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BMed 2.1 > Phatologie > Flashcards

Phatologie Flashcards

1
Q

principaux radicaux libres d’oxygène

A
  • anion superoxide O2-
  • peroxide hydrogènique H2O2
  • radical hydroxyl OH-
  • oxyde nitrique NO
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Q

Anion superoxyde

A
  • O2-
  • cytochrome P450
  • NADPH oxidase
  • Xanthine oxidase
  • mitochondries
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Q

péroxide hydrogènique

A
  • H2O2
  • superoxide dismutase (SOD)
  • devient H2O grâce:
  • catalase
  • glutation peroxidase
  • peroxisomes
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4
Q

radical hydroxyl

A
  • OH*
  • réaction de Fenton
  • énergie radiante
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5
Q

oxyde nitrique

A
  • NO
  • cellules endothéliales
  • macrophages
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6
Q

Atrophie

A
  • nutriments et sitmulis diminuent
  • cellules individuelles diminuent de taille
  • parfois perte de fonction car cellules plus utilisées
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7
Q

Atrophie causes

A
  • dénervation
  • interruption des signaux trophiques
  • ischémie
  • endommagement chromique
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8
Q

hypertrophie

A
  • augmentation de la taille des cellules individuelles
  • volume de l’organe et son niveau de fonctionnement sont augmentés
  • -> sportif de compétition
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9
Q

hypertrophie causes

A
  • stimules chroniques

- endommagement persistant

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10
Q

Hyperplasie

A
  • augmentation du nbr de cellules individuelles
  • organe plus/trop grand
  • organe plus actif
  • parfois combiné à une hypertrophie
  • -> sein lactifère
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11
Q

hyperplasie causes

A
  • stimulus persistant

- endommagement persistant

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12
Q

métaplasie

A
  • irritation chronique
  • changement de la différenciation d’une muqueuse
  • peut conduire à une dysplasie
  • -> voies aériens, col utérin, oesophage
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13
Q

métaplasie causes

A
  • endommagement chronique
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14
Q

dyplasie

A
  • lésion comulative sub-léthale sur une longue durée
  • augmentation de l’ activité proliférait d’un épithélium
  • différenciation perturbée
  • morphologie anormale
  • gros noyaux
  • anomalies architecturales
  • souvent condition pré-cancéreuse
  • provoquent également un vieillissement cellulaire
  • -> col- utérin
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15
Q

mécanisme s’endommagement cellulaire

A
  • déplétion en ATP
  • libération des radicaux libres d’oxygène
  • perte de l’homéostase intra-cellulaire du Ca2+
  • perte de l’intégrité de la membrane
  • dysfonction des mitochondries
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16
Q

accumulation intra-cellulaire

A
  • substance endogène au taux normal ou augmenté: métabolisme inadéquat
  • substance endogène anormale: structure anormale, transport déficient, dégradation inadéquate
  • substance endogène normale: défaut enzymatique
  • substance exogène: pas de dégradation, pas de transport
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17
Q

Stéatose

A
  • accumulation lipidique
  • TG
  • dans cellules parenchymateuses
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18
Q

stéatose causes

A
  • apport excessif
  • métabolisme et export déficient
  • alcool -> corps de Mallory
  • CCl4
  • malnutrition
  • hypoxie
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19
Q

accumulation de protéines

A
  • gouttelettes de réabsorption dans les tubes proximaux rénaux
  • défaut de transport intra-cellulaire et sécrétion de protéines essentielle -> alpha-1-anti-trypsine
  • accumulation de protéines du cytoplasme -> corps de Mallory
  • agrégats de protéines anormales -> amyloïdose
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20
Q

maladie de Gaucher

A
  • touche enzymes impliquées dans la dégradation
  • accumulation de produits de stockage lysosomal
  • déficience de l’enzyme glucocérébrosidases (ne dégrade pas la protéine normale)
  • rate
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21
Q

accumulation de protéines mutées

A
  • déficience en alpha-1-anti-trypsine
  • structure anormale
  • accumulation dans les hépatocytes
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22
Q

accumulation de pigment exogène

A
  • antracose pulmonaire
  • pigment de charbon
  • s’accumule chez fumeur et ville polluée
  • surtout dans macrophages
  • pigment n’a pas d’effet nocif
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23
Q

accumulation de cholestérol et d’ester de cholestérol

A
  • artériosclérose
  • xanthomes
  • cholestérolose
  • maladie de Nieman-Pick type C
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24
Q

artériosclérose

A
  • cellules musculaire lisses
  • macrophages
  • dans plaques athéromateuses
  • favorise les thromboses
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25
Q

xanthomes

A
  • macrophages

- dans tissus conjonctif sous-épithélial de la peau et tendons

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26
Q

cholestérolose

A
  • macrophages dans la lamina propria de la vésicule biliaire
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27
Q

maladie de Nieman-Pick type C

A
  • mutation d’une enzyme responsable du transport de cholestérol
  • accumulation de cholestérol dans multiples organes
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28
Q

