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sciences fondamentales 3 > pharmacologie du système nerveux autonome > Flashcards

pharmacologie du système nerveux autonome Flashcards

1
Q

Comment est subdivisé le système nerveux autonome?

A

système nerveux sympathique: ergotrope / assume la dépense d’énergie, pour situations d’urgence, exercice, excitation, énervement, embarras, réponse diffuse et amplificatrice

système nerveux parasympathique: trophotrope / animatrice de fonctions métaboliques, restauratrices d’énergie (repos et digestion, défécation, diurèse), réponse discrète et ciblée

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2
Q

Qu’est ce que le système nerveux central?

A

centre de régulation et d’intégration (encéphale, tronc cérébral et moelle épinière)

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3
Q

Qu’est ce que le système nerveux périphérique?

A

lignes de communication entre SNC et l’organisme, inclue voie sensitive (propagation des influx nerveux provenant des récepteurs vers le SNC) et voie motrice (propagation des influx provenant du SNC vers les effecteurs)

comprend nerfs crâniens et nerfs spinaux

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4
Q

Qu’est ce que le système nerveux somatique?

A

propagation des influx du SNC vers les muscles squelettiques, volontaire

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5
Q

Qu’est ce que le système nerveux autonome?

A

propagation des influx du SNC vers le muscle cardiaque, les muscles lisses et les glandes, involontaire

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6
Q

Quel est le principal régulateur du SNA?

A

hypothalamus

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7
Q

Quelles régions de l’encéphale et du tronc cérébral peuvent influencer le SNA?

A

cortex cérébral (lobe frontal), système limbique (émotions), formation réticulaire du tronc cérébral (régulation du diamètre des pupilles, de la respiration, de l’activité cardiaque, de la pression artérielle, etc), moelle épinière (miction, défécation, érection, éjaculation, ces réflexes sont soumis à un contrôle inhibiteur volontaire et conscient provenant de l’encéphale)

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8
Q

Quelle est l’origine du système nerveux sympathique?

A

thoraco-lombaire (T1 à L2)

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9
Q

Quelle est l’origine du système nerveux parasympathique?

A

cranio-sacrée

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10
Q

Sur quels aspects est-ce que les voies motrices du SNA et du SNS diffèrent?

A

organes effecteurs, voies efférentes et effet de l’influx

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11
Q

Quelle est la différence des organes effecteurs entre le SNA et le SNS?

A

organes effecteurs du SNA sont glandes, muscles lisses et muscle cardiaque

SNS régit l’action des muscles squelettiques

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12
Q

Quelle est la différence des voies efférentes entre le SNA et le SNS?

A

SNS: système unipolaire (un seul motoneurone est utilisé dans la voie efférente du SNP), neurofibres de type A (fibres épaisses et fortement myélinisées, donc influx peut voyager très rapidement)

SNA: système bipolaire
neurone pré-ganglionnaire (se trouve dans le SNC, neurofibres de type B soit faiblement myélinisées)
neurone postganglionnaire (se trouve dans un ganglion autonome, neurofibres de type C soit pas myélinisées), donc influx autonome est beaucoup plus lent
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13
Q

Quelle est la différence de l’effet de l’influx entre le SNA et le SNS?

A

SNS: neurotransmetteurs est toujours l’acétylcholine, l’effet est toujours excitateur, récepteur cholinergique de la cellule musculosquelettique est de type nicotinique

SNA: 2 neurotransmtteurs soit l’acétylcholine (Ach) et la noradrénaline (NA), effet peut être excitateur ou inhibiteur - dépend de l’organe cible et du type de récepteur)

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14
Q

Dans le système nerveux sympathique, quel neurotransmetteur est ce que les neurones sécrètent?

A

préganglionnaire: acétylcholine

postganglionnaire: principalement noradrénaline (certaines glandes peuvent libérer de l’Ach en plus)

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15
Q

Dans le système nerveux parasympathique, quel neurotransmetteur est ce que les neurones sécrètent?

A

tous les neurones sécrètent de l’acétylcholine

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16
Q

Dans le système nerveux sympathique, quel est le type des neurones?

A

cholinergiques (pré-ganglionnaires) et adrénergiques (post-ganglionnaires)

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17
Q

Dans le système nerveux parasympathique, quel est le type des neurones?

A

uniquement cholinergiques

récepteur cholinergique au niveau de la synapse ganglionnaire est de type nicotinique
récepteur au niveau de l’organe effecteur est de type muscarinique

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18
Q

Dans le système nerveux sympathique, quelle est la longueur des neurones?

A 
préganglionnaire = court
postganglionnaire = long
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19
Q

Dans le système nerveux parasympathique, quelle est la longueur des neurones?

A 
préganglionnaire = long
postganglionnaire = court
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20
Q

Dans le système nerveux sympathique, où sont les ganglions?

A

généralement à proximité de la moelle épinière

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21
Q

Dans le système nerveux parasympathique, où sont les ganglions?

A

la plupart sont près des organes effecteurs

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22
Q

Pourquoi est-ce que l’action parasympathique est plus localisée et plus discrète?

A

neurone postganglionnaire est plus court, son corps cellulaire se situe plus près de l’organe effecteur et a moins de ramifications

inverse pour action sympathique

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23
Q

D’où proviennent les neurones parasympathiques?

A

proviennent des nerfs crâniens (NC) III (nerf oculomoteur), VII (nerf facial), IX (nerf glossopharyngié), et X (nerf vague) et des nerfs sacrés S2-S3-S4

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24
Q

Quelles sont les fonctions du nerf oculomoteur (nerf crânien III)?

A

permet l’accomodation visuelle pour la vision de proche en provoquant la contraction du muscle ciliaire et le myosis par une contraction du muscle sphincter de l’iris

corps cellulaires des neurones postganglionnaires sont situés dans les ganglions ciliaires

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25
Q

Quelles sont les fonctions du nerf facial (nerf crânien 7)?

A

permet l’augmentation des sécrétions des glandes lacrymales, des glandes de la muqueuse nasale et de deux des trois glandes salivaires (submandibulaire et sublonguale)

corps cellulaires des neurones postganglionnaires sont situés dans les ganglions ptérygopalatins et submandibulaires

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26
Q

Quelles sont les fonctions du nerf glossopharyngé (nerf crânien 9)?

