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Pharmakologie > Pharmakotherapie des kardiovaskulären Systems > Flashcards

Pharmakotherapie des kardiovaskulären Systems Flashcards

1
Q

Sympathomimetika (A,NA,D): Vor- und Nachteile

A

Vorteile:
Schneller Wirkungseintritt, gute Steuerbarkeit, stark positiv inotroper Effekt, Dopamin steigert renale Perfusion

Nachteile:
nur iv Gabe, O2-Verbrach d. Herzen überproportional gesteigert, ventrikuläre Arryhthmien (bis Kammerflimmern), supraventrikuläre Tachykardie, Ca Überladung begünstigt Herzmuskelnekrosen, schnelle Wirkabschwächung infolge Desensibilierung und Down Regulation der ß-R

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2
Q

PDE3-Inhibitoren

A

S: Milirinon, Enoximon
Wm: Phosphodiesterase-inhibition -> mehr cAMP -> mehr PKA-Aktvität -> mehr Ca -> pos- Inotropie

positive Lusitropie (=schnellere Relaxation des Herzens); deutl. Vasodilatation (reduzierte Vor-/Nachlast), wirksam auch bei downregulierten ß-R

Pk: Applikation intravenös kontinuierlich, individuelle Titration (Enoximon 1,25-7,5 mikrogamm/kg KG/min), HWZ ca. 2-5 h, verlängert bei Niereninsuffizienz

UAW: Hypotonie, Tachykardie, ventrikuläre Arrhythmien, bei länngerer Anwendung toxische Wirkungen am Myokard

  • > Progredienz der Herzinsuffizienz
  • > erhöhte Mortalität bei längerdauernder Anwendung!

Ind.: schwere, anderweitig nicht therapierbare HI

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3
Q

Ca sensitizer

A

S: Levosimendan

Wm: Erhöhung der Ca-Empfindlichkeit von Troponin C während der Systole -> pos. inotrope Wirkung
- Öffnung ATP-abhängiger Kaliumkanäle in Gefäßmuskulatur -> deutl. Vasodilatation (reduzierte Vor/Nachlast)

PK: Applikation intravenös kontinuierlich, individuelle Titration (0,05-0,2 mikrogramm/kg KG/min), HWZ: 70 - 80 h (Metaboliten), 1 h (Levosimendan)
Elimination der Metaboliten über Niere (54%) + Fäzes (44%)

UAW: durch fehlende zytosolische Ca-Erhöhung (möglicherweise) niedrigere Kardiotoxizität, allerdings nicht weniger Arrhythmien (Tachykardie), art. Hypertonie

Ind.: schwere, AKUTE, katecholaminresistente HI, v.a. bei kardiogenem Schock nach Myokardinfarkt

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4
Q

Vasodilatator-ß-Blocker

A

Carvedilol, Celiprolol, Nebivolol

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5
Q

ß1 selektive ß-Blocker

A

(Acebutolol, Celiprolol)

Atenolol, Bisoprolol, Metipranolol, Metoprolol, Nebivolol

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6
Q

ß-Blocker mit ISA

A

Aplrenolol, Oxprenolol, Pindolol, Acebutolol, Celiprolol

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7
Q

ß-Blocker

A

Wm: Antagonisierung der Sympathikuswirkung -> Blutdrucksenkung durch

a) Hemmung der Reninausschüttung in Niere
b) neg. chronotrope + neg. inotrope Wirkung am Herz

Ind.: art. Hypertonie, THRST, KHK, chronische HI, Migräneprophylaxe

KI: Asthma bronchiale, höhergradiger AV-Block, symptomatische Bradykardie, akute HI, Vorsicht bei Diabetes mellitus

