Pharmaco 4 - GABAergiques, Anticonvulsivants-antiépileptiques, Nitrergique, Cibles enzymatiques, Récepteurs nucléaires Flashcards
11. Agoniste GABAnergique
La GABA, le NT (a) le plus important du SNC
(a) inhibiteur
Agoniste GABAnergique d’action indirecte : benzo vs barbituriques
- Les agonistes indirects n’ont pas d’activité (a)
- Ils dépendent pour agir de liaison concomitante du NT propre au récepteur
- Ils se lient à un site de liaison (b) de celui du NT et potentialisent l’action du NT quand les 2 sont liés à leurs récepteurs
- (a) constitutive
- (b) distinct
Agoniste GABAnergique d’action indirecte : benzo vs barbituriques
- Récepteurs GABA de type A : récepteur-canal perméable au (a)
- Les BZD, nom amical donné par Jordan Peterson, et les barbituriques ont chacun leur sites de liaison (b) de celui de GABA
- BZD potentialisent l’action de GABA : ↑ de l’entrée de (a)
- BZD : aussi appelés modulateur allostériques (c) parce que la liaison –> provoque un changement de configuration des sous-unités protéiques du récepteur-canal dans celle où l’activité de GABA est ↑ (écrit de manière plutôt étrange , son affaire)
- (a) Cl-
- (b) distincts
- (c) positifs
- En gros, BZD potentialise l’action de GABA
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- SNC : équilibre entre (a) inhibiteur et (b) excitateur [Ying-Yang]
- Barbituriques => Dépression croissante de l’état de (c) : i) s(d), 2) effet h(e) (sommeil) ; iii) anesthésie générale iv) (f) et risque d’arrêt respiratoire
―> E.I. dose-dépendants et très peu sécuritaires, furent remplacés par BZD
- (a) GABA (b) Glutamate
- (c) conscience (d) sédation (e) hYpNoTiQue (f) coma
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- SNC : équilibre entre (a) inhibiteur et (b) excitateur [Ying-Yang]
- BZD : Plafonnement de l’effet avant l’(c) générale; potentiellement utiles comme adjuvants, les BZD ne sont pas par eux-mêmes des (cx) généraux
- (a) GABA (b) glutamate
- (c) anesthésie (cx) anesthésiants
E.I. par exagération de l’effet pharmacologique des Barbituriques A vs BZD B
- D’où vient cette différence entre les effets anesthésiants des 2 : à concentration élevée, les (a) deviennent des agonistes (b), agissant donc indépendamment du tonus (c)ergique => la dépression du SNC continue à (d)
- Mais attention, il y a synergie entre BZD et (e) et autres dépresseurs => DANGER
- (a) barbituriques (b) directs (c) GABAergique (d) augmenter
- (e) alcool
BZP & Peterson
- Tous les membres de la famille des BZD partagent un mécanisme d’action (a) (pharmaco(b))
- Le choix de l’un ou l’autre de leurs propriétés (c) respectives (en particulier la demie-vie) mis en relation avec le (d) (ex : t1/2 hypnotique court vs plus long anxiolyique)
- Jordan Peterson peut tous les prendre en même temps et être persuadé qu’il s’agit de marxisme pur et dur
- (a) commum (b) pharmacodynamie
- (c) pharmacocinétiques (d) traitement
Utilité et E.I. des BZD
- Utilisation (5)
SHAAA - Est-ce qu’une dépendance se forme? Quelle type, et quel type de symptômes l’accompagne?