A

permet l’augmentation des sécrétions salivaires de la glande parotide

corps cellulaires des neurones postganglionnaires sont situés dans les ganglions optiques

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27
Q

Quelles sont les fonctions du nerf vague (nerf crânien 10)?

A

agit sur plusieurs viscères thoraciques et abdominaux (coeur, poumon, foie, vésicule biliaire, estomac, intestin grêle, reins, pancréas, moitié proximale du gros intestin)

coeur: diminue inotropisme et chronotropisme
trachée et bronches: provoque une bronchoconstriction et une augmentation des sécrétions dans les voies aériennes
gastro-intestinale: augmente la motilité, le tonus et les sécrétions du tractus digestif et provoque un relâchement du tonus sphinctérien

corps cellulaires des neurones post-ganglionnaires sont situés dans les ganglions intramuraux

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28
Q

Quelles sont les fonctions des nerfs sacrés S2-S3-S4?

A

donnent les fibres parasympathiques permettant la contraction du rectum et de la vessie (muscle destrusor) ainsi qu’un relâchement des sphincters (relaxation muscle trigone et sphincter vésical)
les fibres parasympathiques permettent l’érection au niveau du pénis et du clitoris
lors de la grossesse, la stimulation parasympathique a des effets variables

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29
Q

D’où proviennent les nerfs pré-ganglionnaires sympathiques?

A

proviennent de la moelle thoracolombaire où leur corps cellulaire forme la corne médio-latérale de la matière grise (zone motrice viscérale)

fibres sympathiques originent des segments thoracolombaires T1 à L2

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30
Q

Combien de ganglions retrouve-t-on dans chaque tronc sympathique?

A

23 ganglions, soit 3 cervicaux, 11 thoraciques, 4 lombaires et 1 coccygien

ganglion cervical inférieur et le 1er ganglion thoracique s’unissent pour former le ganglion cervico-thoracique = ganglion stellaire

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31
Q

Comment est-ce que les neurofibres sympathiques entrent dans la chaine sympathique?

A

via les rameaux communicants blancs

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32
Q

Quelles sont les options de la neurone une fois dans le ganglion?

A
  1. synapse au même niveau: synapse s’effectue dans le ganglion par lequel il est entré
  2. synapse à un niveau inférieur ou supérieur: axone préganglionnaire monte/descend pour faire synapse dans un ganglion d’un autre niveau de la même chaîne
  3. synapse dans un ganglion collatéral distant: neurone préganglionnaire entre et sort de la chaîne sympathique sans y faire synapse pour rejoindre un ganglion collatéral, ou prévertébral (ils sont uniquement dans l’abdomen et le bassin: ganglions coeliaque, mésentérique supérieur et mésentérique inférieur, ils sont non pairés)
  4. synapse dans la surrénale: neurone pré-ganglionnaire passe dans la chaine sympathique et le ganglion coeliaque sans y faire synapse et fait synapse dans la glande surrénale
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33
Q

Qu’est ce qui arrive lorsqu’il y a synapse dans la chaîne sympathique?

A

le neurone postganglionnaire va quitter le ganglion de la chaîne sympathique par le rameau communicant gris pour se diriger, par l’intermédiaire des nerfs spinaux, vers les viscères qu’il innerve

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34
Q

Qu’est ce les rameaux communicants blancs?

A

ils acheminent les axones des neurones pré-ganglionnaires aux troncs sympathiques et sont présents aux niveaux T1 à L2 (les régions où originent les fibres sympathiques)

contient les axones préganglionnaires myélinisés (couleur blanc)

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35
Q

Qu’est ce que les rameaux communicants gris?

A

sont formés par les axones des neurones post-ganglionnaires destinés à la périphérie et émergent de chacune des 23 paires de ganglions des troncs sympathiques

les axones sont amyélinisées

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36
Q

T1 à T4 innerve quelle région?

A

ganglion cervical supérieur, tête et cou

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37
Q

T1 à T6 innerve quelle région?

A

ganglion cervical moyen et cervico-thoracique, thorax et membres supérieurs

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38
Q

T5 à L2 innerve quelle région?

A

abdomen

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39
Q

T10 à L2 innerve quelle région?

A

bassin

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40
Q

T12 à L2 innerve quelle région?

A

membres inférieurs

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41
Q

Quelles sont les principales actions médiées par les fibres sympathiques post-synaptiques?

A
  • oeil: contraction du muscle radial (iris) ce qui engendre une mydriase, relaxation du muscle ciliaire qui permet la vision de loin
  • glandes salivaires: augmentation de la densité des sécrétions
  • coeur: augmente le chronotropisme et l’inotropisme
  • vaisseaux: vasoconstriction et vasodilatation
  • bronches et trachée: dilatation
  • gastrointestinal: diminution de la motilité et du tonus du tractus intestinal, contraction des sphincters
  • vessie: relaxation du muscle destrusor, contraction du muscle trigone et sphincter
  • pénis: diminution de l’érection
  • vésicules séminaires/prostate: contraction ce qui provoque l’éjaculation
  • utérus (grossesse): contraction et relaxation
  • glandes sudoripares: augmentation des sécrétions
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42
Q

Qu’est ce que provoque la stimulation sympathique des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques?

A

soit une contraction ou une dilatation, dépendamment de la stimulation, le sang sera redirigé vers les muscles et les organes ayant la plus grande demande selon la situation

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43
Q

Dans quelle situation est-ce que les neurones postganglionnaires du système nerveux sympathique libèrent de l’acétylcholine en plus de la noradrénaline?

A

dans les glandes sudoripares

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44
Q

Quel est le récepteur situé au niveau de la synapse ganglionnaire dans le système nerveux sympathique?

A

type cholinergique nicotinique

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45
Q

Quel est le récepteur situé au niveau de la synapse entre le neurone post-ganglionnaire et l’organe effecteur dans le système nerveux sympathique?