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8
Q

Sympatholytika und Antisympathotonika

A

zur Therape art. Hypertonie

Feedback-Hemmung durch Hemmung von a2-R

  • Methyldopa (nur2)
  • Clonidin, Moxonidin (2 + Imidazolin-R)

a1-Adrenozeptor-Antagonisten:
- Prazosin, Urapidil

ß-Blocker

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9
Q

L-Typ-Ca-Kanal-Antagonisten

A

hemmen Ca Einstrom in Zelle
Wirkung am Herz: neg. Inotrop, reduzierte diastolische Depolarisation –> erniedrigte HF -> verlängerte AV-Überleitungszeit

Wirkung am Gefäß: Vasodilatation -> reduzierter RR

3 Gruppen:
Phenylalkylamine: Verapramil bei supreventrikulärer Tachykardie

Benzothiazepine: Ditiazem bei Prinzmetal-Angina

Dihydropyridine: Nifedipin bei art. Hypertonie

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10
Q

Dihydropyridine

A

hemmen L-Typ-Ca-Kanäle in glatter Gefäßmuskulatur -> weniger Ca Einstrom -> Vasodilatation

PK:
1. Generation: Nifedipin, HWZ: 2 h, BV 50-65 %, po, iv

  1. Generation: Nitrendipin, HWZ: 8-12 h, BV 25%, po
  2. Generation: Amlodipin: HWZ: 40 h, BV 70%, po

UAW: Flush, reflektorische Tachykardie, Knöchelödeme (Diuretika-resistent), Gingiva-Hyperplasie

Ind.: art. Hypertonie

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11
Q

RAAS

A

stimuliert durch reduzierten renalen Perfusionsdruck, NaCl-Verarmung, ß1-R-Stimulation

ACE (I -> II): Bradykinin, Substanz P (vasodilatatorisch) -> inaktive Spaltprodukte

AT1: Vasokonstriktion, Aldosteronsynthese/Freisetzung, Sympathikusaktivierung, Wachstum + Fibrose von Herz und Gefäßen, vermehrte ADH-Ausschüttung der Hypophyse

AT2: embryonal: Nierenentwicklung, antiproliferierender Effekt (HI), Vasodilatation

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12
Q

ACE-Hemmer Wirkungen

A

Wirkungen: Dilatation von Arteriolen einschl. der renalen Arteriolen

Verminderung der Vassopressin (ADH) + Aldosteronfreisetzung (vermehrte Na-Wasserausscheidung)

weniger Durstgefühl, Hemmung der tropischen Wirkungen (weniger remodeling)

Ind.: Hypertonie, chronische HI, Nephropathie, Myokardinfarkt

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13
Q

ACE-Hemmer

A

S: Captopril, Enalapril, Ramipril (-prile)

Wm: Hemmung des katalytischen Zentrums des ACE

PK: mit kurzer HWZ(Captopril, 2h) -> Anwendung 3Xd
mit langer HWZ (Enalapril) -> 2Xd
neuere Substanzen mit verbesserter Pk (Ramipril) -> 1Xd

UAW: Angiotensin-R vermittelt:
- Hypotension, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie
Bradykinin-vermittelt:
- Husten, Hautrötung, Angioödem

KI: bekanntes hereditäres Quincke-ödem (C1-Esterasemangel), beidseitige Nierenarterienstenose, schwere NI, Schwangerschaft, Stillzeit

Ind.: art. Hypertonie, chronische HI, Re-Infarkt-Prophylaxe

Th: niedrig dosierter Therapiebeginn, (wegen gefahr des first pass Phänomens bei aktiviertem RAAS

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14
Q

Angiotensin-1-Rezeptor-Antagonisten

A

S: Losartan, Irbesartan, Candesartan, Valsartan, Eprosartan, Olmesartan, Telmisartan
WM: kompetitive / nicht kompetitive Antagonisten am A1-R

UAW: Hypotension, Hyperkaliämie durch K-Retention, akutes Nierenversagen, Fehlbildungen in Schwangerschaft

KI: Akute NI, Schwangerschaft, Stillzeit

WW: kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, Aldosteron-R-Antagonisten -> Kaliumkontrollen

