Pharmacologie du SNA Flashcards
Décrire le rôle du SNA
Contrôle des fonctions viscérales du corps humain
Nommer les 2 branches du SNA
- Sympathique
- Parasympathique
QSJ: Je suis ergotrope (j’assume la dépense d’énergie aka combat ou fuite)
Sympathique
QSJ: Je suis trophotrope (animatrice des fonctions métaboliques, restauratrices d’énergie aka repos ou digestion)
Parasympathique
Nommer 3 fonctions du système nerveux autonome sympathique
-Réponse aux situations de stress
-Mobilise l’organisme
-Réponse diffuse et amplificatrice
Nommer 3 fonctions du système nerveux autonome parasympathique
-Maintient des fonctions de base
-Économise de l’énergie
-Réponse discrète et ciblée
Qu’est ce que le SNC et ses 2 composantes ?
Centre de régulation et d’intégration (encéphale et moelle épinière)
Qu’est ce que le SNP ?
Ligne de communication entre le SNC et l’organisme (nerfs)
Nommer les 2 voies du SNP
Voie sensitive/afférente (Récepteurs vers SNC)
et
Voie motrice/efférente (SNC vers effecteurs)
Nommer les 2 types de voie voie motrice (efférente)
SN autonome (SNC vers muscles cardiaques, lisses et glandes/ involontaire)
et
SN somatique (SNC vers muscles squelettiques/ volontaire)
Nommer les 2 systèmes du SNA
Sympathique (stress) et parasympathique (fonctions habituelles/ conserve l’énergie)
Nommer le chef d’orchestre du SNA
Hypothalamus
Nommer les particularités des voies afférente et efférente somatique et autonome
(nb de neurone, ventral ou dorsal, caractéristique du nerf et myéline, organe ⮕ organe)
Voie afférente somatique:
-1 neurone
-Dorsal
-Souvent myélinisé
-Peau ⮕ Moelle épinière
Voie efférente somatique:
-1 neurone
-Ventral
-Neurofibre de type A
-Nerfs épais et fortement myélinisé (trasmet rapidement l’influx)
-Moelle épinière ⮕ muscle squelettique
Voie afférente autonome:
-1 neurone
-Dorsal
-Souvent non-myélinisé
-Viscère ⮕ Moelle épinière
Voie efférente autonome
-2 neurones (synapse dans ganglion)
-Ventral
-Neurone préganglionnaire dans encéphale ou moelle épinière (mince et faiblement myélinisé) + type B
-Neurone postganglionnaire dans ganglion autonome pour ensuite rejoindre l’organe effecteur (plus mince et amyélinisé) + type C
-Moelle épinière ⮕ Muscles lisses des viscères
Type de fibres dans les terminaisons effectrices somatiques
Type A
Type de fibres dans les terminaisons effectrices autonome préganglionnaire
Type B
Type de fibres dans les terminaisons effectrices autonome post-ganglionnaires
Type C
Carctéristiques du SN somatique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)
-Corps cellulaire dans SNC
-Axone fortement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Agit sur les muscles squelettiques
-Effet stimulant (++)
Carctéristiques du SN autonome sympathique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)
-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire court et faiblement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Axone postganglionnaire long et non-myélinisé
-Libère noradrénaline
-Agit sur les muscles lisses, glandes et muscles cardiaques
-Effet stimulant ou inhibiteur dépendant du neurotransmetteur et des récepteurs
Carctéristiques du SN autonome sympathique qui agit sur la médulla surrénale
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)
-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire faiblement myélinisé
-Libère Acétylcholine
-Agit sur la médulla surrénale qui va libérer de l’adrénaline et de la noradrénaline dans les vaisseaux sanguins
-Effet systémique
Carctéristiques du SN autonome parasympathique
(Emplacement corps cellulaire, myéline, neurotransmetteur, effecteur, effet neurotransmetteur)
-Corps cellulaire dans SNC
-Axone préganglionnaire faiblement myélinisé et plus long
-Libère Acétylcholine
-Axone postganglionnaire moins long et non-myélinisé
-Libère acétylcholine
-Agit sur les muscles lisses, glandes et muscles cardiaques
-Effet stimulant ou inhibiteur dépendant du neurotransmetteur et des récepteurs
Nommer les 2 origines du système parasympathique
Nerfs crâniens:
III, VII, IX, X (nerf vague qui s’occupe de 90% influx)
Nerfs sacrés:
S2, S3, S4
Période activation parasympathique et type d’effet
