Maladies des bovins Flashcards
IMPORTANT
Concernant les espèces de ruminants affectées par la fièvre catarrhale maligne, quelles espèces sont :
a) résistantes
b) très susceptibles
c) porteurs sains
a) Résistantes : Bovins, infections sous-cliniques et chroniques possibles
b) Très susceptibles : bison et chevreuil, maladie infectieuse fatale aigue la plus commune chez les bisons
c) Porteurs sains : moutons
IMPORTANT
Quels sont les signes cliniques de la fièvre catarrhale maligne?
- Décharge nasale et/ou oculaire
- Fièvre (> 41°C)
- A-, D+
Notes :
- Évolution rapide (< 1 semaines)
- Peu de SC chez bisons (retrouvés morts)
- Survient de façon sporadique, généralement fatale
IMPORTANT : AGENT CAUSAL
Concernant l’étiologie et la transmission de la fièvre catarrhale maligne :
a) Quel est l’agent causal en Amérique du Nord?
b) Quelle est la porte d’entrée du virus?
c) Est-ce qu’un bovin infecté peut transmettre la maladie à un autre bovin sain?
d) Quelle est la période d’incubation?
a) herpèsvirus ovin type 2 (OvHV-2) transmis par moutons qui sont porteurs sains via contact (sécrétions nasales) ou aérosols
b) muqueuses VRS et amygdales
c) Non, les bovins (ou autres ruminants) affectés ne se transmettent pas la maladies entre eux, transmission du mouton aux autres ruminants
d) 2 à 8 semaines
IMPORTANT
Quelles sont les lésions macroscopiques de la fièvre catarrhale maligne?
- Oedème paupières et opacité cornée
- Décharge nasale, exsudat autour des narines
- Érosions et ulcérations dans tractus respiratoire et digestif
- nephrite intestitielle ou infarcti rénaux
- LYMPHADÉNOPATHIE
Absence de lx macroscopiques possibles si animal meurt très rapidement (infection subaigue)
IMPORTANT
Quelles sont les lésions microscopiques de la fièvre catarrhale maligne?
- VASCULITES affectant surtout les artères dans tous les organes, caractérisées par infiltration lymphocytes
- Hyperplasie sévère lymphocytes dans NLs (autodestruction par LpT cytotoxiques CD8+)
- ulcères et nécrose épiderme et épithéliums respiratoires, digestifs, urinaires, etc.
- infiltration lymphocytes dans oeil = oedème de la cornée
Concernant la fièvre catarrhale maligne :
a) Quels sont les tests pour confirmer la maladie?
b) Quels sont les diagnostics différentiels?
a) examen histologique, PCR
b) BVD-MD, IBR
Concernant le BVD (bovine viral diarrhea) et MD (maladie des muqueuses) :
a) Compare la fatalité entre les deux
b) Compare l’agent en cause
a) BVD = rarement fatale, MD = toujours fatale
b) Les deux sont causées par le même pestivirus
IMPORTANT
Explique les conséquence de l’infection des animaux gestants par le virus du BVD aux différents moments de gestation
a) Avant 80j
b) Entre 80 et 120-130j
c) Entre 120-150 jours
a) INFECTION (NCP) AVANT 80J DE GESTATION : mortalité et résorption embryonnaire, mommification, avortements
b) INFECTION (NCP 1 ou 2) 80-120-130 jours : infecté chroniquement et immunotolérant, faible / sous développé , séronégatif, réservoir (excrète virus à vie)
- Plusieurs veaux immunotolérants naissent faibles et/ou sous-développés, 50% meurent avant 1 an d’âge
- Animal immunotolérant adultes va donner naissance à veaux aussi immunotolérant
c) INFECTION ENTRE 120-150 JOURS : malformation congénitale, hypoplasie du cervelet chez un animal immunocompétent
- après 120-130 jours = immunocompétent
- entre 80 à 150 jours = malformations congénitales (lésions macroscopiques), hypoplasie cervelet, microphtalmie, dysplasie rénales, autres
Comment les bovins développent-t-ils la maladie des muqueuses (MD)?
- Le développement de la maladie des muqueuses requiert l’infection par une souche CP du virus BVD, reliée antigéniquement à la souche NCP déjà présente chez l’animal immunotolérant
- Changement d’une souche NCP à souche CP souvent via recombinaison de l’ARN (mutation) = nouvelle protéine exprimée (p80 ou NS3) qui induit l’apoptose
- Affecte veaux de tous âges, mais surtout 8 mois à 2 ans
- Virus infecte amydgale et muqueuse respiratoire où il se déssimine (virémie) à l’intérieur des macrophages pour se localiser dans tissus lymphoïdes et tractus digestifs
- Transmission via fèces , salive, écoulements nasaux, sang, urine, etc. L’infection se fait surtout par inhalation et/ou ingestion de virus.
IMPORTANT
Le virus du BVD entraine quelles lésions?
Aucune lésions pulmonaires, infection sous-clinique ou légère et non fatales
Toutefois, peut prédisposé aux infections en raison de l’immunosuppresion (humorale et cellulaire) qu’il entraîne (et diminue efficacité des neutrophiles)
IMPORTANT
Comment un animal pourrait tester négatif pour le BVD ou en mourrir?
Vous êtes appelé comme vétérinaire chez un éleveur laitier pour une génisse dont la prise de poids n’est pas optimale, l’animal demeure plus faible que les autres dans le même environnement et est fréquemment malade. Vous faites un test BVD par sérologie qui revient négatif. L’animal décède quelques jours plus tard. Vous envoyez l’animal au laboratoire et le dx final sur le rapport de pathologie fait état d’une infection systémique avec des lésions caractéristiques du BVD. Expliquez pourquoi votre test était négatif et comment l’animal a pu mourir du BVD.
Comme c’est un animal immunotolérant (infecté par une souche NCP du BVD in utéro entre 80 et 120-130j de gestation), il sera séronégatif et ne développera jamais d’anticorps pour le BVD. Et comme le BVD est immunosupresseur, il prédispose à d’autres infections.
Cet animal immunotolérant a ensuite développé la maladie des muqueuses qui est fatale en étant en contact avec une souche CP du virus BVD antigéniquement relié à la souche NCP in utero déjà présente chez l’animal immunotolérant.
IMPORTANT
Quelles sont les lésions macroscopiques de la maladie des muqueuses?
- Si animal meurt rapidement : lx érosives orales et oesophagiennes, entérite catarrhale
- Si évolue qq jours : érosions et ulcères sur nez, langue, gencives, palais, oesophage, rumen, caillette, bande coronaires sabots
- ZONES DE NÉCROSES délimitées a/n PLAQUES DE PEYER (iléon, bordure antimésentérique)
- Colite fibrinohémorragique / fibrinonécrotique sévère
Quelles sont les lésions microscopiques de la maladie des muqueuses?
- Nécrose épithélium des cryptes caillette, PI, colon
- Nécrose sévère des lymphocytes (a/n plaques peyer et NLs mésentériques)
- Pseudomembrane fibrinonécrotique ou fibrinohémorragique au-dessus des plaques de Peyer dans l’iléon et le côlon.