Ind.: art. Hypertonie, chronische HI, Alternative bei Bradykinin vermittelten UAW unter ACE-Hemmern

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15
Q

Renin-Inhibitoren

A

S: Aliskiren
Wm: direkter Inhibitor der Protease Renin (Angiotensinogen > AI)

UAW: Kopfschmerz, Durchfall, Schwindel, Hautausschlag

PK: BV 3%, HWZ: 40 h, reflektorische Steigerung von Plasma-Renin -> kein schnelles Absetzen

KI: NI, Schwangerschaft, Stillzeit

WW: bei Kombi mit anderen RAAS Inhibitoren -> erhöhtes Risiko von Hyperkaliämie

Ind.: art. Hypertonie

antihypertensive Wikrung von Aliskiren nicht überlegen, maximale Blutdrucksenkung begrenzt (wegen starker reaktiver Erhöhung der Renin-Sekretion)
Kombi bringt nichts

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16
Q

Aldosteroon-R-Antagonist

A

S: Spironolacton, Eplerenon
WM: Blockade der Effekte des Mineralcorticoids Aldosteron an seinem R -> im distalen Tubulus + Sammelrohr: Blockade der Synthese von Na-Kanälen, NaKATPase

UAW: Hyperkaliämie, bei Spironolacton durch Bindung auch an Progesteron/Androgen-R -> Gynäkomastie, Impotenz, Menstruationsstörung

KI: Akutes Nierenversagen, fortgeschrittene NI + Anurie, Schwangerschaft, Stillzeit

WW: Kaliumsparende Diuretika, ACE-Hemmer, AT1-Blocker -> Kaliumkontrolle, Abschwächung der Wirkung durch NSAR

Ind. chronischer HI (als add on), Hyperaldosteronismus

17
Q

Schleifendiuretika

A

S: Furosemid, Torasemid, Etacrynsäure

WM: Hemmung von NaK2Cl-Cotransporter im aufsteigenden Schenkel der Henleschen Schleife

PK: gute orale BV, schneller Wirkeintritt (15-30 min bei oraler Gabe) + starke Wirkung, zu 2/3 renal, 1/3 hepatobiliär eliminiert, auch bei stark eingeschränkter Nierenfunktion noch wirksam (GFR unter 30 ml/min)

UAW: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalzämie, Hypovolämie -> Hypotonie, Thrombosegefahr, Hyperurikämie, Ototoxizität

Ind: Ausschwemmen von Ödemen (z.B. durch Herz, Nieren, Leberinsuffizienz), forcierte Diurese (bei Vergiftung), drohende Anurie

18
Q

Thiazide und Thiazidanaloga

A

S: Hydrochlorothiazid, Chlortalidon, Xipamid

WM: Hemmung von NaCl Rückresorption im frühdistalen Tubulus + direkte Vasodilatation

PK:
Hydrochlorothiazid/Xipamid: gute Resorption aus Darm, glomeruläre Filtration + tubuläre Sekretion, HWZ: 6-14 h

Chlortalidon: langsame Resorption, starke Albuminbindung -> lange Wirkung (48 h)

Xipamid: stärker + daher auch bei eingeschränkter Nierenfunktion wirksam

UAW:
Hypokaliämie (K-Substitution, Kombi mit ACE-Hemmer)
Verminderung der Glucosetoleranz (Hemmung der Insulin-Sekretion)
Hyperurikämie, Hyperkalzämie
Phototoxizität, seltener Photoallergie

Ind. art. Hypertonie, HI (mit Ödemen), Ödeme, Hyperkalziurie

19
Q

Indikation für

1) Thiazide
2) Schleifendiuretika

A

1) art. Hypertonie, chron. HI, für positive Ca-Bilanz bei Osteoporose, Ödeme, Hyperkalziurie
2) Organödeme, drohende Anurie, akute HI, Hyperkalziämie