A

récepteur adrénergique de type alpha ou beta

**exception: glandes sudoripares sont innervées par le système symphatique mais le neurone post-ganglionnaire est de type cholinergique, les récepteurs situés au niveau de la synapse entre le neurone post-ganglionnaire et l’organe effecteur (glandes sudoripares) sont de type muscariniques

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46
Q

Qu’est ce que le système nerveux entérique?

A

réseau interne semi-autonome (pcq il peut faire lui-même la régulation de ses activités mais le système parasympathique est nécessaire au fonctionnement optimal) dont les neurone sont étroitement interconnectés

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47
Q

Comment se fait la régulation semi-autonome du système nerveux entérique?

A

se fait via des cellules rythmogènes de la paroi intestinale et des arcs réflexes qui sont déclenchés entre autres par des afférences sensitives perçues par des chémorécepteurs, des osmorécepteurs et des mécanorécepteurs

les stimulis sensitifs perçus par ces récpteurs sont aussi acheminés vers le SNC et vont déclencher les réponses sympathiques et parasympathiques

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48
Q

Quelle est l’influence du système sympathique sur le système entérique?

A

généralement une influence inhibitrice

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49
Q

Quelle est l’influence du système parasympathique sur le système entérique?

A

généralement une influence stimulante

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50
Q

Quels sont les 2 plexus majeurs dont le SNE est composé?

A
  1. plexus sous-muqueux (plexus de Meissner): fait partie de la sous-muqueuse de la paroi intestinale et assure la gestion des glandes et des sécrétions du tube digestif
  2. plexus myentérique (plexus d’Auerbach): se trouve entre les couches circulaire et longitudinale de la musculeuse intestinale et constitue le principal réseau nerveux de la paroi du tube digestif, assure la motilité du tube digestif

ces plexus sont interconnectés par des interneurones

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51
Q

Quels sont les neurones de type cholinergique?

A
  • neurones moteurs des muscles squelettiques
  • neurones préganglionnaires du SNA
  • neurones postganglionnaires parasympathiques
  • certains neurones postganglionnaires sympathiques (ceux stimulant les glandes sudoripares)
  • neurones du SNC
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52
Q

Comment est synthétisée l’acétylcholine?

A

synthétisée dans le cytoplasme du bouton terminal du neurone cholinergique par l’action de l’enzyme acétyltransférase qui catalyse la combinaison de la choline et de l’acétylcoenzyme A

est ensuite transporté dans une vésicule permettant son entreposage dans le bouton synaptique du neurone cholinergique et est libéré par exocytose (quand un influx nerveux stimule le nerf)

dans la fente synaptique, l’Ach forme un complexe avec le récepteur situé sur la membrane post-synaptique (liaison très brève) et est ensuite dégradé par l’acétylcholinestérase en choline et en acétate

la choline est recaptée par le bouton terminal du neurone pré-synaptique et resservira à la synthèse d’acétylcholine

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53
Q

Qu’est ce qu’un autorécepteur?

A

récepteur présynaptique qui se situe sur les terminaisons nerveuses des neurones cholinergiques post-ganglionnaires et le ligand provient du neurone cholinergique lui-même

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54
Q

Qu’est ce qu’un hétérorécepteur?

A

récepteur présynaptique qui se situe sur les terminaisons nerveuses des neurones cholinergiques post-ganglionnaires et le ligand provient d’ailleurs (un autre neurone adjacent)

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55
Q

Vrai ou faux: le neurone cholinergique peut être au repos.

A

faux, il y a toujours une activité basale pour maintenir son équilibre, il y a toujours une faible libération d’ACh même lorsqu’il n’y a pas de stimulation nerveuse

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56
Q

Sur quels récepteurs est-ce que l’acétylcholine produit par le neurone cholinergique peut agir?

A

récepteurs muscariniques et récepteurs nicotiniques

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57
Q

Quelles neurones sont de type adrénergiques (libèrent noradrénaline)?

A
  • neurones du SNC

- neurones postganglionnaires sympathiques

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58
Q

Comment est synthétisée la noradrénalise?

A

se passe dans le cytoplasme du bouton synaptique du neurone adrénergique

tyrosine (a.a dans notre diète) est transformé en dihydroxyphénylalanine (DOPA) par la tyrosine hydroxylase, ensuite la DOPA est transformée en dopamine (DA) par la DOPA décarboxylase (DD), la dopamine est transformée en noradrénaline par la dopamine beta-hydroxylase

la noradrénaline entreposée dans une vésicule inhibe la tyrosine hydroxylase, dans les surrénales, la noradrénaline peut être transformée en adrénaline par la phenylethanolamine N-methyltransferase

exocytose lorsqu’il y a un influx nerveux pour atteindre la fente synaptique, forme un complexe avec le récepteur ce qui engendre une réaction

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59
Q

Quels sont les 3 mécanismes de fin d’action qui peuvent avoir lieu pour la noradrénaline?

A
  1. recapture de la noradrénaline par le neurone présynaptique (mécanisme principal environ 80%)
  2. diffusion du neurotransmetteur vers la circulation pour être dégradé au foie
  3. dégradation enzymatique par les enzymes monoamine oxidase (MAO) et catechol-O-methyltransferase (COMT)
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60
Q

Est-ce qu’il existe des neurones non-cholinergique et non-adrénergique (NCNA)?

A

oui, plusieurs neurones du SNA/SNE utilisent comme transmetteurs primaires des peptides ou des substances comme le NO, l’ATP ou la 5-HT (sérotonine) (ces substances peuvent agir comme cotransmetteurs dans les neurones cholinergiques/adrénergiques)

les terminaisons nerveuses des neurones NCNA sont aussi porteuses d’autorécepteurs et d’hétérorécepteurs

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61
Q

Quelles sont les 2 réactions possibles d’un récepteur?

A
  • activation ou inhibition d’une enzyme - récepteur couplé à une protéine G
  • altération d’un flux ionique - récepteur de type canal ionique

effet net est une transduction d’un stimulus externe en un signal intracellulaire

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62
Q

Qu’est ce qu’un récepteur nicotinique?

