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Les médicaments du système cardio-vasculaire I > Cours Julie Méthot > Flashcards

Cours Julie Méthot Flashcards

1
Q

Les antagonistes alpha causent une vasodilatation des artères ou des veines ou les deux?

A

Artère et veines

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Q

Où se trouvent les récepteurs alpha1?

A

Dans les muscles lisses vasculaires

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3
Q

Quel est le mécanisme de compensation activé lors d’un blocage des récepteurs alpha1?

A

Rétention hydrosodée

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4
Q

À quoi faut-il combiner les antagonistes alpha pour contrer le mécanisme de compensation?

A

Diurétique

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Q

Sur quels récepteurs jouent les antagonistes alpha non-spécifiques?

A

alpha1 et alpha2

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6
Q

Quel E2 limite l’utilisation d’antagoniste des récepteurs alpha non-spécifique?

A

Arythmie (par augmentation FC et effet inotrope +)

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7
Q

Pour quoi est indiqué la phentolamine?

A

Contrer les anesthésiants
Extravasation
Phéochromocytomes

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8
Q

Est-ce que les antagonistes des récepteurs alpha1 ont un effet sur la FC?

A

Non

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9
Q

Qu’est-ce que le phénomène de 1e dose et par quel agent est-il causé?

A

Étourdissements, palpitations, syncopes

Antagonistes des récepteurs alpha1.

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10
Q

Comment pouvons-nous réduire le risque du phénomène de 1e dose?

A

Donner la 1e dose HS (1 mg) et augmentation graduelle ad environ 20 mg max.

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11
Q

Quels sont les indications des antagonistes des récepteurs alpha1?

A

HTA

HBP

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12
Q

Quel antagonistes des récepteurs alpha1 a la 1/2 vie la plus longue?

A

Doxazosine

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13
Q

Quel est l’agent agoniste des récepteurs alpha2 centraux?

A

Methyldopa

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14
Q

Mécanisme d’action de la méthyldopa

A

Stimule les récepteurs alpha2 pré-synaptique, donc diminue la relâche des catécholamines par rétroaction négative. Diminution de la stimulation sympathique.

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15
Q

Où est métabolisé le méthyldopa en métabolite actif?

A

Cerveau

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16
Q

Quelle est la seule indication de la méthyldopa?

A

Femme enceinte (250 mg BID)

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17
Q

Quel est le principal E2 du methyldopa?

A

Dépression, donc cesser rapidement après grossesse.

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18
Q

Interactions de methyldopa

A

Fer, halopéridol, lithium, lévodopa

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19
Q

Quel est le dérivé-2-aminoimidazoline?

A

Clonidine

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20
Q

E2 de la clonidine

A

Effet anticholinergiques
Dysfonction sexuelle
Bradycardie sévère

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21
Q

Vrai ou faux:

Une tolérance des E2 se développe avec le temps avec la clonidine.

A

Vrai

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22
Q

Quelle est la précaution particulière de la clonidine?

A

Sevrage à l’arrêt. HTA rebond possible si arrêt brutal (pire si prise de BB).

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23
Q

Indication de la clonidine

A

HTA (en combinaison uniquement!)

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24
Q

À quel moment utilisons-nous les autres vasodilatateurs?

A

En HTA grave chez des patients intolérants aux BCC, IECA ou ARA. Uniquement en combinaison.

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25
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires des autres vasodilatateurs?

A

Augmentation de la FC

Rétention hydrosodée

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26
Q

Avec quoi devons nous obligatoirement combiner les autres vasodilatateurs?

A

BB

Diurétique

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27
Q

Quels sont les autres vasodilatateurs? (3)

A

Minoxidil
Hydralazine
Dérivés nitrés

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28
Q

Mécanisme d’action minoxidil

A

Vasodilatation artériolaire et veineuse importante par une stimulation des canaux K+-ATP.

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29
Q

Quel est un aspect secondaire positif du minoxidil?

A

Amélioration de la fonction rénale par vasodilatation de l’artère rénale.

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30
Q

E2 minoxidil

A

Rétention hydrosodée
Effets CV (FC, contractilité, consommation O)
Hypertrichose

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31
Q

Quel suivi doit être fait avec les agents pouvant causer une rétention hydrosodée?

A

Poids

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32
Q

Mécanisme d’action hydralazine

A

Vasodilatation artériolaire

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33
Q

E2 particulier de l’hydralazine

A

Syndrome Lupus Like (réaction immunologique)

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34
Q

Quels sont les Sx d’un syndrome lupus like?

A

Arthralgie
Arthrite
Fièvre
Peut survenir après plusieurs mois de Tx

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35
Q

Mécanisme d’action dérivés nitrés

A

Vasodilatation veineuse
Libère NO
Diminue C en Ca dans cytosol

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36
Q

E2 dérivés nitrés

A 
Tolérance possible (arrêter 8-12h par jour)
Céphalée 
Étourdissements
Fatigue
Tachycardie
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37
Q

Interactions dérivés nitrés

A

Inhibiteurs PDE5

Alcaloïdes de l’ergot de seigle

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38
Q

Autre indication de dérivé nitré

A

Angine

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39
Q

Quelle classe de diurétique est privilégiée en cas de rétention hydrosodée (IC)?

