Pharmacologie du SNA Flashcards

1
Q

Décrire le rôle du SNA

A

Contrôle des fonctions viscérales du corps humain

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2
Q

Nommer les 2 branches du SNA

A
  1. Sympathique
  2. Parasympathique
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Q

QSJ: Je suis ergotrope (j’assume la dépense d’énergie aka combat ou fuite)

A

Sympathique

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4
Q

QSJ: Je suis trophotrope (animatrice des fonctions métaboliques, restauratrices d’énergie aka repos ou digestion)

A

Parasympathique

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5
Q

Nommer 3 fonctions du système nerveux autonome sympathique

A

-Réponse aux situations de stress
-Mobilise l’organisme
-Réponse diffuse et amplificatrice

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6
Q

Nommer 3 fonctions du système nerveux autonome parasympathique

A

-Maintient des fonctions de base
-Économise de l’énergie
-Réponse discrète et ciblée

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7
Q

Qu’est ce que le SNC et ses 2 composantes ?

A

Centre de régulation et d’intégration (encéphale et moelle épinière)

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8
Q

Qu’est ce que le SNP ?

A

Ligne de communication entre le SNC et l’organisme (nerfs)

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9
Q

Nommer les 2 voies du SNP

A

Voie sensitive/afférente (Récepteurs vers SNC)
et
Voie motrice/efférente (SNC vers effecteurs)

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10
Q

Nommer les 2 types de voie voie motrice (efférente)

A

SN autonome (SNC vers muscles cardiaques, lisses et glandes/ involontaire)
et
SN somatique (SNC vers muscles squelettiques/ volontaire)

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11
Q

Nommer les 2 systèmes du SNA

A

Sympathique (stress) et parasympathique (fonctions habituelles/ conserve l’énergie)

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12
Q

Nommer le chef d’orchestre du SNA

A

Hypothalamus

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13
Q

Nommer les particularités des voies afférente et efférente somatique et autonome

(nb de neurone, ventral ou dorsal, caractéristique du nerf et myéline, organe ⮕ organe)

A

Voie afférente somatique:
-1 neurone
-Dorsal
-Souvent myélinisé
-Peau ⮕ Moelle épinière

Voie efférente somatique:
-1 neurone
-Ventral
-Neurofibre de type A
-Nerfs épais et fortement myélinisé (trasmet rapidement l’influx)
-Moelle épinière ⮕ muscle squelettique

Voie afférente autonome:
-1 neurone
-Dorsal
-Souvent non-myélinisé
-Viscère ⮕ Moelle épinière

Voie efférente autonome
-2 neurones (synapse dans ganglion)
-Ventral
-Neurone préganglionnaire dans encéphale ou moelle épinière (mince et faiblement myélinisé) + type B
-Neurone postganglionnaire dans ganglion autonome pour ensuite rejoindre l’organe effecteur (plus mince et amyélinisé) + type C
-Moelle épinière ⮕ Muscles lisses des viscères

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14
Q

Type de fibres dans les terminaisons effectrices somatiques

A

Type A

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15
Q

Type de fibres dans les terminaisons effectrices autonome préganglionnaire

A

Type B

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16
Q

Type de fibres dans les terminaisons effectrices autonome post-ganglionnaires

A

Type C

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17
Q

Carctéristiques du SN somatique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)

A

-Corps cellulaire dans SNC
-Axone fortement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Agit sur les muscles squelettiques
-Effet stimulant (++)

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18
Q

Carctéristiques du SN autonome sympathique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)

A

-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire court et faiblement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Axone postganglionnaire long et non-myélinisé
-Libère noradrénaline
-Agit sur les muscles lisses, glandes et muscles cardiaques
-Effet stimulant ou inhibiteur dépendant du neurotransmetteur et des récepteurs

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19
Q

Carctéristiques du SN autonome sympathique qui agit sur la médulla surrénale
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)

A

-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire faiblement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Agit sur la médulla surrénale qui va libérer de l’adrénaline et de la noradrénaline dans les vaisseaux sanguins
-Effet systémique

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20
Q

Carctéristiques du SN autonome parasympathique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)

A

-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire faiblement myélinisé et plus long
-Libère Acétylcholine
-Axone postganglionnaire moins long et non-myélinisé
-Libère acétylcholine
-Agit sur les muscles lisses, glandes et muscles cardiaques
-Effet stimulant ou inhibiteur dépendant du neurotransmetteur et des récepteurs

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21
Q

Nommer les 2 origines du système parasympathique

A

Nerfs crâniens:
III, VII, IX, X (nerf vague qui s’occupe de 90% influx)