-Calme
-Repos
-Digestion
-Après peur intense et soudaine
-Efet limité et localisé (distribution restreinte)
Nerfs parasympathques
Emplacement du nerf crânien III, ganglion et effet
Mésencéphale ⮕ Ganglion cilliaire ⮕ oeil (miosis et accomodation)
parasympathques
Emplacement du nerf crânien VII, ganglion et effet
Protubérance ⮕ ganglion ptérygo-palatin ⮕ muqueuse nasale et glande lacrymale (augmentation des sécrétions)
parasympathques
Emplacement du nerf crânien IX, ganglion et effet
Bulbe ⮕ ganglion otique ⮕ glande parotide (augmentation des sécrétions)
Emplacement du nerf crânien X (nerf vague), ganglion et effet
Bulbe ⮕ synapse dans le ganglion tout près de l’organe cible ⮕
-Coeur (diminue inotropisme/ contractilité et le chronotropisme/FC)
-Poumons (bronchoconstriction)
-Foie et vésicule biliaire (Augmentation des sécrétions)
-Estomac (Diminution tonus des sphincters et augmentation des sécrétions)
-Pancréas (Augmentation des sécrétions)
-Gros intestin et intestin grêle (Augmentation de la motilité digestive)
Parasympathique
Carctéristique nerf sacré 2-3-4 et effet
-Préganglionnaire très long et fait synapse dans plusieurs fibres post-ganglionnaire (1:3)
-Contraction du rectum et de la vessie
-Relâcjement des spincters
-Érection
Neurotransmetteur du parasympathique
Préganglionnaire sécrète Acétylcholine
vers récepteur nicotinique (++) du post-ganglionnaire qui va sécréter de l’acétylcholine à son tour
Active les récepteurs muscarinique (+/-) des organes effecteurs
Sympathique
Origine, nerfs, effecteurs
Origine de la moelle épinière thoraco-lombaire
Nerfs: T1 à L2
T1-T4: tête et cou
T1-T6: Thorax et mb supérieur
T5-L2: Abdomen
T10-L2: Bassin
T12-L2: Mb inférieurs
Effecteurs: Peau, vaisseaux sanguins et organes abdominaux
Synpathique
Nommer les 4 options de synapse d’un nerf pré-ganglionnaire sympathique (à l’examen)
-Tronc sympathique ou chaîne paravertébral du même niveau
-Tronc sympathique ou chaîne paravertébral d’un autre niveau
-Ganglion pré-vertébral (ou collatéral)
-Surrénale
Sympathique
Déclencheur du système sympathique, effet et distribution
Effet induite par:
-Stress
-Peur
-Hypoglycémie
-Froid
-Exercice
-Traumatisme
Répercution simultanée sur plusieurs organes de façon étendue et diffuse
Sympathique
Ganglion et ratio nerfs sympathiques (à l’examen)
-Ganglion près du SNC (pré court et post long)
-1 pré pour 20-30 post
Effets sur organes du système sympathique
a) Oeil
b) Glandes salivaires
c) Coeur
d) Trachée/ Bronches
e) Gastro
f) Vessie
g) Organes génitaux
h) Vaisseaux sanguins
i) Glandes sudoripores
a) Oeil: Iris contracté (mydriase) et muscle cilliaire relaxé (accomoder vision loin)
b) Glandes salivaires: Diminution sécrétions
c) Coeur: Augmente FC et contractilité
d) Trachée/ Bronches: Dilatation
e) Gastro: Diminution motilité, tonus et contraction sphincters
f) Vessie: Pas de pipi
g) Organes génitaux: Variable
h) Vaisseaux sanguins: Variable
i) Glandes sudoripores: Augmentation de la sudation (Via ACH !!! pas comme noradrénaline comme le reste)
Neurotransmetteurs et récepteurs sympathiques
ACH préganglionnaire
Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire
Noradrénaline postganglionnaire
Capté par récepteurs alpha et Beta organne effecteur
Exception: Glande surrénale
ACH préganglionnaire
Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire
Sécrète adrénaline et noradrénaline dans le sang (agit comme hormone donc + longtemps)
Exception: Glandes sudoripares
ACH préganglionnaire
Capté par récepteur nicotinique post-ganglionnaire
ACH postganglionnaire
Capté par récepteurs muscariniques des glandes sudoripares
Résumé les neurotransmetteur par système
Somatique: ⮕ACH
Autonome sympathique: ⮕ACH⮕⮕Noradrénaline
⮕ ACH-médula sécr;te Noradrénaline ou adrénaline
⮕⮕ACH⮕⮕ACH (pour glandes sudoripares)
Autonome parasympathique
⮕⮕ACH⮕ACH
Nommer les 2 plexus utiles pour le système entérique
Plexus de Meissner
-Sous-muqueuse
-Gestion sécrétion
Plexus d’Auerbach
-Entre couches longitudinales et circulaires de la musculeuse
-Sert au péristaltisme
Régulation semi-autonome
Qu’est ce qu’une neurone cholinergique et lesquelles ?