A

un type canal ionique ligand-dépendant, sa stimulation entraine un flux ionique qui cause une dépolarisation cellulaire

ces récepteurs sont au niveau des jonctions neuromusculaires des myocytes squelettiques, de tous les neurones postganglionnaires autant sympathiques que parasympathique (donc au sein des ganglions autonomes) et au niveau des cellules productrices d’hormones de la médulla surrénale

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63
Q

Quels sont les sous-types de récepteurs nicotiniques?

A

N1 (ganglions du SNA)

N2 (jonctions neuromusculaires)

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64
Q

Qu’est ce qu’un récepteur muscarinique?

A

type couplé à une protéine G, sa stimulation entraine l’activation ou l’inhibition d’une enzyme

on le retrouve sur toutes les cellules effectrices stimulées par les neurofibres cholinergiques postganglionnaires, soit les organes cibles du système parasympathique et certaines cibles sympathiques telles que les glandes sudoripares, se retrouvent aussi sur la membrane présynaptique des neurones post-ganglionnaires sympathiques et parasympathiques, au niveau du SNC et certains vaisseaux (non lié à des fibres parasympathiques)

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65
Q

Quelles sont les localisation des récepteurs muscariniques?

A
  • neurone présynaptique
  • SNC
  • vaisseaux
  • neurone post-synaptique
  • organe effecteur parasympathique
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66
Q

Un récpteur adrénergique est de quel type?

A

type couplé à une protéine G et sa stimulation entraine l’activation ou l’inhibition d’une enzyme

type alpha ou beta

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67
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique alpha 1 (post-synaptique)?

A

localisé dans le système nerveux sympathique (sur l’organe cible)

effets:

  • vasoconstriction
  • mydriase
  • contractions sphincters (gastro-intestinaux, vésical)
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68
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique alpha 2 (post-synaptique)?

A

localisé dans le système nerveux sympathique (sur l’organe cible)

effets:
- agrégation plaquettaire
- inhibition relâchement insuline
- stimulation hormone croissance
- inhibition ADH

ou localisé aux récepteurs centraux (SNC)
effets:
-analgésie/sédation
-dépression cardiovasculaire

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69
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique alpha 2 (présynaptique) (sur le neurone post-ganglionnaire)?

A

localisé dans le SN sympathique (autorécepteur)
effets: inhibitition relâchement noradrénaline

localisé dans SN parasympathique (hétérorécepteurs)
effet: inhibition relâchement acétylcholine

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70
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique beta 1 (post-synaptique)?

A

localisé dans le système nerveux sympathique (sur l’organe cible)

effets:
- augmentation vitesse conduction cardiaque
- augmentation automaticité cardiaque
- augmentation contractilité cardiaque
- lipolyse

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71
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique beta 2 (post-synaptique)?

A

localisé dans le système nerveux sympathique (sur l’organe cible)
effets:
-vasodilatation vaisseaux
-bronchodilatation
-relaxation gastro-intestinale, utérine et vésicale
-glycogénolyse
-sécrétion d’insuline

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72
Q

Quelles sont les caractéristiques du récepteur adrénergique beta 2 (présynaptique) (sur le neurone post-ganglionnaire)?

A

localisé dans le SN sympathique
effet: augmentation du relâchement de la noradrénaline

localisé dans le SN parasympathique
effet: augmentation du relâchement de l’acétylcholine

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73
Q

Quelle est l’innervation du muscle sphincter (iris)?

A

innervation parasympathique: myosis

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74
Q

Quelle est l’innervation du muscle radial (iris)?

A

innervation sympathique: mydriase

récepteur: alpha 1

75
Q

Quelle est l’innervation du muscle ciliaire?

A

sympathique: relaxation
parasympathique: contraction (accomodation) (prédomine)

récepteur: beta 2

76
Q

Quelle est l’innervation des glandes salivaires?

A

sympathique: sécrétion épaisse
parasympathique: salive diluée (prédomine)

récepteur: alpha 1

77
Q

Quelle est l’innervation du coeur?

A

sympathique: augmente FC et contractilité
parasympathique: diminue FC et contractilité (prédomine)

récepteur: beta 1

78
Q

Quelle est l’innervation des artérioles?

A

sympathique: constriction (récepteur alpha 1), dilatation (beta 2), coronaires (beta 1)
(prédomine)

79
Q

Quelle est l’innervation des veines?

A

sympathique: constriction

80
Q

Quelle est l’innervation des poumons?

A

sympathique: bronchodilatation
parasympathique: bronchoconstriction (prédomine)

récepteur: beta 2

81
Q

Quelle est l’innervation du tractus GI?

A

sympathique: diminue motilité (récepteurs alpha 1 et beta 2), diminue sécrétions, constriction sphincters (alpha 1)
parasympathique: augmente motilité (récepteurs alpha 1 et beta 2), augmente sécrétion, relâchements sphincters (alpha 1) (prédomine)

82
Q

Quelle est l’innervation des glandes sudoripares?

A

sympathique: sudation

récepteur: cholinergiques

83
Q

Quelle est l’innervation du système urinaire?

A

sympathique: relaxation destrusor (beta 2), constrictipn trigone et sphincters (alpha 1), contraction uretères (alpha 1), sécrétion rénine (beta 1)
parasympathique: contraction destrusor (beta 2) (prédomine), relaxation trigone et sphincters (alpha 1), relaxation uretères (alpha 1)

84
Q

Quelle est l’innervation du tractus génital?

A

sympathique: éjaculation
parasympathique: érection

85
Q

Quelle est l’innervation des médullo-surrénales?

A

sympathique: libération catécholamines

récepteur: cholinergiques

86
Q

Quelle est l’innervation du foie?

A

sympathique: glycogénolyse, gluconéogenèse

récepteur: beta 2

87
Q

Quelle est l’innervation du pancréas?

A

sympathique: sécrétion cellule beta (beta 2, alpha 2), lipolyse (beta 1)

88
Q

Qu’est ce que comprend l’arc réflexe viscéral?

A

comprend un récepteur, un neurone sensitif, un centre d’intégration, un neurone moteur et un effecteur

même chose pour l’arc réflexe somatique

89
Q

Quelle est la fonction du réflexe des barorécepteurs?

