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jKMP3b > Hämatologie > Flashcards

Hämatologie Flashcards

1
Q

Werte Blut

  1. Erythrozyten
  2. Leukozyten
  3. Thrombozyten
  4. Hämatokrit
A
  1. Ery: 5 T/L (Tera = 10 hoch 12)
  2. Leuko: 5 G/L (Giga = 10 hoch 9)
  3. Throm: 150 G/L
  4. Häm: 35-47% (Frau), 40-52% (Mann)
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2
Q

Plasma

A
  • Gewinnung durch Zentrifugation nach Zugabe eine Gerinnungshemmers
  • 55% am Gesamtblut
  • 7% Proteine (54% Albumine, 38% Globuline, Fibrinogen 4%), 91,5 % Wasser, 1,5% Sonstige
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3
Q

Serum

A
  • Gewinnung durch Zentrifugation nach Ablauf Gerinnung
  • ohne Gerinnungsfaktoren
  • 15-30min bei Raumtemperatur
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4
Q

Panoptische Färbung

A
  • luftgetrocknete Ausstriche werden gefärbt
    1. May-Grünwald
    1. Giemsa-Färbung
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5
Q

Berliner-Blau-Reaktion

A
  • Eisenfärbung
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6
Q

Myeloperoxidase MPO

A
  • Identifizierung myeloische Zellen
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7
Q

kleines Blutbild

A
  • Ery-, Leuko-, Thrombozyten, Hkt, HB, MCV, MCH, MCHC
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8
Q

großes Blutbild

A
  • Differentialblutbild > Typisierung Leukozytenpopulation

- Retikulozyten auf Anforderung

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9
Q

Knochenmark Zellularität

A
  • Zellularität = Anteil blutbildender Zellen der Markhöhle
  • Erwachsen > 50% Fett, 50% hämatopoetische Zellen
  • Geburt > 100%
  • 30 - 70 > 40 - 70%
  • > 80% > 30 - 40%
  • aplastisch > praktisch keine Hämatopoese
  • packed marrow > praktisch kein Fettmark
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10
Q

Erythropoese

A

CFU-GEMM > Pro-Erythroblast > Erythroblast (basophil > polychrom > ortochrom = Normoblast) > Retikulozyt > Erythrozyt

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11
Q

Proerythroblast

A
  • blasto = Keim
  • 15-22 Mykrometer (sehr groß)
  • 3-5 Nukleonen
  • Zellkern kreisrund
  • 0 Granula
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12
Q

Erythroblast

A
  • kleiner als Proerythroblast
  • im Zytoplasma beginnt Hb-Synthese > wird immer rötlicher
  • liegen oft in Nestern
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13
Q

Retikulozyt

A
  • entkernt
  • nach 5 Tagen (kann auf 2 verkürzt werden)
  • ribosomale RNA noch enthalten
  • 0,8 - 2,5% (Frau) 0,8 - 4% (Mann)
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14
Q

Erythrozyt

A
  • keine DNA + RNA
  • 7 - 8 Mykrometer
  • leben 120 Tage > 300km
  • 10 hoch 11 am Tag bzw 10 hoch 6 in sec.
  • Abkürzung RBC
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15
Q

Granulopoese

A
  • Myeloblast (CFU-GM) > Promyelozyt > Myelozyt > Metamyelozyt > stabkerniger Neutrophiler > Neutrophiler
  • Myeloblast > Promonozyt > Monozyt > Makrophage
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16
Q

Myeloblast

A
  • einzige Zelle der Granulopoese ohne Granulation

- Zellkern vielgestaltet + gebuchtet

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17
Q

Promyelozyt

A
  • 2-3 Nukleonen

- Granula deutlich purple

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18
Q

Myelozyt

A
  • mehr rund als oval
  • 1-2 Nukleonen
  • Granula deutlich violett
  • Zenrophäre = Aufhellung in Nähe der Kernbucht
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19
Q

Metamyelozyt

A
  • Zellkern bohnenfömig
  • ab hier keine Zellteilung mehr
  • keine Nukleonen
  • keine Zentrosphäre
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20
Q

stabförmige Granulozyt

A
  • Zellkern Bohnen- oder S-förmig mit Leopardenmuster
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21
Q

segmentförmige Granulozyt Neutrophiler)