Concernant le BVD/MD:
a) Quels sont les tests pour le diagnostic / détection d’animaux immunotolérants?
b) Quels sont les diagnostics différentiels?
a) Diagnostic / détection d’animaux immunotolérants : PCR, AgELISA, immunoperoxydase sur biopsies peau oreille (présence virus dans kératinocytes épiderme et follicules pileux)
b) Ddx : fièvre catarrhale maligne, stomatite vésiculeuse
IMPORTANT
Vache adulte démontrant des signes cliniques de préhension difficile des aliments qui dure depuis des mois. Glossite sévère et chronique (langue augmentée de volume et plus ferme) avec des petits granules jaunâtres (grains de soufre) et lymphadénite. Microscopiquement, on voit la prolifération de tissu de granulation, de la fibrose avec des pyogranulomes.
a) Quel est l’agent le plus probable? Quel est un autre possible?
b) Comment différencier entre les deux?
c) Ces deux bactéries ont tendance à provoquer une infection aigue ou chronique ?
a) Quel est l’agent le plus probable? Actinobacillus lignieresii
Quel est un autre possible? Actinomyces bovis
Lorsqu’il y a un trauma de la muqueuse buccale et des pyogranulomes sur la langue, les 2 agents pourraient être en cause
b) coloration de Gram, Actinomyces bovis (gram+) et Actinobacillus ligniresii (gram -)
c) chronique
Compare l’actinobacillose avec l’actinomycose pour les points suivants :
a) Agent causal
b) Type de tissu affecté
c) Lésions macroscopiques
d) Lésions microscopiques
Actinobacillose
- Actinobacillus lignieresii, Gram -
- Affecte TISSU MOUS (LANGUE)
- Macro : glossite (wooden tongue) avec petits granules jaunes, lymphadénite (NL sous-maxillaires et rétropharyngiens)
- Micro : prolifération tissu de granulation, fibrose avec pyogranulomes = chronique
Actinomycose
- Actinomyces bovis, Gram +
- Se loge a/n périoste et os de la mandibule
- Macro : ostéomyélite chronique avec prolifération tissu granulation contenant abcès, fistules entre os et surface = os focalement détruit; prolifération périoste causant augmentation volume de l’os
- Micro : pyogranulomes, néoformation osseuse
IMPORTANT
Concernant la pathogénie, nommes la séquence d’évènement (5) survenant lors d’acidose lactique aiguë sévère.
- Changement brusque pour une alimentation renfermant un excès de grains (alimentation très fermentescible)
- Prolifération des bactéries gram+
- Baisse du pH en dessous de 5
- Dommage à la muqueuse du rumen
- Mortalité causée par déshydratation sévère, acidose, choc hypovolémique (collapsus circulatoire)
IMPORTANT
Quelles sont les lésions macroscopiques lors d’acidose lactique?
- Ruménite ulcérative à Fusobacterium necrophorum : foyers de nécrose et ulcères paroi / muqueuse rumen
- Ruménite nécrohémorragique associée à fongi (Mucor, Rhizopus, Absidia) : hémorragies dans paroi du rumen
- pH acide = pas fiable sauf si pris tout de suite après décès
IMPORTANT
Quelles est une conséquence occasionnelle possible a/n foie lors d’acidose lactique chronique?
- Bactéries colonisant le rumen endommagé, souvent
FUSOBACTERIUM NECROPHORUM, peuvent prendre la circulation porte jusqu’au foie et induire la formation d’ABCÈS HÉPATIQUES. - Ces abcès hépatiques peuvent rupturer dans la veine cave caudale causant des emboli septiques dans le poumon et entrainant mort subite ou pneumonie embolique suppurative
IMPORTANR
Concernant les ulcères gastriques :
a) Quels sont les problèmes de santé qui prédisposent à développer la condition ?
b) Pour quelle raison un animal peut décéder de cette condition ?
c) Où sont-ils souvent localisés?
a) déplacement ou torsion de la caillette, mammite, lymphome (aussi reliés à alimentation riche en grains / acidose lactique, stress)
b) rupture de l’ulcère causant une péritonite ou une hémorragie fatale
c) pylore
Qui est plus affectés par la salmonellose, les jeunes ou les adultes?
Maladie plus fréquente et plus sévère chez les jeunes, jeunes succombent plus souvent à une septicémie
morbidité et mortalité peuvent être élevées chez les veaux
chez les adultes, plus souvent sporadique et souvent un facteur de stress prédisposant
IMPORTANT
Concernant la pathogénie de la Salmonellose :
a) Quel est la voie de contamination?
b) La bactérie Salmonella renferme des gènes codant pour des facteurs de virulence appelés SPI, que permettent SPI-1 et SPI-2?
c) La bactérie peut demeurer dans les macrophages du GALT et l’animal devient ＿.
a) ingestion (nourriture / eau contaminées)
b) SPI-1 = invasion, SPI-2 = survie dans les macrophages (inhibition enzyme NADPH oxydase des macrophages)
c) La bactérie peut demeurer dans les macrophages du GALT et l’animal devient un porteur asymptomatique
IMPORTANT
Concernant la pathogénie de la salmonellose :
1. Identifie la substance produite par les salmonelles responsable des conséquences suivantes
a) Sécrétion d’électrolytes et de fluides
b) Nécrose des entérocytes
c) Lésions vasculaires, thromboses
- Quel est l’effet de la combinaison des toxines a) et b)?
- Identifie la substance produite par les salmonelles responsable des conséquences suivantes
a) entérotoxines
b) cytotoxines
c) endotoxines
- Quel est l’effet de la combinaison des toxines a) et b)? Diarrhée
a) Quelles sont les lésions macroscopiques que l’on peut retrouver chez les veaux atteints de Salmonellose?
b) Et chez les adultes?
a) Veaux
- méningoencéphalite, arthrites ou infracti rénaux lors de septicémie
- entérocolite fibrinonécrotique
- cholécystite fibrineuse
- lymphadénopathie
b) Adultes
- Entérite fibrinohémorragique
- cholécystite
- lymphadénopathie
a) Quelles sont les lésions microscopiques que l’on peut retrouver chez les veaux et les adultes atteints de Salmonellose?
b) Et chez les veaux uniquement?
a) Chez les veaux et les adultes
- nécrose et ulcération muqueuse intestinale
- thrombi
- foyers paratyphoïdes dans foie et rate
b) Chez les veaux
- Inflammation associée à bactéries dans plusieurs organes suite à une septicémie (poumon, méninges, articulations, etc.)
(2)
Expliquez brièvement la pathogénie d’une infection massive de l’abomasum à Ostertagia ostertagi et les problèmes digestifs qui résultent de l’ostertagiose.
Pathogénie :
Ingestion de larves L3 par les jeunes animaux (ostertagiose type I) → caillette → deviennent L4 → hypobiose dans la muqueuse abomasale → stress → maturation en L5 adultes → signes cliniques (ostertagiose de type 2)
Problèmes digestifs :
1) Hyperplasie et métaplasie en cellules à mucus
2) Perte de cellules pariétales (qui produisent HCl)
3) Hausse du pH abomasal
= nuit à la transformation du pepsinogène en pepsine, causant une mauvaise digestion des protéines.