A

permettre le maintien de la TA

les récepteurs sensoriels sont des mécanorécepteurs (sensibles à l’étirement) situés au niveau des sinus carotidiens et au niveau de l’arc aortique, ils peuvent ressentir une augmentation ou diminution de la TA systémique via un changement de l’étirement de la paroi du vaisseau

influx afférents du sinus carotidien sont transportés par des fibres du nerf de Hering (partie du n. glossopharyngé) et ceux de l’arc aortique sont transportés par des fibres du nerf de Cyan (partie du n. vague), le message est transmis au SNC

90
Q

Qu’est ce que le réflexe pupillaire?

A

permet l’adaptation de l’iris à la lumière afin d’éviter l’éblouissement et une meilleure vision dans la noirceur

le stimulus de luminosité est capté par des cellules situées sur la rétine, influx afférent est ensuite transporté vers le SNC par le nerf optique (NC 2), le SNC envoie un influx parasympathique via le nerf oculo-moteur (NC 3) permettant le myosis en réponse à une lumière intense

91
Q

Dans le système nerveux parasympathique, quel est le ratio post-pré pour les neurones ganglionnaires?

A

1-3:1

92
Q

Qu’est ce qui peut activer le système nerveux sympathique?

A

stress, peur, hypoglycémie, froid, exercice, traumatisme, etc

93
Q

Dans le système nerveux sympathique, quel est le ratio post-pré pour les neurones ganglionnaires?

A

20-30:1

94
Q

Qu’est ce qu’un cholinomimétiques?

A

molécules mimant l’effet de l’acétylcholine, médicaments capables de reproduire tout ou en partie les effets de l’acétylcholine, le principal neurotransmetteur des neurones cholinergiques

peut être à action directe ou indirecte

95
Q

Qu’est ce qu’un cholinomimétique à action directe?

A
  • effets médiés par la liaison de la molécule pharmacologique aux récepteurs puis stimulation des récepteurs
  • amines quaternaires ou teriaires
  • susceptibilité à l’hydrolyse par les cholinestérases variable
  • 2 sous types: nicotiniques (nicotine), muscariniques (béthanéchol, pilocarpine, carbachol, methacholine)
96
Q

Qu’est ce qu’un cholinomimétiques à action indirecte?

A

effets cholinergiques ne sont pas reliés à une stimulation directe du récepteur par la molécule pharmacologique (mécanisme d’action varie)

prototypes: néostigmine, édrophonium, donépezil

97
Q

Qu’est ce que les cholinomimétiques directs nicotiniques stimulent?

A
  • stimulation des ganglions PSYM et SYM incluant les médullo-surrénales
  • stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jonction neuromusculaire
  • stimulation SNC
98
Q

Quels sont les effets de la stimulation des ganglions PSYM et SYM (incluant les médullo-surrénales) par les cholinomimétiques directs nicotiniques?

A
  • libération d’Ach par les neurones postganglionnaires PSYM
  • libération des catécholamines médullo-surrénaliennes
  • libération de noradrénaline par les neurones postganglionnaires SYM
99
Q

Quels sont les effets de la stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions PSYM et SYM (incluant les médullo-surrénales) par les cholinomimétiques directs nicotiniques?

A
  • une désensibilisation de ces récepteurs
  • une inhibition de la transmission ganglionnaire
  • une diminution de la libération des cathécholamines surrénaliennes
100
Q

Quels sont les effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques?

A
  • vasoconstriction (SYM)
  • tachycardie (SYM / bradycardie (PSYM)
  • augmentation motilité GI: nausée, vomissements, diarrhée, crampes abdominales (PSYM)
  • contraction du muscle destrusor de la vessie et relaxation du sphincter vésical: urgence ou incontinence urinaire (PSYM)
  • contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)
  • vigilance: tremblements, convulsions, coma (effets centraux)
  • dépendance - stimule les neurones dopaminergiques centraux
101
Q

Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques?

A

faciliter le sevrage nicotinique (timbre transdermique, aérosol, gomme à mâcher)

102
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques?

A
  • stimulation du parasympathique
  • légère inhibition des voies sympathiques et parasympathiques intrinsèques
  • aucun effet sur la voie de la médullo-surrénale
  • stimulation sympathique (glandes sudoripares)
103
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur le muscle sphincter de l’iris?

A

myosis (contraction)

104
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur le muscle ciliaire?

A

contraction du muscle pour une accomodation visuelle pour vision proche

105
Q

Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques?

A

-introduire un myosis et réduire la pression intraoculaire (glaucome, sinon dommage au nerf optique et crée une vision en tunnel)

médicaments: gouttes de pilocarpine ou carbachol

  • aide au diagnostic de l’asthme (hyperréactivité bronchique): méthacholine
  • augmentation des sécrétions salivaires et lacrymales pour sécheresse de la bouche (pilocarpine per os)
  • corriger atonie vésicale, rétention urinaire, s’assurer de l’absence d’obstruction mécanique (béthanéchol)
106
Q

Quel est l’effet des cholinomimétiques directs muscariniques sur le tonus vagal?

A

augmentation

107
Q

Quel est l’effet des cholinomimétiques directs muscariniques sur la FC?

A

diminution FC

domination parasympathique au coeur

108
Q

Quel est l’effet des cholinomimétiques directs muscariniques sur les vaisseaux sanguins?

A
  • pas d’innervation parasympathique

- présence de récepteurs muscariniques donc vasodilatation

109
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur les bronches et la trachée?

A
  • constriction de la trachée et des bronches = bronchospasme

- augmentation des sécrétions trachéo-bronchiales

110
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur les glandes salivaires et gastrointestinales?

A

stimulation des glandes salivaires (cellules zymogènes, salive diluée) et gastrointestinales (augmentation sécrétions)

111
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur le tractus GI?

A
  • contraction du muscle lisse gastrointestinal (augmente motilité)
  • relaxation des sphincters GI: nausée, vomissements, douleur abdominale, diarrhée
112
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur la vessie?

A
  • contraction du muscle destrusor de la vessie

- relaxation du sphincter vésical: urgence urinaire, incontinence urinaire

113
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs muscariniques sur les glandes sudoripares?

A

stimulation des glandes sudoripares: sudation = récepteurs muscariniques au niveau des cellules épithéliales des glandes sudoripares

voie sympathique

114
Q

Qu’est ce que la xérostomie?