A
  • Kern 3 bis 4 Segmente
  • Drumsticks möglich (bei Frauen
  • identifizieren Fremdkörper oder Bakterien
  • 5-7h im Blu, 2-3 Tage im Gewebe oder Schleimhautoberflächen
  • können keine Antigene präsentieren
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22
Q

eosinophile Leukozyten

A
  • selten mehr als 3 Kernsegmente
  • sehr rotes Granula
  • Abwehr von Parasiten
  • allergische Spätreaktion
  • Abbau von Fibrin (Entzündungsreaktion)
  • bei Antigenkontakt > Degranulation (Exozytose Granula)
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23
Q

basophile Granulozyten

A
  • dunkelviolettfarbende Granula, die den Kern überlagern
  • können ins Gewebe einwandern
  • enthalten Histamin > IgE vermittelte allergische Sofortreaktion
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24
Q

Monopoese

A
  • Myeloblast/Monoblast > Promonozyt > Monozyt (im Blut, 1-3Tage)> Makrophage (erst im Gewebe, Monate bis Jahre)
  • nur im KM
  • Monozyt > größte Zelle des peripheren Blutes
  • unspezifische Abwehr
  • befähigt zur Antigenpräsentation
  • Narbenbildung
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25
Q

Lymphopoese

A
  • lymphoide Prognitorzelle
  • B-Zell Determinierung im KM
  • T-Zell-Prägung im Thymus
  • kaum morphologisch unterscheidbar
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26
Q

Plasmazellen

A
  • Endstadium Entwicklung B-Zellen nach Antigenkontakt
  • aktivierte B-Lymphozyt wandert in sekundäre Lymphatische Organe > Entwicklung Plasmazelle
  • synthetisieren + sezerniern Antikörper (wandern in KM)
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27
Q

Megakaryopoese

A
  • Ausreifung Thrombozyten

- Megakaryoblast > Promegakaryozyt> Megakaryozyt (größte Zelle KM) > Thrombozyt

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28
Q

Knochenmarkaspiration

A
  • Zellen bleiben gut erhalten
  • Architektur des KM nicht beurteilbar
  • kein Material bei punctio sicca (trockene Punktion)
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29
Q

Knochenmarkbiopsie

A
  • Architektur + Fibrose beurteilbar
  • Malignome beurteilbar
  • Beurteilung bei punctio sicca möglich
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30
Q

Befund KM

A
  • M (ortsständige) > 5-15%
  • G (Granulopoese) > 55-75%
  • R (Erythropoese) > 15-25%
  • L (Lymphozyten) > <10%
  • Plz (Plasmazellen) > <5%
  • Bl (Blasten) > <5%
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31
Q

Nabelschnurblu

A
  • reich an HSC (hämolytische Stammzellen)
  • oft für Transplantation verwendet
  • HSC aus Nabelschnur höheres Teilungspotential als im KM
  • Oberflächenexpression von CD34+
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32
Q

Blutbildung Embryo > Erwachsener

A
  1. mesoblastische Hämatopoese:
    - im Dottersack
    - bis 8. Woche
  2. hepatische Hämatopoese:
    - Leber + Milz
    - Monat 2-7
  3. Myeloische Hämatopoese:
    - im Knochenmark
    - Monat 5-9
    - Baby > im gesamten Skelett
    - Erwachsener > Stammskelett
  4. extramedulläre Hämatopoese:
    - pathologische Reaktivierung von HSC in Leber + Milz
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33
Q

IKZF1-Mutation

A
  • verursacht T-,B- und Myeloid-Zellen Immunschwäche

- mehr B-Zell ALL

34
Q

JAK 2 Mutationen

A
  • Myeloproliferative Neoplasien
  • dauerhafte Aktivierung JAK-STAT-Signalweg
    1. essentielle Thrombozythämie
    2. Polycythämia vera
  • Vermehrung Erys
  • Hyperviskosität
  • Vorläuferzellen Erys hyperaktiv auf IGF-1, IL-3 > unabhänhig von Epo
35
Q