+ Perte de protéines dans la lumière due à l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux et jonctions moins étanches
(2)
Lors de coccidiose chez le bovin :
a) Quels sont les 2 agents causal?
b) La coccidiose cause de la diarrhée qui peut progresser en dysentérie, déshydratation et ＿＿
c) Quelle est la cause principale de la diarrhée?
d) Dans quelles parties du tractus digestif se trouvent les lésions?
e) Quelles sont les lésions macroscopiques dans les cas plus sévères?
a) Eimeria Zuernii et bovis
b) ténesme rectal
c) la malabsorption
d) colon et caecum
e) typhlocolite fibrinohmorragique (inflammation cæcum (typhlon) + côlon)
IMPORTANT
Lors d’avortement, quel organe/tissu est-t-il importantde soumettre en nécropsie pour une culture?
Placenta
Contenu caillette feotus aussi possible pour avortements causés par bactéries opportunistes (T. pyogenes, Strept, E. coli)
Concernant les avortements :
a) Quelle cause d’avortement a une distribution saisonnière ?
b) Quelles sont les lésions foetales associées a/n cutané et a/n du placenta?
c) Quelles sont les lésions microscopiques associées?
a) Fongi (hiver)
b) lx cutanées typiques : plaques surélevées blanchâtres et parakératose. Placenta : épaississement, nécrose, oedème, hémorragies
c) vasculite
IMPORTANT
Concernant Neospora caninum comme cause d’avortement :
a) Est-ce que la vache démontre des signes cliniques?
b) À quel moment de la gestation surviennent la majorité des avortements?
c) À quel moment de l’année surviennent les avortements?
d) Quel mode de transmission est le plus fréquent pour cet agent?
e) Quelles sont les lésions associées?
f) Comment est effectué le diagnostic?
a) Non
b) Entre le 4e et 6e mois de gestation (2e tiers)
c) Aucune prédilection de saison
d) Verticale (par placenta durant gestation)
e) Seulement chgt microscopiques (pas de lx macro) a/n cerveau, cervelet, muscle cardiaque et squelettiques; foie et placenta : Nécrose a/n cerveau et placenta, kystes, myocardite, épicardite et myosite
d) immunoperoxydase et PCR
IMPORTANT
Concernant la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) :
a) Agent causal et formes de l’infection
b) Signes cliniques
c) Voie d’infection
d) Mécanisme de surinfection bactérienne
e) Lésion caractéristique
a) L’infection par BHV-1 (herpèsvirus bovin type I) peut donner des formes respiratoire (IBR), génitale, abortive et généralisée
b) Inflammation VRS, kératoconjonctivite, hyperémie museau
c) Aérogène (nécrose épithélium muqueuses nasale, laryngée, trachéale)
d) Diminue l’efficacité de l’épuration mucocillaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires
e) Rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques
Compare les infections pulmonaires virales (BRSV, IBR, PI-3) selon les points suivants :
a) Voie d’infection
b) Mécanisme de surinfection bactérienne
c) Lésion caractéristique
a) Voie d’infection : tous aérogène
b) Mécanisme de surinfection bactérienne :
- Diminution efficacité clairance mucocillaire uniquement : BRSV
- Diminution efficacité clairance mucocillaire + macrophages alvéolaires pulmonaires : IBR, PI-3
c) Lésion caractéristique
- BRSV + PI-3 : bronchopneumonie (atélectasie) des portions antéroventrales du poumon
- IBR : Trachéite fibrinonécrotique sévère
IMPORTANT
Quel agent étiologique respiratoire est suspecté en premier lorsqu’une vache est retrouvée morte sans signes cliniques au préalable et pourquoi?
Mannheimia haemolytica
- Infection souvent rapidement fatales à cause d’une endotoxémie (même quand lx pas extensives)
Concernant la pathogénie de Mannheimia haemolytica, décris les facteurs de virulence responsable des lésions?
- Endotoxine : MAPs + cytokines pro-inflammatoires
- Cytokines + endotoxines + neutrophiles = dommages vasculaires
- Leucotoxine (exotoxine) : destruction neutrophiles (→ cellules en grain d’avoine = lx micro pathognomonique) et MAPs
IMPORTANT
Quel agent cause une pleuropneumonie fibrinohémorragique antéroventrale aiguë sans pus dans les bronches?
Mannheimia haemolytica
- Bronchopneumonie (antéroventrale) fibrinonécrotique à fibrinohémorragique
- Pleurésie fibrineuse associée
- Pas de pus
Quel agent cause une bronchopneumonie purulente chronique avec bronchiectasie et abcès sans fibrine et nécrose?
Pasteurella multocida
- Pas de dommages vasculaires, bactérie pyogène
- Aigue/subaigue : bronchopneumonie (antéroventrale) purulente
- Chronique (fréquent à la nécropsie) : bronchopneumonie purulente chronique avec bronchiectasie et souvent des abcès
H. Somni
- bronchopneumonie purulente
- cause de la nécrose de l’épithélium bronchiolaire, donc lorsque chronique : bronchiolite oblitérante, bronchiectasie et abcès
- Pleurésie fibrineuse diffuse
Trueperella pyogenes
- bronchopneumonie purulente chronique
IMPORTANT
Vous observez la présence de multiples foyers de nécrose secs à l’apparence caséeuse avec une distribution antéro-ventrale dans les poumons d’un bovin de boucherie ou veaux laitiers à la nécropsie
a) Quel agent étiologique devriez-vous soupçonner en premier?
b) Nommez deux autres changements macroscopiques que vous pourriez observer chez cet animal dans d’autres organes / tissus?
a) Mycoplasma bovis : Bronchopneumonie (antéroventrale) nécrotique chronique +/- pleurésie avec des zones de nécrose sèches et friables (≠ abcès)
b) arthrite (hématogène), otite moyenne
IMPORTANT
Concernant la bronchite vermineuse :
a) Quel agent est en cause?
b) Que cause cet agent?
c) Quels lobes des poumons sont plus affectés?
d) Une ré-infestation massive avec cet agent peut entraîner une ＿＿
a) Dictyocaulus viviparus (nématode)
b) formation de bouchons dans VRS : obstruction bronches / bronchioles par nématodes adultes et l’exsudat (→ atélectasie des alvéoles correspondante) = dyspnée intense
c) lobes caudaux
d) pneumonie interstitielle atypique
IMPORTANT
Concernant la pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB) :
a) Quelles sont les causes?
b) Est-ce que les lésions varient selon la cause / étiologie?
c) Est-ce que l’étiologie est facilement déterminée avec la nécropsie?
c) Dans la pathogénie, il peut y avoir une nécrose extensive des ＿＿ ou des dommages extensifs à ＿＿ qui vont entrainer ＿＿
a) agents pneumotoxiques (3-methyl-indole, gaz pneumotoxiques), BRSV, D. viviparus. Plusieurs cas idiopathiques
b) Lx micro et macro semblables, peu importe l’étiologie
c) Non, étiologie difficile à déterminer avec certitude à partir de la nécropsie
d) Nécrose extensive des pneumocytes type I ou des dommages extensifs à l’endothélium des capillaires alvéolaires qui vont entrainer une augmentation de perméabilité vasculaire
IMPORTANT
Concernant les agents pneumotoxiques dans la pathogénie de la pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB) :
a) Le 3-méthyl-indole provient du métabolisme du ＿?＿ dans le rumen.
b) Explique à quel moment cela se produit?
c) Est-ce que ça cause des cas sporadique de PIAB?
a) Le 3-méthyl-indole provient du métabolisme du L-tryptophane dans le rumen.
b) Maladie des regains, lors du transfert d’un pâturage pauvres à des pâturages riches en L-tryptophane
c) plusieurs animaux sont affectés, donc c’est non sporadique
Concernant les agents pneumotoxiques dans la pathogénie de la pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB)
a) Des gaz pneumotoxiques comme le ＿＿ causent de la nécrose des ＿＿ et de ＿＿
b) lors de PIAB associée à une forme de BRSV sévère, l’activation du complément cause une ＿＿ et l’activation des ＿＿. La dégranulation des ＿＿ entraine une augmentation de la ＿＿. Il est possible de détecter une ＿＿ lors de l’examen macroscopique.
a) Des gaz pneumotoxiques comme le NO2 (silos) causent de la nécrose des pneumocytes type I et de l’épithélium bronchiolaire
b) lors de PIAB associée à une forme de BRSV sévère, l’activation du complément cause une bronchoconstriction et l’activation des mastocytes. La dégranulation des mastocytes entraine une augmentation de la perméabilité vasculaire. Il est possible de détecter une bronchopneumonie lors de l’examen macroscopique.
