Pharmacothérapie des ulcères gastriques et duodénaux Flashcards

1
Q

Quels antiacides peuvent causer un effet rebond?

A

Anioniques (carbonate de Ca = Tums, bicarbonate de Na)

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2
Q

Quelles faiblesses la technologie du Dexlansoprazole permet de contrecarrer?

A
  • Les IPP ont un effet non soutenu sur 24 heures : le dexilant a une double libération retardée
  • La biodisponibilité augmente jusqu’à 2,5 fois plus à l’état d’équilibre : l’effet du dexilant est le même
  • *aussi l’avantage d’une prise indépendante des repas
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3
Q

On souhaite maintenir un pH de combien pour prévenir les bris à la muqueuse ?

A

3,5 à 5

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4
Q

IPP et déficience en vitamine B12

A

– Surtout chez les personnes âgées
– Si autres Rx pouvant aussi induire déficience
(ex: metformine)
– Faire dosage 1fois/an + si suspicion anémie

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5
Q

IPP et absorption du Ca, Mg et Fer

A

Éléments qui nécessitent un milieu acide pour être absorbés
– Importance clinique réelle ? Demeurer vigilants
– À 3 mois d’IPP, dim signif du Mg; attention si
autres Rx pouvant causer baisse magnésémie (ex. : thiazidiques)
– Avis dans les monographies demandés par FDA

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6
Q

IPP et Colite microscopique, C. collagénique

A

– Diarrhée chronique non infectieuse (sans présence de sang)
– Étiologie indéterminée, allure auto‐immune
– Tx: retrait des Rx possiblement en cause
• IPP, AINS, ISRS (les plus documentés)
• Possibilité de changer l’IPP sans reprise des Sx
– Si retrait IPP insuffisant: antidiarrhéiques, CCS (budésonide),…

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7
Q

IPP et infections à Clostridium difficile

A

– Hypothèse: pH gastrique moins acide (pH> 3) réduit
les capacités “stérilisatrices” de l’acide gastrique…
– Croissance bactérienne n’est pas freinée …
Pathogènes GI
– Personnes + à risque: personnes frêles, âgées (↑2 à 3 fs)
– Personnes ayant reçu un antibiotique récemment
**Pour les infections digestives : des études observationnelles ont montré un lien significatif allant de modéré à fort (OR de 1,4 à 8,3) avec l’exposition aux IPP.

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8
Q

IPP et pneumonies

A

– Méta‐analyse (5 études observationnelles)
• Augm du risque de 34% avec IPP vs non‐IPP
• Augm si dose plus élevée
• PAC (et non les pneumonies nosocomiales)

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9
Q

IPP et fractures ostéoporotiques

A

– Hypothèse: triple effet lié à suppression acide de déf en B12, ↓
absorption du Ca et hypergastrinémie
– Étude cas‐témoins: association faible entre l’usage de IPP et l’augm
du risque de fractures
– Usage d’IPP ad 5 ans, même à haute dose n’est pas associé à
l’ostéoporose. … atteinte marginale à la DMO hanche selon une étude
– Pls facteurs confondants, hétérogénéité des études lors des études poolées

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10
Q

Interactions des IPP

A
  • Tous des substrats du 2C19 et 3A4 de même qu’inhibiteurs de 2C19
  • Le pantoprazole a la particularité d’être aussi inhibiteur du 2C9, ce qui fait qu’on le recommande avec le clopidogrel (moins d’interaction au 2C19)
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11
Q

Nommez les agents protecteurs de la muqueuse

A

• Misoprotol (CytotecMC)
– Analogue des PG
– Produit ArthrotecMC (misoprostol + diclofénac)
– Attn Femme Enceinte
– Cause diarrhée…
• Sucralfate (SulcrateMC)
• Sels de bismuth (Pepto‐BismolMC)
– Agissent entre autre par adhérence protéines
cratère ET recouvrement épithélium (barrière
protectrice)

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12
Q

Nommez les agents procinétiques

A
• Antagonistes dopaminergiques
– Métoclopramide (MaxeranMC, ReglanMC)
– Dompéridone (MotiliumMC)
• Préféré car pas d’effets SNC
• Dose max recommandée: 30mg/j en raison de
l’allongement possible du QTc
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13
Q

Décrivez le rythme circadien de la sécrétion acide et l’impact sur le traitement

A

Indépendant des horaires de repas, avec une acrophase de l’acidité de 21 heures à 22 heures

  • *chez les patients avec un ulcère, le pic est entre 20h et 2h = plus long et décalé
  • On conseille donc de prendre l’anti-H2 le soir au coucher (permet une réduction efficace de l’acidité)
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14
Q

