Pharmaco - Urgences Flashcards

1
Q

Maropitant :
a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action :

  • Agit sur centre émétique
  • ANTAgoniste récepteur neurokinine (Substance P)

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Animal qui vomit
  • Prévenir V+, mal des transports

c) Effets secondaires

  • Douleur à l’injection
  • ⚠️ Métabolisme hépatique (attention si dysfonction)

- CHIEN, CHAT, LAPIN
- SC, IV, PO
- q24h

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2
Q

Métaclopramine :
a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Agit sur CRTZ
  • ANTAgoniste récepteurs 5-HT3 (aussi périphérique) et D2

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Antiémétique → pas efficace chez chats
  • Aussi prokinétique

c) Effets secondaires

  • si corps étranger (prokinétique = risque perforation TGI)
  • Beaucoup d’intéractions médicamenteuses
  • Rares : agitation, hyperactivité
  • Injectable, PO, CRI
  • q8h

- PLUSIEURS ESPÈCES

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3
Q

Ondansétron :
a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Agit sur CRTZ
  • ANTAgoniste récepteur 5-HT3 (aussi périphérique)

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Antiémétique

c) Effets secondaires

  • Constipation, diarrhée

* CHIEN, CHAT, FURET
* Injectable (SC, IV, IM), PO
* q8h

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4
Q

Comment traiter l’anorexie?

A
  • Traiter la cause sous-jacente
  • Tubes à nutrition
  • Mirtazepine ou cyproheptadine (ne pas combiner)
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Q

Mirtazapine :
a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Antidépresseur tricyclique = inhibiteur recapture sérotonine (et NE)
  • Antagoniste récepteurs 5-HT3 (ne bloque pas tous les récepteurs)
  • Antagoniste récepteurs histamine H1

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Anorexie (combiner avec nutrition par tube et tx cause sous-jacente)

c) Effets secondaires

  • Agitation, vocalisation
  • Syndrome sérotoninergique
  • ⚠️ si maladie rénale ou hépatique
  • PO, transdermique

- chat > > chien, lapin

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6
Q

Cyproheptadine :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Antihistaminique et antagoniste sérotonine
  • Effet anticholinergique

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Anorexie (combiner avec nutrition par tube et tx cause sous-jacente)
  • Aide au tx syndrome sérotoninergique

c) Effets secondaires

  • Dépression, sédation; agitation possible
  • ❌ si lipidose hépatique
  • ⚠️ si maladie rénale

Plusieurs espèces, PO

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7
Q

Quel médicament pourrait causer le syndrome sérotoninergique et quel pourrait aider au traitement et pourquoi?

A

Syndrome sérotoninergique

  • Combo de médicaments qui affectent le niveau de sérotonine ou surdose de médicament qui augmente la sérotonine

MIRTAZAPINE = CAUSE

  • augmente relâche de sérotonine et inhibe sa recapture
  • SANS bloquer TOUS les récepteurs

CYPROHEPTADINE = TRAITEMENT

  • Antagoniste de la sérotonine
  • Sans jouer sur sa relâche ou sa recapture
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8
Q

Quel serait les options de traitement pour un chien présentée pour des vomissements aigus?

Inclus les indications et contre-indications pertinentes qui orienteraient ton choix.

A

Médicament antiémétique :

  • Maropitant (Cerenia) : le plus efficace
  • +/- métaclopramine si on veut l’effet prokinétique → contre-indiqué si CE, effet anti-émétique pas efficace chez le chat
  • +/- ondansétron si encore V+

Traiter cause sous-jacente

(peuvent être combiner car pas les même mécanismes d’action)

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9
Q

Apomorphine :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Agoniste récepteurs D2 a/n CRTZ → induire V+
    • N’agit PAS sur récepteurs opioïdes sauf haute dose

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Induire V+ lors d’intoxication chez les CHIENS

c) Effets secondaires

  • Haute dose : dépression (ou stimulation) CNS (et dépression respiratoire)
    • → NALOXONE pour antagoniser signes CNS et respi, mais pas V+
  • V+++++
    • → (maropitant si besoin d’antagoniser)

❌ CHATS

CHIENS, furets

Surtout IV et sous-conjonctival

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10
Q

Dexmédétomidine (xylazine) :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Alpha-2 agoniste
  • Agit sur CRTZ