- Donc nécessite un traitement de durée…
- E.I. : fatigue et somnolence (a), risque d’altération de la vigilance et des fonctions cognitives ((b), concentration)
- Plus redoutable chez les personnes…
- Sédatif : tranquiliser la tension émotionnelle
- Hypnotisant : induction du sommeil
- Anxiolytiques
- Anticonvulsivants : traiter des crises épileptiques aiguë
- Anti-spastiques
- Oui, physique, avec des symptômes pHySiQUes comme irritabilité, attaque de panique, écrire 12 Rules for Life
- …limitée; 2-3 mois pendant qu’on s’attaque aux habitudes de vie
- (a) diurne (b) mémoire
- Les personnes âgées ou toutes personnes avec perte de fx cognitives
12. Anticonvulsivant - antiépileptiques
- agonistes GABAnergiques d’action i(a) : BZD
Ici, c’est une type de cible A.2 [quel anion, te souviens-tu] - Inhibition de la NT (γ)rgique : gabapentinoïdes
―> (comme gabapentine et Lyrica) par (b) du canal (c) voltage-dépendant pré-synaptique
―> Donc baisse de libération de (γx) et de NT (γ)rgique - Inhibition des canaux Na+ : inhibition de la conduction a(d)
- Ici, ces deux système ciblent B [2 canaux cationiques]
- (a) indirecte; Ici, le Cl-, car BZD potentialise l’action de GABA
- (γ) Glutamaergique (b) inhibition (c) Ca2+
- (yx) glutamate
- (d) axonale
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO) - Bandelettes vasculaires - stimulation adrénergique (NA) et cholinergique (ACh)
Je ne réécrirai pas tout ça.
En gros là, tout se fait sur des bandelettes vasculaires de rat avec endothélium distincts. D’une part, on a une bandelete avec endothélium (α) et d’autre part un montage avec deux bandelettes en « sandwich », une intacte et une (α).
Tu sacres du NA sur les 2 :
- Qu’est-ce qui se produit avec les 2? On peut remarquer une vaso(a).
Mais là tu sacres du ACh sur le désendothélialisée précontractée : (b) supplémentaire
- Mais dans ceux du «sandwich » avec endoth intact : vaso(c)
- L’EDRF est en fait le (d), synthétisé par l’enzyme (d) synthase en réponse à une augmentation de Ca2+ intracellulaire induite dans la cellule endothéliale par la stimulation (e), qui cause la (c) des muscles lisses.
(α) endommagé ou désendothélialisé
* (a) constriction
(b) contraction supplémentaire
* (c) relaxation avec l’endoth intact
* (d) NO (e) muscarinique
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO) - Bandelettes vasculaires - stimulation adrénergique (NA) et cholinergique (ACh)
- On peut dire qu’il y a antagonisme fonctionnel et la stimulation (a)-adrénergique de la (b) et la stimulation cholinergique (c) (ACh).
- EDRF = NO sécrété par l’endothélium sous l’effet d’un flot sanguin laminaire ou pulsatile (d) par rapport à (e) (Ca volt-dep)
- (a) α (b) NA (c) muscarinique
- (d) régulier (e) turbulent
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO)
- Vasculaire : la stimulation (a) de l’endothélium des vaisseaux entraîne l’augmentation de l’activité de l’enzyme (b) synthase
- Le (b) diffuse dans les muscles lisses des vx sang. et il y stimule la (c) cyclase.
- (a) muscarinique
- (b) NO
- (c) guanylate
13. Le système nitrergique : monoxyde d’azote (NO)
Neurones post-ganglionnaires parasympathiques au niveau génital:
- libèrent sur le muscle lisse des corps (a) du NO (plutôt que de l’ACH (une exception))
- => relaaaxation, (b) de sang dans les corps (a) => (c)
- Sildénafil (ViagraTM) : potentialisent NO est inhibant la phospho(d)
- Il s’agit donc d’un agoniste nitrergique d’action (e)
- Si les connexions avec le cerveau sont rompues, tu peux t’injecter directement du CAVERJECT dans les corps (a), ou te sacrer un petit microsuppositoire MUSE dans l’urètre. What a time to be alive.
- (a) caverneux
- (b) accumulation, engorgement (c) érection
- (d) phosphodiestérase
- (e) indirect
Dérivés nitrés : « donneurs de NO - antiangineux
- Les dérivés nitrés sont (x) en NO par l’(v) et produisent leurs effets de vasorelaxation
- Antigineux : La nitro(a) est auto-administrée est a(b) ou en sublingual comment traitement de (c) [~20s effet, 20-30min durée] ou en prophylaxie de crises d’(d) de poitrine prévisibles lors de certaines activités [sports, courir jusqu’à Jérusalem, chasse aux hiboux]
- (x) transformés (v) l’organisme
- (a) glycérine (b) aérosol (c) secours (d) d’angine
Dérivés nitrés : « donneurs de NO » - antiangineux
- La nitro(a) diminue le retour veineux, donc il y a (b) de la précharge et du travail cardiaque par vaso(c) des réservoirs veineux
- (a) nitroglycérine (b) diminution (c) vasorelaxation
Dérivés nitrés : « donneurs de NO - antiangineux »
- Insuffisance cardiaque : dérivés nitrés de plus (a) durée d’action, en association avec d’autres médicaments de l’insuffisance cardiaque
- Tolérance : À la suite d’une exposition soutenue, pour éviter la tolérance, une dose efficace minimum est administrée avec des périodes libres de nitrates comme la nuit
- E.I. : céphaléee + (b)
- Interaction sildénafil-dérivés nitrés : Il y a une contre-indication à prendre les 2 car cela présente un risque d’(b). Les 2 ensembles peuvent vraiment être fatal. Si ton coeur marche mal et que tu ne bandes plus, fait un choix Roger.