Nerfs sacrés:
S2, S3, S4

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22
Q

Période activation parasympathique et type d’effet

A

-Calme
-Repos
-Digestion
-Après peur intense et soudaine

-Efet limité et localisé (distribution restreinte)

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23
Q

Nerfs parasympathques

Emplacement du nerf crânien III, ganglion et effet

A

Mésencéphale ⮕ Ganglion cilliaire ⮕ oeil (miosis et accomodation)

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24
Q

parasympathques

Emplacement du nerf crânien VII, ganglion et effet

A

Protubérance ⮕ ganglion ptérygo-palatin ⮕ muqueuse nasale et glande lacrymale (augmentation des sécrétions)

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25
# parasympathques Emplacement du nerf crânien IX, ganglion et effet
Bulbe ⮕ ganglion otique ⮕ glande parotide (augmentation des sécrétions)
26
Emplacement du nerf crânien X (nerf vague), ganglion et effet
Bulbe ⮕ synapse dans le ganglion tout près de l'organe cible ⮕ -Coeur (diminue inotropisme/ contractilité et le chronotropisme/FC) -Poumons (bronchoconstriction) -Foie et vésicule biliaire (Augmentation des sécrétions) -Estomac (Diminution tonus des sphincters et augmentation des sécrétions) -Pancréas (Augmentation des sécrétions) -Gros intestin et intestin grêle (Augmentation de la motilité digestive)
27
# Parasympathique Carctéristique nerf sacré 2-3-4 et effet
-Préganglionnaire très long et fait synapse dans plusieurs fibres post-ganglionnaire (1:3) -Contraction du rectum et de la vessie -Relâcjement des spincters -Érection
28
Neurotransmetteur du parasympathique
Préganglionnaire sécrète Acétylcholine vers récepteur nicotinique (++) du post-ganglionnaire qui va sécréter de l'acétylcholine à son tour Active les récepteurs muscarinique (+/-) des organes effecteurs
29
# Sympathique Origine, nerfs, effecteurs
Origine de la moelle épinière thoraco-lombaire Nerfs: T1 à L2 T1-T4: tête et cou T1-T6: Thorax et mb supérieur T5-L2: Abdomen T10-L2: Bassin T12-L2: Mb inférieurs Effecteurs: Peau, vaisseaux sanguins et organes abdominaux
30
# Synpathique Nommer les **4 options** de synapse d'un nerf pré-ganglionnaire sympathique (à l'examen)
-Tronc sympathique ou chaîne paravertébral du **même niveau** -Tronc sympathique ou chaîne paravertébral d'un **autre niveau** -Ganglion pré-vertébral (ou collatéral) -Surrénale
31
# Sympathique **Déclencheur** du système sympathique, **effet et distribution**
**Effet induite par**: -Stress -Peur -Hypoglycémie -Froid -Exercice -Traumatisme **Répercution** simultanée sur plusieurs organes de façon étendue et diffuse
32
# Sympathique Ganglion et ratio nerfs sympathiques (à l'examen)
-Ganglion près du SNC (pré court et post long) -1 pré pour 20-30 post
33
Effets sur organes du système sympathique a) Oeil b) Glandes salivaires c) Coeur d) Trachée/ Bronches e) Gastro f) Vessie g) Organes génitaux h) Vaisseaux sanguins i) Glandes sudoripores
**a) Oeil**: Iris contracté (mydriase) et muscle cilliaire relaxé (accomoder vision loin) **b) Glandes salivaires**: Diminution sécrétions **c) Coeur**: Augmente FC et contractilité **d) Trachée/ Bronches**: Dilatation **e) Gastro**: Diminution motilité, tonus et contraction sphincters **f) Vessie**: Pas de pipi **g) Organes génitaux**: Variable **h) Vaisseaux sanguins**: Variable **i) Glandes sudoripores**: Augmentation de la sudation (Via ACH !!! pas comme noradrénaline comme le reste)
34
**Neurotransmetteurs et récepteurs sympathiques**
ACH préganglionnaire Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire Noradrénaline postganglionnaire Capté par récepteurs alpha et Beta organne effecteur *Exception: Glande surrénale* ACH préganglionnaire Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire Sécrète adrénaline et noradrénaline dans le sang (agit comme hormone donc + longtemps) *Exception: Glandes sudoripares* ACH préganglionnaire Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire ACH postganglionnaire Capté par récepteurs muscariniques des glandes sudoripares
