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Physiopatho cardiorespi > pharmaco - cardiopathies en 1ère ligne > Flashcards

pharmaco - cardiopathies en 1ère ligne Flashcards

1
Q

Pour qui on dépiste la dyslipidémie?

A

hommes et femmes à partir de 40ans

-Groupes ethniques à risque (Asie du sud, première nations)

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2
Q

quand considéréer dépister bilan lipidique plus tot? fx de risques (8)

A
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
  • Histoire familiale de maladie cardiovasculaire précoce
  • Histoire familiale de dyslipidémie
  • Obésité (IMC > 30)
  • Dysfonction érectile
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3
Q

Indications de traitement de la dyslipidémie - PRÉVENTION PRIMAIRE

A

Toutes les personnes à risque élevé de MCV (> 20%)

Risque modéré (10-19 %) si LDL > 3.5 mmol/L

Risque faible (< 10%) si LDL > 5 mmol/L

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4
Q

Critères reliés à la présence de conditions associées:

Indications de traitement de la dyslipidémie:

A

Maladie vasculaire athérosclérotique (ex: angine, infarctus, AVC, sténose carotidienne, etc.)

Anévrisme de l’aorte abdominale

Diabète

Maladie rénale chronique

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5
Q

médicaments hypolipidémiants

A

statines

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6
Q

Acide acétylsalicylique (AAS; aspirine)

A

L’AAS est un antiinflammatoire nonstéroïdien dont l’effet est principalement antiplaquettaire à faible dose.

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7
Q

V ou F, l,utilisation de l’AAS en prévention primaire est indiquée pour les cas aigus

A

Faux, N’EST PAS INDIQUÉS

les ébénéfices de prévention d’un incidient coroanien ne dépassent pas les risques hémorragiques d’une utilisation d’AAS

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8
Q

Quels sont les traitements anti-hypertenseurs fréquemment utilisés ? (5)

A
  • Diurétiques thiazides (tubule distal)
  • Bêta-bloquants
  • Bloquants calciques (inhibiteurs des canaux calciques ou IC)
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
  • Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA)
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9
Q

Indications de la pharmacothérapie pour l’HTA - Valeurs cibles de traitement

A

Diabétiques :
- < 130 / 80

Tous les autres patients < 80 ans (y compris ceux atteints d’une néphropathie chronique) :
- < 140 / 90

Personnes très âgées (≥ 80 ans) :
- < 150 / –

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10
Q

Quelles questions devons-nous nous poser en premier lieu lors du traitement de l’HTA ? (3)

A
  • Facteurs de risque associés ?
  • Lésions des organes cibles/complications ?
  • Affections/troubles concomitants ?
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11
Q

Traitement de la HTA chez les adultes en ABSENCE de condition associée

A

Comportements liés à la santé (traitement non pharmaco)

+

1 parmi :

  • Diurétiques thiazidiques (+++)
  • IECA
  • ARA
  • IC à action prolongée
  • Bêta-Bloquants (BB) (+++)
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12
Q

L’association de 2 médicaments peut être envisagée en traitement initial si … ?

A

la valeur cible n’est pas atteinte

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13
Q

Les ____ ne sont pas indiqués en traitement de 1er recours chez les patients de 60 ans et plus

A

bêta-bloquants

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14
Q

Les IECA, les ARA sont contre-indiqués en cas de … ?

A

Grossesse

La prudence s’impose dans la prescription de ces médicaments chez les femmes en âge de procréer

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15
Q

Vrai ou faux ? Les anciens traitements (diurétiques ou BB) sont équivalent aux nouvelles molécules (IECA ou bloquant calcique) pour le traitement de l’HTA afin de prévenir les événements cardiovasculaires majeurs

A

Vrai et moins couteuses alo on essaie ceux là en 1er

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16
Q

Anatomie du néphron

A
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17
Q

Quel est le site d’action des Thiazides ?

