Pharmacologie des HTA Flashcards
Quels agents jouent sur le DC?
Diurétiques
BCC non-DHP
BB
Quels agents jouent sur RVP?
IECA ARA A-bloquants BCC DHP Sympatholytiques centraux Autres vasodilatateurs
Quels agents ont des effets métaboliques?
BB
Diurétiques
Quels agents assurent une meilleure protection des organes cibles?
IECA
ARA
Mécanisme de compensation des BB
Augmentation des RVP transitoire (jours) par le SN.
Vrai ou faux:
La cardio-sélectivité des BB est dépendante de la dose?
Vrai
Effets d’un blocage des B2 et CI des BB non-sélectifs
Bronchoconstriction et vasoconstriction des muscles en périphérie.
CI: Asthmatique, diabétique, MVP
Quel est l’impact de la lipophilicité des BB et quelles molécules le sont le plus?
Augmentation des E2 au SNC
Augmentation du métabolisme a/n hépatique
+ sécuritaires en IR
Molécules: Propanolol et Métoprolol
Qu’est-ce que l’activité sympathomimétique intrinsèque (agonistes partiels) et quelles molécules ont cette caractéristique ?
Active modérément le SNS lorsqu’il est faiblement actif. Permet de prévenir certains E2 comme bradycardie excessive. Augmentation de la FC PRN.
Molécules: Acebutolol et Pindolol
Quels sont les effets métaboliques des BB?
Augmentation du glucose Résistance à l'insuline Anormalités lipides Diminution activité de la rénine Apport sanguin en périphérie diminué
Quels sont les E2 des BB?
Métaboliques Bronchospasme Bradycardie Effets SNC Masque les effets d'hypoglycémie Prolonge une hypoglycémie chez patient DB Dysfonction sexuelle Fatigue/diminution de la tolérance à l'effort
Quels sont les CI des BB?
Bradycardie sinusale/ maladie du sinus Blocs AV IC non maitrisée Asthme/ MPOC Raynaud ou MVP Prudence PA
Chez qui devrions nous le plus possible éviter les BB?
PA (prudence) Asthmatique Diabétique Athlètes (prudence) MVP
Pour quelles indications choisissons-nous un BB comme agent antiHTA?
IM (tremblements, migraines)
Angine
Dysfonction ventriculaire gauche systolique
Interactions des BB
BCC non-DHP
Clonidine (si arrêt brusque)
Digoxine
Rx causant bradycardie excessive
Mécanisme d’action des BCC
Inhibition sélective des canaux calciques L
Relaxation du muscle lisse
Diminution contractilité, FC et vitesse de conduction
Effet des BCC DHP
Effet + important comme vasodilatateur périphérique, donc diminution RVP (artériolaire).
Diminue la demande en O du coeur
E2 BCC DHP
Oedème périphérique Céphalée Hypotension Flushing / bouffées vasomotrices Hyperplasie gingivale
Que faire en cas d’oedème?
Donner HS
Combiner avec un IECA/ARA (vasodilatation veineuse)
Diminuer la dose
Changer pour non-DHP possible (mais on diminue efficacité)
Effet des BCC non-DHP
Diminue l’influx, la conduction et la FC du coeur
Pourquoi choisirions-nous un non-DHP au lieu d’un DHP?
FC trop rapide
Problème d’arythmie
Fébrillation auriculaire
Quel BCC non-DHP est le plus puissant? (dépresseur a/n du coeur)
Vérapamil
E2 des BCC non-DHP
Blocs AV
Constipation
Hyperplasie gingivale
CI des BCC non-DHP
Blocs AV
Dysfonction ventriculaire gauche sévère
Maladie du sinus
IC non maitrisée
Interactions des BCC non-DHP
BB
Digoxine
Lithium
Inhibiteurs 3A4
Pour quelle autre indication les BCC peuvent être donnée?
Angine
Raynaud
Quels sont les effets d’une activation à long-terme du SRAA?
Athérosclérose Vasoconstriction Hypertrophie vasculaire Dysfonction endothéliale HTA Hypertrophie Fibrose Mort cellulaire Diminution DFG Protéinurie
Lien entre l’angiotensine II et stress oxydatif
Formation d’anions superoxyde à partir de l’O qui créer du stress oxydatif lorsque l’angiotensine II se lie à son récepteur. Équilibre entre ces anions et NO rompu, ce qui mène à la dysfonction endothéliale. Inflammation, vasoconstriction et hyperthrophie des cellules.
Mécanisme d’IECA
Empêche l’angiotensine I de se lier à l’ECA (voie alternative pas bloquée).
Effet des bradykinines
Vasodilatateur
Stimule sécrétion NO
Augmente natriurèse rénale
Augmente perméabilité vasculaire
E2 des IECA
Hyperkaliémie Hypotension IR réversible Toux Angioedème Augmentation créatinine (par diminution P intra-glomérulaire)
CI des IECA/ARA
Grossesse
Sténose bilatérale de l’artère rénale
Cesser si déshydratation
Intéractions IECA
Lithium
AINS
ARA ou inhibiteur direct rénine
Agents augmentant K sérique
Quel est notre premier choix d’agent si diabétique ou néphropathie?
IECA
Mécanisme d’action des ARA
Bloque directement le récepteur AT1 de l’angiotensine II
E2 des ARA
Classe la mieux tolérée
Rare: Toux et hyperkaliémie
Possibilité diarrhée chronique avec olmesartan
Mécanisme d’action aliskirène
Liaison directement sur le site actif de la rénine, donc inactivation
Nommer les antagonistes alpha non-sélectifs
Phentolamine
Nommer les antagonistes alpha sélectifs
Prazosin Doxazosin Tamsulosin Urapidil Terazosin Alfusozin Indoramin Bunazosin
Nommer les BB sélectifs
Métoprolol Acébutolol Aténolol Betaxolol Bisoprolol Celiprolol Esmolol Nebivolol
Nommer les BB non-sélectifs
Pindolol
Propanolol
Timolol
Nadolol
Nommer les BB avec effet antagoniste a1
Labétalol
Carvédilol
Nommer les sympatholytiques centraux
Méthyldopa
Clonidine
Nommer les BCC non DHP
Verapamil
Diltiazem
Nommer les BCC DHP
Nifédipine
Amlodipine
Félodipine
Nimodipine
Nommer les autres vasodilatateurs
Minoxidil
Dérivés nitrés
Hydralazine
Nommer les inhibiteurs directs de la rénine
Aliskirène
Nommer les IECA
Ramipril Quinipril Trandolapril Lisinopril Captopril Bénazépril Cilazapril Énalapril Fosinopril Périndopril
Nommer les ARA
Azilsartan Candésartan Éprosartan Irbésartan Losartan Olmésartan Telmisartan Valsartan
Nommer les diurétiques agissant sur le tubule contourné proximal
Acétazolamide (diurétique faible)
Nommer les diurétiques agissant sur l’anse du néphron
Bumétanide (+ puissant)
Furosémide
Acide ethacrynique
Nommer les diurétiques agissant sur le tubule contourné distal
Hydrochlorothiazide
Indapamide
Chlorthalidone
Métolazone
Nommer les diurétiques agissant sur le tubule collecteur cortical
Triamtérène
Amiloride
Spironolactone
Éplérénone
