Pharmacologie SNA Flashcards
coeur s. parasympathique
- sinus: fréquence cardiaque diminuée, bradycardie (M2)
- oreillette: force de contraction diminué, effet inotrope - (M2)
- noeud AV: vitesse de contraction diminuée (M2)
coeur s. sympathique
- sinus: augmentation fréquence (beta1)
- oreillette: augmentation force contraction (beta 1), effet inotrope +
- noeud AV: augmentation automatisme (béta1)
- ventricules: augmentation force contraction (beta 1)
PRINCIPALEMENT REGULE PAR LE SYMPATHIQUE
S. gastro-intestinal parasympathique
- mm lisse: contraction, augmentation motilité (M3)
- sphincter: dilatation (M3)
- glandes: augmentation sécrétion (M3, M1)
PRINCIPALEMENT SOUS CONTRÔLE PARASYMPATHIQUE
s. gatro-intestinal sympathique
- m. lisse: relaxation, diminution de la motilité
- sphincter: contraction
- glandes: —
vx sanguins parasympathique
- différentes aa: vasodilatation (NO?)
vx sanguins sympathique
- coronaires: vasoconstriction (alpha)
- différentes aa: dilatation (béta), constriction (alpha)
- veines: dilatation (béta), constriction (alpha)
bronches parasympathiques
- m. lisse: contrcation, dyspnée (M3)
- glandes: augmentation des sécrétions, asthme bronchique (M3)
bronches sympathique
- mm. lisse: relaxation (b2)
oeil parasympathique
- m.constricteur pupille: contraction, miosis (M3)
- m. ciliaire: contraction, accommodation
- pression i.o: diminution
- meilleure circulation humeur aqueuse
oeil sympathique
- m. constricteur pupille: relaxation, mydriase (alpha1)
- pression i.o: augmentation (beta2-AR)
- stimulation de la production humeur aqueuse
s. sympathique
- tachycardie
- hypertension
- relaxation des bronches
- effet métaboliques (augmentation du glucose)
- mydriase (dilatation de la pupille)
- sudation (Ach)
S. parasympathique
- bradycardie
- hypotension
- augmentation contraction GI (diarrhée, coliques)
- augmentation des sécrétions (bronches, GI, salivaires)
- myosis (contraction de la pupille)
R nicotinique, s. parasympathique GI
- augmentation des sécrétions (interdiction de fumer en cas d’ulcère)
- augmentation de la motilité Gl (effet laxatif)
Alpha 1
- vx/ foie
- SNC
- IP3-Ca2+ augmente
- Na, A»Iso (vasoconstriction)
- x prazosine/phentolamine
alpha 2
- vx/plaquettes
- SNC
- augmentation canaux K+
- diminution AMPc et canaux Ca2+
- A,NA»Iso
- x phentolamine
béta 1
- coeur
- SNC
- augmentation AMPc
- Iso>Na,A
- x propranolol
béta 2
- vx/bronches
- SNC
- augmentation AMPc
- Iso,A>Na
- x propranolol
M1
- Cellules gastriques
- SNC
- IP3-Ca2+
- sécrétion HCl
R nicotinique
- système cholinergique
- MUSCLES SQUELETTIQUES (jonction neuro-musculaire)
- GANGLIONS SNA
- SNC
- activateur du SN. périphérique et central
- activé par Ach et par la Nicotine
- inhibé par les dérivés du curare (tubocurarine)
- entrée de Na –> dépolarisation et libération de Ca2+ intrac-cellulaire
R nicotinique SNP
- jonction neuro-musculaire des muscles striés –> contraction musculaire( crampes et raideur musculaire)
- ganglion SN autonome –> effets végétatifs para- et sympathiqe
R nicotinique SNC
- psychostimulant
Tubocurarine
- antagoniste compétitif du R nicotinique
- durée d’action 10-120 min
- relâchement musculaire pendant la norcose
- effet antagonisés par les inhibiteurs de l’AchE
inhibiteurs de l’AchE
- néostigmine (réversible)
- organophosphorés (parathion, dyflos, irréversible)
Néostigmine
- inhibiteur réversible de l’AchE
- stimulation de la contraction musculaire squelettique (augmentation Ach JNM)
- effet parasympathiques (brydycardie, colique GI, bronchospasmes, myosis)
- ne passe pas le SNC
néostigmine utilisation
- glaucôme
- myasthenia gravis
- décurarisation (avec atropine pour éviter les effet parasympathiques)
- intoxication à l’atropine
- maladie d’Alzheimer
organophosphorés
- inhibiteurs irréversibles de l’AchE
- insecticides
- armes chimiques
- très liposolubles -> SNC et absorption par la peau
- liquides très volatils
- effet parasympathiques (myosis, bronchospasme, coliques)
Organophosphorés toxicité
- effets parasympathiques
- SNC: confusion, convulsion
- paralysie des mm. respiratoires -> mort
M2
- coeur
- AMPc diminue