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Induire V+ lors d’intoxication chez le CHAT = IM
    • xylazine moins efficace
  • Sédation, analgésie (dose plus élevée)

c) Effets secondaires

  • Sédation
  • Bradycardie
  • Ne fonctionne pas toujours… → motion sickness helps
  • ⚠️ Patient cardiaque
  • ANTAGONISTE : atipamézole
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11
Q

Hydromorphone :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Opioïde, agit sur récepteur mu

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Induire V+ lors d’intoxication chez le CHAT = SC
  • Sédation, analgésie

c) Effets secondaires

  • Sédation (moins que dexmédétomidine)
  • V+
  • Hyperthermie
  • Ne fonction pas toujours… → motion sickness helps
  • ANTAGONISTE = Naloxone
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12
Q

Charbon activé :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Décomposition chimique de noix de coco/tourbe par ↑ importante de sa température
  • Grande surface d’absorption (pores +++) → substances se fixent sur le charbon → previent l’absorption des toxines dans système digestif (décontamination)

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Intoxication (décontamination chimique) : toxines dans TGI ou recirculation hépatique

c) Effets secondaires

  • V+
  • Aspiration = pneumonite / pneumonie
  • Constipation ou D+
  • Déshydratation / hypernatrémie (surtout si sorbitol)

Liquide; avec ou sans sorbitol = cathartique osmotique (laxatif)

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13
Q

À quoi il faut faire attention quand on donne du charbon activité avec du sorbitol?

A

Déshydratation / hypernatrémie (surtout si sorbitol)

Sorbitol = cathartique osmotique (laxatif)

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14
Q

Le charbon activé ne fonctionne pas pour quelles toxines?

A

Acronyme PHAILS (fail…) = on n’utilise pas pour:

  • P: pesticides, petroleum distillates, unprotected airways
  • H: Hydrocarbons, heavy metals
  • A: Acidic/alkaline substances, alcohols, altered level of consciousness, risk of aspiration
  • I: lons (sodium, potassium, etc.), ileus, intestinal obstruction
  • L: Lithium
  • S: Solvents, seizures

Selon taille des particules, solubilité, ionisation, pH

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15
Q

Lipides :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Émulsion à base d’huile de soja utilisé pour nutrition parentérale ou lors d’intoxication.
  • Théorie de mécanisme: énergie pour cardiomyocytes; ↑ [Ca] IC ; lipid sink = séquestration; lipid suttle.

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Toxines lipophiles : log p > 1.0

c) Effets secondaires

  • Aucun effet
  • Pancréatite
  • Syndrome de surcharge lipémique
  • AKI/ALI (Acute Kidney Injury, Acute Lung Injury)
  • Fièvre
  • Embolie lipidique
  • Hypersensibilité/allergie
  • Dépôt cornée (cornée vitrée)

Bolus + CRI; +/- répété

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16
Q

Lors d’arrêt cardiorespiratoire, il faut antagoniser certaines drogues si nécessaire. Quel est l’antagoniste des drogues suivantes?

a) Midazolam :
b) Opioïdes (hydromorphone, remifentanil, etc.) :
c) Dexmédétomidine :

A

a) Midazolam : Flumazénil
b) Opioïdes (hydromorphone, remifentanil, etc.) : Naloxone
c) Dexmédétomidine : Atipamézole

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17
Q

Épinéphrine :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication

A

a) Mécanisme d’action

  • Catécholamine
  • Agit sur récepteurs adrénergiques
    • Agoniste récepteur alpha-1 (le plus utile en context RCR) : vasoconstriction → ↑ résistance vasculaire → ↑ P sanguine

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Utilisée comme vasopresseur en contexte de RCR
  • Administré aux 2 CYCLES (q 4 min) en RCR lorsque le rythme est asystole ou AEP (activité électrique sans pouls)
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18
Q

Vasopressine :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication

A

a) Mécanisme d’action

  • Hormone
  • Agit sur récepteurs de vasopressine
    • Récepteurs V1 (vasculaire) = vasoconstriction

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Vasopresseur et anti-diurétique
  • Administré aux 2 CYCLES (q 4 min) en RCR lorsque le rythme est non défibrillable : asystole ou AEP (activité électrique sans pouls)
  • Vasopressine plus efficace en milieu acide?
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19
Q

En contexte de RCR, qu’est-ce que l’on fait lorsque le rythme est non défibrillable?