- (a) longue
- (b) hypotension
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Cibles de type D
- 5-LOX => (a) : pro-(b)
- COX => pro(c) :
―> pros(c) synthases spécifiques comme les thromboxanes A2 et les prostaglandines - Ces deux molécules proviennent de la même molécule provenant de la membrane cytoplasmique, laquelle?
- (a) leucotriènes (b) pro-inflammatoires
- (c) prostanoïdes
- Acide arachinodique
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Les prostanoïdes sont produites à partir de l’acide arachidonique libéré du pool de phospholipides membranaires par la phospho(a) pour être transformée en précurseur de prostaglandines, le (b), par les COX.
- Est-ce que les lésions tissulaires, l’acidité gastrique, la thrombine peuvent stimuler la (b)?
- Quelles sont les 5 types de molécules provenant de (b) qui sont à l’étude?
- (a) phospholipase A2 (b) PGH2
- Oui
1. Prostacycline (PGI2)
2. Thromboxane A2
3. Prostaglandine D2
4. Prostaglandine E2
5. Prostaglandine F2
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostacycline (PGI2)
(2) - le Relax
- Vasodilatateur
- Anti-agrégant plaquétaire
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Thromboxane A2
(2) - Le Boa
- Vasoconstriction
- Pro-agrégant plaquétaire
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostaglandine D2
(1) - Le Fièvreux
- Pro-inflammatoire
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
Prostaglandine E2
(2) - Le Douloureux Protecteur
- Pro-nociceptif
- Gastroprotecteur
―> Ça va dire plus tard qu’il fait de la vasodilation avec PGI2, garde ça en tête
14. Cibles enzymatiques : cyclooxygénases - COX 1 & COX 2
- Cox 1 est exprimé dans quel type de tissu? A-t-il des fx homéostasiques importantes?
- Nommez-en 2 :
(a)protection (PG(b)2) ―> paroi de l’estomac
Homéostasies cardiovasculaire : équilibre entre (2)? - Chacune de ces dernières molécules (2) est par quel type de cellule?
- Les cellules anucléées de la question précédante peuvent-elles synthétiser des COX?
-
Tous les tissus (constitutif); Oui
1. (a) Gastroprotection avec PGE2
2. TxA2 et PGI2 - Thromboxane 2 : endothélium vasculaire par COX-1
- Prostacycline : plaquette par COX-1
- Je viens de dire que les plaquettes étaient anucléées sacrement
14. COX 1 & COX 2 - Lésion tissulaire
- Certaines prostaglandines ont un rôle pro-(a) et pro-(b)
- (ax) : rubror, calor, tumor, dolor (-_-)
- Vaso(c) : PGI2, PGE2
- (c) des capillaires => oedème tissulaire (tumor), infiltration leucocytaire : PGI2
- Sensibilisation des (bx) (dolor) et extension de la région douloureuse au-delà des tissus endommagés (hyperalgie) : PGE2
- (a) inflammatoire (b) nociceptif
- (ax) inflammation
- (c) vasodilatation
- (c) Vasodilatation
- (bx) nocicepteurs
14. COX 1 & COX 2 - Lésion tissulaire
- PGE2 entraîne une (a) de la nociception, mais il est aussi (b).
- Or, il est attendu qu’un E.I. de l’inhibition de COX-1 soit les troubles g(c)
- COX-2 est-il constitutivement exprimé?
- Sauf pour quel organe?