Parmi les causes de pneumonie interstitielle atypique bovines, nommez-en une qui peut se présenter sous forme épidémique dans le troupeau et expliquez brièvement pourquoi.
3-méthyl-indole qui provient du métabolisme du L-tryptophane dans le rumen.
Se produit lors du transfert d’un pâturage pauvres à des pâturages riches en L-tryptophane, donc plusieurs animaux sont affectés.
Classez les agents suivants de pneumonie selon s’ils sont des agents primaires ou secondaires :
a) Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV)
b) Histophilus somni
c) Herpesvirus bovin type 1
d) Trueperella pyogenes
e) Mycoplasma bovis
f) Pasteurella multocida
g) BVD
h) virus parainfluenza type 3
a) Virus respiratoire syncytial des bovins (BRSV) : primaire
b) Histophilus somni : secondaire
c) Herpesvirus bovin type 1 : primaire
d) Trueperella pyogenes : secondaire
e) Mycoplasma bovis : primaire
f) Pasteurella multocida : secondaire
g) BVD : primaire
h) virus parainfluenza type 3 : primaire
IMPORTANT
Concernant la polioencéphalomalacie (nécrose corticale) :
a) Quelles sont les causes possibles?
b) Les signes cliniques apparaissent ＿＿.
c) La réponse à ce traitement est favorable au début de l’apparition des signes cliniques.
d) Les lésions permettent d’établir un diagnostic, mais comment peut-on établir la cause précise?
a) Déficience en thiamine, excès sulfate et soufre dans l’alimentation, intox par le Pb, intox sel / privation d’eau, hypoxie cérébrale
b) SC apparaissent soudainement (mais la condition peut durer plusieurs jours)
c) thiamine
d) Analyses sur les tissus pour vérifier la quantité de plomb (foie et reins) et de sodium (cerveau), et la quantité de soufre dans l’eau et l’alimentation
IMPORTANT
Pourquoi un animal supplémenté en thiamine pourrait tout de même développer de la poliencéphalomalacie?
- Une diète riche en concentrés peut baisser le pH et modifier la flore du rumen en favorisant les bactéries qui détruisent la thiamine (produisent de la thiaminase) → déficience en thiamine cause un manque d’énergie dans les astrocytes et neurones
- Alimentation riche en sulfates et soufre (plantes accumulant sulfate, sous-produits de maïs, du sucre et du lait) → métabolisés par bactéries du rumen causant formation de sulfure d’hydrogène qui endommage les processus oxidatifs
IMPORTANT
Quels sont les changements macroscopiques lors de polioencéphalomalacie et que permet de révéler la lampe de Woods?
- Aigue : odème cérébral et tuméfaction
- Zones de décoloration beige-jaunâtre (zones de nécrose) dans la matière grise qui sont fluorescentes sous la lampe de wood (si causé par déficience en thiamine (B1) et excès de soufre)
- Chronique : atrophie des circonvolutions.
IMPORTANT
Quelles sont les lésions observés en nécropsie lors d’une intoxication au plomb?
Lésions macroscopiques
- Le plus souvent, aucun lésion macroscopique
Lésions microscopiques :
- Intoxication aigue et subaigue : oedème et nécrose laminaire du cortex cérébral
- Reins : inclusion alcoolo-acido-résistantes (coloration Ziehl-Neelsen) dans noyau cellules épithéliales des tubules contournés
Lors d’intoxication au plomb, pourquoi s’agit-il d’un problème de santé publique lorsque le diagnostic est confirmé par la toxicologie ?
Une intoxication au plomb chez un bovin représente un risque de santé publique, notamment si l’animal a été exposé à de l’eau contaminée au plomb et que cette source d’eau est partagée avec des habitations humaines. De plus, comme le plomb a une longue demi-vie, il reste longtemps dans les tissus et la viande et peut passer dans le lait, ce qui peut exposer les humains qui consommeraient des produits d’animaux contaminés du même troupeau.
Le plomb étant mobilisé des os en même temps que le calcium, il affecte le développement du SN pré- et post-natal tant chez les humains que les animaux
Concernant les infections à Histophilus somni :
a) En général, l’infection cause une ＿＿ ou une ＿＿.
b) Concernant la pathogénie, l’infection cause l’apoptose de ＿＿
c) Est-ce que la culture nécessite des milieux spéciaux?
a) septicémie ou infection localisée (pneumonies)
b) endothélium vasculaire
c) Oui
IMPORTANT
Quels changements est-il possible d’observer lors d’infection par Histophilus Somni ?
- Infracti cérébraux (foyers nécro-hémorragiques cérébraux)
- Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
- Séquestre nécrotique dans le myocarde (conséquence d’une septicémie asymptomatique; myocardite dans mm. papillaires → séquestre → abcès → fibrose focale)
- Bronchopneumonie suppuré et pleurésie
- Polyarthrite fibrineuse
- Laryngite fibrino-nécroptiques
- Avortements, otite moyenne, conjonctivites
- Lx micro : vasculites, thromboses, infarctions avec colonies de bactéries
Laquelle des manifestations suivantes n’est pas associée à une infection par Histophilus
somni?
a. Séquestre nécrotique cardiaque.
b. Polyarthrite fibrineuse.
c. Micro-abcès du tronc cérébral.
d. Laryngite fibrino-nécrotique.
e. Méningite fibrineuse.
c. Micro-abcès du tronc cérébral.
Si vous soumettez un poumon en bactériologie chez un animal de 1 an avec des problèmes respiratoires chroniques, nommez une bactérie pour laquelle vous devez précisez que vous la chercher puisqu’elle nécessite des conditions spéciales d’ensemencement/des cultures spéciales.