A

sécheresse de la bouche

115
Q

Qu’est ce qu’un cholinomimétiques à action indirecte?

A

inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (enzyme qui dégrade et inactive l’Ach

116
Q

Quels sont les effets centraux des cholinomimétiques à action indirecte?

A

augmentation vigilance, convulsions, coma, apnée

117
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur la vision?

A

myosis et accomodation pour vision de proche (PSYM)

118
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur le tractus GI?

A

augmentation du tonus du muscle lisse GI, augmentation motilité GI, augmentation sécrétions GI (PSYM)

119
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur les bronches et la trachée?

A

bronchoconstriction (PSYM)

120
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur la vessie?

A

contraction du muscle destrusor de la vessie et urgence ou incontinence urinaire (PSYM)

121
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur le coeur?

A

bradycardie, diminution force de contraction du coeur, diminution débit cardiaque (PSYM)

122
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur le pression artérielle?

A

aucun changement ou baisse légère de la pression artérielle (via l’activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire)

123
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques à action indirecte sur les muscles squelettiques?

A

augmentation force de contraction des muscles squelettiques: peut être suivie, à doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire

124
Q

Quels sont les usages cliniques des cholinomimétiques indirects?

A
  • renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants (néostigmine, edrophonium, nécessite l’administration concomittante d’un antimuscarinique pour contrer les effets secondaires)
  • traiter la myasthénie grave (pyridostigmine)
  • atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzheimer (donépézil)
125
Q

Quelles sont les conditions à risque pour les cholinomimétiques?

A
  • bradycardie
  • asthme (augmentation bronchostriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)
  • obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)
126
Q

Qu’est ce que la muscarine?

A

agoniste muscarinique

cause intoxication = symptômes parasympathomimétiques (hypersécrétion, diarrhées, déshydratation, vomissements)

antidote = atropine (antimuscarinique)

127
Q

Qu’est le gaz sarin et gaz VX?

A

liquide inodore et incolore dans la famille des organophosphates, inhibiteurs irréversibles de l’acéthylcholinestérase (donc sont des cholinomimétiques indirects)

causent des contractions musculaires menant à des contractures puis paralysis, myosis, hypersécrétions (nez, larmoiement, hypersalivationm sudation), bronchospasmes, dyspnée, nausées, vomissements, incontinence

antidotes: pralidoxine et atropine

128
Q

Qu’est ce qu’un anticholinergique?

A

inhibe l’action de l’acétylcholine endogène

antagonisme des récepteurs muscariniques, nicotiniques ganglionnaires (type Ng) et nicotiniques musculaires (type Nm)

129
Q

Quels sont les prototypes des antimuscariniques (anticholinergiques)?

A

atropine, glycopyrrolate, scopolamine, ipratropium, cyclopentolate

ce sont des parasympatholytiques (empêchent le fonctionnement du système parasympathique)

130
Q

Qu’est ce qu’un antimuscarinique?

A

antagoniste compétitif des récepteurs muscariniques (peu de sélection pour les sous-types de récepteurs), parasympatholytiques

amines tertiaires (effets SNC) vs amines quaternaires

131
Q

Quels sont les principaux effets des antimuscariniques?

A
  • mydriase, réduction des sécrétions lacrymales
  • cycloplégie (paralysie de l’accommodation visuelle)
  • tachycardie
  • bronchodilatation, réduction des sécrétions naso-trachéobronchiales
  • réduction des sécrétions salivaires et gastrointestinales
  • réduction de la sudation, hyperthermie (sympathique)
  • ralentissement du transit gastrointestinal
  • rétention urinaire
  • inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action directe
132
Q

Quels sont les usages cliniques des antimuscariniques?

A
  • traitement de la bradycardie (atropine, glycopyrrolate)
  • traitement du bronchospasme dans la MPOC et l’asthme (ipratropium, nom commercial atrovent par inhalation)
  • examen ophtalmologique (gouttes de cyclopentolate pour dilater la pupille)
  • prévention des nausées et vomissements
  • réduction des sécrétions salivaires (scopolamine)
  • sédation (amine tertiaire)
  • effets centraux
  • dans la maladie de Parkinson pour réduire tremblements et rigidité car il y a débalancement entre les activités dopaminergiques et cholinergiques (benztropine)
  • réduire l’incidence de mouvements anormaux causé par les médicaments antipsychotiques (benztropine)
  • atténuer les effets d’une stimulation du parasympathique, lors de l’utilisation de la néostigmine pour renverser les effets des bloqueurs neuromusculaires (glycopyrrolate)
  • traitement des intoxications aux cholinomimétiques (atropine)
133
Q

Quels sont les effets secondaires de la benztropine?

A

benztropine est un antimuscarinique

  • xérostomie (état de sécheresse dans la bouche)
  • vision trouble
  • constipation
  • rétention urinaire
  • tachycardie
134
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les antimuscariniques?

A
  • glaucome
  • rétention urinaire (hyperplasie prostatique)
  • constipation
  • hyperthermie (ou fièvre)
  • tachyarrythmie
135
Q

Nommez un prototype d’un antagoniste des récepteurs nicotiniques ganglionnaires (type Ng)-Ganglioplégiques. (anticholinergiques)

A

triméthaphan

bloque sympathique

136
Q

Quels sont les usages cliniques des antinicotiniques ganglionnaires?

A

-traitement de l’hypertension (triméthapha, agent ganglioplégique)

137
Q

Quels sont les types d’anticholinergiques?

A
  • antagoniste des récepteurs muscariniques - antimuscariniques
  • antagoniste des récepteurs nicotiniques ganglionnaires - ganglioplégiques
  • antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires - bloqueurs neuromusculaires (donc paralysie)
138
Q

Nommez un prototype de bloqueurs neuromusculaires (antagoniste des récepteurs nicotiniques musculaires).

A

rocuronium

139
Q

Nommez un usage clinique des antinicotiniques musculaires.

A

paralysie pour peropératoire, intubation endotrachéale, soins intensifs (rocuronium)

140
Q

Qu’est ce que la toxine botulinique?