- Il est fortement inductible sous l’action de cy(d)
- (a) augmentation (b) gastroprotecteur
- (c) gastriques
- Nope
- Sauf pour les reins
- (d) cytokines : enzyme qui peut causer une exacerbation de la douleur sélectivement dans les tissus lésés (dans le système musculo-squelettique, par exemple)
Acide acétylsalicylique (ASA) et AINS traditionnels (ibu, advil, etc)
Propriétés partagée par ASA et AINS traditionnels
- Anti-(a) : grammes par jour
- Anal(b) : centaines de mg par jour
- Anti(c) : centaines de mg par jour
Propriétés propre à l’ASA
- Anti(d) plaquettaire (~81 mg)
―> en raison de l’inhibition (e) de COX par l’ASA, alors que celle faite par les AINS est (f)
―> L’inhibition irréversible se fait par (g) d’un résidu sérine dans le canal d’accès de l’acide (h) au site actif de COX
=> entraîne l’inhibition de COX-1 pendant toute la vie de la plaquette (8-11 jours) puisque la cellule est dépourvue de (i) cellulaire
Propriétés partagée par ASA et AINS traditionnels
- Anti-inflammatoire : grammes par jour
- Analgésique : centaines de mg par jour
- Antipyrétique : centaines de mg par jour
Propriétés propre à l’ASA
- (d) Antiaggrégant
―> (e) irréversible (f) réversible
―> (g) acétylation (h) arachinodique
=> (i) noyau
Développement des coxibs
- Les inhibiteurs sélectifs de COX-2 (les coxibs) ont été développés suivant la logique suivante :
- COX-1 (expression constitutive) joue un rôle important pour l’h(a) au niveau du tube (b) et du système (c) ―> elle est donc à protéger
- COX-2 (expression inductible dans un contexte pathologique) cause une exacerbation de la douleur ―> elle est donc à (d)
- Le rofecoxib (Vioxx) et le celecoxib (Celebrex), approuvés en 1999, se sont montrés très efficaces pour traiter les douleurs, en particulier dans le domaine musculosquelettique
―> attention aux populations vulnérables, garde ça en tête, COX-2 a des utilités qui étaient inconnues à cet époque
—> il y a une raison pourquoi ils sont en arrière du comptoir du pharmacien contrairement au médocs à effet COX-1 dominant ou égaux
- (a) homéostasie (b) digestif (c) cardiovasculaire
- COX-2 serait à (d) bloquer
Coxibs - Sélectivité pour COX-2
- Les coxibs sont des molécules particulièrement (a) qui empêchent la pénétration dans la voie d’accès (empêchement sté(b))
- COX-1 : voie d’accès au site catalytique est très (c)
- COX-2 : voie d’accès au site catalytique est très (ax)
- Donc plus de sélectivité pour…*
- (a) volumineuses/larges/grassettes (b) stérique
- COX-1 : (c) étroite
- COX-2 : (ax) large
- Meilleure sélectivité pour COX-2
Ratio COX-1/COX-2
Pas à apprendre par coeur
Sélectivité COX-2 vs COX-1
- Parmi les AINS traditionnels
1. Certains présentent une sélectivité égale pour COX-1 ou COX-2 (par exemple : le salicylate)
2. d’autres sont modérément sélectifs pour COX-1 (ibuprophène)
3. d’autres vraiment plus pour le COX-2, comme le…
Rofecoxib fut retiré volontairement du marché en 2004 après une augmentation du risque de (a) dans une étude de prévention d’adénome colorectal
(a) thromboembolies
En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004
On se rappelle que COX-1 est importante pour l’homéostasie c(a) : équilibre entre les (a) (PGI2) et les (b) A2
- (a) : vaso(c) et inhibe l’(d) plaquettaire
- (b) : vaso(e) et stimule l’(d) plaquettaire
En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004
On se rappelle que COX-1 est importante pour l’homéostasie (a) cardiovasculaire : équilibre entre les (a) prostacyclines (PGI2) et les (b) thromboxanes A2
- PGI2 : (d) vasodilatation et inhibe (d) l’aggrégation plaquettaire
- Thromboxane A2 : (e) vasoconstriction et stimule l’(d) plaquettaire
En raison du risque dans plusieurs études, refecoxib a donc été volontairement retirée du marché par la compagnie en 2004
On se rappelle que COX-1 est importante pour l’homéostasie c(y) : équilibre entre les (a) (PGI2) et les t(b) A2
- (a) : vaso(c) et inhibe l’(d) plaquettaire
- (b) : vaso(e) et stimule l’(d) plaquettaire
MAIS : COX-2 aurait un rôle augmenté dand l’homéostasie (a) chez les sujets avec maladies (y) chroniques (et dans le vieillissement)
- COX-2 jouerait un rôle important dans la production de (a) par l’endo(f)
En conséquence, les inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) inhiberaient la production de (a) et déplaceraient l’équilibre vers (b), ce qui augmenterait le risque (y) (thromboflébite/embolie)
Rappelez-vous que les plaquettes ne disposent que de COX-(?) et ne peuvent pas exprimer la forme inductible COX-(?)