A

Diurétiques de l’anse

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40
Q

Quelle classe de diurétique est indiqué pour le glaucome?

A

Diurétique du tubule proximal (inhibiteur de l’anhydrase carbonique).

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41
Q

Mécanisme d’action des diurétiques

A

Augmente la sécrétion de Na

Diminution TA par diminution Vs

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42
Q

Mécanisme compensatoire des diurétiques

A

Augmentation des RVP transitoire (6-8 semaines)

43
Q

Quel est l’enjeu des diurétiques de type sulfonamide?

A

Ils utilisent le même mécanisme d’élimination que les acides (dont acide urique). Donc, accumulation d’urée possible (hyperuricémie), donc risque de crise de goutte.

44
Q

Quel moment est privilégié pour la prise d’un diurétique?

A

Matin ou max 18:00 le soir.

45
Q

Quels E2 sont possible par la perte de V et K?

A

Diarrhée et vomissements

46
Q

À quel niveau du tubule agissent les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique?

A

Tubule proximal

47
Q

Quel est la molécule inhibitrice de l’anhydrase carbonique?

A

Acétazolamide

48
Q

Quelles sont les principales indications de l’acétazolamide?

A

Glaucome

Mal des montagnes

49
Q

Quelle est l’indication principale des diurétiques de l’anse?

A

Rétention hydrosodée (IC)

50
Q

Les diurétiques de l’anse sont à risque de causer une hyper ou hypokaliémie?

A

Hypokaliémie

51
Q

Les diurétiques de l’anse bloque également quel réabsorption?

A

Ca et Mg

52
Q

Quels sont les Sx d’une hypokaliémie?

A 
Trouble du rythme ou conduction cardiaque
Picotements doigts et orteils
Soif intense
Nausées
Troubles digestifs
Crampes musculaires
Polyurie
53
Q

E2 des diurétiques de l’anse

A 
Hypovolémie
Hypotension orthostatique
Déshydratation
IR fonctionnelle
Hypokaliémie
Hypomagnésémie
Hyperuricémie
Ototoxicité
54
Q

Interactions diurétiques de l’anse

A

Thiazides (hypokaliémie)

55
Q

Quelle est l’option de remplacement comme diurétique de l’anse en cas d’hypersensibilité (sulfa) au furosémide et bumétamide?

A

Acide ethacynique

56
Q

Quel est le plus puissant entre le furosémide et bumétamide?

A

Bumétamide > Furosémide (1 mg: 40 mg)

57
Q

Mécanisme d’action des diurétiques du tubule distal

A

Inhibe transporteur Na-Cl, donc augmentation de l’excrétion du Na et Cl. Effet vasodilatateur.

58
Q

Est-ce que l’effet des diurétiques du tubul distal sur la TA est dose-dépendant?

A

Non, peu de gain >25 mg.

59
Q

Les diurétiques du TCD risque de causer hyper ou hypokaliémie ?

A

Hypokaliémie puisque le tubule réabsorbe + de Na plus loin dans le tubule pour essayer de compenser, donc plus grande excrétion de K.

60
Q

E2 diurétiques du TCD

A 
Hypokaliémie
Hyperuricémie
Hyperglycémie
Dyslipidémie
Excrétion Mg
Hypercalcémie
QT
Effets métaboliques
61
Q

Quel type de diurétique du TCD ne couvre pas bien 24h?

A

Thiazides (BID)

62
Q

Quel type de diurétique est considéré comme “épargneur de K”?

A

Diurétique du tubule collecteur cortical

63
Q

CI des épargneurs de K

A

IR sévère
IRA
Hyperkaliémie sévère

64
Q

Raisons d’utilisation épargneur de K

A

HTA résistante particulière
Hypokaliémie
IC

65
Q

Quel antagoniste de l’aldostérone a des effets antagonistes androgènes?

A

Spironolactone

66
Q

À quel moment de la journée l’HCTZ a démontré une baisse de TA significative?

A

Durant le jour.

Peu d’impact sur TA nuit et tôt matin

67
Q

Vrai ou Faux:
On a remarqué une diminution des évènements coronariens et de la mortalité de toute cause avec thiazides ET thiazides-like.

A

Faux, uniquement avec thiazides-like.

Toutefois, on a observé une diminution des évènements CV, cérébrovasculaire et IC chez deux agents.

68
Q

La chlorthalidone a démontré des effets plus intéressant pour les effets métaboliques pour le cholestérol, la glycémie ou les 2?

A

Le cholestérol uniquement

69
Q

Quel est le ratio de dose HCTZ:chlorthalidone pour avoir une efficacité presque similaire?

A

3:1

70
Q

Que représente un allongement de l’intervalle QT?

A

Un ralentissement de la conduction électrique cardiaque des ventricules.