Wachstumsfaktoren

A
  • agieren hierarchisch + synergetisch
36
Q

Methylzellulose Assay

A
  • Nachweis hämatopoetische Vorläuferzellen
37
Q

Lymphknoten

A
  • dunkle Rinde > B-Zellen
  • Sekundärfollikel > aktivierte B-Zellen
  • helles Mark > Markstränge mit Fibroblasten, Makrophagen, Plasmazellen
  • parafollikuläre Zone > T-Zellen
38
Q

Milz

A
  • größtes lymphatisches Organ
  • Größe 4711
  • weiße Pulpa > periaterielle T-Lymphozytenscheide (PALS mit dendritischen Zellen), Milzfollikel (B-Zellen); B-Zell-Reifung, T-Zell-Aktivierung
  • Marginalzone > schnelle Antikörperbildung
  • rote Pulpa (80%) > Milzsinus
  • Phagozytose von bekapselten + IgG-opsonierten Bakterien (z.B. Pneumokokken)
  • Erythrozyten-Mauserung
  • Ery- + Thrombozytenspeicher
  • extramedulläre Hämatopoiese (CML, MPNs)
39
Q

Hyposplenie

A
  • eingeschränkte Milzfunktion
  • durch Miltinfarkt > Verschluss A. lienalis
  • hämatologische + immunologische Erkrankungen
40
Q

Asplenie

A
  • keine Milzfunktion
  • Milzagenesie = Fehlen seit Geburt
  • Anstieg Leuko + Thrombo (Langfristig 30% erhöht
  • Howell-Jolly-Körperchen = Erys mit Kernresten
41
Q

Splenomegalie

A
  • tastbar ab 3x Vergrößerung
  • > 350g
  • Sono > 12cm
42
Q

Hypersplenismus

A
  • Überfunktion Milz
  • Pooling der Blutzellen > Anämie, Luko-, Thrombozytopenie
  • kompensatorisch hyperplastisches KM
  • Kontraindikation Splenektomie > Myelofibrose
43
Q

MALT

A
  • Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe
  • GALT > Rachen, Gaumen, Peyer-Plaques, Appendix
  • BALT > Bronchien
  • NALT > Nase
  • EALT > Augenlid, Tränengang
  • MALT-Lymphom > 90% Helicobacter-pylori
44
Q

Kallikrein-Kinin-System

A
  • System von Blutproteinen > Entzündung, Blutdruck, Schmerz, Gerinnung
  • Bradykinin > Schmerz > Immobilisierung (limitiert Verbreitung Pathogene)
  • reguliert Eintritt von Serumproteinen ins Gewebe
45
Q

Akut-Phase-Proteine

A
  • 40 Plasmaproteine
  • primär in Leber gebildet
  • IL1 + 6, TNF (Tumornekrosefaktor) > Aktivierung Synthese
46
Q

3 Teile Komplementsystem

A
  • C1 - C9
    1. klassischer Weg
  • Bindung C1 an Antigen-Antikörper-Komplex
    2. alternativer Weg
  • aktiviert durch Antigene (ohne Antikörper
    3. Lektinweg
  • aktiviert durch mannosebindendes Lektin des Blutplasmas
47
Q

klassischer Weg Komplementsystem

A
  • aktivierung C1
  • binden an Fc-Region IgM, IgG; CRP; Lipoteichonsäure (Gram+)
  • IgM reicht eine C1 Bindung aus, um Komplex zu aktivieren (IgG braucht mindestens 2)
  • C1 aktiviert C4 + C2
  • C2b + C4b > C3 Konvertase
48
Q

MAC

A
  • Komplement-vermittelte Lyse von Bakterien
  • MAC = membranangreifender Komplex
  • gebildet von C5 -C9
  • C9 bildet größten Teil der Pore im Bakterium > führt zur Lyse
49
Q

Anaphylatoxine

A
  • C5a, C4a, C3a
  • inflammatorische Mediatoren
  • erhöhen vaskuläre Durchlässigkeit
  • induzieren Expression von Adhäsionsmolekülen
50
Q

Opsonierung

A
  • Komplement-vermittelte Phagozytose

- C3b > erleichtert die Phagozytose des markierten Moleküls

51
Q

Aktivierung Gewebsmakrophagen

A
  • Leukozytenmegration
  • Makrophagen produzieren nach Antikörper-Antigenkontakt Cytokine
  • ermöglichen Keukozyten ins Geweb am Ort der Entzündung zu imigrieren
52
Q