A

liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiques, empêche la libération d’acétylcholine

peut causer le botulisme

141
Q

Qu’est ce que le botulisme?

A

maladie paralytique souvent d’origine alimentaire due à la toxine botulique produite le plus souvent par la bactérie clostridium botulinum

symptômes:

  • vision trouble, mydriase, chute de la paupière, difficulté à avaler, constipation
  • faiblesse musculaire jusqu’à paralysie
  • sensibilité normale
  • afébrile

traitement de support: antitoxine équine (doit être donné très tôt)

142
Q

Quels sont les usages cliniques de la toxine botulinique?

A
  • divers types de spasticité
  • esthétisme
  • possibilité de l’injection dans le sphincter strié de l’urètre, dans la vessie, dans la prostate
143
Q

Est ce que l’atropine peut causer une intoxication?

A

à doses supra thérapeutiques

cause:

  • excitation
  • nervosité
  • hallucinations
  • coma

traitement: physostigmine (inhibiteurs cholinestérases qui traverse la barrière hémato-encéphalique): inhibe les effets centraux de l’atropine

144
Q

Qu’est ce que les sympathomimétiques?

A

reproduction des effets résultant d’une stimulation du système sympathique

à action directe (SYMADO) ou indirecte (SYMAID)

145
Q

Quels sont les prototypes des sympathomimétiques à action directe?

A

phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine

146
Q

Nommez un prototype des sympathomimétiques à action indirecte.

A

éphédrine

147
Q

Qu’est ce que les sympathomimétiques à action directe?

A

agonistes des récepteurs adrénergiques

peuvent être relativement sélectifs pour un sous-type de récepteurs ou non sélectifs

148
Q

La phényléphrine est un agoniste de quel type de récepteur?

A

récepteur adrénergique alpha 1

149
Q

L’isoprotérénol est un agoniste pour quel type de récepteur?

A

récepteur adrénergique beta 1 > beta 2

150
Q

La clonidine est un agoniste pour quel type de récepteur?

A

récepteur adrénergique alpha 2

151
Q

Qu’est ce que les catécholamines?

A

sympathomimétiques à action directe possédant une caractristique chimique commune, le noyau catéchol

152
Q

Où est-ce qu’on retrouve des récepteurs adrénergiques alpha-1?

A

vascularisation
intestin (sphincters)
oculaire (radial)
prostate (sphincter)

153
Q

Quelles sont les fonctions sympathiques des récepteurs adrénergiques alpha-1?

A 
défécation ralentie
contraction sphincter vésical
-pupille dilatée
-vasoconstriction vaisseaux
-contraction muscle piloérrecteur
154
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques alpha-1?

A
  • vasoconstriction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins (augmente résistance vasculaire et pression artérielle)
  • contraction du muscle lisse radial de l’iris (mydriase) = augmentation du diamètre de la pupille
  • contraction du muscle sphincter de la vessie
155
Q

Donnez un exemple d’usage clinique des sympathomimétiques alpha-1?

A

réduire la congestion nasale

156
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques alpha-2?

A
  • agrégation plaquettaire (augmentation hémostaste)
  • inhibition du relâchement de l’insuline (donc augmente la glycémie en théorie)
  • diminution de libération de noradrénaline et d’acétylcholine par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respectives via autorécepteurs et hétérorécepteurs (diminution du tonus sympathique) (pré-synaptique)
  • analgésie, sédation, dépression cardio-vasculaire (centraux)
  • stimulation de l’hormone de croissance
  • inhibition de l’ADH
157
Q

Quels sont les usages cliniques des agonistes des récepteurs adrénergiques alpha-2?

A

clonidine (pour diminuer TA et possiblement pour douleur chronique) et dexmedetomidine (utilisé en anasthésie)

158
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques beta-1?

A

augmente force de contraction (inotrope) et fréquence cardiaque (chronotrope), augmentation sécrétion de rénine

récepteurs beta-1 sont quasiment juste au coeur

159
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques beta-2?

A
  • vasodilatation (relaxation du muscle lisse, ce qui diminue résistance vasculaire et pression artérielle)
  • bronchodilatation
  • relaxation gastro-intestinale
  • relaxation vésicale
  • glycogénolyse
  • augmentation sécrétion d’insuline
  • augmentation captage du K+ par les muscles squelettiques

beta-2 pré-synaptique = augmentation du tonus sympathique (augmentation libération de noradrénaline et d’Ach par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques via autorécepteurs et hétérorécepteurs)

160
Q

Quels sont les usages cliniques des sympathomimétiques beta-2?

A
  • diminution TA (vasodilatation)
  • bronchodilatation et activation de l’appareil mucociliaire (donc traitement du bronchospasme avec salbutamol à court/longue action par inhalation)
161
Q

Quels sont les effets des sympathomimétiques beta-3?

A

-augmentation lipolyse (action sur les adipocytes): augmentation acides gras libres plasmatiques

162
Q

Quels sont les effets des sympathomimétiques dopaminergique-1?

A
  • vasodilatation spanchnique et rénale

- effets SNC: émotions, coordination musculaire

163
Q

Quels sont les cibles des sympathomimétiques à action indirecte?

A

agissent sur les effets médiés par la noradrénaline endogène: libération, recapture, dégradation

164
Q

Comment fonctionnent les sympathomimétiques à action indirecte qui agissent sur la recapture de la noradrénaline?

A

blocage de la recapture de NA par le terminaisons nerveuses adrénergiques donc accumulation de NA dans la synapse/jonction neuroeffectrice adrénergique et diminution des réserves

ex: certains anti-dépresseurs, cocaïne

165
Q

Comment fonctionnent les sympathomimétiques à action indirecte qui agissent sur la dégradation de la noradrénaline?

A

inhibition de l’enzyme qui dégrade la noradrénaline (monoamine oxydase)
donc accumulation de noradrénaline dans la synapse/jonction neuroeffectrice adrénergique et retard de l’inactivation de la noradrénaline

ex: certains antidépresseurs

166
Q

Comment fonctionnent les sympathomimétiques à action indirecte qui agissent sur la libération de la noradrénaline?