35
Résumé les neurotransmetteur par système
Somatique: ⮕ACH Autonome sympathique: ⮕ACH⮕⮕Noradrénaline ⮕ ACH-médula sécr;te Noradrénaline ou adrénaline ⮕⮕ACH⮕⮕ACH (pour glandes sudoripares) Autonome parasympathique ⮕⮕ACH⮕ACH
36
Nommer les 2 plexus utiles pour le système entérique
**Plexus de Meissner** -Sous-muqueuse -Gestion sécrétion **Plexus d'Auerbach** -Entre couches longitudinales et circulaires de la musculeuse -Sert au péristaltisme *Régulation semi-autonome*
37
Qu'est ce qu'une **neurone cholinergique** et lesquelles ?
Libère de l'Acétylcholine -Neurone moteurs muscles squelettiques -Neurone préganglionnaires du SNA -Neurones postganglionnaires parasympathiques -Postganglionaires sympathiques des glandes sudoripares -Neurones du SNC
38
Formule synthèse acétylcholine
Choline + Acétyl Coenzyme A = Acétylcholine Besoin enzyme choline acétyltransférase
39
Décrire la synthèse, l'entreposage et la dégradation de l'ACH
Synthèse: -Se produit dans le cytoplasme des boutons terminaux des nerfs Entreposage: -Vésicules dans boutons terminaux Dégradation: -Via enzyme acétylcholinestérase -Produit choline et acétate
40
Types de récepteurs cholinergiques
Auto ou hétéro-récepteur Auto: Neurotransmetteur provient du neurone cholinergique lui-même Hétéro: Neurotrans,etteur provient d'ailleurs
41
Qu'est ce qu'un neurone adrénergique
Libère de la noradrénaline (NA) -Neurones postgnaglionnaires sympatiques -Neurones SNC
42
Expliquer la synthèse de la noradrénaline
Diète ⮕ Tyrosine ⮕ Dihydroxyphénylalanine (DOPA) ⮕ Dopamine ⮕ Noradrénaline ⮕ Adrénaline La qté de noradrénaline s'autorégule donc si on augmente de NA, on diminue Tyrosine
43
Expliquer les 3 options de la fin de l'action de la NA
1. Re-uptake dans le neurone adrénergique 2. Diffusion vers les tissus avoisinants et circulation 3. Métabolisme par les enzymes (MAO et COMPT)
44
Qu'esy ce qu'une catécholamine
Structure d'une molécule avec un noyau cathéchol et chaîne latérale amine Comme norépinephrine et la noradrénaline
45
Nommer 2 types d'action engendrée lorsqu'un neurotransmetteur se lie à un récepteur
-Activation ou inhibition enzyme -Altération flux ionique
46
Nommer 2 types de récepteurs cholinergiques (pour l'ACH)
-Nicotiniques a) N1: Canaux ioniques qui dépolarisent le neurone et agissent sur le ganglion autonome ou la médullo-surrénale b) N2: Caux ioniques qui dépolarisent le sarcolemment et agissent sur la jonction neuromusculaire ou le SNC -Muscariniques (M1 à M4): Activent la phospholipase ou inhibent l'adénylate cyclase
47
Nommer où chaque type de récepteur cholinergique agit
N1: Ganglions du SNA et médullo-surrénale N2: Jonction neuromusculaire M: Post-synaptique parasympathique, postsynaptique sympathique pour glandes sudoripares, pré-synaptiques, SNC, Vaisseaux
48
Nommer 2 types de récepteurs adrénergiques (Pour NA ou adrénaline)
Alpha ou Beta
49
Nommer les sous types des catégories de récepteurs adrénergiques et leur effet
**Alpha**: a1 (post-synaptique): Active phospholipase C ⮕ Action sur système nerveux sympathique ⮕ Vasoconstriction vaisseaux, mydriase, contraction sphincters gastro, contraction sphincyer vésical a2 (présynaptique): Inhibe adénylate cyclase et interagit avec les canaux K+ et Ca2+ ⮕ SN sympathique (autorécepteurs) et SN parasympathique (hétérorécepteurs) ⮕ Inhibe relâchement NA, inhine relâchement ACH a2 (post-synaptique): Inhibe adénylate cyclase et interagit avec les canaux K+ et Ca2+ ⮕ SN synpathique Récepteurs périphériques: Agrégation plaquettaire, Inhibition relâchement insuline, Stimule hormone de croissance Inhibe ADH Récepteurs centraux: Analgésie, sédation, Dépression cardiovasculaire **Beta** B1 (post-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique ⮕ Augmente vitesse de conduction cardiaque, Augmente automaticité cardiaque, Augmente contractilité cardiaque, Lipolyse B2 (pré-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique (autorécepteur) et SN parasympatique (hétérorécepteur) ⮕ Augmentation relâchement NA, Augmentation relâchement ACH B2 (post-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique ⮕ Vasodilatation, Bronchodilatation, Relaxation gastro, Relaxation utérine, Relaxation vésicale, Glycogénolyse, Sécrétion d'insuline
50