Histophilus somni
IMPORTANT
Lors d’une infection à Listeria monocytogenes, forme nerveuse :
a) Quels sont les signes cliniques possibles?
b) Décrivez la pathogénie.
c) Quelles sont les lésions macroscopiques?
d) Quelles sont les lésions microscopiques?
e) Comment on établit le diagnostic?
a) tournis, tête penchée (circling disease), paralysie unilatérale du nerf facial
b) Ingestion de la bactérie qui entre par la muqueuse buccale → migration dans les nerfs V (trijumeau) ou VII (facial) jusqu’au tronc cérébral où elle va faire des dommages
c) aucune lx macro
d) encéphalite limité au tronc cérébral avec micro-abcès et bactéries Gram+ intra-lésionnels
e) Les lésions associées à la forme nerveuse sont suffisamment caractéristiques pour établir le dx
Lors d’avortement à Listeria :
a) La forme abortive de Listeria est plus commune chez les ＿＿ et se produit durant ＿＿ de gestation
b) Quelles lésions peut-on observer?
c) Comment peut-on établir le diagnostic de Listeria lors de septicémie et avortement?
a) Ovins ; dernier tiers de gestation
b) Placentite, foyers de nécrose hépatique (1 mm jaunatre)
c) Culture avec incubation à 4°C, immunoperoxydase, PCR
Concernant la paratuberculose (Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis ou Map) :
a) Les animaux de ＿＿ sont susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique apparait chez les animaux de ＿＿
b) Voie d’infection?
a) Les animaux de 30j et moins sont susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique apparait chez les animaux de 2 ans et plus
b) ingestion (pâturages, eau et aliments contaminés par fumier, colostrum et lait d’animaux infectés)
Concernant la pathogénie de la paratuberculose :
a) Lorseque Map infecte les macrophages, pourquoi n’est-il pas détruit par ceux-ci?
b) Quel est le principal mécanisme de contrôle de la condition?
c) Est-ce que la période d’incubation est courte ou longue?
a) Map bloque l’acidification et la maturation des phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome)
b) immunité cellulaire (TH1)
c) longue, peut excréter bactéries dans fèces pendant plus de 18 mois avant apparition des SC
IMPORTANT
Concernant les signes cliniques observés lors de paratuberculose :
a) Quel signe clinique est présent chez tous les ruminants lors de paratuberculose?
b) Chez les petits ruminants, on observe de la diarrhée dans seulement ＿＿ des cas, pourquoi?
a) Perte de poids progressive
b) 10 à 30 % ; plus grande capacité d’absorption de l’eau par le colon chez les petits ruminants contrairement aux bovins
Concernant les lésions observées lors de paratuberculose :
a) Nomme une lésion macroscopique observée chez les bovins.
b) Nomme une lésion macroscopique observée chez les petits ruminants.
c) La coloration de Ziehl-Neelson permet de mettre en évidence les bactéries présentent dans les lésions microscopiques. On utilise le terme ＿＿ lorsqu’il y a un grand nombre de bactéries, et le terme ＿＿ lorsqu’il y a un petit nombre ou aucune bactérie.
a) Entérite granulomateuse sévère (voir photo)
b) Lymphangite intestinale granulomateuse (voir photo)
c) pluribacillaire = grand nombre de bactéries, paucibacillaire = petit nombre ou aucune bactérie.
La photo a été prise d’une vache Holstein de 4 ans. Répondez aux questions suivantes :
a) Donnez un diagnostic morphologique.
b) Nommez la maladie.
c) Nommez l’agent en cause.
d) Donnez un changement qu’il serait possible de voir au niveau du cœur ou de l’aorte.
e) À partir de quel âge pouvez-vous détecter des signes cliniques / ou des lésions macroscopiques ?
a) Entérite granulomateuse sévère
b) Paratuberculose
c) Mycobacterium avium subsp paratuberculosis
d) Calcification
e) 2 ans et plus
IMPORTANT
Concernant E. coli (colibacillose) comme cause de diarrhée néonatale :
a) Nommer le(s) mécanisme(s) de diarrhée pour E. coli ETEC.
b) À quel moment E. coli ETEC cause de la diarrhée chez les veaux?
c) Nommer deux lésions microscopiques causé par E. coli STEC.
a) Uniquement l’hypersécrétion : fimbriaires permettent adhésion à la muqueuse, production entérotoxine = hypersécrétion entérocytes
b) UNIQUEMENT dans les premiers jours de vie (2 à 3 jours, moins de 6 jours, diminution des récepteur avec l’âge)
c) Dysentérie et colite fibrinohémorragique (vérotoxine)
IMPORTANT
Concernant le Rotavirus de type A comme cause de diarrhée néonatale :
a) Nommer le(s) mécanisme(s) de diarrhée.
b) À quel moment cette bactérie cause de la diarrhée chez les veaux?
c) Infecte seulement les ＿＿, provoquant un atrophie villositaire
a) Malabsorption, hypersécrétion via entérotoxine sécrétoire
b) Premières semaines de vie (souvent vers 4-5 jours)
c) entérocytes matures (1/2 supérieure)
IMPORTANT
Concernant l’entérite à coronavirus comme cause de diarrhée néonatale :
a) Où retrouve-t-on le virus?
b) Les signes cliniques sont [plus/moins] sévères que lors d’infection à rotavirus.
c) Quel tissu faut-il absolument prélever, car les lésions sont parfois exclusivement localisées à cet endroit, pour confirmer le diagnostic par PCR?
a) Dans toutes les cellules tapissant les villosités de l’intestin grêle et dans l’épithélium du colon (surtout), incluant les cryptes
b) plus
c) colon
IMPORTANT
Concernant l’entérite à Cryptosporidium parvum comme cause de diarrhée néonatale :
a) Chez quels animaux la diarrhée est plus sévère?
b) Nommer le(s) mécanisme(s) de diarrhée.
c) Qu’est-ce qui unique chez cette cause de diarrhée néonatale?
a) jeunes et immunodéficients
b) malabsorption associée à la perte de microvillosités lorsque l’organisme s’attache aux entérocytes et l’atrophie
c) c’est une zoonose
Parmi les agents de diarrhée néonatales suivants, associez un agent à chacun des énoncés qui suivent :
Rotavirus de type A, Cryptosporidium parvum, E. Coli ETEC, E. Coli STEC, Coronavirus
a) Seuls les entérocytes matures sont affectés
b) Affecte l’intestin grêle et le colon
c) Cause de la diarrhée chez les veaux UNIQUEMENT dans les premiers jours de vie
d) Perte de microvillosités lorsque l’organisme s’attache aux entérocytes
e) C’est un agent de zoonose :
f) Infecte les entérocytes des cryptes et des villosités
g) L’unique mécanisme de diarrhée est l’hypersécrétion
a) Seuls les entérocytes matures sont affectés : Rotavirus de type A
b) Affecte l’intestin grêle et le colon : Coronavirus
c) Cause de la diarrhée chez les veaux UNIQUEMENT dans les premiers jours de vie : E. Coli ETEC
d) Perte de microvillosités lorsque l’organisme s’attache aux entérocytes : Cryptosporidium parvum
e) C’est un agent de zoonose : Cryptosporidium parvum
f) Infecte les entérocytes des cryptes et des villosités : Coronavirus
g) L’unique mécanisme de diarrhée est l’hypersécrétion : E.coli ETEC
Concernant les intoxication aux ionophores :
a) Qu’est-ce qui cause une potentialisation de l’effet du monensin chez les bovins et porcins?
b) Décris l’aspect clinique.
c) Comment est-ce qu’on établit le diagnostic?
a) certains antibiotiques
b) mortalités aigues (2-3 jours) affectant plusieurs animaux en même temps
c) Dosage des ionophores dans la moulée ou le contenu gastrique
IMPORTANT
Expliquer pourquoi une vache peut mourir 3 semaines après une intoxication aux ionophores d’une insuffisance cardiaque.