Libère de l’Acétylcholine
-Neurone moteurs muscles squelettiques
-Neurone préganglionnaires du SNA
-Neurones postganglionnaires parasympathiques
-Postganglionaires sympathiques des glandes sudoripares
-Neurones du SNC
Formule synthèse acétylcholine
Choline + Acétyl Coenzyme A = Acétylcholine
Besoin enzyme choline acétyltransférase
Décrire la synthèse, l’entreposage et la dégradation de l’ACH
Synthèse:
-Se produit dans le cytoplasme des boutons terminaux des nerfs
Entreposage:
-Vésicules dans boutons terminaux
Dégradation:
-Via enzyme acétylcholinestérase
-Produit choline et acétate
Types de récepteurs cholinergiques
Auto ou hétéro-récepteur
Auto: Neurotransmetteur provient du neurone cholinergique lui-même
Hétéro: Neurotrans,etteur provient d’ailleurs
Qu’est ce qu’un neurone adrénergique
Libère de la noradrénaline (NA)
-Neurones postgnaglionnaires sympatiques
-Neurones SNC
Expliquer la synthèse de la noradrénaline
Diète ⮕ Tyrosine ⮕ Dihydroxyphénylalanine (DOPA) ⮕ Dopamine ⮕ Noradrénaline ⮕ Adrénaline
La qté de noradrénaline s’autorégule donc si on augmente de NA, on diminue Tyrosine
Expliquer les 3 options de la fin de l’action de la NA
- Re-uptake dans le neurone adrénergique
- Diffusion vers les tissus avoisinants et circulation
- Métabolisme par les enzymes (MAO et COMPT)
Qu’esy ce qu’une catécholamine
Structure d’une molécule avec un noyau cathéchol et chaîne latérale amine
Comme norépinephrine et la noradrénaline
Nommer 2 types d’action engendrée lorsqu’un neurotransmetteur se lie à un récepteur
-Activation ou inhibition enzyme
-Altération flux ionique
Nommer 2 types de récepteurs cholinergiques (pour l’ACH)
-Nicotiniques
a) N1: Canaux ioniques qui dépolarisent le neurone et agissent sur le ganglion autonome ou la médullo-surrénale
b) N2: Caux ioniques qui dépolarisent le sarcolemment et agissent sur la jonction neuromusculaire ou le SNC
-Muscariniques (M1 à M4): Activent la phospholipase ou inhibent l’adénylate cyclase
Nommer où chaque type de récepteur cholinergique agit
N1: Ganglions du SNA et médullo-surrénale
N2: Jonction neuromusculaire
M: Post-synaptique parasympathique, postsynaptique sympathique pour glandes sudoripares, pré-synaptiques, SNC, Vaisseaux
Nommer 2 types de récepteurs adrénergiques (Pour NA ou adrénaline)
Alpha ou Beta
Nommer les sous types des catégories de récepteurs adrénergiques et leur effet
Alpha:
a1 (post-synaptique): Active phospholipase C ⮕ Action sur système nerveux sympathique ⮕ Vasoconstriction vaisseaux, mydriase, contraction sphincters gastro, contraction sphincyer vésical
a2 (présynaptique): Inhibe adénylate cyclase et interagit avec les canaux K+ et Ca2+ ⮕ SN sympathique (autorécepteurs) et SN parasympathique (hétérorécepteurs) ⮕ Inhibe relâchement NA, inhine relâchement ACH
a2 (post-synaptique): Inhibe adénylate cyclase et interagit avec les canaux K+ et Ca2+ ⮕ SN synpathique
Récepteurs périphériques: Agrégation plaquettaire, Inhibition relâchement insuline, Stimule hormone de croissance
Inhibe ADH
Récepteurs centraux: Analgésie, sédation, Dépression cardiovasculaire
Beta
B1 (post-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique ⮕ Augmente vitesse de conduction cardiaque, Augmente automaticité cardiaque, Augmente contractilité cardiaque, Lipolyse
B2 (pré-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique (autorécepteur) et SN parasympatique (hétérorécepteur) ⮕ Augmentation relâchement NA, Augmentation relâchement ACH
B2 (post-synaptique) : Stimule adénylate cyclase et canaux Ca2+ ⮕ SN sympathique ⮕ Vasodilatation, Bronchodilatation, Relaxation gastro, Relaxation utérine, Relaxation vésicale, Glycogénolyse, Sécrétion d’insuline
Expliquer l’effet d’une stimulation répétée d’un récepteur ou d’une absence de stimulation
Stimulation répétée: Désensibilisation ou diminution du nb de récepteurs
Absence de stimulation: Hypersensibilité ou augmentation du nb de récepteurs
Expliquer le réflexe des barorécepteurs (à l’examen)
Si + de sang dans les jambes = gros vaisseaux sont moins étirés car moins de sang dans système = Activation du SN = Vasoconstriction
Surtout aorte et carotides
Nommer 4 classes de médicaments qui agissent sur le SNA
-Cholinomimétiques
-Anticholinergiques
-Sympathomimétiques
-Sympatholytiques
Qu’est ce qu’un cholinomimétique et les 2 types?