Expliquer l'effet d'une stimulation répétée d'un récepteur ou d'une absence de stimulation
Stimulation répétée: Désensibilisation ou diminution du nb de récepteurs Absence de stimulation: Hypersensibilité ou augmentation du nb de récepteurs
51
Expliquer le réflexe des barorécepteurs (à l'examen)
Si + de sang dans les jambes = gros vaisseaux sont moins étirés car moins de sang dans système = Activation du SN = Vasoconstriction *Surtout aorte et carotides*
52
Nommer **4 classes de médicaments** qui agissent sur le SNA
-Cholinomimétiques -Anticholinergiques -Sympathomimétiques -Sympatholytiques
53
Qu'est ce qu'un **cholinomimétique** et les 2 types?
Molécule **mimant l'effet de l'acétylcholine** Reproduit en tout ou en partie les effets de l'Ach 1. À action **directe** (stimule directement le récepteur) 2. À action **indirecte** (stimule le neurone choolinergique ou diminue l'inhibition)
54
Décire les **cholinomimétiques à action directe** et leur **2 sous-types** (Fonctionnement, molécule, problème, sous-types, prototypes)
**Fonctionnement**: Liaison molécule pharmacologique aux récepteurs, puis stimulation des récepteurs **Molécule**: Amine quaternaire ou tertiaire **Problème**: Peit être hydrolysée par les cholinestérases **Sous types**: -Nicotiniques (prototype: nicotine) -Muscariniques (prototype: méthacholine)
55
Décrire les **cholinomimétiques** à **action indirecte + prototype**
Effet **non relié à une stimulation directe** du récepteur par la molécule pharmacologique **Prototype**: Néostigmine
56
Nommer sur **quelles parties** du système nerveux les **cholinomimétiques directes nicotiniques à faible dose** agissent
**Stimulation des ganglions PSYM et SYM** -Libération Ach neurone post PSYM -Libération catécholamines médullo-surr -Libération NA par neurone post SYM **Stimulation des récepteurs post-syn. jct neuromusculaire** **Stimulation SNC**
57
Nommer l'effet d'une trop haute dose de **cholinomimétiques directes nicotiniques**
Stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions SYM et PSYM et de la médullo = -Désensibilisation récepteurs -Inhibition transmission ganglionnaire -Diminution libération catécholamines surrénaliennes
58
Nommer les effets cliniques des **cholinomimétiques directs nicotiniques**
Vasoconstriction **S** Tachycardie **S**(alterne parfois avec bradycardie **P**) Augmentation motilité GI (nausée, vomissements, diarhée, crampes) **P**) Contraction vessie et relax. sphincter (incontinence urinaire) **P**) Contraction muscles squelettiques Vigilance, tremblements, convulsions, coma Dépendance
59
Nommer les **usages cliniques des cholinomimétiques directes nicotiniques**
Faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme)
60
Nommer sur **quelles parties** du système nerveux les **cholinomimétiques directes muscariniques** agissent
-Stimulation du parasympathique -Stimulation sympathique (glandes sudoripares) -Aucun effet sur médullo-rénale -Légère inhibition du sympathique et parasympathique intrinsèque
61
Nommer les **effets cliniques des cholinomimétiques muscariniques**
-Bradycardie -Vasodilatation et diminution de la TA (Récepteurs muscariniques sur vaisseaux meme si pas d'innervation parasymapathique) -Augmentation péristaltisme + relaxation sphincter GI (nausées, vomis, crampes, diarhées) -Contraction vessie, relaxation spincter vésical (incontinence urinaire) -Myosis (petite pupille) -Augmentation sécrétions lacrymales et salivaires -Bronchoconstriction et augmentation des sécrétions trachéo-bronchiales -Effets centraux
62
Nommer les **usages cliniques des cholinomimétiques muscariniques**