Une intoxication aux ionophores provoque une accumulation intracellulaire de calcium, menant à la nécrose des myocytes cardiaques. Comme tentative de réparation, il va y avoir une fibrose progressive du cœur, qui réduit son élasticité et sa capacité contractile, pouvant évoluer vers une insuffisance cardiaque congestive.
(mm. peuvent être normaux car régénérés)
Lors d’intoxication aigue aux ionophores :
a) Quelles sont les lésions macroscopiques et signes cliniques?
b) Quelles sont les lésions microscopiques?
a) aucune lésions macroscopiques, mais myoglobinurie et défaillance cardiaque
b) dégénérescence et nécrose de coagulation monophasique multifocale dans le coeur et les muscles
IMPORTANT
Concernant la myopathie nutritionnelle :
a) Quelle est la cause?
b) Les lésions sont consécutives au ＿＿
c) Comment on établit le diagnostic?
a) Déficience en vitamine E et/ou sélénium
b) dommage oxydatif des membranes cellulaires
c) Dosage de vitamine E et sélénium sanguins ou tissulaire (foie) + présence de nécrose musculaire multifocale et polyphasique à l’examen microscopique
Expliquer la pathogénie de la myopathie nutritionnelle
Se / vit E diminué → manque de protection des membranes cellulaires contre dommages oxydatifs → ↑ perméabilité membranes cellulaires → entrée massive Ca2+ dans cytosol → nécrose des myocytes
IMPORTANT
Concernant les lésions observées lors de myopathie nutritionnelle :
a) Quelles sont les lésions macroscopiques?
b) Quelles sont les lésions microscopiques?
a) Pas toujours présentes (comme lors d’intox aux ionophores, il faut quand même analyser les mm). Muscles squelettiques et coeur (ventricule gauche surtout), foyers nécrotiques blancs dans un/plusieurs muscles. Langue et cou.
b) Nécrose multifocale polyphasique dans mm. squelettique, coeur avec fibrose
IMPORTANT : tous les muscles ne sont affectés également par les lésions de nécrose plus de lx dans les mm. qui travaillent plus
Comment peut-on différencier une intoxication aux ionophores (monensin) d’une myopathie nutritionnelle?
Compare les deux conditions selon les points suivant :
a) Différences macroscopiques
b) Différences microscopiques
c) Différence dans le diagnostic
a) Différences macroscopiques : souvent pas de différences
- Possible d’avoir aucune lésion macroscopique visible dans les deux cas.
b) Différences microscopiques :
- Ionophores : nécrose monophasique multifocale dans le coeur et les muscles (lésion musculaire uniforme, même stade de nécrose car exposition unique à une dose toxique)
- Myopathie nutritionnelle : Nécrose multifocale polyphasique dans le coeur et les muscles (lésions musculaires progressives, avec certains en train de nécroser et d’autres en régénération)
c) Diagnostic
- Ionophores : analyse de la moulée ou du contenu du rumen
- Myopathie nutritionnelle : Dosage de vitamine E et sélénium sanguins ou tissulaire (foie)
Si vous suspectez une déficience en vitamine E/sélénium, outre les muscles squelettiques et le coeur, nommez un organe qui vous permettrait de confirmer votre diagnostic.
Foie : dosage vitamine / E et sélénium (myopathie nutritionnelle)
a) Quel agent est en cause?
b) Quel est le diagnostic morphologique et les lésions présentes?
c) Décris la présentation clinique
d) Quel test diagnostic est utilisé?
CHARBON SYMPTOMATIQUE
a) Clostridium chauvoei
b) Myosite gangréneuse : Foyer où les muscles sont rouge foncé à noirs, emphysème interstitiel. Coeur, diaphragme, langue.
c) Mortalité subite le plus souvent. Parfois, signes de toxémie, boiterie crépitante, mais mortalité 24h à 36h après apparition SC (donc jamais qq jours).
d) Immunoflurescence (impression sur lames des zones de myosite)
Décris la pathogénie du charbon symptomatique :
Comment les spores arrivent au site de la myosite lors d’un trauma?
1) Ingestion des spores de Clostridium chauvoei au pâturage → traversent muqueuse intestinale, circulent dans le sang jusqu’aux muscles où elles restent dormantes.
2) Trauma n’inocule pas les spores, mais crée un environnement hypoxique et des conditions anaérobies qui active les spores déjà présentes qui prolifèrent et produisent des toxines causant des dommages musculaires
Une vache adulte de 5 ans, en lactation, est retrouvée morte au matin par son propriétaire sans qu’il ait observé de signes cliniques la veille. Il vous indique que c’est la 3ème vache adulte qui meurt dans des conditions similaires au cours des dernières semaines. Quel serait l’agent étiologique à suspecter en premier parmi les suivants ?
a) Virus du BVD
b) Mannheimia haemolytica
c) Virus parainfluenza 3 (PI3)
d) Virus herpes bovin type 1
e) Pasteurella multocida
b) Mannheimia haemolytica
réponse :
- fx virulence : endotoxine (libération MAPs et production cytokines pro-inflammatoires) et exotoxine = leucotoxine (cible neutrophiles et macrophages)
- lx : dommages vasculaires marqués
- phase aiguë : bronchopneumonie fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec pleurésie fibrineuse associée aux zones de pneumonie / parenchyme pulmonaire ferme
- lx microscopiques : cellules en grains d’avoine
- BVD : rarement fatal
- PI3 : rarement impliqué dans pneumonie / prédisposition pneumonies bactériennes
- virus herpes bovin type 1 = rhinotrachéite infectieuses bovine (IBR) : VRS souvent accompagnée kératoconjonctivite, hyperémie museau et muqueuse vestibulaire / prédisposition pneumonies bactériennes
- Pasteurella multocida : mortalité si chronique
Dans la pneumonie interstitielle atypique des bovins (PIAB), quel énoncé est faux ?
a) Dans la pathogénie, il peut y avoir des dommages extensifs aux pneumocytes de type 1.
b) Lors de PIAB associée à une forme de BRSV sévère, il est possible de détecter une bronchopneumonie lors de l’examen macroscopique.
c) Lorsque le L-tryptophane présent dans le pâturage est ingéré en grande quantité, des cas sporadiques de PIAB peuvent être diagnostiqués dans le troupeau
d) Bien que plusieurs causes/étiologies soient possibles, les lésions macroscopiques sont similaires chez l’animal atteint.
e) Dans la pathogénie, il peut y avoir des dommages extensifs à l’endothélium des capillaires alvéolaires.
c) Lorsque le L-tryptophane présent dans le pâturage est ingéré en grande quantité, des cas sporadiques de PIAB peuvent être diagnostiqués dans le troupeau.
réponse : plusieurs animaux sont affectés
Parmi les agents infectieux suivants, lequel ou lesquels va/vont diminuer l’efficacité des macrophages alvéolaires ?
a) Virus de la diarrhée virale bovine (BVD)
b) Parainfluenza 3 (IP3)
c) Herpesvirus bovin type 1 (BHV1)
d) Virus respiratoire syncytial bovin (BRSV)
b) Parainfluenza 3 (IP3) (+ diminution efficacité clairance mucociliaire)
c) Herpesvirus bovin type 1 (BHV1)
réponse :
a) Virus de la diarrhée virale bovine (BVD) : diminution efficacité neutrophiles
d) Virus respiratoire syncytial bovin (BRSV) : diminution efficacité clairance mucociliaire
a) Nommez un autre ruminant susceptible à la fièvre catarrhale maligne ?
b) Nommer une lésion macroscopique que vous pourriez observer ?
a)
- Bison
- Mouton (asymptomatique)
b)
- lymphadénopathie
- œdème des paupières
- opacité cornée
- décharge nasale
Que pourriez -vous observer au niveau des noeuds lymphatiques chez le bovin souffrant de fièvre catarrhale maligne ?