20
Q

Kalium sparende Diuretika

A

S: Amilorid, Triamteren
WM: Hemmung eines Na-Kanals im extrem distalen Tubulus

PK: Wirkeintritt erst nach 2-4 h, Wirkdauer 12-24 h

UAW: Hyperkaliämie, Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Krämpfe

KI: Schwangerschaft, Nieren- und Leberfunktionsstörung

Ind: chron. HI, Ödeme, zur Wirkverstärkung in Kombination mit anderen Diuretika, als Monotherapie schwache Wirksamkeit

21
Q

Herzglykoside

A

S: Digoxin, Digitoxin
WM: antiarrhythmische Wirkung durch zentrale Vagus-Erregung -> neg. chronotrop, neg. dromotrop
positiv inotrop/bathmotrop infolge Hemmung der NaKATPase -> Ca in Zelle erhöht

PK: HWZ: Digoxin 36 h, Digitoxin 7 d, Renale Elimination v.a. Digoxin,
Substrat von P-Glycoprotein + CYP3A4

UAW: AV-Block, ventrikuläre Tachykardie, Übelkeit, Farbsehstörung

KI: höhergradiger AV-Block, ventrikuläre Arryhthmien, WPW bei VHF

Ind: Supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflimmern, symptomatisch bei chron. HI

geringe therapeutische Breite von Digoxin

22
Q

Digoxin-Intoxikation

A

Herzrhythmusstörungen (90%)

  • bei Herzgesunden: v.a. supraventrikuläre Symptome: Bradykardie, AV-Block, VHF
  • bei Herzkranken: außerdem ventrikuläre Symptome: v.a. Extrasystolie, Kammertachykardie, bis zu Kammerflimmern

Gastrointestinale Störungen (50-60%)
- Nausea, Emesis (Chemorezeptoren d. Area postrema), Anorexie, Diarrhoe

Neurologische Störungen (10-15%):

  • Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schlaflosigkeit
  • Sehstörungen: Skotome (Gesichtsfeldausfall), Xanthopsie (Gelbsehen)
  • Aphasie, Halluzinationen, Desorientiertheit
23
Q

Antiarrhythmika Klassen

A

I: Blockade schneller Na-Kanäle
-> a: Ajmalin, b: Lidocain, c: Flecainid

II: beta-adrenerge Blockade (Metroprolol)

III: Hemmung des K-Ausstroms (Amiodaron)

IV: Blockade langsamer Ca-Kanäle (Verapamil)

If-Kanal-Blocker: Blockade der HCN-Kanäle im Sinusknoten (Ivabradin)

Adenosin: Stimulierung der A1-Rezeptoren (Adenosin)

Digitalis: Erregung des N. vagus (Digoxin)

24
Q

Na-Kanal-Blocker (Klasse I)

A

WM: hemmen spannungsabhängige Na-Kanäle -> Leitungsgeschwindigkeit runter -> Unterbrechung kreisender Erregungen (unilateraler Block -> bilateraler Block)
- Klasse Ia zusätzlich Abstieg der relativen Refratärzeit -> Unterdrückung früh einfallender Extrasystolen

Gruppen: 
Ia: (hemmen auch K-Kanäle)
-> Ajmalin, Chinidin, Disopyramid
Ib: (hemmen Na-Kanal schwach)
-> Lidocain, Phenytoin
Ic: (hemmen Na-Kanal stark)
-> Flecainid, Propafenon, Lorcainid

UAW: neg. inotrop, Vasodilatation, GI-Störung
-> Ia: QT-Verlängerung (Torsade de pointes!)