1. Traitement du glaucome (induire myosis et réduire pression intraoculaire) ⮕ sous forme de gouttes (effet local mais dure pas longtemps) 2. Aide au dx de l'asthme ⮕ métacholine sous forme aérosol 3. Traitement de la sécheresse des muqueuses ⮕ sous forme per os 4. Correction de l'atonie vésicale, rétention urinaire
63
Nommer sur **quelles parties** du système nerveux les **cholinomimétiques indirectes** agissent
-Ganglions SNA et médullo-surrénale -Jct neuromusculaire -Neurones post parasympathique -Autres neurones libérant de l'Ach (glandes sudoripares et SNC)
64
Nommer et expliquer le **cholinomimétique à action indirecte**
**Inhibiteur de l'acétylcholinestérase** Effet: Inhibiteur de l'acétylcholinestérase (ezyme qui dégarde et inactive l'Ach) Conséquence: Ach s'accumule là où libérée donc potentialise ses effets endogènes (endogène donc influence pas vaisseaux sanguins)
65
Nommer les **effets des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase**
-Myosis -Augmentation tonus muscles lisses (péristaltisme) GI et augmentation sécrétions GI -Bronchoconstriction -Contraction vessie (incontinence urinaire) -Bradycardie -Aucun changement ou baisse légère TA -Augmente force contraction muscles squelettiques -Augmente vigilance, convulsions, coma
66
Nommer les **usages cliniques des cholinomimétiques indirectes**
-Réverser une anesthésie générale (paralysie musculaire) -Aide au dx et au tx de la myasthénie grave -Atténuation de certains déficits cognitifs dans la maladie de l'Alzheimer
67
**Nom du médicament en anesthésie générale et celui pour le renverser**
**Rocuronium** **Néostigmine** (cholinomimétique indirecte: inhibiteur acétylcholinestérase pour renverser)
68
Nommer les **conditions pour utiliser le cholinomimétique indirecte pour le tx de l'Alzeihmer**
FC > 50/min Stade maladie légère/ modérée Visite après 3 mois Effets secondaires tolérables Suivi tous les 6 mois
69
Nommer les **conditions à risque pour les cholinomimétiques**
Bardycardie Asthme Obstruction intestinale ou urinaire Vision nocturne altérée
70
Nommer **2 substances d'intérêt toxicologique**
La muscarine Le gaz sarin et le gax VX
71
Expliquer qu'**est ce que la muscarine et son antidote**
**Agoniste muscarinique qui cause souvent des intoxications** (symptômes parasympathomimétiques) -Hypersécrtion -Vomissements -Diarhées -Déshydratation -Hypersudation -Bronchospasme **Antidote: atropine (antimuscarinique)**
72
Expliquer qu'**est ce que le gaz sarin et VX**
Liquide inodore, incolore, volatile absorbé par la peau Famille des organophosphates Inhibiteur iréversible de l'acétylcholinestérase Insecticide Stimulation simultanée et intense des récepteurs muscariniques et nicotiniques -Contraction musculaire menant à paralysie -Myosis -Hypersécrétion -Bronchospasme -Dyspnée -Vomissements -Diarhées -Incontinence -Bradycardie **Antidote: Pralidoxime et atropine**
73
Qu'est ce qu'un **anticholinergique** ?
Inhibe/ bloque l'action de l'acétylcholine endogène
74
Sur **quelle partie du système nerveux les anticholinergiques** agissent-ils ?
1. Antagonisme des récepteurs -Récepteurs muscariniques (**Antimuscariniques ⮕ prototype: atropine et glycopyrrolate**) -Récepteurs nicotiniques ganglionnaires (N1) (**Ganglioplégiques ⮕ prototype: triméthaphan**) -Récepteur nicotinique musclaire (N2) (**Bloqueurs neuromusculaires ⮕ prototype : rocuronium**) 2. Inhibiteur de la libération d'Ach
75
Nommer **2 prototypes des antimuscariniques**
L'Atropine et le glycopyrrolate
76
Comment fonctionnent les **antimuscariniques** ?
Antagoniste compétitif des récepteurs muscariniques (peu de sélection) Amine tertiaire ou quaternaire Effet parasympatholytique (diminue effet parasymp)
77
Nommer les **effets cliniques des antimuscariniques**
Mydriase Cycloplégie (paralysie accomodation) Tachycardie Bronchodilatation Réduction GI Réduction sudation Rétention urinaire Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action directe
78
Nommer les **usages cliniques des antimuscariniques**