A

anse de henle

tubule distal

Tubule collecteur

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18
Q

2 actions des diurétiques thiazidiques

A

1- Inhibent la réabsorption du sodium et du chlore a/n de la partie ascendante de l’anse de Henle et du tubule distal.

2-Dans le tubule collecteur, une accélération de l’échange sodium potassium est observée. Il y a ainsi un risque d’hypokaliémie comme effet secondaire.

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19
Q

Quel est le principe d’action des Thiazides sur le néphron ?

A

Réduction de la résistance périphérique (mécanisme précis inconnu)

NB: la réduction du volume circulant n’est que transitoire.

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20
Q

Quels sont les effets secondaires principaux des Thiazides ? (2)

A
  • Perturbations métaboliques : hypo-kaliémie (échange Na+ / K+)
  • Hypotension
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21
Q

Quel est l’avantage des Thiazides ?

A

Peu couteux

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22
Q

Quel est le nom générique des diurétiques thiazidiques?

A

Hydrochlorothiazide

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23
Q

Récepteurs bêta-1 VS bêta-2

A

Récepteurs bêta-1 :

  • Augmentent la fréquence et la contractilité cardiaque - anti-angineux
  • Il existe également des récepteurs bêta-1 dans d’autres tissus dont l’appareil juxta-glomérulaire - anti-hypertenseur

Récepteurs bêta-2 :
- Relaxation du muscle lisse des bronches et des vaisseaux –> risque de détéiorer en asthme et Insuffisacne vasculaire pcq bloque effet des cathécolamine sur récepteurs beta-2. va bloquer relaxation des muscles lisses des bronches et vaisseaux sanguins

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24
Q

Quel est l’effet des BB ?

A

Inhibition compétitive de l’interaction entre les catécholamines et les récepteurs bêta

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25
Q

Quel est le principe d’action des BB ?

A

La réduction de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque influence peu la TA.

La rénine serait impliquée dans l’effet anti-hypertensif

(L’administration de ß-bloquants provoque une diminution de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires rénales, par conséquent une diminution de l’activité rénine plasmatique et une réduction des concentrations d’angiotensine II et d’aldostérone plasmatiques.)

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26
Q

Quels sont les effets secondaires principaux des BB ? (4)

A
  • Bradycardie et troubles du rythme
  • Bronchospasmes
  • Insuffisance artérielle périphérique
  • Dysfonction sexuelle
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27
Q

Quels sont les avantages des BB ? (2)

A
  • Peu coûteux
  • Efficaces
28
Q

Quels sont les CI pour les BB ? (8)

A
  • Asthme
  • Insuffisance cardiaque non-contrôlée (décompensée)
  • Hypertension pulmonaire
  • Bradycardie sévère
  • Blocs cardiaques sévères
  • Insuffisance artérielle périphérique
  • Diabète insulino-dépendant
  • Non recommandés en traitement de 1er recours chez les patients de 60 ans et plus
29
Q

Vrai ou faux ? Les dyslipidémies constituent un des facteurs de risque modifiable de la maladie coronarienne

A

vrai

30
Q

Pharmacologie de la maladie cardiaque ischémique (liste de médicaments)

A
  1. AAS (Aspirine)
  2. Nitrates
  3. BB
  4. Bloquants calciques
  5. IECA
  6. Hypolipémiants

3-4-5 : si utilisés seuls, c’est pour traiter l’HTA

31
Q

AAS et maladie cardiovasculaire établie

exception?

A
  • Devrait être utilisé à faible dose (80 mg par jour) chez tous les patients ayant une maladie cardiovasculaire documentée.
  • Exception : un risque hémorragique qui dépasse les bénéfices.
32
Q

effet secondaire AAS

A

echymoses fréquentes

33
Q

Suite à un infarctus, l’ASS réduit le nombre de nouveaux infarctus de ___ à ___ %.

