Bewusstseinstrübung)
- Hyperkapnie = zu viel CO2 im Blut > verstärkte Ventilation
- Hypokapnie = zu wenig CO2 im Blut > verminderte Ventilation
- pH > 2. größter Antrieb
63
zentrale Chemorezeptoren
- in der Medulla oblongata
- Registrierung Schwankungen pCO2 über Liquor
- durch Carboanhydrase im Liquor wird CO2 zu HCO3- + H+ > Abfall pH > können Sensoren messen
64
periphere Chemorezeptoren
- Typ1- oder Glomuszellen
- an Carotisgabel (Glomus caroticus) > N. glossopharyngeus
- an Aortenbogen (Glomus aortica) > N. vagus
- können pCO2, pH, pO2 messen
65
Hering-Breuer-Reflex
- nichtchemischer Atemantrieb
- rückgekoppelt
- Dehnungsrezeptoren in Lunge, Trachea melden Dehnungszustand der Lunge über N. vagus
- bei zunehmender Dehnung Hemmung Inspiration (sehr tiefe Atmung nötig)
66
Head, Deflationsreflex
- Irritant Sensoren
- bei Kompression der Lunge aktiv
- fördern Inspiration
67
J-Rezeptoren
- Anregung in extremen Situationen > Atemstillstand
| - flache, schnelle Atmung
68
Wirkung Progesteron pCO2
- steigert Empfindlichkeit Atemzentrum für CO2 > leichte Hyperventilation
- bei Schwangeren
69
neuronaler Rhythmus Atmung
- Inspiration 2s, Expiration 3s
- 3 Phasen neuronaler Atemrythmus
1. Inspiration (I-Phase) > anwachsende inspiratorische Entladung
2. passive postinspiratorische Relaxation (PI-Phase) > abnehmende postinspiratorische Entladung
3. aktive Expiration (E2-Phase) > Entladung expiratorische Nerven
70
Cheyne-Stoke Atmung
- Folge von Vergiftung, Herz-Kreislauf-Störungen, Sauerstoffmangel z.B. Höhe
- periodisch schwankende Atemtiefe
71
Biot-Atmung
- bei Hirnschädigung
72
Kussmaul-Atmung
- vertiefte Atmung
| - bei metabolischer Azidose
73
Gewebehypoxie
1. hypoxisch
2. anämisch
3. ischämisch
1. erniedrigte arterielle O2 Sättigung (lang anhaltend > EPO-Produktion in Niere)
2. erniedrigte O2 Kapazität (auch durch CO-Vergiftung oder vermehrtes Methämoglobin)
3. verminderte Organdurchblutung
74
Tauchen
- pro 10m Wassertiefe Anstieg um 1atm (bar bzw. 760mmHg)
- arterieller pCO2 über 50mmHg (6,65kPa) > Atemstimulus
- Stickstoff (N2) ist in Fett 5mal löslicher als in Wasser
- O2 Vergiftung ab 75m Tiefe durch Schädigung Surfactant
- Intergasnarkose durch hohen pN2 > Tiefenrausch
- Dekompressionskrankheit > Bildung von Blasen durchzu schnelles auftauschen
- Barotraumen > Lungenrisse durch zu schnelles ausftauschen (Luft dehnt sich zu schnell aus > nicht Luft anhalten)
75
Höhe
- 5500m > Luftdruck halbiert
- 300m pO2 bei 60mmHg
- alveoläre Hyperventilation
- mittlere Höhe > Anstieg 2,3-BPG > Rechtsverschiebung Sauerstoffkurve
- große Höhen > respiratorische Alkalose mit Linksverschiebung
- langfristig Ausgleich Alkalose durch renale Pufferbasenelimination (BE negativ) + Epobildung in Niere