1. Traitement de la bradychardie par l'atropine (pour remonter lentement FC = glycopyrrolate) (réanimation = atropine) 2. Traitement des bronchospasmes (MPOC et Asthme) 3. Examen ophtalmologique 4. Prévention des nausées/vomissements (diminutiin des sécrétions salivaires, sédation, effets centraux) 5. Traitement maladie de Parkinson 6. Réduire l'incidence des mouvements anormaux (svt patient traité avec antipsychotique) 7. Traitement des intoxications aux cholinomimétiques (atropine) 8. Atténuer les effets parasymp
79
Nommer les **conditions à risque avec les antimuscariniques**
Glaucome Rétention urinaire Constipation Hyperthermie Tachyarrythmie
80
Nommer le **récepteur anticholinergique nicotiniques ganglionnaires (N1)** + son effet
Ganglioplégique (Prototype: Triméthaphan) *Bloque le système sympathique*
81
Nommer les **usages cliniques des ganglioplégiques**
Traitement de l'hypertension (mais pas spécifique donc pas d'utilité en clinique)
82
Nommer le **récepteur anticholinergique nicotiniques musculaires (N2)** + son effet
**Bloqueurs neuromusculaires** (Prototype: rocuronium) Paralysie
83
Nommer les **usages cliniques des bloqueurs neuromusculaires**
-Paralysie pour pré-opératoire, intubation endotrachéale, soins intensifs
84
Nommer un **anticholinergique inhibiteur de la libération d'acétylcholine**
**La toxine botulinique** -Liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiques -Empêche libération d'Ach
85
Nommer les **usages cliniques de la toxine botulinique**
-Dystonie cervicale (trouble neurologique) -Esthétisme -Injection dans le sphincter strié de l'uretère, de la vessie ou de la prostate
86
**Cause, sx et tx du botulinisme**
Histoire d'ingestion d'aliments en conserve-maison -Vision double -Constipation -Chute paupière -Difficulté à avaler -Faiblesse musculaire -Afébrile Tx: Antitoxine équine
87
**Cause, sx et tx d'une intoxication à l'atropine**
Cause: surconsommation d'atropine Sx: -Excitation -Nervosité -Hallucinations -Coma -Tachycardie -Mydriase -Peau sèche, rouge et chaude Tx: Physostigmine
88
Comment reconnaître **syndrôme antocholinergique**
Hyperthermie Peau et muqueuses sèches Érythème cutané Mydriase Delirium
89
Comment reconnaître **syndrôme cholinergique**
Diarhée Urine Myosis Bradycardie Vomissements Larmes Hypersalivation
90
Qu'est ce qu'un **sympathomimétique** ?
Molécule qui **reproduit les effets résultant d'une stimulation du système sympathique**
91
Nommer les **2 types de sympathomimétiques**
**Action directe** (prototype: phényléphrine, adrénaline, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine) **Action indirecte** (prototype: éphédrine)
92
Qu'est ce que les **sympathomimétiques stimulent en général** ?
Stimulent un ou plusieurs sous-type de récepteurs adrénergique (alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
93
Nommer les **rôles des récepteurs alpha-1**
Vasoconstriction des vaisseaux Contraction sphincter GI Contraction spincter vésical Mydriase Contraction muscle piloérecteur
94
Nommer les **effets des sympathomimétiques Alpha-1**
-Vasoconstriction des vaisseaux (**augmente résistance vasculaire et pression artérielle**) Contraction sphincter GI Contraction spincter vésical Mydriase Contraction muscle piloérecteur Réduire congestion nasale
95
Nommer les **rôles des récepteurs alpha-2**
**Présynaptique:** -Diminution tonus sympathique (inhibition relâchement Ach et NA) **Centraux:** -Analgésie -Sédation -Dépression cardio-vasculaire **Périphérique**: -Agrégation plaquettaire -Inhibition relâchement insuline -Stimulation hormone de croissance -Inhibition ADH
96
Nommer les **effets des sympathomimétiques Alpha-2**
-Diminue libération NA et Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respectives via autorécepteurs et hétérorécepteurs -Agrégation plaquettaire (augmente hémostase) -Diminue libération d'insuline (augmente glycémie)
97
Nommer les **rôles des récepteurs Beta-1**
Augmenter FC (chronotrope +) Augmenter contractilité du coeur (inotrope+)
98
Nommer les **effets des sympathomimétiques Beta-1**
Augmenter FC (chronotrope +) Augmenter contractilité du coeur (inotrope+) Augmenter la sécrétion de rénine