A
  • Rythme non défibrillable : asystole ou activité électrique sans pouls (AEP)
  • Administration épinéphrine ou vasopressine aux 2 CYCLES (q 4 min)
  • Une seule dose d’atropine le plus tôt possible
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20
Q

Atropine :

a) Mécanisme d’action
b) Contexte d’utilisation / indication
c) Effets secondaires

A

a) Mécanisme d’action

  • Anticholinergique (anti-muscarinique) = parasympatholitique / sympathomimétique

b) Contexte d’utilisation / indication

  • Lors de RCR rythme non défibrillable → une seule dose (IV)
  • Traitement de la bradycardie associée à un tonus vagal augmenté, par exemple :
    • Maladies/douleurs digestives
    • Maladies respiratoires
    • Maladies/douleurs/chirurgies oculaires
    • Races brachycéphales
    • Administration d’opioïdes

c) Effets secondaires

  • ↑ FC
  • ↓ Salive, sécrétions bronchiques et motilité Gl
  • Dilatation pupilles (mydriase)
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21
Q

Comment traite-t-on l’hypoglycémie?

A
  • Dextrose 50% DILUÉ pour avoir supplémentation dextrose 2.5-5% dans fluides IV
  • Résolution des signes?
  • Signes d’hypoglyémie :
    • Abattement
    • Faiblesse
    • Désorienté
    • Difficulté à se déplacer
    • Convulsions
    • Ataxie
  • Recontrôler la glycémie
  • Répéter au besoin

Causes d’hypoglycémie :

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22
Q

Vous devez préparer une solution de saline 0.9% (500 ml) avec une supplémentation en dextrose à 2.5%, à partir d’une bouteille de dextrose 50%.

Combien de ml de dextrose 50% devez-vous ajouter à la poche de saline de 500 ml pour qu’elle ait une concentration en dextrose de 2.5%?

A

C1V1 = C2V2

V1 = C2V2 / C1 = (2.5% x 500 ml) / 50% = 25 ml

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23
Q

Est-ce que le sirop de maïs/d’érable est un traitement efficace pour l’hypoglycémie?

A

Non, prend 15 minutes pour faire effet

24
Q

Dans quelles situations utilise-t-on les glucocorticoïdes en contexte d’urgence ou de soins intensifs, et dans quels cas leur utilisation est-elle déconseillée ?

A

Contexte d’utilisation / indication :

  • Maladies endocriniennes: hypoadrénocorticisme
  • Maladies auto-immunes: AHMI, thrombocytopénie à médiation immunitaire…
  • Maladies respiratoires: asthme, œdème/inflammation (brachycéphales)
  • Réactions allergiques sévères : choc anaphylactique (pour calmer les signes cutanés)

Non recommandés pour :