A

augmente la libération de la noradrénaline donc augmente la quantité de noradrénaline dans la synapse/jonction neuroeffectrice adrénergique + libération de la noradrénaline présente dans les terminaisons adrénergiques

ex: ephedrine

167
Q

Quels sont les principaux usages cliniques des sympathomimétiques?

A
  • vasopresseurs pour augmenter TA, agit sur alpha-1 (phenylephrine, norepinephrine/noradrénaline, epinephrine/adrénaline, ephedrine)
  • agents inotropes pour augmenter la force de contraction du coeur sur beta-1 (norepinephrine/noradrénaline, ephedrine) et beta-2 (epinephrine/adrénaline, dobutamine, isoprotérénol)
  • molécule au coeur des algorithmes de réanimation (epinéphrine/adrénaline)
  • traitement du choc anaphylactique car bronchodilatateur et vasopresseur (epinéphrine/adrénaline)
  • favoriser l’hémostase (epinéphrine/adrénaline)
  • prolonger la durée d’action des anesthésiques locaux (epinéphrine/adrénaline)
  • traiter bradyarythmies (epinéphrine, dopamine, osoprotérénol)
  • traitement HTA via alpha-2 (clonidine)
168
Q

Quelles sont les principales conditions à risque des sympathomimétiques?

A
  • insuffisance cardiaque
  • arythmie cardiaque
  • angor
  • HTA/crise hypertensive
  • insomnie
  • hyperplasie prostatique
169
Q

Quels sont les effets de la cocaïne?

A

inhibe le recaptage neuronal de la noradrénaline et de la dopamine (donc sympathomimétiques à action indirecte)

170
Q

Qu’est-ce que les sympatholytiques?

A

inhibent l’action du système nerveux sympathique

antagonistes des récepteurs (alpha et beta bloqueurs) ou inhibiteurs de la libération neuronale de noradrénaline

171
Q

Qu’est ce que les sympatholytiques alpha bloqueurs?

A

antagonistes compétitifs des récepteurs alpha adrénergiqques

peuvent être non sélectifs (phentolamine) ou sélectifs pour alpha-1 au niveau postsynaptique(prazosine) ou alpha-2 au niveau présynaptique (yohimbine)

effet beta majorés car augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur

172
Q

Quels sont les effets des alpha bloqueurs (récepteurs alpha-1)?

A
  • relaxation du muscle lisse vasculaire (hypotension, tachycardie réflexe, hypotension posturale)
  • congestion nasale
  • relaxation du muscle radial de l’iris (myosis)
  • relaxation du sphincter de la vessie/facilitation de la vidange vésicale
  • relaxation de la prostate/canaux déférents/vésicules séminales
173
Q

Quels sont les effets des alpha bloqueurs (alpha-2)?

A
  • libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques (effet via autorécepteurs)
  • libération d’ACh par les terminaisons nerveuses cholinergiques (hétérorécepteurs)
174
Q

Quels sont les usages cliniques des alpha bloqueurs?

A
  • traitement de l’urgence hypertensive: phéochromocytome, crise hyperthyroïdienne, hyperrréflexie autonome (phentolamine)
  • infiltration sous-cutanée lors extravasation accidentelle d’un sympathomimétique (phenoxybenzamine pour alpha 1 et 2)
  • traitement de maladies périphériques impliquant les vaisseaux cutanés - maladie de Raynaud (phenoxybenzamine pour alpha 1 et 2, prazosine pour alpha-1)
  • augmentation du relâchement de noradrénaline effet pré-synaptique, traitement de l’hypotension orthostatique idopathique, dysfonction érectile (yohimbine pour alpha 2 n’est pas bcp utilisé)
  • pour hypertrophie bénigne de la prostate (tamsulosin pour alpha-1)
175
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les alpha bloqueurs?

A
  • hypotension orthostatique (via alpha-1 et diminution des réflexes sympathiques vasoconstricteurs)
  • arythmie (tachycardie réflexe)
  • congestion nasale
  • céphalée
176
Q

Qu’est ce que les beta bloqueurs?

A

antagonistes compétitifs des récepteurs beta adrénergiques

peuvent être non sélectifs (propranalol) ou sélectifs pour beta 1 donc cardiosélectifs (métoprolol) ou beta-2 (butoxamine, pas d’usage clonique)

effets alpha amplifiés (via augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur)

177
Q

Quels sont les principaux effets des beta bloqueurs (beta-1)?

A
  • diminution fréquence et contractilité cardiaque
  • diminution vitesse conduction auriculo-ventriculaire
  • diminution débit cardiaque (à court terme)
  • diminution résistance vasculaire (à long terme)
  • diminution sécrétion rénine
  • diminution TA
178
Q

Quels sont les principaux effets des beta bloqueurs (beta-2)?

A
  • diminution résistance vasculaire (à court terme)
  • bronchoconstriction
  • diminution glycogénoluse et diminution sécrétion insuline
  • diminution entrée du K+ dans les muscles squelettiques
  • diminution libération neuronale de noradrénaline et Ach (autorécepteurs/hétérorécepteurs)
179
Q

Quels sont les usages cliniques des beta bloqueurs?

A
  • HTA (propranolo pour beta 1 et 2, métoprolol pour beta 1, esmolol pour beta 1)
  • ischémie myocardique, arythmies, IC (bisoprolol pour beta-1 et metoprolol)
  • glaucome en diminuant la production d’humeur aqueuse (timolol pour beta-1 et 2 = gouttes)
  • traitement prophylactique de la migraine
  • pour atténuer les tremblements essentiels
180
Q

Quels sont les conditions à risque avec les beta-bloqueurs?

A
  • asthme
  • bradycardie
  • peut masquer les signes d’hypoglycémie
181
Q

Quels sont les prototypes désignés des cholinomimétiques?

A

métacholine, néostigmine, organophosphates

182
Q

Quels sont les prototypes des anticholinergiques?

A

atropine, glycopyrrolate

183
Q

Quels sont les prototypes ds sympathomimétiques?

A

noradrénaline, adrénaline, phényléphrine, isoprotérénol, éphédrine, clonidine

184
Q

Quels sont les prototypes des sympatholytiques?

A

phentolamine

metoprolol

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