99
Nommer les **rôles des récepteurs Beta-2**
Augmenter le tonus sympathique Vasodilatation Bronchodilatation Relaxation GI Relaxation vésicale Glycogénolyse Sécrétion d'insuline Augmentation libération de NA et d'Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques via autorécepteurs et hétérorécepteurs
100
Nommer les **effets des sympathomimétiques Beta-2**
-Relaxation muscles lisses des vaisseaux sanguins (diminue résistance vasculaire et **diminue pression artérielle**) -Bronchodilatation -Activation appareil mucociliaire -Relaxation muscle lisse utérin -Relaxation muscle GI -Relaxation muscle ciliaire (vision de loin) -Augmentation glycogénoluse -Augmentation sécrétion d'insuline -Augmente captage du K+ par muscles squelettiques
101
Nommer **quel sympathomimétique agit comment sur les vaisseauxx sanguins**
a1: Vasoconstriction (augmente TA) a2: Diminue vasoconstriction (vasodilate) (diminue TA) b2: Vasodilatation (diminue TA)
102
Comment **traiter les bronchospasmes** ?
Par le salbutamol (ventolin)- agoniste beta-2 -Courte et longue action par inhalation
103
Expliquer la **particularité des sympathomimétiques à action directe**
Ils peuvent être relativement sélectif ou non-sélectif.
104
**Sur quoi dépend la sélectivité** des sympathomimétiques à action directe ?
La molécule La dose
105
Nommer **4 molécules sympathomimétiques qui agissent comme vasopresseur et comment**
Phenylephrine Norepinephrine/ Noradrénaline Epinephrine/ Adrénaline Ephedrine **Augmente TA via action sur récepteur alpha-1**
106
Expliquer l'**effet de la prise de phényléprine (sympathomimétique direct)**
Agit presque uniquement sur les récepteurs alpha-1 -Vasoconstriction -Augmentation TA ATTENTION À BRADYCHARDIE RÉFLEXE VIA LES BARORÉCEPTEURS (utliser anti-muscarinique pour contrer ce réflexe)
107
Expliquer l'**effet de la prise de Noreprinephrine/Noradrénaline (sympathomimétique direct)**
Forte affinité pour alpha-1 et Beta-1 et un peu d'affinité pour Beta-2 -Vasoconstriction (a1) -Augmentation TA (a1) -Augmente contractilité card. (B1)
108
Expliquer l'**effet de la prise de epinephrine/adrénaline (sympathomimétique direct)**
**À faible dose**: B2 (vasodilatation, ↑ contractilité et FC) **Moyenne dose**: B1 et B2 (B1 l'emporte et il a une vasoconstriction = ↑TA) **Forte dose**: a1 (Vasoconstriction puissante = ↑ TA)
109
Expliquer l'**effet de la prise de ephedrine (sympathomimétique direct)**
**Faible**: Bêta-1 et Bêta-2 Légers effets cardiaques et bronchodilatation **Modérée**: Alpha-1, Bêta-1 et Bêta-2 Augmentation de la TA, fréquence cardiaque **Forte**: Alpha-1 Vasoconstriction et augmentation marquée TA
110
Expliquer l'**effet de la prise d'isoproterenol (sympathomimétique direct)**
B1 > B2 -Augmentation TA
111
**Principaux usages cliniques de l'epinéphrine/ adrénaline**
-Réanimation -Tx chox anaphylactique -Favorise hémostase -Prolonger la durée d'action des anesthésiques locaux
112
Nommer **4 médicaments pour traiter bardyarythmies**
-Atropine (antimuscarinique) -Dopamine -Epinéphrine -Isoprotérénol (peu utilisé car peut causer hypotension)
113
Nommer **2 molécules agonistes des récepteurs adrénergiques alpha 2**
Clonidine et dexmedetomidine
114
Expliquer l'**utilité du clonidine**
Agoniste alpha-2 sélectif Sert au traitement de l'hypertension
115
Expliquer l'**utilité du dexmedetomidine**
Agoniste alpha-2 sélectif (IV) -Sédation -Analgésie -Prévention sevrage (ATTENTION BARDYCARDIE ET HYPOTENSION)
116
Nommer 3 molécules sympathomimétiques à action directe **sélectifs pour un sous-type de récepteurs**
Pényléphrine: a1 Isoprotérénol: B1 >> B2 Clonidine et Dexmedetimidine: a2
117
Nommer le **prototype des sympathomimétiques à action indirecte**
Éphédrine
118
Nommer sur **quels facteurs** les **sympathomimétiques à action indirectes** jouent-ils
-Libération -Recapture -Dégradation
119
Expliquer comment les **sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de libération ?**