  • Traumas crâniens
  • Choc hémorragique
  • Polytraumas

Petites doses seulement

25
Parmi les énoncés suivants au sujet de l'asthme félin, lequel ou lesquels sont vrais? a) C'est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires inférieures, médiée par une hypersensibilité de type l, entraînant une obstruction réversible des voies respiratoires. b) Il fait partie du syndrome atopique félin et peut être associé à des signes cutanés (dermatite miliaire, plaques éosinophiliques) ou digestifs (vomissements, diarrhée). c) Les signes cliniques incluent toux, respiration sifflante, dyspnée expiratoire, avec des exacerbations aiguës parfois sévères nécessitant une stabilisation urgente. d) Le diagnostic repose sur un ensemble d'éléments cliniques, radiographiques et cytologiques, en l'absence de test diagnostique de référence. e) Le traitement est principalement basé sur les corticostéroïdes, avec ou sans bronchodilatateurs, bien qu'aucun protocole thérapeutique optimal ne soit universellement établi.
Tous vrais
26
Comment traiter une crise d'asthme chez le chat?
Crise d'asthme = inflammation, bronchospasmes, mucus 1) Corticostéroïdes INHALÉS pour diminuer l'inflammation = **FLUTICASONE** (Flovent) - MOINS d'effets secondaires quand inhalé *(ex : PU/PD, polyphagie, diabète...)* - On donne po (prednisoLONE) au début également (temps d'effet) - Prend un certain temps pour que la fluticasone soit efficace) - CHAT = prednisoLONE pcq difficulté à transformer prednisone en prednisolone - CHIEN en santé : prednisone ou prednisolone 2) +/- Bronchodilatateurs : Albutérol / Salbutamol INHALÉ (oral) - Salbutamol = Béta-2 agonistes
27
Albutérol / **Salbutamol :** a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Béta-2 agonistes → bronchodilatation, vasodilatation b) Contexte d'utilisation / indication - Asthme (lors d'une crise, pas à long terme) - Inhalation de fumée - Bronchite - Bronchospasmes c) Effets secondaires - ↑ FC - ↓ K+ | inhalation (oral)
28
Nommes le substances agissant sur chacun des récepteurs adrénergiques (agoniste), leur action et le contexte d'utilisation : - Agoniste alpha-1 - Agoniste alpha-2 - Agoniste beta-2
- Agoniste alpha-1 : épinéphrine - Vasoconstriction, ↑ résistance vasculaire, ↑ P sanguine - Vasopresseur en contexte de RCR - Agoniste alpha-2 : dexmédétomidine - Sédation, analgésie, inhibition relâche insuline - Agoniste beta-2 : salbutamol - bronchodilatation, vasodilatation
29
Quelles sont les 3 grandes catégories de bronchodilatateurs?
1) **Béta-2 agonistes** → bronchodilatation, vasodilatation - Albutérol/Salbutamol - inhalation (oral) - Terbutaline - po ou SQ (IV LENT) 2) (Anticholinergiques) 3) **Dérivés de la méthylxanthine** → inhibition de la phosphodiestérase (PDE) - Théophylline - po - Aminophylline - injectable | L'épinéphrine a aussi un effet bronchodilatateur.
30
**Trauma crânien (TBI) :** a) Quels sont les signes cliniques? b) Que se passe-t-il au niveau du cerveau lors d'un trauma crânien? c) Comment le traiter?
a) Signes cliniques - Altération de l'état mental: léthargie, stupeur, coma - Anomalies pupilles: anisocorie, mydriase aréflexive, pinpoint - Crises - Ataxie ou troubles de la démarche - Réflexe de Cushing: hypertension et bradycardie réflexe *(↑ PIC = ↓ perfusion cérébrale →→ ↑ PAM → → ↓ FC)* - Patron respiratoire anormal b) a/n du cerveau - Oedème cérébral = ↑ PIC = Hypoperfusion cérébrale c) Traitement - **↓ Oedème cérébral** en augmentant l'osmolalité extracellulaire = **agents hyperosmolaires :** - **saline hypertonique** ou **mannitol** - Solution très concentrée en particules qui vont attirer l'eau HORS des cellules (neurones) - → dégonflement des cellules → ↓ œdème → ↓ PIC → maintien d'une bonne perfusion
31
**Saline hypertonique :** a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Agent hyperosmolaire - Création d'un gradient osmotique de part et d'autre de la BBB - Attire l'eau hors des cellules b) Contexte d'utilisation / indication - Expansion vasculaire temporaire lors de choc - ↓ PIC c) Effets secondaires - ⚠️ Patient cardiaque (expansion vasculaire temporaire) - ❌ Patient déshydraté ou hypernatrémique - Eau perdue devra éventuellement être remplacée... = déshydratation | IV lent
32
