Pharmacologie SNA Flashcards

1
Q

coeur s. parasympathique

A
  • sinus: fréquence cardiaque diminuée, bradycardie (M2)
  • oreillette: force de contraction diminué, effet inotrope - (M2)
  • noeud AV: vitesse de contraction diminuée (M2)
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Q

coeur s. sympathique

A
  • sinus: augmentation fréquence (beta1)
  • oreillette: augmentation force contraction (beta 1), effet inotrope +
  • noeud AV: augmentation automatisme (béta1)
  • ventricules: augmentation force contraction (beta 1)
    PRINCIPALEMENT REGULE PAR LE SYMPATHIQUE
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3
Q

S. gastro-intestinal parasympathique

A
  • mm lisse: contraction, augmentation motilité (M3)
  • sphincter: dilatation (M3)
  • glandes: augmentation sécrétion (M3, M1)
    PRINCIPALEMENT SOUS CONTRÔLE PARASYMPATHIQUE
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4
Q

s. gatro-intestinal sympathique

A
  • m. lisse: relaxation, diminution de la motilité
  • sphincter: contraction
  • glandes: —
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Q

vx sanguins parasympathique

A
  • différentes aa: vasodilatation (NO?)
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6
Q

vx sanguins sympathique

A
  • coronaires: vasoconstriction (alpha)
  • différentes aa: dilatation (béta), constriction (alpha)
  • veines: dilatation (béta), constriction (alpha)
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7
Q

bronches parasympathiques

A
  • m. lisse: contrcation, dyspnée (M3)

- glandes: augmentation des sécrétions, asthme bronchique (M3)

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8
Q

bronches sympathique

A
  • mm. lisse: relaxation (b2)
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9
Q

oeil parasympathique

A
  • m.constricteur pupille: contraction, miosis (M3)
  • m. ciliaire: contraction, accommodation
  • pression i.o: diminution
  • meilleure circulation humeur aqueuse
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10
Q

oeil sympathique

A
  • m. constricteur pupille: relaxation, mydriase (alpha1)
  • pression i.o: augmentation (beta2-AR)
  • stimulation de la production humeur aqueuse
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11
Q

s. sympathique

A
  • tachycardie
  • hypertension
  • relaxation des bronches
  • effet métaboliques (augmentation du glucose)
  • mydriase (dilatation de la pupille)
  • sudation (Ach)
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12
Q

S. parasympathique

A
  • bradycardie
  • hypotension
  • augmentation contraction GI (diarrhée, coliques)
  • augmentation des sécrétions (bronches, GI, salivaires)
  • myosis (contraction de la pupille)
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13
Q

R nicotinique, s. parasympathique GI

A
  • augmentation des sécrétions (interdiction de fumer en cas d’ulcère)
  • augmentation de la motilité Gl (effet laxatif)
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14
Q

Alpha 1

A
  • vx/ foie
  • SNC
  • IP3-Ca2+ augmente
  • Na, A»Iso (vasoconstriction)
  • x prazosine/phentolamine
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15
Q

alpha 2

A
  • vx/plaquettes
  • SNC
  • augmentation canaux K+
  • diminution AMPc et canaux Ca2+
  • A,NA»Iso
  • x phentolamine
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16
Q

béta 1

A
  • coeur
  • SNC
  • augmentation AMPc
  • Iso>Na,A
  • x propranolol
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17
Q

béta 2

A
  • vx/bronches
  • SNC
  • augmentation AMPc
  • Iso,A>Na
  • x propranolol
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18
Q

M1

A
  • Cellules gastriques
  • SNC
  • IP3-Ca2+
  • sécrétion HCl
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19
Q

R nicotinique

A
  • système cholinergique
  • MUSCLES SQUELETTIQUES (jonction neuro-musculaire)
  • GANGLIONS SNA
  • SNC
  • activateur du SN. périphérique et central
  • activé par Ach et par la Nicotine
  • inhibé par les dérivés du curare (tubocurarine)
  • entrée de Na –> dépolarisation et libération de Ca2+ intrac-cellulaire
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20
Q

R nicotinique SNP

A
  • jonction neuro-musculaire des muscles striés –> contraction musculaire( crampes et raideur musculaire)
  • ganglion SN autonome –> effets végétatifs para- et sympathiqe
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21
Q

R nicotinique SNC

A
  • psychostimulant
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22
Q

Tubocurarine

A
  • antagoniste compétitif du R nicotinique
  • durée d’action 10-120 min
  • relâchement musculaire pendant la norcose
  • effet antagonisés par les inhibiteurs de l’AchE
23
Q

inhibiteurs de l’AchE

A
  • néostigmine (réversible)

- organophosphorés (parathion, dyflos, irréversible)

24
Q

Néostigmine

A
  • inhibiteur réversible de l’AchE
  • stimulation de la contraction musculaire squelettique (augmentation Ach JNM)
  • effet parasympathiques (brydycardie, colique GI, bronchospasmes, myosis)
  • ne passe pas le SNC
25
Q

néostigmine utilisation

A
  • glaucôme
  • myasthenia gravis
  • décurarisation (avec atropine pour éviter les effet parasympathiques)
  • intoxication à l’atropine
  • maladie d’Alzheimer
26
Q

organophosphorés

A
  • inhibiteurs irréversibles de l’AchE
  • insecticides
  • armes chimiques
  • très liposolubles -> SNC et absorption par la peau
  • liquides très volatils
  • effet parasympathiques (myosis, bronchospasme, coliques)
27
Q

Organophosphorés toxicité

A
  • effets parasympathiques
  • SNC: confusion, convulsion
  • paralysie des mm. respiratoires -> mort
28
Q