KI: HI (NYHA III u. IV) Bradykardie, AV-Block

Ind.: Akuttherapie von ventrikulären Tachykardien (VT) und AV-reentry-Tachykardien

Use-Dependence = Zunahme des Effektes mit steigender Frequenz

Klasse I nicht für prophylaktische Anwendung in Langzeittherapie

25
Q

Wolf-Parkinson-White (WPW)

A

Kreisende Erregung zwischen Vorhöfen und Kammern (AV-reentry) aufgrund einer akzessorischen Leitungsbahn (Kent-Bündel)

26
Q

ß-Blocker (Klasse II)

A

S: Metroprolol, Bisoprolol (ß1), Carvedilol (a1, ß1/2)

WM: ß-R-Blockade -> Antagonisierung der Sympathikus
-> neg. chronotrop, dromotrop, bathmotrop, inotrop

PK: BV > 35%, HWZ: 3-10 h

NW: Bradykardie, Verzögerung der AV-Überleitung, Sedation, Bronchokonstriktion, Vasokonstriktion (kalte Extremitäten)

KI: Asthma bronchiale, höhergradiger AV-Block, akute HI

Ind.: Supraventrikuläre Tachykardie, nach Myokardinfarkt (unterdrücken VES)

27
Q

If-Kanalblocker

A

S: Ivabradin
WM: hemmen Schrittmacher-Kanal (If) d. Sinusknoten -> Hemmung des Na + K Einstroms durch If-channel -> HF sinkt

Do: 2x2,5 - 7,5 mg/d p.o.

PK: BV 40%, HWZ: 11 h, Abbau über CYP3A4

NW: Bradykardie, Phosphene

KI: HF < 60/min, kardiogener Schock, Sick-Sinus-Syndrom, instable AP, AV-Block 3. Grades, schwere Leberinsuffizienz

Ind.: Angina pectoris bei ß-Blocker-Unverträglichkeit
- add on bei chron. HI (NYHA II-IV) trotz ACE-Hemmer, ß-Blocker + Aldosteron-Antagonist + Sinusrhythmus > 70/min

28
Q

K-Kanal-Blocker (Klasse III)

A

S: Amiodaron, Dronedaron, Sotalol, Ibutilid

WM: hemmen If -> längere AP-Dauer -> längere Refraktärzeit
-> Unterbrechung kreisender Erregungen und unterdrücken Extrasystolen

PK: Amiodaron: BV 30%, HWZ: 20-100 d, Abbau über CYP3A4

NW: QT-Verlängerung (Torsade de pointes) -> keine Kombi mit QT-verlängernden Substanzen (z.B. Klasse Ia-Antiarrhythmika, Makrolide, Neuroleptika)

  • Amiodaron: Anreicherung (in Hornhaut des Auges, Lungenfibrose, Leberfunktionsstörung, periphere Neuropathie)
  • Hypo-/Hyperthyreose
  • Phototoxizität

Ind: THRST (v.a. ventrikuläre Tachykardie)

29
Q

L-Typ-Ca-Kanal-Antagonisten

A

S:
Phenylalkylamin: Verapamil, Gallopamil
Benzothiazepin: Diltiazem

WM: Blockade von L-Typ-Ca-Kanälen

  • > neg inotrop
  • > verlangsamte Depolarisation (Sinus + AV-Knoten) -> neg. chronotrop, dromotrop, Verlängerung der Refraktärzeit

NW: Bradykardie, AV-Block, Obstipation, Flush

KI: höhergradiger AV-Block, Sinusknotensyndrom, akuter Myokardinfarkt, HI

Ind: Supraventrikuläre Tachykardien

IA: CAVE: Kombi mit ß-Blockern wegen Synergismus (ausgeprägte Bradykardie, AV-Block)

30
Q

Adenosin

A

WM: Aktivierung A1-Adenozeptor -> Öffnen von GIRK + Blockade von Ca-Kanälen in Sinus/AV-knoten -> Hyperpolarisation -> HF runter, AV-Blockierung

PK: HWZ ca. 10 s, dann bereits desaminiert bzw. in Zellen aufgenommen -> Applikation als Bolus in herznahe Vene

NW: Flush, Bronchospasmus

KI: Asthma bronchiale, COPD; AV-Block, WPW-Syndrom bei VHF

Ind: Akuttherapie schneller AV-Überleitungen, AV-reentry-Tachykardien

Pharmakologie (7 decks)

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