**Mannitol :** a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Agent hyperosmolaire - Création d'un gradient osmotique de part et d'autre de la BBB - Attire l'eau hors des cellules b) Contexte d'utilisation / indication - ↓ PIC - Glaucome - Lors d'oligurie/anurie (?) - *insuffisance rénale → crée une diurèse → pourrait théoriquement rétablir flot d'urine a/n rein = dernier recours* c) Effets secondaires - Expansion vasculaire temporaire = ⚠️ patient cardiaque - Diurèse IMPORTANTE = ❌ si hypovolémie ## Footnote IV lent, filtre
33
**Furosémide :** a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - **Diurétique de l'anse** : agit sur partie ascendante de l'Anse de Henle - **↓ Réabsorption Na, K, Cl** via inhibition du co-transporteur Na⁺/K⁺/2Cl⁻ b) Contexte d'utilisation / indication - DIURÉTIQUE, donc quand on veut de la diurèse - Principalement **ICC (oedème pulmonaire)** c) Effets secondaires - **Azotémie pré-rénale** (↓ perfusion rénale) - **Débalancements électrolytiques** (hypo Cl, Na, Ca, Mg, K) - Ototoxique! (lorsque injecté à grosses doses) - **PU +++ donc s'assurer d'un ACCÈS À L'EAU** ## Footnote IV (CRI ou doses) ou po
34
Comment est-ce qu'on traite l'insuffisance cardiaque congestive? Bonus : décris la physiopathologie des ICC.
Traitement : - **Furosémide** (diurétique de l'anse) : ↓ surcharge vasculaire (et ↓ pré-charge) - *Bénazépril (inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - IECA) : ↓ SRAA (et ↓ pré-charge)* → pas dans la liste à l'exam - **Pimobendane** : ↑ force de contraction + vasodilatation - **Clopidogrel** (CHAT) : Prévention des caillots (risque de thromboembolie aortique) ## Footnote ICC Backward (rétrograde) : - congestion vasculaire car le cœur ne reçoit pas/éjecte pas le sang qui arrive → accumulation dans les poumons (œdème pulmonaire), ascite, épanchement pleural. ICC Forward (antégrade) : - débit cardiaque insuffisant vers les tissus → hypoperfusion périphérique. Parce qu’il y a un manque de perfusion : - Activation du système nerveux sympathique (SNS) : - Vasoconstriction périphérique → ↑ résistance vasculaire → ↑ travail du cœur. - Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : - Libération de rénine → formation d’angiotensine II (vasoconstricteur) →→ sécrétion d’aldostérone → rétention de sodium et d’eau → surcharge de volume = précharge augmentée - Libération de l’hormone antidiurétique (ADH) : - Rétention d’eau a/n reins → encore plus de volume (précharge augmentée) → aggravation de l’œdème - Remodelage cardiaque → diminution progressive de sa fonction.
35
# **Pas dans la liste de médicaments à l'examen** **Bénazépril :** a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (lECA) b) Contexte d'utilisation / indication - Diminuer SRAA (et la pré-charge) - Contrer l'hypertension (antihypertenseur) - Traitement protéinurie - Traitement MRC c) Effets secondaires - Signes GI - Azotémie - Hypotension ## Footnote Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) : - Libération de rénine → formation d’angiotensine II (vasoconstricteur) →→ sécrétion d’aldostérone → rétention de sodium et d’eau → surcharge de volume = précharge augmentée
36
**Pimobendane :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Inodilatateur et inotrope positif - Vasodilatation artérielle et veineuse : inhibiteur de la phosphodiestérase-Ill - ↑ force de contraction cardiaque : ↑ affinité de la troponine C pour le calcium (I+) b) Contexte d'utilisation / indication - CMD, MDCVM (ACVIM stade B2 ou C) - MDCVM = Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale c) Effets secondaires (surtout digestif) - Chats - selon condition cardiaque: hypotension systémique - PU/PD, V+, D+, A- PO ou per rectal | Chien, chat, lapin, furet ## Footnote CMD = Cardiomyopathie dilatée MDCVM = Maladie dégénérative chronique de la valve mitrale
37
**Clopidogrel :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Antiplaquettaire = inhibiteur de l'agrégation plaquettaire b) Contexte d'utilisation / indication - Prévention caillots - CMH, état hypercoagulable - CMH stade B2 (chat) : risque de thromboembolie aortique c) Effets secondaires - Saignements! (7 jours) PO | Chien, chat, cheval
38