Molécule mimant l’effet de l’acétylcholine
Reproduit en tout ou en partie les effets de l’Ach
- À action directe (stimule directement le récepteur)
- À action indirecte (stimule le neurone choolinergique ou diminue l’inhibition)
Décire les cholinomimétiques à action directe et leur 2 sous-types (Fonctionnement, molécule, problème, sous-types, prototypes)
Fonctionnement: Liaison molécule pharmacologique aux récepteurs, puis stimulation des récepteurs
Molécule: Amine quaternaire ou tertiaire
Problème: Peit être hydrolysée par les cholinestérases
Sous types:
-Nicotiniques (prototype: nicotine)
-Muscariniques (prototype: méthacholine)
Décrire les cholinomimétiques à action indirecte + prototype
Effet non relié à une stimulation directe du récepteur par la molécule pharmacologique
Prototype: Néostigmine
Nommer sur quelles parties du système nerveux les cholinomimétiques directes nicotiniques à faible dose agissent
Stimulation des ganglions PSYM et SYM
-Libération Ach neurone post PSYM
-Libération catécholamines médullo-surr
-Libération NA par neurone post SYM
Stimulation des récepteurs post-syn. jct neuromusculaire
Stimulation SNC
Nommer l’effet d’une trop haute dose de cholinomimétiques directes nicotiniques
Stimulation excessive et persistante des récepteurs nicotiniques des ganglions SYM et PSYM et de la médullo =
-Désensibilisation récepteurs
-Inhibition transmission ganglionnaire
-Diminution libération catécholamines surrénaliennes
Nommer les effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques
Vasoconstriction S
Tachycardie S(alterne parfois avec bradycardie P)
Augmentation motilité GI (nausée, vomissements, diarhée, crampes) P)
Contraction vessie et relax. sphincter (incontinence urinaire) P)
Contraction muscles squelettiques
Vigilance, tremblements, convulsions, coma
Dépendance
Nommer les usages cliniques des cholinomimétiques directes nicotiniques
Faciliter le sevrage nicotinique (tabagisme)
Nommer sur quelles parties du système nerveux les cholinomimétiques directes muscariniques agissent
-Stimulation du parasympathique
-Stimulation sympathique (glandes sudoripares)
-Aucun effet sur médullo-rénale
-Légère inhibition du sympathique et parasympathique intrinsèque
Nommer les effets cliniques des cholinomimétiques muscariniques
-Bradycardie
-Vasodilatation et diminution de la TA (Récepteurs muscariniques sur vaisseaux meme si pas d’innervation parasymapathique)
-Augmentation péristaltisme + relaxation sphincter GI (nausées, vomis, crampes, diarhées)
-Contraction vessie, relaxation spincter vésical (incontinence urinaire)
-Myosis (petite pupille)
-Augmentation sécrétions lacrymales et salivaires
-Bronchoconstriction et augmentation des sécrétions trachéo-bronchiales
-Effets centraux
Nommer les usages cliniques des cholinomimétiques muscariniques
- Traitement du glaucome (induire myosis et réduire pression intraoculaire) ⮕ sous forme de gouttes (effet local mais dure pas longtemps)
- Aide au dx de l’asthme ⮕ métacholine sous forme aérosol
- Traitement de la sécheresse des muqueuses ⮕ sous forme per os
- Correction de l’atonie vésicale, rétention urinaire
