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Pharmacologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Que sont les récepteurs?

A

Typiquement des protéines qui médient l’action des substances endogènes

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Q

Donne des exemples de substances endogènes.

A

-Neurotransmetteurs, hormones
-Enzymes qui sont inhibées par des agents pharmacologiques
-Protéines de transport comme le Na+-K+-ATPase
-Protéines structurales comme la tubuline

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3
Q

Nomme des neurotransmetteurs.

A

aétylcholine, norépinéphrine, dopamine, sérotonine, GABA, glutamate

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4
Q

Nomme des hormones endocrines.

A

insuline, cortisol, aldostérone, testostérone

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Q

Nomme des hormones locales.

A

histamine, sérotonine, prostaglandines

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6
Q

Quels sont les 4 types majeurs de récepteurs?

A

-Récepteurs couplé aux protéines G
-Récepteurs nucléaires (hormones stéroïdiennes)
-Récepteurs à activité kinase (insuline, cytokines)
-Récepteurs-canaux sensibles à un ligand (GABA)

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7
Q

Comment se nomme les pores sélectifs dans la membrane qui permettent le transfert des ions à travers la membrane?

A

canaux ioniques

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8
Q

Par quoi sont contrôlés les canaux ioniques?

A

Le potentiel membranaire et les neurotransmetteurs

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9
Q

À quel moment sont utilisés les transporteurs?

A

Pour transférer des substances contre leur gradient de concentration

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10
Q

Qu’ont besoin les transporteurs pour fonctionner?

A

De l’énergie (ex: pompe sodique utilise de l’ATP)

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11
Q

Que sont les enzymes?

A

Protéines qui catalysent des réactions chimiques.

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12
Q

Donne des exemples d’enzymes.

A

-Anticholinestérase: augmente l’action de l’acétylcholine
-Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique: diurétique
-Inhibiteurs de la cyclo-oxygénase: aspirine

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13
Q

Combien de phases compte-t-on lors du développement d’un médicament?

A

4 + recherche littéraire + tests précliniques sur animaux

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14
Q

Slide 15 à 17

A

WTF

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15
Q

Qu’est-ce qu’il est important de trouver lorsqu’on dose un médicament?

A

Il faut trouver la dose permettant d’obtenir la meilleure fenêtre thérapeutique, soit où l’on retrouve le moins d’effets secondaires et le plus d’effets positifs

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16
Q

Vrai ou faux.
Lorsqu’on développe un médicament et qu’on le “publie” en premier, il devient le modèle que les autres compagnies doivent suivre.

A

Vrai. Et les autres doivent développer des Rx égal ou encore plus bénéfique que le modèle (effet de compétition)

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17
Q

Apprendre slide 20

A

Notes de cours

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18
Q

Vrai ou faux. Un rx n’a qu’un seul effet.

A

Faux. Un rx peut avoir plusieurs effets.

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19
Q

Quels effets peuvent avoir les beta-bloqueurs?

A

-antihypertenseurs
-anti-ischémiques
-antiarythmiques

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20
Q

Quels effets peuvent avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine?

A

-antihypertenseurs
-anti-ischémiques
-vasodilatateurs

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21
Q

Quelles sont les différentes cibles des médicaments cardiovasculaires?

A

-Récepteurs (adrénergiques alpha ou beta, d’angiotensine II, d’aldostérone,…)
-Canaux (calciques, potassiques, sodiques)
-Des systèmes de transport ionique (NaCl, NaK)
-Des enzymes
-Des substances endogènes (vitamine K, figurine, NO)

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22
Q

La noradrénaline est le neurotransmetteur principal de qui?

A

Des nerfs adrénergiques sympathiques postganglioniques.

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23
Q

Concernant la noradrénaline:
A) Où est-elle synthétisée?
B) Où est-elle emmagasinée?
C) Par qui est-elle libérée et quand?

A

A) dans l’axone du nerf
B) dans des vésicules
C) par des nerfs lorsque le potentiel d’action passe à travers le nerf

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24
Q

Quel est le substrat initial qui est transformé en noradrénaline?