**Acide tranexamique ou acide aminocaproïque :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - Inhibiteur de la FIBRINOLYSE - Acide tranexamique ou acide aminocaproïque - = analogue de la LYSINE - =BLOQUE le site de liaison avec la lysine - =EMPÊCHE L'ACTION de la PLASMINE - Et donc empêche la dégradation du caillot... b) Contexte d'utilisation / indication - Contexte d'utilisation: réduire les saignements (en empêchant dégradation du caillot) → ex. trauma, chirurgie, hémorragies diverses, coagulopathie c) Effets secondaires - V+ (ATXA) → maropitant en prévention - Salivation - Rares: choc anaphylactique, crises toniques-cloniques | Chien, chat, cheval IV ou PO
39
Sur quel site s'attache l'acide tranexamique ?
Lysine qui se trouve sur plasmine/plasminogène
40
Comment est-ce qu'on traiterait un chien traumatisé avec saignement intraabdominal et hémoabdomen?
Acide tranexamique ou acide aminocaproïque : Inhibiteur de la FIBRINOLYSE
41
a) Quel est ce rythme cardiaque? b) Comment on le traite? | FC : 300 bpm
a) Tachycardie ventriculaire - QRS larges et bizarres - Tachycardie (FC ≥ 180 bpm) - Plus de 3 CVPs de suite - Rythme régulier - Paroxysmale ou soutenue b) Lidocaïne : anti-arythmide
42
**Lidocaïne :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - **Anti-arythmique (classe IB)** et analgésique/anesthésique - **Prokinétique** (comme le métoclopramine) b) Contexte d'utilisation / indication - anesthésie locale/régionale/topique, **arythmies ventriculaires**, analgésie multimodale, iléus... c) Effets secondaires - ⚠️ **ATTENTION CHATS!!!! (IV juste pour les arythmies et PETITE DOSE)** - Vomissements (trop, trop vite) - Nausée - Crises (overdose) - Dépression, ataxie, tremblements | Injectable (IV/blocs), topique
43
a) Quel est ce rythme? b) Comment on le traite? (Indice : 3 axes de traitement)
a) **Hyperkaliémie** = cardiotoxique b) Traitement 1) Stabilisateur de membrane - **Gluconate de calcium 10%** - Chlorure de calcium 10% 2) « Shifter » ou entrée du K+ dans la cellule - **Dextrose 50%** - **Dextrose 50% ET insuline** - **Salbutamol** (ou autres agonistes béta 2) - ⚠️ risque de tachycardie (attention si cardiaque) - Bicarbonate? Dernier recours 3) Excrétion rénale K+ - Fluides - Déblocage! ## Footnote Hyperkaliémie : cellules hyperexcitable - Hyperkaliémie: moins négatif; + près du « threshold » (vert). - Inactivation des canaux sodiques = bradycardie (vitesse de conduction) - Repolarisation rapide = onde T
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**Dextrose :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication
a) Mécanisme d'action - Par l'action de l'insuline (relâche stimulée par dextrose ou exogène) - Stimulation de la pompe Na+/K+/ATPase → ENTRÉE de potassium dans la cellule b) Contexte d'utilisation / indication - Tx hypoglycémie : dextrose dilué - Tx hyperkaliémie c) Insuline - TOUJOURS donner du dextrose avec l'insuline (bolus ET supplémentation des fluides en dextrose ET surveillance de la glycémie) - on peut donner du dextrose seul, mais on ne peut pas donner de l'insuline sans dextrose pour tx hyperkaliémie pcq patient deviendra hypoglycémique - Insuline régulière (action rapide et courte action) à petite dose IV - Si on donne insuline: action « hypokaliémisante » est + rapide...
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Quand est-ce qu'on donne de l'insuline?
- Lors du traitement de l'hyperkaliémie AVEC du dextrose pour potentialiser l'action du dextrose - Si on donne insuline: action « hypokaliémisante » est + rapide... - TOUJOURS donner du dextrose avec l'insuline (bolus ET supplémentation des fluides en dextrose ET surveillance de la glycémie) - on peut donner du dextrose seul, mais on ne peut pas donner de l'insuline sans dextrose pour tx hyperkaliémie pcq patient deviendra hypoglycémique - Insuline régulière (action rapide et courte action) à petite dose IV
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**Gluconate (ou chlorure) de calcium :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
a) Mécanisme d'action - N'AGIT PAS sur la concentration de potassium - « Stabilise » la membrane cellulaire - Traite les effets cardiaques b) Contexte d'utilisation / indication - hyperkaliémie, hypocalcémie (éclampsie, dystocie...), hypermagnésémie c) Effets secondaires - Chlorure: TRÈS irritant sous-cutané → ⚠️ jamais SC → peut causer nécrose ! - **Injection trop rapide: bradycardie, arythmie, hypotension, arrêt!** - Minéralisation: Calcium × phosphorus doit être < à 60 mg/dL | ⚠️ Injectable (IV) LENT (sur 10-30 minutes) - auscultation ou ECG