PAMP
NOD-like receptors
RIG-like-recepors
TLR

A
  • pathogenassoziierte molekulare Muster auf pathogene bakteriellen Erregern
  • werden von pattern recognition receptors (PRRs) erkannt
  • PRRs auf Makrophagen, Mastzellen, dendritischen Zellen, neutrophilen Granulozyten
  • NOD > binden intrazelluläre Bakterien
  • RIG > virale RNA
  • Toll > Bakterien + virale Bestandteile
53
Q

Toll-like-receptors

A
  • 10 verschiedene
  • die meisten membranständig
  • regulieren Expression von Entzündingsmediatoren + Ausreifung von Immunzellen
  • aktivieren Transkriptionsfaktor NF-kB
54
Q

NOD-like receptor

A
  • lösliche Proteine im Zytosol > nicht membranständig

- Bindung an bakteriellen Liganden > RIP2 > TAK1 > Nf-kB

55
Q

Zytokinausschüttung Makrophagen

A
  • IL-1ß > Fieber, Produktion IL6, Lymphozyten
  • TNF-a > erhöht Permeabilität, Fieber, metabolischer Schock
  • IL-6 > Lymphozyeten, erhöht Antikörperproduktion, Fieber, Akutphaseproteine
  • CXCL8 > neutro-, basophile, T-Zellen
  • IL-12 > Natürliche Killerzellen, Differentiation CD4 T-Zellen in TH1 Zellen
56
Q

Clotting und Kininsystem

A
  • Anfang Faktor 12 (Hagemann-Faktor)
  • intrinsischer Weg
  • XII wird durch Kontakt mit negativ geladenen Flächen zu XIIa umgewandelt (hochmolekulares Kininogen als Cofaktor beteiligt)
  • Beschleunigung der Reaktion durch positive Rückkopplung > Kinin-Kaskade
  • XIIa aktiviert Präkallikrein > Kallekrein > aktiviert XII
    Klotting Kaskade > Fimbrin entsteht (Thrombin = Katalysator)
57
Q

EPO

A
  • Bildung in sauerstoffsensitiven, pertubulären Zellen der Niere (90%, 10% Leber)
  • Transkriptionsfaktor HIF > besteht aus 3a und 1ß Untereinheit
  • Hypoxie > HIFa bildet Dimer mit HIFß am EPO-Gen
  • normales O2 > HIFa wird an Prolinrest durch O2 hydroxyliert; Hippel Lindau Protein (pVHL) bindet über Hydroxylgruppe + verknüpft mit Ubiquitin; Abbau im Proteasom
58
Q

Hb

A
  • Tetramer aus 4 Polypeptidketten + jeweils eigene Hämgruppe > 2a + (ß,y,o)
  • jedes Häm transportiert 1 O2
  • verursacht rote Farbe
  • Anstieg des Hb um 1g/dl benötigt 150mg Eisen !!!!
59
Q

Hb-Typen

A
  • HbA1 > 2a + 2ß, Erwachsen 97%
  • HbA2 > 2a +2o Erwachsen 2,5%
  • HbF (fetales) > 2a + 2y Umstellung 3.-6. Monat, höhere O2 Affinität, Erwachsen < 1%
60
Q

Hb-Abbau

A
  • vor allem im Monozyten-Makrophagensystem der Milz (bei Splenektomie in der Leber)
  • 1% Ery werden täglich abgebaut
  • Hämolyse = erhöhter Ery-Zerfall
  • Protoporphyrin des Häms > Bilirubin (indirekt, unkonjugiert, wasserunlöslich)
  • Bilirubin wird in Leber (Transport an Albumin dort hin) konjugiert
  • im Darm durch Uroblinogen Umbau zu Sterkobilinogen > Ausscheidung Stuhl
61
Q

MCV

A
  • Zellvolumen
  • Anisozytose = ungleiche Größenverteilung
  • MCV < 77fl > mikrozytär
  • 7796 >normozytär
  • MCV > 96 > makrozytär (B12-, Foläuremangel, myelodysplastisches Syndrom)
62
Q