lipofusine

A
  • pigment brûnatre
  • granuleux
  • dans hépatocytes
  • reflète le résultat final de l’autophagocytose
  • corps résiduels lipochromes dans le cytoplasme
  • signe de vieillissement sans conséquence fonctionnelle
29
Q

hémosidérine

A
  • matière brune
  • granulaire
  • dans macrophages
  • provient de la libération de l’hémoglobine
30
Q

hémosidérose

A
  • accumulation abondante d’hémosidérine dans cytoplasme des hépatocytes et cellules de Kupfer
  • fer se colore avec le bleu de Prusse
31
Q

calcifications dystrophiques

A
  • tissus plutôt endommagés
  • normocalcémie
  • dans zones de nécrose (plaque d’athérome)
  • dans artériosclérose avancée
  • valvules cardiaques endommagées
  • microcrystal
  • souvent dans tissus âgés ou soumis à des lésions chroniques
32
Q

calcifications métastatiques

A
  • n’importe quel tissu
  • hypercalcémie
  • surtout dans muqueuse gastrique, poumons, reins, aa. systémiques, vv. pulmonaires
  • dépôt du calcium dans un compartiment alkalin
33
Q

Nécrose

A
  • dérèglement bioénergétique désordonée
  • intégrité de la mb cellulaire perdue
  • dégradation désordonnée de l’ADN
  • effet immunostimulant
  • initiation de la croissance cellulaire et réparation tissulaire
  • l’incapacité d’activer les caspases altère dramatiquement le phénotype de la mort cellulaire, apoptose –> nécrose
  • -> programmée ou non
34
Q

nécrose morphologie

A
  • résultat de deux processus //
  • dégradation enzymatique
  • dénaturation des protéines
  • endulation de la membrane cellulaire
  • corps denses dans les mitochondries (accumulation Ca2+)
  • caryolyse (noyau vide)
  • ça touche une plage de cellules
35
Q

type de nécroses

A
  • coagulation
  • liquéfaction
  • stéatonécrose
  • caséeuse
  • fibrinoïde
  • nécroptose
36
Q

nécrose de coagulation

A
  • suite à une ischémie
  • agression irréversible et mort cellulaire
  • membrane cellulaire n’est plus capable de conserver les gradient intra-cellulaire de Ca2+ (accumulation)
  • bandes de contraction
  • plus de striation et de noyaux
  • -> infarctus/gangrène
37
Q

nécrose de liquéfaction

A
  • se présente lorsque la destruction du tissu dépasse sa capacité régénérative
  • en cas d’infection des bactéries pyogénique (purulentes)
  • nécrose de coagulation du cerveau
  • abcès rempli de neutrophiles
  • -> abcès hépatique/pulmonaire
38
Q

stéatonécrose

A
  • variante de la nécrose de coagulation
  • que dans tissus graisseux
  • lors qu’une pancréatite (lipase et protéase)
  • acides lipidique -> saponifiés en savon calcique
  • contours des adypocytes préservés
  • noyaux plus visibles
  • cytoplasme se transforme en une masse rose amorphe
39
Q

nécrose caséeuse

A
  • que dans le contexte d’une myobactériose (plutôt la tuberculose)
  • absence de cellules dans la zone de nécrose
  • une tuberculose doit être exclue ou confirmée
  • caractérisée par un tissu nécrotique acellulaire éosinophile entouré d’un processus granulomateux inflammatoire composé en grande partie de macrophages et de lymphocytes T
40
Q

nécroptose

A
  • nécrose programmée
  • perte des potentiels de membrane cellulaire
  • déplétion en énergie cellulaire
  • endommagement des lipides membranaires
  • perte de la fonction homéostatique des pompes à ions
  • nécrose induite par un endommagement de l’ADN survient sélectivement dans les cellules qui prolifèrent, typiquement des sous-populations de cellules tumorales
  • ROS-dépendants
41
Q

nécrose fibrinoïde

A
  • pas une vraie nécrose
  • uniquement dans les parois vasculaire dans le cas où le vx lui-même est enflammé
  • augmentation de la perméabilité
  • déposition des protéines plasmatiques
  • une vrai nécrose de la parois vasculaire mène toujours à une thrombose
42
Q

apoptose

A
  • énergie-dépendante
  • organisée
  • intégrité de la membrane cellulaire maintenue
    . dégradation ordonnée de l’ADN
  • effet immunosuppresseur
  • élimination cellulaire
  • auto-destruction des cellules
  • génétiquement déterminée
43
Q

apoptose morphologie

A
  • difficile à distinguer d’une nécrose de coagulation
  • touche les cellules individuelles
  • caryorrhexis (fragmentation noyau)
  • absence de réaction inflammatoire
  • membrane intacte (inversion des phospholipides)
  • dégradation par cellules voisines ou phagocytes
44
Q

