Pharmacologie des HTA Flashcards

1
Q

Quels agents jouent sur le DC?

A

Diurétiques
BCC non-DHP
BB

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Q

Quels agents jouent sur RVP?

A
IECA
ARA
A-bloquants
BCC DHP
Sympatholytiques centraux
Autres vasodilatateurs
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3
Q

Quels agents ont des effets métaboliques?

A

BB

Diurétiques

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4
Q

Quels agents assurent une meilleure protection des organes cibles?

A

IECA

ARA

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5
Q

Mécanisme de compensation des BB

A

Augmentation des RVP transitoire (jours) par le SN.

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6
Q

Vrai ou faux:

La cardio-sélectivité des BB est dépendante de la dose?

A

Vrai

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7
Q

Effets d’un blocage des B2 et CI des BB non-sélectifs

A

Bronchoconstriction et vasoconstriction des muscles en périphérie.
CI: Asthmatique, diabétique, MVP

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8
Q

Quel est l’impact de la lipophilicité des BB et quelles molécules le sont le plus?

A

Augmentation des E2 au SNC
Augmentation du métabolisme a/n hépatique
+ sécuritaires en IR
Molécules: Propanolol et Métoprolol

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9
Q

Qu’est-ce que l’activité sympathomimétique intrinsèque (agonistes partiels) et quelles molécules ont cette caractéristique ?

A

Active modérément le SNS lorsqu’il est faiblement actif. Permet de prévenir certains E2 comme bradycardie excessive. Augmentation de la FC PRN.
Molécules: Acebutolol et Pindolol

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10
Q

Quels sont les effets métaboliques des BB?

A
Augmentation du glucose
Résistance à l'insuline
Anormalités lipides
Diminution activité de la rénine
Apport sanguin en périphérie diminué
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11
Q

Quels sont les E2 des BB?

A
Métaboliques
Bronchospasme
Bradycardie
Effets SNC
Masque les effets d'hypoglycémie
Prolonge une hypoglycémie chez patient DB
Dysfonction sexuelle
Fatigue/diminution de la tolérance à l'effort
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12
Q

Quels sont les CI des BB?

A
Bradycardie sinusale/ maladie du sinus
Blocs AV
IC non maitrisée
Asthme/ MPOC
Raynaud ou MVP
Prudence PA
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13
Q

Chez qui devrions nous le plus possible éviter les BB?

A
PA (prudence)
Asthmatique
Diabétique
Athlètes (prudence)
MVP
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14
Q

Pour quelles indications choisissons-nous un BB comme agent antiHTA?

A

IM (tremblements, migraines)
Angine
Dysfonction ventriculaire gauche systolique

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15
Q

Interactions des BB

A

BCC non-DHP
Clonidine (si arrêt brusque)
Digoxine
Rx causant bradycardie excessive

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16
Q

Mécanisme d’action des BCC

A

Inhibition sélective des canaux calciques L
Relaxation du muscle lisse
Diminution contractilité, FC et vitesse de conduction

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17
Q

Effet des BCC DHP

A

Effet + important comme vasodilatateur périphérique, donc diminution RVP (artériolaire).
Diminue la demande en O du coeur

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18
Q

E2 BCC DHP

A
Oedème périphérique
Céphalée
Hypotension
Flushing / bouffées vasomotrices
Hyperplasie gingivale
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19
Q

Que faire en cas d’oedème?

A

Donner HS
Combiner avec un IECA/ARA (vasodilatation veineuse)
Diminuer la dose
Changer pour non-DHP possible (mais on diminue efficacité)

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20
Q

Effet des BCC non-DHP

A

Diminue l’influx, la conduction et la FC du coeur

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21
Q

Pourquoi choisirions-nous un non-DHP au lieu d’un DHP?

A

FC trop rapide
Problème d’arythmie
Fébrillation auriculaire

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22
Q

Quel BCC non-DHP est le plus puissant? (dépresseur a/n du coeur)

A

Vérapamil

23
Q

E2 des BCC non-DHP

A

Blocs AV
Constipation
Hyperplasie gingivale

24
Q

CI des BCC non-DHP

A

Blocs AV
Dysfonction ventriculaire gauche sévère
Maladie du sinus
IC non maitrisée

25
Q

Interactions des BCC non-DHP

A

BB
Digoxine
Lithium
Inhibiteurs 3A4

26
Q

Pour quelle autre indication les BCC peuvent être donnée?