- Ainsi, l’hypothèse que l’inhibition de COX-2 serait limitée aux tissus lésés (dans le système musculo-squelettique par exemple) s’est montrée éronnée, en particulier dans les population plus (g)
On se rappelle que COX-1 est importante pour l’homéostasie (y) cardiovasculaire : équilibre entre les (a) prostacyclines (PGI2) et les (b) thromboxanes A2
* PGI2 : (c) vasodilatation et inhibe (d) l’aggrégation plaquettaire
* Thromboxane A2 : (e) vasoconstriction et stimule l’(d) plaquettaire
- COX-2 : production de (y) PGI2 par (f) l’endothélium
Les plaquettes ne disposent que de COX-1
- (g) vulnérables
Autres effets indésirables des AINS
- Cardiovasculaires : peuvent (a) la tension artérielle donc exacerbation d’une (b)tension préexistante
- Rénaux : peuvent (a) le risque d’(c) rénale si maladie rénale préexistante, d’insuffisance (d) et de cirrhose
- Hématologiques : (a) de risque hémoragiques en présente d’(e) avec warfarine
- Gastriques
- Respiratoires : risque d’exacerbation de l’(f)
- (a) augmenter (b) hypertension
- (c) insuffisance (d) cardiaque
- (e) anticoagulation
- (f) asthme
AINS traditionnels : mise en garde récentes
À lire, mais je ne crois pas que ce soit à mémoriser pour tout de suite
15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires
Les hormones stéroïdiennes synthétisées par le (a) des glandes su(b) ont deux types d’actions : (c)corticoïdes et (d)corticoïdes
- Le cortisol (hydrocortisone) est à prédominance (c) :
―> augmentation de la gluconéogénèse et glycogénolyse (e) avec augmentation de la lipolyse induite par la stimulation des récepteurs (f)
―> stimule le catabolisme des (g) en excès => atrophie cutanée et musculaires
―> inhibe la formation (h); or, si consommé en excès, risque élevé d’(i)
―> propriétés anti-(j) et immuno(k)
Les (a) agissent en régulant la (l) de plusieurs gènes:
- SI (mast, lymphocytes, leucocytes) : diminution de l’expression de (m) pro(j) (peptides) tel lesque TNF-α, IL-1, etc
- Autres tissus : diminution de l’expression de (k) => diminution des médiateurs pro(j) lipidiques tel que PGD2 et LT, PAF
(a) cortex (b) surrénales (c) glucocorticoïdes (d) minéralcorticoïdes
- Le cortisol (hydrocortisone) est à prédominance (c) :
―> (e) hépatique (f) β
―> (g) protéines
―> (h) osseuse (i) ostéoporose
―> (j) anti-inflammatoires (k) immuosuppressives
Les (a) glucocoritco agissent en régulant la (l) transcription de plusieurs gènes:
- (m) cytokines
- (j) proinflammatoires
15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires
Les hormones stéroïdiennes synthétisées par le (a) des glandes su(b) ont deux types d’actions : (c)corticoïdes et (d)corticoïdes
- L’aldostérone : (d) endogène
―> Régulation de la balance (e) (H20, Na+) en agissant au niveau du néphron
=> Rétention (e), et en excès => forte augmentation du risque d’h(f) a(g)
Les (c) de synthèse ont peu d’effets (d), mais des effets (d) apparaissent à dose élevées et augmentent avec la dose
(a) cortex (b) surrénales (c) glucocorticoïdes (d) minéralcorticoïdes
- L’aldostérone : (d) endogène
―> (e) hydrosodée
=> => Rétention (e), et en excès => forte augmentation du risque (f,g) d’hypertension artérielle
Les (c) de synthèse ont peu d’effets (d), mais des effets (d) apparaissent à dose élevées et augmentent avec la dose