molécules pro-apoptotiques relâchées par les mitochondries

A
  • cytochrome c
  • smac/DIABLO
  • omi
  • AIF
  • endoG
45
Q

régulation fonction pro-apoptotique des mitochondries

A
  • sous famille Bax

- sous famille BH3-only

46
Q

sous famille Bcl2

A
  • pro-survie
  • 4 domaines BH
  • Bcl2
  • Bcl-x
  • Bcl-w
  • A1
  • Mcl1
47
Q

sous famille Bax

A
  • 3 domaines BH
  • Bax
  • Bak
  • Bok
48
Q

apoptosome

A
  • cytochrome C
  • APAF-1
  • caspase 9
  • heptamère
  • induit l’activation des caspases exécutrices
49
Q

sous famille BH3-only

A
  • 1 seul domaine BH qui ressemble au 3ème domaine BH de Bcl2
  • pro-apoptotique
  • soit inhibe Bcl2 et les autres membres anti-apoptotique, soit ne agissant en synergie avec Bax et Bak
  • induite par des facteurs de transcription
  • Bim
  • Bid
  • Bad
  • Noxa
  • Puma
50
Q

Bim

A
  • induit par les FT
  • en réponse à la privation de facteurs de croissance et au stress du RE
  • activé par sa libération du complexe moteur de la dynéine
51
Q

Bid

A
  • activé suite à son clivage protéolytique par caspase 8
52
Q

Bad

A
  • activé par la perte de la P

- en réponse à la privation de facteurs de croissance

53
Q

PUMA et NOXA

A
  • induit par le supresseur de tumeurs p53

- en réponse à l’endommagement de l’ADN

54
Q

régulation de l’activité des caspases

A
  • IAPs: bloque la caspase 9
  • FLIP: bloque l’activité de la caspase 8
  • Samc/DIABOLO/omi/HtrA2: bloque l’activité des IAPs -> activation des caspases
  • XAF1: bloque l’activité des l’IAPs
55
Q

pathogenèse

A
  • séquence des évènements qui constituent la réponse des cellules ou des tissus à un agent étiologique, du stimulus initial jusqu’à l’expression ultime de la maladie
56
Q

mécanisme d’endommagement cellulaire

A
  • déplétion ATP
  • libération de ROS
  • perte homéostase intra-cellulaire du Ca2+
  • perte de l’intégrité membranaire
  • dysfonction des mitochondries
57
Q

effets

A
  • dépend de l’étiologie/sévérité du facteur étiologique/cellule/activité/ capacité d’adaptation
  • sur membranes cellulaire/mitochondries/génome
  • passe d’une cellule à l’autre
  • ne se manifeste morphologiquement qu’après un endommagement critique
58
Q

pathognomie

A
  • manifestation cliniques ou morphologie tellement caractéristiques qu’un diagnostic peut être posé avec certitude
59
Q

idopathique

A

pathogenèse où l’étiologie est inconnue

60
Q

production de radicaux libres

A
  • réactions d’oxydo-rédction
  • absorption de l’énergie radiante
  • leucocytes activés dans l’inflammation
  • métabolisme enzymatique de produits chimiques exogènes
  • métaux de transition
  • oxyde nitrique
61
Q

mécanisme de défense contres les radicaux libres

A
  • antioxydants
  • protéines de transport des métaux de transition
  • système enzymatique (catalase, SOD, glutathione peroxidase)
62
Q

altération des paramètres de croissance et du comportement cellulaire

A
  • cellules tumorales continuent de se diviser alors que les cellules normales ne se divisent plus
  • diminution des besoins en facteurs de croissance
  • perte de la capacité d’arrêt de croissance
  • perte de la dépendance de l’ancrage pour survivre
  • changement de morphologie
  • perte d’inhibition de contact
63
Q

altération de la surface cellulaire

A
  • altération du cytosquelette
  • synthèse de facteur de croissance
  • sécrétion d’enzyme portéolytiques
  • altération du profil d’expression génétique
64
Q

gênes touchés

A
  • proto-oncogène (stimulateur de la croissance)
  • suppresseurs de tumeurs ( freinent la croissance)
  • apotose (régulation mort cellulaire9
  • stabilité ou gardiens (réparent ADN)
65
Q

découverte d’oncogènes

A
  • insertion mutagène (virus -> c-Myc)

- transfection (Ras)

66
Q

activation oncogènes

A

Expression/structure
- mutation ponctuelle

Remaniement chromosomique

  • translocation, inversion
  • protéine de fusion

Amplification

  • région agrandi du chr (HSR)
  • multiples petits chr (double minutes)
67
Q

sénescence

A
  • vieillissement
  • stabilité permanente
  • raccourcissement des télomères
  • endommagement de l’ADN
  • stress oxydatif
  • stress oncogènique
  • béta-galactosidase
  • foyer de hétérochromatine
  • p16
  • ARF
  • p21
  • p53
  • Rb
68
Q

quiescence

A
  • repos
  • stabilité réversible
  • privation de sérum absence de facteurs de croissance
  • croissance à haute densité
  • dommage transitoire de l’ADN
  • p21
  • p27
  • p53
  • Rb

BMed 2.1 (10 decks)

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