MCH

A
  • Hämoglobingehalt
  • <27pg hypochrom
  • 2732 hyperchrom
63
Q

Anämie

A
  • Frau <12g/dl !!!
  • Mann <13g/dl !!!
  • weltweit häufigste hämatologische Erkrankung
  • beonders bei älteren Patienten im Pflegeheim 47% (Krankenhaus 40%)
64
Q

Thrombopenie

A
  • Mangel an Blutplättchen
  • erhöhte Blutungsneigung
  • Purpura = Kapillarblutungen in der Haut
  • Hämatochezie = Blutstuhl
  • Hämatemesis = Blutbrechen
  • Melaena = Teerstuhl
65
Q

Granulopenie

A
  • Verminderung Granulozyten
  • erhöhte Infektanfälligkeit (besonders Luftwege)
  • rezidivierende Hautinfekte
  • Pilzinfektionen
66
Q

B12-Mangel

A
  • perniziöse Anämie
  • megaloblastär
  • Ikterus durch intramedulläre Hämolyse > zitronengelbe Haut
  • Neuropathie mit Ataxie (Störung Koordination Muskelbewegung)
  • Sehstörung
  • Depression
  • athrophe, fleischrote Glottis
  • in schweren Fällen > Granulopenie + Thrombopenie
    Ursachen Mangel:
  • Veganer, Alkoholabusus, Achlorhydrie (vollständiger Mangel Magensäure), Morbus Chron, Pankreasinsuffizienz
  • Schilling-Test > Mangel bestätigen
67
Q

Folatmangel

A
  • Mangel B9
  • in grünen Pflanzen, Leber, Spargel > wenig durch Weichkochen
  • Morbus Chrohn, Antieleptika, Alkohol, Zyzostatika
  • Megaloblastär, makrozytär
  • keine neurologische Symptome
  • vor Therapiebeginn Vit. 12 Mangel ausschließen
  • orl 5mg pro d/ 4 Monate
68
Q

makrozytäre Anämie

A
  1. megaloblastär + makrozytär
    - B12-
    - Folsäuremangel
  2. nicht megaloblastär + makrozytär
    - Alkoholabusus
    Myelodysplastisches Syndrom
    - Hypothyreose
    - Gabe von Epo
69
Q

Eisenmangelanämie

A
  • maligne Ursache nicht übersehen
  • Eisen gesamt 3000-4000mg
  • mikrozytär
  • absolut > Ferritin inter 30mcg/L, Transferritinsättigung unter 20%, Hepcidin nierdrig
  • funktionell > Ferritin über 30mcg/L, TSAT über 20%, Hepcidin erhöht
  • Transferrin erhöht
  • erhöhte Hämolyse an künstlicher Herzklappe
  • orale Substitution von zweiwertigem Eisen + Vit. C + Folsäure
  • bei Infusion > Gefahr von allergischen Reaktionen
70
Q

Hepcidin

A
  • hemmt Eisentransporter Ferroportin bzw fördert dessen Abbau > weniger Aufnahme im Darm + Freisetzung aus Retikuloendotheliales System
  • Produktion in Leber
  • Freietzung bei Entzündungen
71
Q

Hämoglobin

A
  • Tetramer (4) aus Polypeptidketten
  • Anstieg Hb um 1g/dl benötigt 150mg Eisen!!!!!
  • Hb A1 2a + 2ß > Erwachsen 97%, Neugeboren 10-40%
  • Hb A2 2a + 2o E. 2,5%, N. 0,5-1,5%
  • Hb F 2a + 2y > Erwachsen 0-0,5%, N. 60-90%, hohe O2 Affinität
72
Q

a-Thalässamie

A
  • quantitative Hämoglobinopathie
  • Störung Synthese a-Kette > alle Hämoglobine gestört
  • Südosasien
  • hypochrom, mikrozytär
  • trotz Behandlung resistente Anämie
  • Hb-y (Fetus > Bart) + Hb-b (Erwachsen > HbH) fallen im Überschuss an
  • HbF + HbA2 nicht erhöht
  • founder effect > Kinder mit A- Thalassämie leiden weniger unter akuter Malaria
  • Deletion Chromosom 16 > Deletion von 3 a-Globin-Genen
  • Überschuss der norml gebildeten Hämoglobinketten (ß) lagern sich an Zellen an > Apoptose erythropoetische Vorläuferzellen
73
Q