71
Q

Quel sexe a un QT plus long de nature?

A

Femme

72
Q

Qu’est-ce qu’une torsade de pointe?

A

Tachycardie ventriculaire potentiellement mortelle

73
Q

La majeure partie des Rx bloquent les canaux Ikr ou Iks?

A

Ikr

74
Q

Quels sont les médicaments bloqueurs Iks?

A 
Indapamide
Triamtérène
Quinidine
Propofol
Thiopenthal
Isoflurane
75
Q

Que représente un QT prolongé chez l’homme et la femme?

A

H: >450
F: >460-470

76
Q

Qu’est-ce qu’une TA optimale?

A

90-115 / 60-75 mmHg

77
Q

Qu’est-ce qu’une HTA sévère?

A

> 180/ >110

78
Q

Quel est le seuil de Tx chez les gens à risque modéré/élevé ?

A

> 140/90 MPAC

> 135/95 MPAD

79
Q

Qu’est-ce qui qualifie quelqu’un à risque modéré/élevé?

A

Plusieurs facteurs de risque de MCV

80
Q

Qu’est-ce qui qualifie quelqu’un à risque élevé?

A

> 75 ans
MCV
MRC
Framingham >15%

81
Q

Quel est le seuil de Tx chez les gens à risque élevé ?

A

> 130/80 MPAC

82
Q

Quel est le seuil de Tx chez les gens à faible risque?

A

> 160/100

83
Q

Quel est le seuil de Tx chez les diabétiques?

A

> 130/80

84
Q

Quelle est la cible de Tx chez les patients à faibles risque?

A

< 140/90

85
Q

Quelle est la cible de Tx chez les patients à risque modéré/élevé?

A

< 140/90

86
Q

Quelle est la cible de Tx chez les diabétiques?

A

< 130/80

87
Q

Quelle est la cible de Tx chez les patients à risque élevé?

A

< 120/ so

Prudence chez PA

88
Q

Vrai ou Faux:

L’ajout d’un diurétique est une option lors d’un OMI secondaire à la prise d’un BCC DHP?

A

Faux

Pas le même mécanisme d’action, il ne s’agit pas d’une rétention hydrosodée.

89
Q

Suivi lors de l’ajout d’un IECA/ARA

A

Créatinine et ions dans 10-14 jours

Prise de la TA à domicile dans 1 mois

90
Q

Quel antiHTA est affecté par la prise de jus de pamplemousse?

A

BCC DHP

Surtout pour Rx avec E élevé, faible biodisponibilité

91
Q

Quel est l’effet de l’HTA sur la grossesse?

A

Peut diminuer flot utéro-placentaire
Risque de retard de croissance intra-utérine
Risque de prééclampsie
Associé à complications obstétricales

92
Q

Quel est l’effet de la grossesse sur l’HTA?

A

Diminution de la TA pendant grossesse

Retour à la valeur de base vers 3e trimestre

93
Q

Qu’est-ce que l’HTA prééxistante?

A

HTA qui se manifeste < 20 semaines gestationnelles.

94
Q

Qu’est-ce que l’HTA gestationnelle?

A

HTA qui se manifeste > 20 semaines gestationnelles.

95
Q

Qu’est-ce que l’HTA grave en grossesse?

A

TA > 160/110 mmHg

Nécessite hospitalisation

96
Q

États indésirables associés à l’HTA en grossesse

A 
Céphalées
Sx visuels
Douleur thoracique / dyspnée
Leucocytose
Thrombocytopénie
Augmentation Cr sérique et acide urique
No/vo
FC foetale anormale 
Hypoalbuminurie
Douleurs épigastriques
97
Q

Complications graves HTA en grossesse

A 
Éclampsie
HTA grave non maitrisée
Intubation
Oedème pulmonaire
Besoin de produits sanguins
Indication de dialyse
Hématome ou rupture hépatique
Décollement foeto-placentaire
Morinaissance
98
Q

Cibles de Tx HTA en grossesse

A

Non grave sans comorbidité: < 130-155 / 80-105
Non grave avec comorbidité: < 140/90
Grave: < 160/ 110 le plus vite possible

99
Q

Qu’est-ce qui caractérise une prééclampsie?

A

HTA grave + 1 autre élément parmi:
Protéinurie récente
Au moins 1 état indésirable
Au moins une complication grave

100
Q

Complications d’une prééclampsie

A 
Éclampsie
Syndrome HELLP
AVC
Rupture hépatique
Oedème pulmonaire
IRA
Décès
101
Q

Prévention prééclampsie

A

Aspirine (DIE ad accouchement)

Calcium

102
Q

Vrai ou Faux:

Les effets néfastes des AINS ne sont pas dose-dépendants

A

Faux

103
Q

Quels sont les effets des AINS sur la créatinine et DFG

A

Augmente la créatinine

Diminue le DFG

104
Q

Qui sont les patients à risque rénal?

A

PA
IC
IRC (< 60 ml/min)
Déplétion volémique

Les médicaments du système cardio-vasculaire I (6 decks)

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