A

15 à 30%

34
Q

Nitrates (effet veineux et artériel)

A

Vasodilatateurs des muscles lisses vasculaires

Effet veineux : réduction de pré-charge et ainsi le remplissage ventriculaire et la demande en oxygène

Effet artériel : la vasodilatation coronarienne favorise la perfusion myocardique

35
Q

Nitrates: Utilisations ambulatoires

A

Utilisation au besoin :

  • Lors de la crise d’angine
  • Forme: Nitrospray sub-lingual

Utilisation continue dans l’angine sévère mal contrôlée :

  • Prophylaxie de l’angine (grade III et IV)
  • Formes : transdermique ou comprimés oraux
36
Q

Quelle est la première famille de médicament (utilisé depuis 1975) pour prévenir les épisodes d’ischémie cardiaque (angine) dans la maladie cardiovasculaire ?

A

Les BB

37
Q

Vrai ou faux ? Les BB sont efficaces en phase aigue et à long terme (prévention secondaire)

A

Vrai –> réduit le risque de mortalité

38
Q

Les antagonistes des canaux calciques sont disponibles depuis quelle année ?

A

Depuis le début des années 2000

39
Q

Quel est le site d’action des antagonistes des canaux calciques ?

A

Récepteurs calciques membranaires du muscle cardiaque et du muscle lisse vasculaire

40
Q

Quel est le principe d’action des antagonistes des canaux calciques ?

A

Les bloqueurs des canaux calciques réduisent l’entrée du calcium dans le compartiment intra-cellulaire et réduisent ainsi la contractilité.

41
Q

Quels sont les 3 effets cliniques des bloquants calciques ?

Donc effet –> anti- (2)

A
  • Vasodilatation artérielle et veineuse
  • Contractilité cardiaque réduite
  • Conduction retardée (anti-arythmique)

Donc :

  • Effet anti-hypertenseur
  • Effet anti-angineux
42
Q

Quels sont les indications des bloquants calciques ? (2)

A

Mx cardiaque ischémique

HTA (surtout si angine)

43
Q

Quels sont les CI des bloquants calciques ? (2)

A
  • Troubles de conduction et blocs sévères
  • Insuffisance cardiaque
44
Q

Quels sont les effets secondaires des bloquants calciques ? (2)

A
  • Œdèmes périphériques
  • Hypotension (bradycardie ou tachycardie réflexe)
45
Q

IECA : Initialement utilisés dans l’insuffisance cardiaque jusqu’au début des années 2000, son utilité fut aussi démontrée chez les patients … ? (2)

A
  • À très haut risque de maladie coronarienne
  • Ayant une maladie coronarienne établie
46
Q

Étude en cardiologie pour évaluer les bénéfices des IECA

A
  • 10% du groupe placebo et 8% du groupe EICA ont présenté un incident CV (décès, infarctus ou arrêt cardiaque)
  • Donc, 20% de réduction du risque relatif avec EICA
  • NNT = 50 patients pour 4 ans pour éviter un incident
47
Q

Traitements de l’insuffisance cardiaque aiguë / décompensée (schéma)

A

nitrates, agents ionotropes et diurétiques puissants

* Peu / pas pertinent en physiothérapie (sauf en milieu spécialisé)

48
Q

Tx pour insuffisance cardiaque stable avec FEVG < 40%

A

Triple thérapie avec :

  1. IECA (ou ARA si intolérance)
  2. BB
  3. Antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM) :
    - Inhibe l’effet de l’aldostérone
    - Effet diurétique « épargneur de potassium »
49
Q

Diurétiques utilisés dans l’insuffisance cardiaque aiguë / décompensée

A

Diurétiques de l’anse de Henle

Furosémide (Lasix)

Principe d’action :

  • Inhibiteur puissant de la réabsorption hydro-sodée au niveau de l’anse de Henle
  • Risque élevé d’hypokaliémie
50
Q

Diurétiques utilisés dans l’insuffisance cardiaque STABLE

A
  • Diurétiques épargneurs de potassium
  • Diurétiques de l’anse de Henle parfois utilisés à petite dose
51
Q

Quels sont les sites d’action des diurétiques ?