Nommer sur quelles parties du système nerveux les cholinomimétiques indirectes agissent
-Ganglions SNA et médullo-surrénale
-Jct neuromusculaire
-Neurones post parasympathique
-Autres neurones libérant de l’Ach (glandes sudoripares et SNC)
Nommer et expliquer le cholinomimétique à action indirecte
Inhibiteur de l’acétylcholinestérase
Effet: Inhibiteur de l’acétylcholinestérase (ezyme qui dégarde et inactive l’Ach)
Conséquence: Ach s’accumule là où libérée donc potentialise ses effets endogènes (endogène donc influence pas vaisseaux sanguins)
Nommer les effets des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
-Myosis
-Augmentation tonus muscles lisses (péristaltisme) GI et augmentation sécrétions GI
-Bronchoconstriction
-Contraction vessie (incontinence urinaire)
-Bradycardie
-Aucun changement ou baisse légère TA
-Augmente force contraction muscles squelettiques
-Augmente vigilance, convulsions, coma
Nommer les usages cliniques des cholinomimétiques indirectes
-Réverser une anesthésie générale (paralysie musculaire)
-Aide au dx et au tx de la myasthénie grave
-Atténuation de certains déficits cognitifs dans la maladie de l’Alzheimer
Nom du médicament en anesthésie générale et celui pour le renverser
Rocuronium
Néostigmine (cholinomimétique indirecte: inhibiteur acétylcholinestérase pour renverser)
Nommer les conditions pour utiliser le cholinomimétique indirecte pour le tx de l’Alzeihmer
FC > 50/min
Stade maladie légère/ modérée
Visite après 3 mois
Effets secondaires tolérables
Suivi tous les 6 mois
Nommer les conditions à risque pour les cholinomimétiques
Bardycardie
Asthme
Obstruction intestinale ou urinaire
Vision nocturne altérée
Nommer 2 substances d’intérêt toxicologique
La muscarine
Le gaz sarin et le gax VX
Expliquer qu’est ce que la muscarine et son antidote
Agoniste muscarinique qui cause souvent des intoxications (symptômes parasympathomimétiques)
-Hypersécrtion
-Vomissements
-Diarhées
-Déshydratation
-Hypersudation
-Bronchospasme
Antidote: atropine (antimuscarinique)
Expliquer qu’est ce que le gaz sarin et VX
Liquide inodore, incolore, volatile absorbé par la peau
Famille des organophosphates
Inhibiteur iréversible de l’acétylcholinestérase
Insecticide
Stimulation simultanée et intense des récepteurs muscariniques et nicotiniques
-Contraction musculaire menant à paralysie
-Myosis
-Hypersécrétion
-Bronchospasme
-Dyspnée
-Vomissements
-Diarhées
-Incontinence
-Bradycardie
Antidote: Pralidoxime et atropine
Qu’est ce qu’un anticholinergique ?
Inhibe/ bloque l’action de l’acétylcholine endogène
Sur quelle partie du système nerveux les anticholinergiques agissent-ils ?
- Antagonisme des récepteurs
-Récepteurs muscariniques (Antimuscariniques ⮕ prototype: atropine et glycopyrrolate)
-Récepteurs nicotiniques ganglionnaires (N1) (Ganglioplégiques ⮕ prototype: triméthaphan)
-Récepteur nicotinique musclaire (N2)
(Bloqueurs neuromusculaires ⮕ prototype : rocuronium) - Inhibiteur de la libération d’Ach
Nommer 2 prototypes des antimuscariniques
L’Atropine et le glycopyrrolate
Comment fonctionnent les antimuscariniques ?