Critères de diagnostic d’une dyspepsie fonctionnelle

A
  1. Au moins un des symptômes suivants:
    Douleur épigastrique
    Brûlure épigastrique
    Plénitude postprandiale gênante
    Satiété précoce
  2. Absence de maladie organique (endoscopie normale)
  3. Sx présents depuis au moins 3 mois consécutifs et depuis + de 6 mois
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15
Q

Décrivez la dyspepsie post-prandiale

A
Plénitude postprandiale
=Synd de détresse postprandiale
Repas normaux ‐ plusieurs fs/sem
Satiété précoce
Difficulté à terminer repas normal
plusieurs fs/sem
Critères de soutien:
Ballonnements, nausées
postprandiales, éructations
± douleur épigastrique
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16
Q

Décrivez la douleur épigastrique

A
Douleur ou brûlure
•Epigastrique
(au moins modérée, au moins 1xsem)
•Intermittente
•Non diffuse ou localisée à d’autres
régions abdominales ou thoraciques
•Non soulagée /gaz ‐ selles
•Non biliaire
Critères de soutien:
•Brûlure non rétrosternale
•Modifiée par repas ‐ à jeun
± synd de détresse post‐prandial
17
Q

Signes d’alarme lors de dyspepsie

A
• Âge > 45‐50 ans
• Vomissement
• Saignements / Anémie
• Masse abdominale
• Perte de poids inexpliquée
• Dysphagie
= investigation requise (endoscopie)
18
Q

Traitement de la dyspepsie lorsque les Sx sont présents < 3 jours par semaine

A

MNP, antiacides et anti-H2 pendant 2-4 semaines

19
Q

Traitement de la dyspepsie lorsque les Sx sont présents plus de 3 jours par semaine

A

IPP DIE x 4 semaines

  • si inefficace faire une recherche de H pylori
  • auparavant anti-H2 pendant 4 semaines
20
Q

Causes d’une diminution de la pression du SOI

A

– Café, thé, graisses, chocolat, alcool, menthe
– Rx relaxant le muscle lisse : aminophylline,
nitrates, BCC
– Rx avec effets anticholinergiques
– Barbituriques diazépam mépéridine

21
Q

Seul anti-H2 pouvant être utilisé en prophylaxie de l’ulcère?

A

famotidine à haute dose (40mg BID)

22
Q

Nommez les critères de patients à risque modéré d’ulcère

A

3 des facteurs de risque suivants ou plus
- > 65 ans mais < 75 ans
-ATCD d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes
-Présence de comorbidités
-Prise de médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes PO, ISRS)
-Plus d’un AINS
💊AINS non sélectif + IPP OU Coxib

23
Q

Nommez les critères de patients à risque élevé d’ulcère

A

-75 ans ou plus
-ATCD d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou perforation)
-Prise de warfarine
💊Coxib + IPP

24
Q

Sx d’un ulcère gastroduodénal

A

douleur abdominale, brûlures d’estomac, nausées, ❗️vomissements❗️, éructations et ballonnements
**Certains pts restent asymptomatiques

25
Q

Caractéristiques de la bactérie H. pylori

A
  • Bactérie gram négatif spiralée
  • Flagelles : facilitent déplacement et colonisation
  • Sécrétion d’enzymes et toxines dont l’uréase
  • Infecte les tissus protecteurs de l’estomac
  • Humain : réservoir principal
  • Infx acquise le + souvent < 5 ans
  • Tropisme strict : muqueuse gastrique slm
  • Carcinogène groupe 1 (cancer gastrique)
  • Transmission personne à personne : fécal-oral, oral-oral, gastro-oral, plaque dentaire est un réservoir.
  • La présence du H pylori ne signifie pas tjrs un ulcère : asymptomatique la majorité du temps !
  • Majorité des ulcères duodénaux et gastriques associés à H. pylori
26
Q

Test de détection de H. pylori

A
  • Invasif (endoscopie) : biopsie lors de gastroscopie (test à l’uréase), culture, histologie
  • Non invasif : tests sanguins (détection d’Ac), recherche d’antigènes ds les selles, test respiratoire à l’urée 13C
  • *Cesser les antibios au moins 4 sem avant le test / les IPP au moins 1 sem. avant.
27
Q

Traitement de 1ère intention d’un ulcère induit par H. pylori

A

Quadruple thérapie X 14 jours

  • PAMC = IPP BID + amox 1g BID + métronidazole 500 mg T-QID + clarithromycine 500mg BID
  • PBMT (si allergie péni.) = IPP BID + bismuth 2 co QID + métronidazole 500 mg BID + tétracycline 500 mg QID
28
Q

Traitement d’un ulcère non induit par H. pylori

A
  • Ulcère gastrique : IPP 6-12 sem.

* Ulcère duodénal : IPP 4-8 sem.