M2

A
  • coeur
  • AMPc diminue
  • canaux Ca 2+ diminue
  • canaux K+ augmente
  • bradycardie
29
Q

M3

A
  • mm. lisses
  • glandes exocrines (Gl, branches)
  • IP3-Ca2+
  • contractions
  • sécrétions augmentées
30
Q

R Muscariniques

A
  • SNC
  • cellules gastriques
  • coeur
  • mm. lisses
  • glandes exocrines (Gl/bronches)
  • activé par Ach et muscarine
  • inhibé par atropine
31
Q

Ach/muscarine utilisation

A
  • agoniste des R muscariniques
  • glaucôme (diminution pression intraoculaire)
  • iléus adynamique
  • atonie vésicale post-opératoire
32
Q

intoxication à la muscarine

A
  • augmentation effet parasympathique
  • bradycardie
  • hypotension artérielle (libération de NO)
  • augmentation des contraction GI (diarrhées, coliques)
  • augmentation des sécrétions (bronches, GI, salivaires, sudoripares)
  • myosis
  • -> Atropine
33
Q

Atropine effets

A
  • antagoniste de R muscarinique
  • spasmolytique (diminution de la contraction)
  • antiémétique dans cinétoses
  • bradycardie sinusale
  • intoxication à la muscarine ou organophosphorés
  • mydriase
  • contre-indication glaucôme
34
Q

intoxication à l’atropine

A
  • diminution des effets parasympathiques
  • plus fréquent chez les enfants
  • sécheresse des muqueuses
  • mydriase
  • troubles de la vision
  • tachycardie
  • hallucinations
  • confusion mentale
  • hyperthermie
  • -> inhibiteur de l’AChE
35
Q

R muscarinique effet direct

A

Agonistes:

  • Ach et analogue
  • muscarine

Angatonistes:
- atropine

36
Q

R muscarinque effet indirect

A
  • inhibiteurs de l’AchE (activateurs des R)
37
Q

R nicotinique effet direct

A

Agonistes:

  • Ach
  • nicotine
  • pas utilisés comme médicaments

Antagonistes:
- tubocurarine et dérivés

38
Q

R nicotinique effet indirect

A
  • inhibiteurs de l’AchE (activateurs des R)
39
Q

Noradrénaline et Adrénaline

A
  • augmentation du débit cardiaque
  • vasoconstriction
  • augmentation du retour sanguin au coeur
  • choc: perfusion insuffisante
  • -> alpha /beta1 (post)
40
Q

isoprénaline

A
  • bronchodilatation
  • asthme bronchique
  • -> beta 2/1 (post)
41
Q

phenyléphine

A
  • vasoconstriction
  • contre la congestion nasale
  • augmentation tension artérielle
  • -> alpha1 (post)
42
Q

clonidine

A
  • activation alpha2 pré-synaptique SNC
  • inhibition de la libération NA
  • anti-hypertenseur
43
Q

prazosine/phentolamine

A
  • diminution des résistances périphériques

- anti- hypertenseur

44
Q

Propranolol

A
  • béta-bloquant
    diminution:
  • fréquence cardique
  • conduction a-v
  • force de contraction
  • pression artérielle
  • libération de rénine
  • consommation d’O2 du myocarde
45
Q

propranolol utilisation

A
  • hypertension
  • troubles du rythme cardique
  • angine de poitrine (prophylaxie)
  • infarctus du myocarde
  • insuffisance cardiaque
  • anxiété
46
Q

Sympathomimétiques effet direct

A
  • activateurs du s. AR
    Agonistes:
  • alpha 1et 2: noradrénaline, adrénaline
  • alpha 1 post-synaptiques: phenyléphrine
  • beta 1 et 2 : isoprénaline, noradrénaline (b1>b2), adrénaline (b2>b1)
47
Q

Sympathomimétiques effet indirect

A
  • amphétamines: augmente la libération de NA
  • cocaïne: diminution de la recapture NA
  • -> effet sympathique, psychostimulant
48
Q

sympatholitiques effet direct

A
  • prazosine/phentolamine: alpha 1

- propranolol: beta 1/2

49
Q

sympatholiques effet indirect

A
  • réserpine: déplétion des stocks de NA
50
Q

R nicotinique sympathique cardio-vasculaire

A
  • libération Adrénaline par les glandes surrénales
  • tachycardie
  • hypertension
51
Q

contraction mm. cardiaque

A
  • dépolarisation de la membrane lors du PA
  • ouverture de canaux au Ca2+ dépendant du voltage
  • entrée de Ca2+
  • activation du récepteur à la ryanodine (canal Ca2+)
  • libération de Ca2+ du RE
  • activation du complexe troponine par liaison du Ca2+
  • interaction actine-myosine
  • -> contraction (systole)
52
Q

contraction mm. lisses (vx)

A
  • activation de canaux Ca2+ par des ligands (agonistes): canaux ROC
  • PA faibles générés par canaux Ca2+ dépendant du voltage (L-type)
  • entrée de Ca2+
  • libération de Ca2+ du RE lorsque le R IP3 soit activé
  • Ca2+ intra-cellulaire se lie à la calmoduline
  • complexe Ca2+-CaM active MLCK
  • phosphorylation myosine et induction de la contraction
53
Q

toxicité cocaïne er amphétamine

A
  • angine de poitrine
  • infarctus
  • tachycardie
  • arythmies
  • hémorragies cérébrales
  • cardiomyopathies
54
Q

prazosine/phentolamine effet indésirables

A
  • hypotension orthostatique

- inhibition de la vasoconstriction réflexe