A

Épargneurs de potassium :

  • Tubule distal
  • Tubule collecteur

Furosémide :
- Anse de Henlé

52
Q

En quelle année à été commercialisée la première molécule de IECA ?

A

1981

53
Q

Quel est l’effet des IECA ?

A

Vasodilatation artérielle et veineuse secondaire à l’inhibition de la production de l’angiotensine, un puissant vasoconstricteur.

54
Q

Les IECA améliorent quelle composantes chez l’insuffisant cardiaque ? (3)

A
  • Débit cardiaque
  • Tolérance à l’exercice
  • Survie
55
Q

2 effets des EICA et 1er choix dans quelle condition?

A
  • Effet anti-hypertenseur
  • Protection du rein dans le diabète : donc 1er choix si HTA et diabète
  • Véritable révolution dans les année 1980 pour le traitement à long terme de l’insuffisance cardiaque!
  • Effet anti-angineux mieux étudié depuis le début des années 2000
56
Q

Quels sont les effets secondaires possibles des IECA ? (4)

A
  • Toux sèche (raison fréquente d’intolérance)
  • Hyperkaliémie
  • Hypotension
  • Insuffisance rénale
57
Q

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) ont été développés en quelle année ?

A

Vers 1990

58
Q

Quels sont les effets des ARA ?

A

Effets semblables aux IECA

Effet des IECA : Vasodilatation artérielle et veineuse secondaire à l’inhibition de la production de l’angiotensine, un puissant vasoconstricteur.

59
Q

Vrai ou faux ? Les ARA sont mieux tolérés que les IECA

A

Vrai, pas de toux comme IECA

60
Q

Pharmacologie de la FA (aigue et chronique)

A

Aigue :
- Cardioversion chimique

Chronique :

  • Réduction du risque thrombo-embolique
  • Traitement de la réponse ventriculaire rapide
61
Q

FA chronique : Anticoagulothérapie

A

La FA peut nécessiter une anticoagulothérapie en raison du risque d’embolie secondaire à la formation de caillots dans les oreillettes.

62
Q

FA en réadaptation

A
  • S’assurer de la stabilité sur la plan
    cardio-respiratoire.
  • Risque de saignement anormal (ecchymoses, hématomes).
63
Q

Quels sont les critères servant à déterminer le traitement en présence de FA ?

A
  1. Âge 65 ans et plus ?
    - Si oui = Anticoagulant oral
    - Si non = Question 2
  2. ATCD d’AVC ou ICT ou Hypertension ou Insuffisance cardiaque ou Diabète type 2 ?
    - Si oui = Anticoagulant oral
    - Si non = Question 3
  3. Maladie coronarienne ou Mx vasculaire périphérique ?
    - Si oui = Antiplaquettaires
    - Si non = Pas d’anticoagulant
64
Q

Traitements pharmacologiques de la FA chronique

A

Anticoagulothérapie orale :

  • Warfarine (Coumadin)
  • Nouveaux anticoagulants : rivaroxaban, apixaban

Antiplaquettaires :

  • AAS
  • Nouveaux antiplaquettaires : Clopidogrel, Ticagrelor
65
Q

Traitement de la réponse ventriculaire rapide dans la FA - Quelle est la FC cible ?

A
  • 60-80/mn au repos
  • 90-115/min durant un effort physique modéré
66
Q

Traitement de la réponse ventriculaire rapide dans la FA - Que faire si la réponse ventriculaire est trop rapide ?

A
  • BB
  • Bloquants calciques
  • Autres anti-arythmiques : Digoxine, Amiodarone
67
Q

Conclusion : Quelles sont les bonnes pratiques ?

A
  • Le diagnostic médical est-il clair et à jour ?
  • Vérifiez la stabilité du patient !
  • Bien situer la RC dans son contexte.
  • Dans le doute, n’hésitez pas à initier un travail d’équipe avec le médecin traitant.

Physiopatho cardiorespi (7 decks)

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