Antagoniste compétitif des récepteurs muscariniques (peu de sélection)
Amine tertiaire ou quaternaire
Effet parasympatholytique (diminue effet parasymp)
Nommer les effets cliniques des antimuscariniques
Mydriase
Cycloplégie (paralysie accomodation)
Tachycardie
Bronchodilatation
Réduction GI
Réduction sudation
Rétention urinaire
Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action directe
Nommer les usages cliniques des antimuscariniques
- Traitement de la bradychardie par l’atropine (pour remonter lentement FC = glycopyrrolate) (réanimation = atropine)
- Traitement des bronchospasmes (MPOC et Asthme)
- Examen ophtalmologique
- Prévention des nausées/vomissements (diminutiin des sécrétions salivaires, sédation, effets centraux)
- Traitement maladie de Parkinson
- Réduire l’incidence des mouvements anormaux (svt patient traité avec antipsychotique)
- Traitement des intoxications aux cholinomimétiques (atropine)
- Atténuer les effets parasymp
Nommer les conditions à risque avec les antimuscariniques
Glaucome
Rétention urinaire
Constipation
Hyperthermie
Tachyarrythmie
Nommer le récepteur anticholinergique nicotiniques ganglionnaires (N1) + son effet
Ganglioplégique
(Prototype: Triméthaphan)
Bloque le système sympathique
Nommer les usages cliniques des ganglioplégiques
Traitement de l’hypertension (mais pas spécifique donc pas d’utilité en clinique)
Nommer le récepteur anticholinergique nicotiniques musculaires (N2) + son effet
Bloqueurs neuromusculaires
(Prototype: rocuronium)
Paralysie
Nommer les usages cliniques des bloqueurs neuromusculaires
-Paralysie pour pré-opératoire, intubation endotrachéale, soins intensifs
Nommer un anticholinergique inhibiteur de la libération d’acétylcholine
La toxine botulinique
-Liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiques
-Empêche libération d’Ach
Nommer les usages cliniques de la toxine botulinique
-Dystonie cervicale (trouble neurologique)
-Esthétisme
-Injection dans le sphincter strié de l’uretère, de la vessie ou de la prostate
Cause, sx et tx du botulinisme
Histoire d’ingestion d’aliments en conserve-maison
-Vision double
-Constipation
-Chute paupière
-Difficulté à avaler
-Faiblesse musculaire
-Afébrile
Tx: Antitoxine équine
Cause, sx et tx d’une intoxication à l’atropine
Cause: surconsommation d’atropine
Sx:
-Excitation
-Nervosité
-Hallucinations
-Coma
-Tachycardie
-Mydriase
-Peau sèche, rouge et chaude
Tx: Physostigmine
Comment reconnaître syndrôme antocholinergique
Hyperthermie
Peau et muqueuses sèches
Érythème cutané
Mydriase
Delirium
Comment reconnaître syndrôme cholinergique
Diarhée
Urine
Myosis
Bradycardie
Vomissements
Larmes
Hypersalivation
Qu’est ce qu’un sympathomimétique ?
Molécule qui reproduit les effets résultant d’une stimulation du système sympathique
Nommer les 2 types de sympathomimétiques
Action directe
(prototype: phényléphrine, adrénaline, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine)
Action indirecte
(prototype: éphédrine)
Qu’est ce que les sympathomimétiques stimulent en général ?
Stimulent un ou plusieurs sous-type de récepteurs adrénergique (alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2)
Nommer les rôles des récepteurs alpha-1
Vasoconstriction des vaisseaux
Contraction sphincter GI
Contraction spincter vésical
Mydriase
Contraction muscle piloérecteur
Nommer les effets des sympathomimétiques Alpha-1
-Vasoconstriction des vaisseaux (augmente résistance vasculaire et pression artérielle)
Contraction sphincter GI
Contraction spincter vésical
Mydriase
Contraction muscle piloérecteur
Réduire congestion nasale
Nommer les rôles des récepteurs alpha-2
Présynaptique:
-Diminution tonus sympathique (inhibition relâchement Ach et NA)
Centraux:
-Analgésie
-Sédation
-Dépression cardio-vasculaire
Périphérique:
-Agrégation plaquettaire
-Inhibition relâchement insuline
-Stimulation hormone de croissance
-Inhibition ADH
Nommer les effets des sympathomimétiques Alpha-2
-Diminue libération NA et Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respectives via autorécepteurs et hétérorécepteurs
-Agrégation plaquettaire (augmente hémostase)
-Diminue libération d’insuline (augmente glycémie)
Nommer les rôles des récepteurs Beta-1
Augmenter FC (chronotrope +)
Augmenter contractilité du coeur (inotrope+)
Nommer les effets des sympathomimétiques Beta-1
Augmenter FC (chronotrope +)
Augmenter contractilité du coeur (inotrope+)
Augmenter la sécrétion de rénine
Nommer les rôles des récepteurs Beta-2
Augmenter le tonus sympathique
Vasodilatation
Bronchodilatation
Relaxation GI
Relaxation vésicale
Glycogénolyse
Sécrétion d’insuline
Augmentation libération de NA et d’Ach par terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques via autorécepteurs et hétérorécepteurs
Nommer les effets des sympathomimétiques Beta-2
-Relaxation muscles lisses des vaisseaux sanguins (diminue résistance vasculaire et diminue pression artérielle)
-Bronchodilatation
-Activation appareil mucociliaire
-Relaxation muscle lisse utérin
-Relaxation muscle GI
-Relaxation muscle ciliaire (vision de loin)
-Augmentation glycogénoluse
-Augmentation sécrétion d’insuline
-Augmente captage du K+ par muscles squelettiques
Nommer quel sympathomimétique agit comment sur les vaisseauxx sanguins
a1: Vasoconstriction (augmente TA)
a2: Diminue vasoconstriction (vasodilate) (diminue TA)
b2: Vasodilatation (diminue TA)
Comment traiter les bronchospasmes ?