- Lx macroscopique : lymphadénopathie
- Lx microscopique : hyperplasie des LT
Quel énoncé est faux concernant les infections par le virus BVD ?
a) Un animal immunotolérant pour le BVD peut également souffrir d’une hypoplasie du cervelet associée à une infection in utero à 120 jours d’âge.
b) Les animaux immunotolérants au BVD sont facilement éliminés du troupeau puisqu’une analyse sérologique permet de détecter les porteurs de la maladie.
c) Le virus BVD provoque une virémie en se disséminant à l’intérieur des macrophages.
d) Un animal devient immunotolérant lorsqu’infecté in utero entre 80-120 jours par une souche non CP du virus de la D+ virale bovine (BVD).
e) Le développement de la maladie des muqueuses requiert l’infection par une souche CP du virus BVD, reliée antigéniquement à la souche NCP déjà présente chez l’animal immunotolérant.
b) Les animaux immunotolérants au BVD sont facilement éliminés du troupeau puisqu’une analyse sérologique permet de détecter les porteurs de la maladie.
réponse : aucune différenciation entre immunotolérant et immunocompétent
d) Un animal devient immunotolérant lorsqu’infecté in utero entre 80-120 jours par une souche non CP du virus de la D+ virale bovine (BVD) : développement forme MD après contact souche CP.
Parmi les changements suivants, lequel sera présent dans les infections par le virus BVD mais pas dans les cas de fièvre catarrhale maligne ?
a) Érosions et ulcères au nez
b) Érosions et ulcères à l’oesophage
c) Diarrhée
d) Colite fibrinohémorragique
e) Zones de nécrose impliquant uniquement les plaques de Peyer à l’iléon
e) Zones de nécrose impliquant uniquement les plaques de Peyer à l’iléon
Les ulcères de caillette ont des formes et des tailles variables, leur localisation préférentielle dans l’organe est :
Pylore
Expliquez brièvement pourquoi lors de salmonellose entérique, de nombreuses lésions vasculaires et thromboses sont détectées microscopiquement.
Production d’endotoxines
Nommez une cause d’avortement qui a une distribution saisonnière :
Fongique
réponse : plus fréquent en hiver
Pour les causes d’avortement, nommez un agent dont les avortements surviennent en général durant le 2ème tiers (4-6 mois) :
Neospora caninum
En ce qui concerne la polioencéphalomalacie, quels énoncés sont faux ?
a) Dès l’apparition des signes cliniques, l’administration de thiamine peut régler le problème chez certains individus
b) L’examen du cerveau macroscopiquement peut révéler des zones de décoloration jaunâtre dans le cortex cérébral
c) Le décès survient rapidement après l’apparition des signes cliniques (24-36h, parfois moins)
d) Il est possible d’observer une paralysie faciale unilatérale dans certains cas
e) Si la cause de la polioencéphalomalacie est l’intoxication au plomb, un dosage de métaux lourds sur le cerveau permettra de confirmer l’étiologie
c) Le décès survient rapidement après l’apparition des signes cliniques (24-36h, parfois moins). FAUX : SC apparaissent soudainement, mais la condition peut durer plusieurs jours (8-10 jours)
d) Il est possible d’observer une paralysie faciale unilatérale dans certains cas. FAUX : dépression, tremblements musculaires, isolement, cécité, ataxie, décubitus, opisthotonos, mort
e) Si la cause de la polioencéphalomalacie est l’intoxication au plomb, un dosage de métaux lourds sur le cerveau permettra de confirmer l’étiologie. FAUX : dosage a/n foie et reins
réponse :
a) Dès l’apparition des signes cliniques, l’administration de thiamine peut régler le problème chez certains individus : VRAI (réponse au tx à la thiamine au début de l’apparition des SC)
b) L’examen du cerveau macroscopiquement peut révéler des zones de décoloration jaunâtre dans le cortex cérébral : VRAI (décoloration a/n MG, polioencéphalomalacie est un dx morphologique avec différentes étiologies tq déficience en thiamine, excès sulfate et soufre dans l’alimentation, intox. Pb)
Lorsque vous incisez un muscle cardiaque de bovin de boucherie de 8 mois, vous mettez en évidence un séquestre nécrotique encapsulé. L’animal démontre également un hydropéricarde modéré et un oedème pulmonaire diffus. Quel agent étiologique parmi les suivants devriez-vous considérer en premier ?
a) Fusobacterium necrophorum
b) Manheimia haemolytica
c) Histophilus somni
d) Listeria monocytogenes
c) Histophilus somni
réponse :
- vasculites et thromboses secondaires typiques infection
- myocardite : conséquence septicémie asymptomatique
- localisation a/n mm. papillaires
Pour tenter de différencier une intoxication aux ionophores (monensin) d’une myopathie nutritionnelle, quels énoncés parmi les suivants seraient appropriés ?
a) Reçu une dose de vitamine E/sélénium dans l’alimentation et le contenu du rumen lors de myopathie nutritionnelle
b) Il y a des différences à la microscopie lors des deux pathologies
c) Il y a des différences macroscopiques dans les muscles
d) Lors d’intoxication aux ionophores, plusieurs animaux sont atteints au même moment
e) L’analyse de la moulée ou du contenu du rumen est nécessaire pour déterminer si un animal souffre de myopathie nutritionnelle
b) Il y a des différences à la microscopie lors des deux pathologies :
- intox. ionophores : dégénérescence et nécrose de coagulation multifocale monophasique a/n cœur et mm.
- déficience en vit. E/Se : nécrose multifocale multiphasique a/n m. squelettique cardiaque
d) Lors d’intoxication aux ionophores, plusieurs animaux sont atteints au même moment
réponse :
a) Reçu une dose de vitamine E/sélénium dans l’alimentation et le contenu du rumen lors de myopathie nutritionnelle : FAUX (intox. ionophores)
c) Il y a des différences macroscopiques dans les muscles :
- intox. ionophores : aucune lx macroscopique si aigu, myoglobinurie, signes défaillance cardiaque (œdème, congestion pulmonaire, hydropéricarde, hydrothorax), nécrose musculaire
- déficience vit. E/Se : pas toujours observées, zones jaunes ou blanches (certains cas) a/n mm. et cœur (surtout VG)
e) L’analyse de la moulée ou du contenu du rumen est nécessaire pour déterminer si un animal souffre de myopathie nutritionnelle : FAUX (intox. ionophores incluant dosage sanguin)
VRAI ou FAUX. La pneumonie atypique bovine est une entité clinique dont l’étiologie est facilement déterminée avec une nécropsie.
FAUX
réponse : agents pneumotoxiques (3-méthyl-indole, 4-ipomeanol, gaz pneumotoxiques), BRSV, Dictyocaulus viviparus souvent idiopathique, seul Dictyocaulus viviparus est identifiable en nécropsie
VRAI ou FAUX. Dans la pathogénie de la pneumonie interstitielle atypique, une nécrose des pneumocytes de type 1 ou un dommage à l’endothélium va entraîner une augmentation de perméabilité vasculaire.