ß-Thalassämie

A
  • STörung Synthese ß-Ketten
  • im Mittelmeerraum
    1. major
  • homozygot
  • schwere Anämie ab 3-6 Lebensmonat
  • transfusionsbedürfig
  • kein HbA1
  • Erweiterung Knochenmarkräume
  • Monitoring Herz
    2. intermedia
  • mittelgradige Anämie
  • keine Transfusion
    3. minor
  • heterozygot
  • meistens keine klinischen Symptome
  • HbA2 + HbF erhöht
74
Q

ACD

A
  • Entzündungs-, Infekt-, Tumoranämie
  • Hepcidin erhöht
  • Ältere > hyperinflammatorischer Grundzustand
  • chronische Niereninsuffizienz
  • im Gegensatz zu Eisenmangel Transferrin nierdrig, Ratio sTfR/log Ferritin <1 (Eisen > 4)
75
Q

Ery-Transfusion

A
  • Hb < 8 g/dl
  • chronische Anämie
  • koronare Herzerkrankung Hb < 10g/dl
76
Q

ESFs/ESAs

A
  • Erythropoese stimulierende Faktoren
  • keine Infektionsrisiko
  • ambulant durchführbar
  • Nachteil: Preis, Injektion, nicht alle Patienten sprechen an, Blutdruckanstieg möglilch, thromboembol. Risiko
77
Q

Hämolytische Anämie

A
  • Lebensspanne Erys <120d
  • Abbau inrtravasal in Blutbahn (freies Hb, Hämoglobinurie, Hämosideririnurie > extravasal nicht)
  • Abbau extravasal im Knochenmark, in Leber, Milz
  • Erhöhung von indirektem Bilirubin im Blut (Ikterus)
  • Erhöhung Urobilinogen im Harn (bierbraun)
  • Eryabbau normalerweise in Monozyten-Makrophagen der Milz
  • Haptoglobin bindet freies Hb
  • LDH erhöht
  • positiver Coombs Test
  • Retikulozyten erhöht
  • hämolytische Krise > Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Rückenschmerzen, vegetative Symptome, anaphylaktischer Schock
78
Q

angeborene hämolytische Anämie

A
  1. Membrandefekte
    - Sphärozytose (kugelzellanämie)
    - Elliptozytose
  2. Enzymdefekte
    - Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus)
    - Pyruvatkinasemangel
  3. Störung Hämoglobinsynthese
    - Thalassämie (quantitativ)
    - Sichelzellanämie (qualitativ)
79
Q

erworbene hämolytische Anämien

A
  1. immunologische Genese
    - Autoimmunhämolytische Anämie (AHIA) > Wärme (IgG), Kälteantikörper (IgM)
    - Alloimmunhämolytische Anämie > Rhesus + AB0 Inkompatabilität des Neugeborenen, Fehltransfusionen
  2. Thrombotische Mikroangiopathie
    - Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)
    - Thrombotisch-thrombozytopenische Purpua (TTP)
  3. paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH)
80
Q

hämolytisch-urämisches Syndrom

A
  • HUS
  • postinfektiöse Erkrankung der Enothelzellen (z.B. EHEC)
  • mikroangiopatisch hämolytische Anämie > kleinste Blutgefäße betreffend
  • Thrombozytopenie
  • akutes Nierenversagen
  • HUS-Fragmentozyten > stark verforte Erythrozyten
81
Q

Coomb-Test

A
  • Nachweis inkomplette Antikörper (IgG, die zu klein sind , den physiologischen Abstand zwischen 2 Erys zu überwinden > keine Agglutination trotz Antigen-Antikörper-Reaktion)
82
Q

AIHA

A
  1. Wärmeantikörper
    - 75% der AIHA
    - häufig bei Non-Hodgkin Lymphomen
    - Autoimmunerkrankung
    - postinfektiös, idiopathisch, medikamentös induziert
    - symptomfrei > unterschiedliche Schweregrade
    - Gabe Erykonzentrate nur mit größter Vorsicht!!!
  2. Kälteantikörper
    - 15% der AIHA Patienten
    - IgM
    - Kälteagglutininerkrankung

jKMP3b (6 decks)

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