Pharmacologie pédiatrique Flashcards

1
Q

Nomme les facteurs déterminants du transfert placentaire et des effets d’un rx sur le foetus.

A

1) Dose administrée
2) Caractéristiques physicochimiques du Rx
3) Débit sanguin utéro-placentaire (détermine quantité et vitesse à laquelle Rx
atteint le foetus)
4) Pharmacocinétique du Rx chez la mère (ADME, liaisons protéiques et tissulaires,
clairance plasmatique)
5) Durée d’exposition au Rx
6) Caractéristiques de distribution dans différents tissus foetaux
7) Étape de développement de l’embryon et du foetus
8) Rx utilisés en combinaison (interactions médicamenteuses)

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Q

Quelle est la forme prédominante des échanges des médicaments?

A

diffusion passive (simple)

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3
Q

Quelles sont les propriétés du placenta qui sont pertinents au passage trasplacentaire des Rx?

A
  • aug flux utérin
  • aug surface d’échange
  • dim épaisseur de la barrière placentaire

*facilitent passage transplacentaire des Rx

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4
Q

Que fait le placenta et le foie foetal lorsqu’ils détectent certains Rx?

A
  • capables d’inactiver (biotransformation) pour protéger le foetus
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5
Q

Explique l’importance de liposolubilité et degré d’ionisation des Rx.

A

facilient passage des rx à travers la barrière foeto-placentaire

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6
Q

Explique l’importance de la liaison des Rx aux protéines plasmatiques.

A

influence la vitesse de transfert + qté transférée

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7
Q

Explique l’importance des transpporteurs placentaires.

A

diffusion facilitée, endoxyrose ou transport actif de certains Rx

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8
Q

Lors de la grossesse, il y a modification de la masse et de la composition corporelle chez la femme.

Comment sont affectées le débit cardiaque, volume samguin et qté de protéines plasmatiques.

Quelles sont les conséquences sur la distribution?

A
  • aug débit cardiaque
  • aug volume sanguin
  • dim protéines plasmatiques (on sait que la liaison prot-Rx diminue la vitesse de distribution pcq le Rx ne se lie pas à son site d’action, donc, si on dim lq qté de prot plasmatique, on augmente le volume de distribution)

distribution aug

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9
Q

Lors de la grossesse, explique comment sont modifiées le vidange gastrique, le transit intestinale et le pH gastrique.

Quelles sont les conséquences sur l’absorption?

A
  • vidange gastrique ralentie
  • transit intestinale prolongée
  • aug pH gastrique
  • absorption varie
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10
Q

Lors de la grossesse, explique comment sont modifiées le flux sanguin rénal et la filtration glomérulaire.

Donc, quelles sont les conséquences sur l’élimination rénale?

A

aug

élimination rénale aug

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11
Q

Lors de la grossesse, est-ce que le métabolisme hépatique est modifié?

A

peu

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12
Q

Qu’est-ce que le syndrome de sevrage du nourrisson?

A

utilisation chronique d’opiacés par la mère entraîne de la dépendance qui se manifeste après la délivrance

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13
Q

Qu’est-ce que la toxicité reliée à l’utilisation d’IECA et ARA?

A
  • dommage rénal important et irréversible chez le foetus
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14
Q

Qu’est-ce que la toxicité différée ou retardée?

A

effets nuisibles n’apparaissant que plus tard chez l’enfant

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15
Q

Qu’est-ce que la toxicité reliée à l’utilisation d’AINS?

A

par leur effet anti-PG (prostaglandine), peuvent être responsables
d’oligohydramnios (liquide amniotique insuffisant), d’hypertension artérielle (HTA) pulmonaire et d’anurie néonatale parfois
irréversible.

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16
Q

Qu’est-ce que les actions tératogènes?

A

Rx dont une seule et unique exposition intra-utérine peut être suffisant pour affecter la structure du foetus si en phase de développement rapide

17
Q

Qu’est-ce que ADME?

A

absorption, distribution, métabolisme, excrétion : pharmacocinétique

18
Q

Explique la vitesse de vidange gastrique chez le nouveau-né.

Quelles sont les conséquences pour les Rx au niveau intestinal?

A

vidange gastrique: sortie de l’estomac et entrée dans l’intestin grêle

très lente les jours suivants la naissance, normalisation vers 6-8 mois

  • début d’action retardée pour les Rx absorbés au niveau intestinal
19
Q

Explique le pH gastrique chez le nouveau-né.

Quelles sont les conséquences sur les Rx acides et bases faibles au niveau de l’estomac?

A

neutralité à la naissance, augmentation sécrétion acide en qq heures, dim pH

  • absorption Rx acides faibles défavorisée et débit d’action retardé
  • absorption Rx bases faibles ou acido-sensibles favorisée et début d’action plus rapide
20
Q

Explique la motilité intestinale chez le nouveau-né.

QUelles sont les conséquences sur la Rx au niveau des intestins?

A

lente et irrégulière

QTÉ Rx ABSORBÉE est imprévisible

21
Q

Explique la liaison des Rx aux protéines plasmatiques chez le nouveau-né.

Quelles sont les conséquences?

A
  • dim liaison aux prot plasmatiques chez nouveax-nés et nourrissons
  • aug fraction libre de certains Rx, risque AMPLIFIER RÉPONSE PHARMACOLOGIQUE + induire EFFETS INDÉSIRABLES
22
Q

Explique l’absorption percutanée chez l’enfant.

Quelles sont les conséquences?

A
  • plus élevée que chez l’adulte
  • couche cornée + mince, peu kératinisée
  • perfusion + hydratation plus élevés
  • surface corporelle/masse corporelle > adulte
  • absorption sup que chez l’adulte
23
Q

Explique le métabolisme (biotransformation) chez l’enfant.

Quelles sont les conséquences?

A

plus lent que chez l’adulte: immaturité des enzymes hépatiques/enzymes de biotransformation

  • dim vitesse d’élimination des Rx, aug durée d’action
  • on parle de chez l’enfant, après que le foie et le plancenta a essayé de biotransformé le plus de Rx possible
24
Q

Explique l’excrétion rénale chez l’enfant.

Quelles sont les conséquences?

A

plus lente que chez l’adulte

  • débit sanguin rénal réduit
  • vitesse de filtration glomérulaire réduite
  • sécrétion tubulaire réduite (dim transporteurs)
  • Rx avec excrétion rénale importante, dim clairance rénale (clairance = excrétion), aug durée d’action
  • aug risque de toxicité