A

tyrosine

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25
Quelle est l'étape limitante de la synthèse de la noradrénaline?
Celle où la tyrosine est convertie en DOPA par la tyrosine hydrolase.
26
Voir slide 25 sur noradrénaline
étapes à connaître?
27
Sur quels récepteurs agit la noradrénaline au niveau des cardiomyocytes et qu'est-ce qu'elle favorise?
Au niveau de beta1 et beta2 en favorisant la contraction
28
Quels sont les récepteurs beta-adrénergique présent sur la membrane des vaisseaux sanguins?
beta2
29
Que permettent les rx beta-bloqueurs au niveau cardiaque?
Une diminution de la fréquence cardiaque, de la contractilité, de la vélocité de la conduction et de la vitesse de relaxation
30
À quel moment les beta-bloqueurs ont un effet plus important au niveau cardiaque?
Lorsque l'activité sympathique est élevée.
31
Vrai ou faux. La majorité des récepteurs beta-adrénergiques sur les cardiomyocytes sont des récepteurs beta1 à 30% et beta2 à 70%.
Faux. beta1 à 70% et beta2 à 30%.
32
Quel est l'effet des beta-bloqueurs au niveau vasculaire?
Effet relativement faible.
33
Vrai ou faux. Le bloquage des récepteurs beta2-adrénergiques est associé à un degré faible de vasoconstriction dans plusieurs lits vasculaires.
Vrai. Ceci survient parce que les beta-bloqueurs inhibent un faible effet vasodilatateur beta2-adrénergique qui s'opposent à un effet dominant des récepteurs alpha-adrénergiques qui médient un effet vasoconstricteur.
34
Par où entre les ions calciques dans les cardiomyocytes et quel effet ont-ils?
Entre dans les cardiomyocytes par les canaux de type L et favorise la contraction.
35
Où se lient les bloqueurs de canaux calciques?
Sur les canaux calciques de type L
36
Où se situent les canaux de type L?
Sur les muscles lisses vasculaires, les cardiomyocytes et le tissu nodal cardiaque (noeuds SA et AV)
37
Vrai ou faux. La régulation de l'influx de calcium dans les cellules musculaires lisses et cardiaques est importante pour la contraction.
Vrai
38
Quel est le rôle des canaux calciques dans le tissu nodal?
Rôle important dans les courants pacemaker et dans la phase 0 du potentiel d'action.
39
Quels sont les effets des bloqueurs des canaux calciques?
-Relaxation des muscles lisses (vasodilatation) -Diminution de la force de contraction (inotrope négatif) -Diminution de la fréquence cardiaque (chronotrope négatif) -Diminution de la vélocité de la conduction particulièrement dans le noeud AV (dromotrope négatif)
40
Il y a troia classes de bloqueurs des canaux calciques. Comment se diffèrent-elles?
Par leur structure chimique et par leur sélectivité envers les canaux calciques de type L cardiaques versus vasculaires.
41
Décris la classe des dihydropyridines.
-Meilleure sélectivité pour les canaux vasculaires -Utilisation pour réduire la résistance vasculaire et la pression artérielle
42
Donne des exemple de dihydropyridines.
amlodipine, felodipine, isradipine, nicardipine, nifedipine, nimodipine, nitrendipine
43
Quelles sont les 2 classes de non-dihydropyridines?
Verapamil et Diltiazem
44
Décris Verapamil (classe des phenylalkylamines).
-Relativement sélectif pour le myocarde -Moins effectif comme produits vasodilatateurs -Utilisé pour le traitement de l'angine (réduction de la demande myocardite en oxygène) et les arythmies.
45
Décris diltiazem (classe des benzothiazépines).
-Intermédiaire entre le varapamil et les dihydropyridines. -Effet cardio-dépressant -Action vasodilatatrice -Réduire la pression artérielle sans produire les effets réflexes cardiaques stimulants des dihydropyridines
46
Qui sécrètent l'angiotensinogène?
Le foie
47
A)Sous quelle condition la rénine est-elle sécrétée? B)Par qui est-elle sécrétée? C)Quel est le rôle de la rénine?
A) Lorsque la pression sanguine diminue B) les reins C) transformation de l'angiotensinogène en angiotensine I
48
Quel enzyme catalyse la transformation de l'angiotensine I et II?
Angiotensin converting enzyme (ACE) surtout retrouvé dans les poumons
49
Vrai ou faux. L’ACE dégrade aussi la bradykinine, un peptide qui favorise la vasoconstriction.
Faux. L’ACE dégrade aussi la bradykinine, un peptide qui favorise la vasodilatation. Moins de bradykinine signifie moins de dilatation des vaisseaux, contribuant encore à l’augmentation de la pression artérielle.
50
Décris les rôles de l'angiotensine II.
-Apoptose -Réarrangement de l'actine -Hypertrophie -Fibrose interstitielle -Vasoconstriction -Augmentation de la sécrétion d'aldostérone -Augmentation de la sécrétion d'ADH -Augmentation de la soif -Augmentation de l'activité sympathique -Augmentation du fibrinogène
51
Quel est le premier traitement recommandé aux adultes souffrant d'hypertension artérielle?
Modifications des habitudes de vie
52
Quels médicaments peuvent être prescrit aux adultes souffrant d'hypertension artérielle?
-Diurétiques apparentées aux thiazides à action prolongée ou thiazides -IECA: inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine -ARA: antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II -bloqueurs canaux calciques -bêta-bloquants -Associations de médicaments en monocomprimé
53
Que sont les nitrovasodilatateurs?
Les nitrovasodilatateurs sont des médicaments qui provoquent une vasodilatation (relaxation des vaisseaux sanguins) en libérant de l'oxyde nitrique (NO) par l'aldéhyde déhydrogénase.
54
Quelles sont les 2 voies du transport des lipides?
Exogène (lipides alimentaires) et endogène (lipides produits par le foie)
55
Vrai ou faux. Les lipides alimentaires (graisses) sont digérés dans l’intestin grêle.
Vrai
56
Voir slide 42
sur transport lipides
57
Que peut-il arriver en cas d'althérosclérose?
-Rupture de la plaque -Endothélium disfonctionnel
58
Quels effets peuvent avoir un endothélium dysfonctionnel?
-Diminution de l'effet vasodilatateur -Diminution de l'effet antithrombotique
59
Quels effets peuvent avoir une rupture d'une plaque d'athérosclérose?
-Hémorragie -Libération de facteurs tissulaires -Exposition du collagène subendothélial -Flux sanguin turbulent
60
Ultimement, à quoi mène une rupture de la plaque athérosclérotique ou un endothélium disfonctionnel?
Thrombose coronaire
61
À quoi servent les HMG-Coa réductase inhibiteurs (statines)?
C'est une substance qui bloque l'enzyme qui fait le cholestérol et diminue le taux de cholestérol sanguin.
62
Comment s'appelle les récepteurs à LDL?
LDLR
63

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