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a) Quels sont les signes d'une réaction allergique (légère)? b) Comment on la traite?
a) Signes cutanés légers - Enflure, œdème, chémose - Prurit - Érythème - Urticaire b) Traitement - Pas de traitement, surveillance - **Diphenhydramine** = Bénadryl (antihistaminique) - **+/- Glucocorticoïdes** : prednisone(solone), dexaméthasone - Pas toujours nécessaire! dépend gravite des SC - Dose anti-inflammatoire - Prurit - Œdème, enflure, chémose
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**Diphenhydramine :** ​ a) Mécanisme d'action b) Contexte d'utilisation / indication c) Effets secondaires
**Diphenhydramine = Bénadryl** ​ a) Mécanisme d'action - Antihistaminique - Antagoniste récepteurs H1 b) Contexte d'utilisation / indication - réactions allergiques (prurit) - mastocytome? *(peuvent se dégranuler lorsque manipuler et relâcher histamine)* c) Effets secondaires - Léthargie - Constipation, rétention urinaire (effet anticholinergique) - Excitation/agitation (chats) | Injectable (IM) ou PO
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a) Qu'est-ce qu'un choc anaphylactique et quels sont les signes? b) Comment est-ce qu'on le traite?
a) Collapse cardiovasculaire - hypotension, choc (distributif) - Parfois des signes respiratoires - Souvent des signes digestifs - Parfois de l'hypoglycémie b) Traitement: **ÉPINÉPHRINE** (bolus et/ou CRI) - Glucocorticoïdes: n'agissent pas assez vite - Diphenhydramine: aucun effet sur les signes cardiovasculaires
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Comment est-ce qu'on traite une intoxication?
1) Induire les vomissements - Chien : apomorphine - Chat : dexmédétomidine (xylazine), hydromorphone Attention - induire V+ seulement si : - Si nécessaire : produit toxique et en dose toxique - Si pas trop tard : 30-60 min après ingestion (sauf chocolat) - Si sécuritaire : pneumonie par aspiration, substances irritantes/caustiques 2) Décontamination - Charbon activé - Lipides pour toxines lipophilique (log p > 1.0)
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Lequel est un antagoniste du récepteur de la substance P? a) Ondansétron b) Métoclopramide c) Maropitant d) Mirtazapine e) Cyproheptadine
c) Maropitant
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Selon vous, quelle est la toxine la plus commune chez les animaux de compagnie? a) Les médicaments du propriétaire b) Les rodenticides c) Les drogues récréatives d) Les plantes e) La nourriture (chocolat, raisins)
a) Les médicaments du propriétaire
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Quel est le principal objectif physiologique de l'administration de mannitol ou de saline hypertonique chez un patient présentant un traumatisme crânien avec élévation suspectée de la pression intracrânienne ? a) Stimuler la diurèse pour corriger une hypervolémie b) Réduire l'œdème cérébral en augmentant l'osmolalité extracellulaire c) Optimiser l'action anti-inflammatoire de la dexaméthasone d) Remplacer les pertes en sodium et en glucose
b) Réduire l'œdème cérébral en augmentant l'osmolalité extracellulaire ## Footnote Mannitol cause une diurèse mais pas utilisé pour traiter l'hypervolémie → utilise un diurétique pour tx hypervolémie
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Agent prokinétique?
Métroclopramide Lidocaïne
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Quel énoncé concernant le gluconate de calcium est vrai? a) Il doit être administré lentement pour éviter les effets secondaires b) Il cause une diminution importante de la kaliémie c) Il doit être administré par voie sous-cutanée d) Il doit être donné avec de l'insuline pour potentialiser son action e) Il est plus irritant que le chlorure de calcium
a) Il doit être administré lentement pour éviter les effets secondaires - IV lent sur 10-30 min - Injection trop rapide : bradycardie, arythmie, hypotension, arrêt ## Footnote b) Il cause une diminution importante de la kaliémie - Aucun effet sur [ ] K+, stabilise la membrane cellulaire (cardiomyocytes) pour tx effets cardiaque c) Il doit être administré par voie sous-cutanée - IV lent sur 10-30 min d) Il doit être donné avec de l'insuline pour potentialiser son action - Faux, c'est le dextrose qui doit être donner avec l'insuline e) Il est plus irritant que le chlorure de calcium - Chlorure plus irritant (jamais donner SC)