A

Angine

Raynaud

27
Q

Quels sont les effets d’une activation à long-terme du SRAA?

A
Athérosclérose
Vasoconstriction
Hypertrophie vasculaire
Dysfonction endothéliale
HTA
Hypertrophie
Fibrose
Mort cellulaire
Diminution DFG
Protéinurie
28
Q

Lien entre l’angiotensine II et stress oxydatif

A

Formation d’anions superoxyde à partir de l’O qui créer du stress oxydatif lorsque l’angiotensine II se lie à son récepteur. Équilibre entre ces anions et NO rompu, ce qui mène à la dysfonction endothéliale. Inflammation, vasoconstriction et hyperthrophie des cellules.

29
Q

Mécanisme d’IECA

A

Empêche l’angiotensine I de se lier à l’ECA (voie alternative pas bloquée).

30
Q

Effet des bradykinines

A

Vasodilatateur
Stimule sécrétion NO
Augmente natriurèse rénale
Augmente perméabilité vasculaire

31
Q

E2 des IECA

A
Hyperkaliémie
Hypotension
IR réversible
Toux
Angioedème
Augmentation créatinine (par diminution P intra-glomérulaire)
32
Q

CI des IECA/ARA

A

Grossesse
Sténose bilatérale de l’artère rénale
Cesser si déshydratation

33
Q

Intéractions IECA

A

Lithium
AINS
ARA ou inhibiteur direct rénine
Agents augmentant K sérique

34
Q

Quel est notre premier choix d’agent si diabétique ou néphropathie?

A

IECA

35
Q

Mécanisme d’action des ARA

A

Bloque directement le récepteur AT1 de l’angiotensine II

36
Q

E2 des ARA

A

Classe la mieux tolérée
Rare: Toux et hyperkaliémie
Possibilité diarrhée chronique avec olmesartan

37
Q

Mécanisme d’action aliskirène

A

Liaison directement sur le site actif de la rénine, donc inactivation

38
Q

Nommer les antagonistes alpha non-sélectifs

A

Phentolamine

39
Q

Nommer les antagonistes alpha sélectifs

A
Prazosin
Doxazosin
Tamsulosin
Urapidil
Terazosin
Alfusozin
Indoramin
Bunazosin
40
Q

Nommer les BB sélectifs

A
Métoprolol
Acébutolol
Aténolol
Betaxolol
Bisoprolol
Celiprolol
Esmolol
Nebivolol
41
Q

Nommer les BB non-sélectifs

A

Pindolol
Propanolol
Timolol
Nadolol

42
Q

Nommer les BB avec effet antagoniste a1

A

Labétalol

Carvédilol

43
Q

Nommer les sympatholytiques centraux

A

Méthyldopa

Clonidine

44
Q

Nommer les BCC non DHP

A

Verapamil

Diltiazem

45
Q

Nommer les BCC DHP

A

Nifédipine
Amlodipine
Félodipine
Nimodipine

46
Q

Nommer les autres vasodilatateurs

A

Minoxidil
Dérivés nitrés
Hydralazine

47
Q

Nommer les inhibiteurs directs de la rénine

A

Aliskirène

48
Q

Nommer les IECA

A
Ramipril
Quinipril
Trandolapril
Lisinopril
Captopril
Bénazépril
Cilazapril
Énalapril
Fosinopril
Périndopril
49
Q

Nommer les ARA

A
Azilsartan
Candésartan
Éprosartan
Irbésartan
Losartan
Olmésartan
Telmisartan
Valsartan
50
Q

Nommer les diurétiques agissant sur le tubule contourné proximal

A

Acétazolamide (diurétique faible)

51
Q

Nommer les diurétiques agissant sur l’anse du néphron

A

Bumétanide (+ puissant)
Furosémide
Acide ethacrynique

52
Q

Nommer les diurétiques agissant sur le tubule contourné distal

A

Hydrochlorothiazide
Indapamide
Chlorthalidone
Métolazone

53
Q

Nommer les diurétiques agissant sur le tubule collecteur cortical

A

Triamtérène
Amiloride
Spironolactone
Éplérénone