Par le salbutamol (ventolin)- agoniste beta-2
-Courte et longue action par inhalation
Expliquer la particularité des sympathomimétiques à action directe
Ils peuvent être relativement sélectif ou non-sélectif.
Sur quoi dépend la sélectivité des sympathomimétiques à action directe ?
La molécule
La dose
Nommer 4 molécules sympathomimétiques qui agissent comme vasopresseur et comment
Phenylephrine
Norepinephrine/ Noradrénaline
Epinephrine/ Adrénaline
Ephedrine
Augmente TA via action sur récepteur alpha-1
Expliquer l’effet de la prise de phényléprine (sympathomimétique direct)
Agit presque uniquement sur les récepteurs alpha-1
-Vasoconstriction
-Augmentation TA
ATTENTION À BRADYCHARDIE RÉFLEXE VIA LES BARORÉCEPTEURS (utliser anti-muscarinique pour contrer ce réflexe)
Expliquer l’effet de la prise de Noreprinephrine/Noradrénaline (sympathomimétique direct)
Forte affinité pour alpha-1 et Beta-1 et un peu d’affinité pour Beta-2
-Vasoconstriction (a1)
-Augmentation TA (a1)
-Augmente contractilité card. (B1)
Expliquer l’effet de la prise de epinephrine/adrénaline (sympathomimétique direct)
À faible dose: B2 (vasodilatation, ↑ contractilité et FC)
Moyenne dose: B1 et B2 (B1 l’emporte et il a une vasoconstriction = ↑TA)
Forte dose: a1 (Vasoconstriction puissante = ↑ TA)
Expliquer l’effet de la prise de ephedrine (sympathomimétique direct)
Faible: Bêta-1 et Bêta-2 Légers effets cardiaques et bronchodilatation
Modérée: Alpha-1, Bêta-1 et Bêta-2 Augmentation de la TA, fréquence cardiaque
Forte: Alpha-1 Vasoconstriction et augmentation marquée TA
Expliquer l’effet de la prise d’isoproterenol (sympathomimétique direct)
B1 > B2
-Augmentation TA
Principaux usages cliniques de l’epinéphrine/ adrénaline
-Réanimation
-Tx chox anaphylactique
-Favorise hémostase
-Prolonger la durée d’action des anesthésiques locaux
Nommer 4 médicaments pour traiter bardyarythmies
-Atropine (antimuscarinique)
-Dopamine
-Epinéphrine
-Isoprotérénol (peu utilisé car peut causer hypotension)
Nommer 2 molécules agonistes des récepteurs adrénergiques alpha 2
Clonidine et dexmedetomidine
Expliquer l’utilité du clonidine
Agoniste alpha-2 sélectif
Sert au traitement de l’hypertension
Expliquer l’utilité du dexmedetomidine
Agoniste alpha-2 sélectif (IV)
-Sédation
-Analgésie
-Prévention sevrage
(ATTENTION BARDYCARDIE ET HYPOTENSION)
Nommer 3 molécules sympathomimétiques à action directe sélectifs pour un sous-type de récepteurs
Pényléphrine: a1
Isoprotérénol: B1»_space; B2
Clonidine et Dexmedetimidine: a2
Nommer le prototype des sympathomimétiques à action indirecte
Éphédrine
Nommer sur quels facteurs les sympathomimétiques à action indirectes jouent-ils
-Libération
-Recapture
-Dégradation
Expliquer comment les sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de libération ?
Augmente la libération de la NA
(à la synapse, jonction neuroeffectrice et dans les terminaisons nerveuses)
Ex: Éphédrine
Expliquer comment les sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de recapture ?
Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques = accumulation NA et diminution des réserves (dans synapse et jonction neuroeffectrice)
Ex: Anti-dépresseurs et cocaïne
Expliquer comment les sympathomimétiques à action indirectes agissent sous forme de dégradation ?
Inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA (inhibiteur de la monoamine oxydase) = accumulation de NA et retard de l’inactivation de la NA (dans synapse et jonction neuroeffectrice)
Ex: Anti-dépreseurs
Nommer les principales conditions à faire attention avec les sympathomimétiques
-Insuffisance cardiaque
-Arythmie cardiaque
-Angor
-HTA
-Insomnie
-Hyperplasie prostatique
-Glaucome
Comment agit la cocaïne ?
Inhibition recapture NA et de la dopamine
Pourquoi choisir une molécule avec sélectivité B1 ou B2?
B1: Traitement hypotension et congestion nasale
B2: Traitement de l’asthme
Qu’est ce qu’un sympatholytique ?
Molécule qui inhibe l’activité du système nerveux sympathique
Nommer les 2 types de sympatholytiques
1. Antagonistes des récepteurs
a) Alpha-Bloqueur (phentolamine)
b) Beta-bloqueur (metoprolol)
- Inhibiteur de la libération neuronale de noradrénaline
Comment agissent les alpha bloqueur et les types
Antagonistes compétitifs des récepteurs alpha-adrénergique donc
Empêche NT de se lier sur alpha
Majoration des effets bêta puisque + de disponibilité de NT
a) Non-sélectifs (phentolamine)
b) Sélectifs
Principaux effets des alpha bloqueurs 1
-Relaxation muscle lisse vasculaire (hypotension, tachycardie)
-Congestion nasale
-Myosis
-Relaxation spincter vessie
-Relaxation prostate et autres
Principaux effets des alpha bloqueurs 2
Augmentation de la libération de NA et d’Ach
Nommer les usages cliniques des alpha bloqueurs
Tx urgence hypertension
Phéochromocytome
Crise hyperthyroïdienne
Hyperréflexie autonome
Tx maladie vasculaire périphérique (maladie de Raynaud)
Tx HTO
Tx dysfonction érectile
Tx hypertrophie bénigne de la prostate
Nommer les conditions à risque avec les alpha bloqueurs
HTO
Arythmie
Congestion nasale
Céphalées
Comment agissent les beta bloqueur et les types
Antagonistes compétitifs des récepteurs bêta adrénergiques = Empêche NT de se lier à Beta et effet alpha amplifié par + disponibilité des NT
Non-sélectifs (propranolol)
Sélectifs B1 (méotprolol)
Sélectif B2 (pas d’usage clinique)
Effets des Beta bloqueur 1
↓ FC et contractilité
↓ vitesse conduction cardiaque
↓ Débit cardiaque à court terme
↓ résistance vasculaire à long terme
↓ sécrétion rénine
↓ TA
Effets des Beta bloqueur 2
↑ Résistance vaculaire à court terme
Bronchoconstriction
↓ Glycogénolyse et ↓ sécrétion d’insuline
↓ entrée K+ dans muscles squelettiques
↓ Libération neuronale de NA et d’Ach
Résumer l’effet des alpha et beta bloqueur sur le coeur/ les vaisseaux sanguins
Beta-B 1: ↓ FC, ↓ contractilité, ↓ Débit cardiaque = ↓ TA
Beta-B 2: ↑ résistance vasculaire (↑ post-charge)
Alpha-B 1: Vasodilatation = ↓ TA
Nommer les usages cliniques des beta-bloqueurs
Tx HTA
Tx ischémie myocardique
Tx arythmies
Tx Insuffisance cardiaque
Tx Glaucome
Tx prophylactique de la migraine
Atténuer tremblements
Conditions à risque avec B-bloqueurs
Asthme
Bradycardie
Peut masquer les signes d’hypoglycémie
Comment traiter une urgence hypertensive
- Ouvrir les vaisseaux (si aigu: bloqueur alpha ou nitro)
- Ralentir le coeur (B-bloqueur)
Comment traiter une urgence hypertensive avec de la cocaïne
- Benzodiazépies
- a. bloqueur ou nitro
- Ralentir le coeur (B-bloqueur si tachyarythmie)
Comment traiter hypertension chronique
Avec un Beta-bloqueur
Comment reconnaître un syndrôme adrénergique ?
Personne très excitée
Fréquence respiratoire haute
Personne en diaphorèse
Tremblements