Augmente la libération de la NA (à la synapse, jonction neuroeffectrice et dans les terminaisons nerveuses) **Ex: Éphédrine**
120
Expliquer comment les **sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de recapture ?**
Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques = accumulation NA et diminution des réserves (dans synapse et jonction neuroeffectrice) **Ex: Anti-dépresseurs et cocaïne**
121
Expliquer comment les **sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de dégradation ?**
Inhibition de l'enzyme qui dégrade la NA (inhibiteur de la monoamine oxydase) = accumulation de NA et retard de l'inactivation de la NA (dans synapse et jonction neuroeffectrice) Ex: Anti-dépreseurs
122
Nommer les principales **conditions à faire attention avec les sympathomimétiques**
-Insuffisance cardiaque -Arythmie cardiaque -Angor -HTA -Insomnie -Hyperplasie prostatique -Glaucome
123
Comment agit la **cocaïne** ?
Inhibition recapture NA et de la dopamine
124
Pourquoi choisir une molécule avec **sélectivité B1 ou B2**?
B1: Traitement hypotension et congestion nasale B2: Traitement de l'asthme
125
Qu'est ce qu'un **sympatholytique** ?
Molécule qui inhibe l'activité du système nerveux sympathique
126
Nommer les **2 types de sympatholytiques**
**1. Antagonistes des récepteurs** a) Alpha-Bloqueur (phentolamine) b) Beta-bloqueur (metoprolol) 2. Inhibiteur de la libération neuronale de noradrénaline
127
**Comment agissent les alpha bloqueur et les types**
Antagonistes compétitifs des récepteurs alpha-adrénergique donc Empêche NT de se lier sur alpha Majoration des effets bêta puisque + de disponibilité de NT a) Non-sélectifs (phentolamine) b) Sélectifs
128
Principaux **effets des alpha bloqueurs 1**
-Relaxation muscle lisse vasculaire (hypotension, tachycardie) -Congestion nasale -Myosis -Relaxation spincter vessie -Relaxation prostate et autres
129
Principaux **effets des alpha bloqueurs 2**
Augmentation de la libération de NA et d'Ach
130
Nommer les **usages cliniques des alpha bloqueurs**
Tx urgence hypertension Phéochromocytome Crise hyperthyroïdienne Hyperréflexie autonome Tx maladie vasculaire périphérique (maladie de Raynaud) Tx HTO Tx dysfonction érectile Tx hypertrophie bénigne de la prostate
131
Nommer les **conditions à risque avec les alpha bloqueurs**
HTO Arythmie Congestion nasale Céphalées
132
**Comment agissent les beta bloqueur et les types**
Antagonistes compétitifs des récepteurs bêta adrénergiques = Empêche NT de se lier à Beta et effet alpha amplifié par + disponibilité des NT Non-sélectifs (propranolol) Sélectifs B1 (méotprolol) Sélectif B2 (pas d'usage clinique)
133
**Effets** des **Beta bloqueur 1**
↓ FC et contractilité ↓ vitesse conduction cardiaque ↓ Débit cardiaque à court terme ↓ résistance vasculaire à long terme ↓ sécrétion rénine ↓ TA
134
**Effets** des **Beta bloqueur 2**
↑ Résistance vaculaire à court terme Bronchoconstriction ↓ Glycogénolyse et ↓ sécrétion d'insuline ↓ entrée K+ dans muscles squelettiques ↓ Libération neuronale de NA et d'Ach
135
Résumer l'effet des **alpha et beta bloqueur sur le coeur/ les vaisseaux sanguins**
Beta-B 1: ↓ FC, ↓ contractilité, ↓ Débit cardiaque = ↓ TA Beta-B 2: ↑ résistance vasculaire (↑ post-charge) Alpha-B 1: Vasodilatation = ↓ TA
136
Nommer les **usages cliniques des beta-bloqueurs**
Tx HTA Tx ischémie myocardique Tx arythmies Tx Insuffisance cardiaque Tx Glaucome Tx prophylactique de la migraine Atténuer tremblements
137
Conditions à risque avec B-bloqueurs
Asthme Bradycardie Peut masquer les signes d'hypoglycémie
138
Comment **traiter une urgence hypertensive**
1. Ouvrir les vaisseaux (si aigu: bloqueur alpha ou nitro) 2. Ralentir le coeur (B-bloqueur)
139
Comment **traiter une urgence hypertensive avec de la cocaïne**
1. Benzodiazépies 2. a. bloqueur ou nitro 3. Ralentir le coeur (B-bloqueur si tachyarythmie)
140
Comment traiter **hypertension chronique**
Avec un Beta-bloqueur
141
Comment reconnaître un **syndrôme adrénergique ?**
Personne très excitée Fréquence respiratoire haute Personne en **diaphorèse** Tremblements