- canaux Ca 2+ diminue
- canaux K+ augmente
- bradycardie
M3
- mm. lisses
- glandes exocrines (Gl, branches)
- IP3-Ca2+
- contractions
- sécrétions augmentées
R Muscariniques
- SNC
- cellules gastriques
- coeur
- mm. lisses
- glandes exocrines (Gl/bronches)
- activé par Ach et muscarine
- inhibé par atropine
Ach/muscarine utilisation
- agoniste des R muscariniques
- glaucôme (diminution pression intraoculaire)
- iléus adynamique
- atonie vésicale post-opératoire
intoxication à la muscarine
- augmentation effet parasympathique
- bradycardie
- hypotension artérielle (libération de NO)
- augmentation des contraction GI (diarrhées, coliques)
- augmentation des sécrétions (bronches, GI, salivaires, sudoripares)
- myosis
- -> Atropine
Atropine effets
- antagoniste de R muscarinique
- spasmolytique (diminution de la contraction)
- antiémétique dans cinétoses
- bradycardie sinusale
- intoxication à la muscarine ou organophosphorés
- mydriase
- contre-indication glaucôme
intoxication à l’atropine
- diminution des effets parasympathiques
- plus fréquent chez les enfants
- sécheresse des muqueuses
- mydriase
- troubles de la vision
- tachycardie
- hallucinations
- confusion mentale
- hyperthermie
- -> inhibiteur de l’AChE
R muscarinique effet direct
Agonistes:
- Ach et analogue
- muscarine
Angatonistes:
- atropine
R muscarinque effet indirect
- inhibiteurs de l’AchE (activateurs des R)
R nicotinique effet direct
Agonistes:
- Ach
- nicotine
- pas utilisés comme médicaments
Antagonistes:
- tubocurarine et dérivés
R nicotinique effet indirect
- inhibiteurs de l’AchE (activateurs des R)
Noradrénaline et Adrénaline
- augmentation du débit cardiaque
- vasoconstriction
- augmentation du retour sanguin au coeur
- choc: perfusion insuffisante
- -> alpha /beta1 (post)
isoprénaline
- bronchodilatation
- asthme bronchique
- -> beta 2/1 (post)
phenyléphine
- vasoconstriction
- contre la congestion nasale
- augmentation tension artérielle
- -> alpha1 (post)
clonidine
- activation alpha2 pré-synaptique SNC
- inhibition de la libération NA
- anti-hypertenseur
prazosine/phentolamine
- diminution des résistances périphériques
- anti- hypertenseur
Propranolol
- béta-bloquant
diminution: - fréquence cardique
- conduction a-v
- force de contraction
- pression artérielle
- libération de rénine
- consommation d’O2 du myocarde
propranolol utilisation
- hypertension
- troubles du rythme cardique
- angine de poitrine (prophylaxie)
- infarctus du myocarde
- insuffisance cardiaque
- anxiété
Sympathomimétiques effet direct
- activateurs du s. AR
Agonistes: - alpha 1et 2: noradrénaline, adrénaline
- alpha 1 post-synaptiques: phenyléphrine
- beta 1 et 2 : isoprénaline, noradrénaline (b1>b2), adrénaline (b2>b1)
Sympathomimétiques effet indirect
- amphétamines: augmente la libération de NA
- cocaïne: diminution de la recapture NA
- -> effet sympathique, psychostimulant
sympatholitiques effet direct
- prazosine/phentolamine: alpha 1
- propranolol: beta 1/2
sympatholiques effet indirect
- réserpine: déplétion des stocks de NA
R nicotinique sympathique cardio-vasculaire
- libération Adrénaline par les glandes surrénales
- tachycardie
- hypertension
contraction mm. cardiaque
- dépolarisation de la membrane lors du PA
- ouverture de canaux au Ca2+ dépendant du voltage
- entrée de Ca2+
- activation du récepteur à la ryanodine (canal Ca2+)
- libération de Ca2+ du RE
- activation du complexe troponine par liaison du Ca2+
- interaction actine-myosine
- -> contraction (systole)
contraction mm. lisses (vx)
- activation de canaux Ca2+ par des ligands (agonistes): canaux ROC
- PA faibles générés par canaux Ca2+ dépendant du voltage (L-type)
- entrée de Ca2+
- libération de Ca2+ du RE lorsque le R IP3 soit activé
- Ca2+ intra-cellulaire se lie à la calmoduline
- complexe Ca2+-CaM active MLCK
- phosphorylation myosine et induction de la contraction
toxicité cocaïne er amphétamine
- angine de poitrine
- infarctus
- tachycardie
- arythmies
- hémorragies cérébrales
- cardiomyopathies
prazosine/phentolamine effet indésirables
- hypotension orthostatique
- inhibition de la vasoconstriction réflexe