VRAI
VRAI ou FAUX. Lors de bronchite vermineuse, le nématode impliqué est Dictyocaulus viviparus.
VRAI
VRAI ou FAUX. Le virus de BVD ne cause pas de lésion pulmonaire mais peut tout de même prédisposer aux infections en raison de l’immunosuppression qu’il entraîne.
VRAI
VRAI ou FAUX. Lors de pneumonies associées à Mycoplasma bovis, une des lésions très suggestive est la présence de pus dans les bronches.
FAUX
réponse : Bronchopneumonie (antéroventrale) nécrotique chronique +/- pleurésie avec des zones de nécrose sèches et friables (≠ abcès)
Lors d’infection par le virus IBR, laquelle des affirmations suivantes est fausse ?
a) Il peut y avoir une kératoconjonctivite
b) Le virus diminue l’épuration mucocillaire
c) Il existe diverse formes de la maladie (respiratoire, abortive, génitale)
d) L’infection est pas aérogène
e) Le virus n’infecte pas les macrophages alvéolaires
d) L’infection est pas aérogène : FAUX (aérogène)
e) Le virus n’infecte pas les macrophages alvéolaires : FAUX (macrophages alvéolaires pulmonaires)
réponse :
- VRS, souvent accompagné kératoconjonctivite, hyperémie a/n muqueuse vestibulaire et museau
- prédisposition aux pneumonies bactériennes : diminution efficacité épuration mucociliaire et MAPs
- forme respiratoire, abortive, généralisée (digestive chez veaux)
Lx macroscopique IBR :
Donner 2 agents étiologiques qui peuvent causer cette lésion uniquement :
- Lx macroscopique IBR : trachéite fibrinonécrotique sévère
- Donner 2 agents étiologiques qui peuvent causer cette lésion uniquement : IBR (herpèsvirus bovin type 1); fièvre catarrhale maligne (herpès virus ovin type 2)
Lors de Salmonellose, quel énoncé est faux ?
a) La bactérie produit une cytotoxine responsable des dommages vasculaires et thromboses
b) Une entérotoxine est responsable de l’hypersécrétion intestinale des fluides
c) La bactérie Salmonella renferme des gènes qui lui permettent d’envahir la muqueuse et survivre dans les macrophages appelés SPI- et SPI-2
d) La voie de contamination est l’ingestion
e) La bactérie peut demeurer dans les macrophages du GALT et l’animal devient un porteur asymptomatique
a) La bactérie produit une cytotoxine responsable des dommages vasculaires et thromboses. FAUX (endotoxines)
réponse :
- entérotoxine : hypersécrétion électrolyte et fluides
- cytotoxines : nécrose entérocytes
- endotoxines : lx vasculaires et thromboses
b) Une entérotoxine est responsable de l’hypersécrétion intestinale des fluides. VRAI
c) La bactérie Salmonella renferme des gènes qui lui permettent d’envahir la muqueuse et survivre dans les macrophages appelés SPI-1 et SPI-2. VRAI (SPI-1 = invasion / SPI-2 = inhibition enzyme NADPH macrophages)
d) La voie de contamination est l’ingestion. VRAI
e) La bactérie peut demeurer dans les macrophages du GALT et l’animal devient un porteur asymptomatique. VRAI (a/n GALT et NL mésentériques)
VRAI ou FAUX. Lors de coccidiose chez le bovin :
a) Une des espèces de coccidies réputées pathogène est Eimeria Zuernii.
b) La malabsorption est la cause principale de la diarrhée.
c) La portion proximale (surtout le duodénum) est l’endroit où les lésions sont les plus fréquentes et les plus sévères.
a) Une des espèces de coccidies réputées pathogène est Eimeria zuernii. VRAI (+ Eimeria bovis)
b) La malabsorption est la cause principale de la diarrhée. VRAI
c) La portion proximale (surtout le duodénum) est l’endroit où les lésions sont les plus fréquentes et les plus sévères. FAUX : colon et caecum
a) Quel agent d’avortement peut provoquer des myocardites et myosites dans lesquelles des kystes sont à l’occasion détectés ?
b) Quel mode de transmission est le plus fréquent pour cet agent ?
a) Neospora caninum
b) transmission verticale
réponse : avortement entre 4ème et 6ème mois de gestation
Lors de polioencéphalomalacie, que permet de révéler la lampe de Woods ?
Zones de nécrose corticale a/n MG (fluorescence)
Lors d’intoxication au plomb :
a) Que verriez-vous à la nécropsie ?
b) Pourquoi s’agit-il d’un problème de santé publique lorsque le diagnostic est confirmé par la toxicologie ?
a) aucune lx visibles en nécropsie, œdème et nécrose laminaire a/n cortex cérébral (intox aiguë ou subaiguë), corps inclusion intranucléaires acidophiles (coloration Zielh-Neelson)
b) longue demi-vie Pb = possible contamination ho lorsque animal destiné consommation
VRAI ou FAUX. Lors de myopathie nutritionnelle, tous les muscles sont affectés également par les lésions de nécrose.
FAUX
réponse : nécrose multifocale polyphasique des mm. squelettiques et m. cardiaque
VRAI ou FAUX. Lors de myopathie nutritionnelle, il est important d’analyser les muscles même en absence de lésions macroscopiques.
VRAI
réponse : lx macroscopiques pas toujours visibles
VRAI ou FAUX. Un animal décédé d’une myosite gangréneuse à Clostridium chauvoei démontre fréquemment de la boiterie pour quelques jours avant son décès.
VRAI
réponse : mort en 24-36 heures, SC inclus boiterie (masse musculaire affectée chaude, tuméfiée et crépitante)
Concernant la fièvre catarrhale maligne, quel énoncé est vrai ?
a) Au microscope, de nombreuses vasculites sont détectées dans plusieurs organes.
b) Le temps d’incubation chez les bovins varie entre 2-8 jours.
c) Certaines races de ruminants, tels les bisons, sont résistants à la maladie.
d) Les lymphocytes activés se transforment et forment un lymphome dans les noeuds lymphatiques.
e) Le mouton est rarement porteur asymptomatique du virus, il le transmet lorsqu’il fait la maladie.
a) Au microscope, de nombreuses vasculites sont détectées dans plusieurs organes.
réponse :
b) Le temps d’incubation chez les bovins varie entre 2-8 jours. FAUX : incubation 2-8 semaines
c) Certaines races de ruminants, tels les bisons, sont résistants à la maladie. FAUX : maladie infectieuse fatale la plus aiguë chez les bisons
d) Les lymphocytes activés se transforment et forment un lymphome dans les noeuds lymphatiques. FAUX : hyperplasie sévère LT et lymphadénopathie
e) Le mouton est rarement porteur asymptomatique du virus, il le transmet lorsqu’il fait la maladie. FAUX : mouton est un porteur asymptomatique
Agent de la fièvre catarrhale maligne :
Herpèsvirus ovin de type 2
La présence histologique d’une entérite avec infiltration sévère de macrophages dans le chorion, de lymphangite granulomateuse intestinale et de bactéries dans les lésions visibles à la coloration Ziehl-Nielseen indique cette maladie.
paratuberculose