15. Récepteurs nucléaires - corticostéroïdes anti-inflammatoires
- Les (a) agissent en régulant la (b) de plusieurs gènes…
- Types de récepteurs ciblés - type (c). récepteurs nucléaires
- (a) glucocortico (b) transcription
- (c) Type C
Anti-inflammatoires : applications en rhumatologie
- (a) : douleur, perte de mobilité, déformation de l’articulation
(a) arthrose
Asthme allergique
- VEMS = (Volume (a) maximal - 1ère seconde d’expiration (b))
3 types
- Anti(c) : antagonistes des récepteurs H1
- Fluticasone (Flonase) : co(d)
- Cromoglycate : stabilisateurs des m(e)
- VEMS = (Volume expiratoire maximal - 1ère seconde d’expiration forcée)
3 types
1. Antihistaminiques
2. (d) corticostéroïdes
3. (e) mastocytes
Asthme chronique
Substrat inflammatoire établi chroniquement
―> Syndrome d’obstruction (a) comprenant les symptômes suivants (persistants ou intermittents) :
Ex : toux sèche, dyspnée, intolérance à l’effort, sifflement
- L’obstruction est mesurée à la (b)métrie par un VEMS diminué (VEMS/CVF), où CVF : capacité vitales forcée. Elle est variable et généralement r(c) après la prise d’un bronho(d) ou une thérapie d’entretien, contrairement aux broncho-pneumopathies obstructives chroniques
L’obstruction survient comme conséquence de
- broncho(e) : augmentation de la contraction du muscle (f) et diminution des récepteurs (g) adrénergiques
- hypersécrétion de mucus: augmentation des glandes
- Oedème avec infiltration cellulaire (é(h))
- remodelage de la paroi à cause des cytokines et autres cellules du SI —» épaissiment des voies respiratoires comme parois des bronches, donc exacerbation
- (a) bronchique
- (b) spirométrie
- (c) réversible (d) bronchodilatateur
- (e) bronchospasme (f) lisse (g) β
- (h) éosinophile
Hyper-réactivité bronchique
- C’est une propension exagérée à la broncho(a) en présence de certains stimuli
- Évaluer cliniquement au moyen d’un test de provocation dans lequel le VEMS est mesuré après inhalation d’un agent broncho(a) : méthacoline (stimulant muscarinique) ou à l’exercice
(a) bronchoconstricteur
Anti-asthmatiques - Médicaments
De secours
- Stimulants (a)-adrénergiques de courte durée - salbutamol (Ventolin) :
―> broncho(b) max en 30 min et 3-4h d’action - (c)lytiques : antagonistes des récepteurs (d)
De contrôle
- CSI, ou (e,f) : essentiels à l’asthme (g)
- BALA, ou stimulants (a)-adrénergiques de longue durée - salmétorol doivent être donnés avec CSI
- Antagonistes des récepteurs (d) de longue durée
- Bloqueurs des récepteurs des leukotriènes
De secours
- (a) β2 ―> courte durée
―> (b) bronchodilatation - (c) Parasympathicolytiques : (d) muscariniques
De contrôle
- (e,f) corticostéroïdes inhalés (g) chronique
- (a) β2 ―> longue durée + CSI
- (d) muscariniques
- avec CSI chez certains
Anti-asthmatiques - Médicaments de contrôle
- G(a) synthétiques (c(b) inhalés - CSI)
- (a) Glucocorticoïdes synthétiques ((b) corticostéroïdes inhalés)
Corticostéro inhalé (CSI)
- La livraison au site d’accès (a) augmente la rapidité d’action
- aussi, l’inhalation réduit les risques d’E.I. (b)
―> mais, risque de développer une infection à la levure, laquelle?
- (a) thérapeutique
-
(b) systémiques
―> Candida albicans, stomatite (muguet) : rince-toi la bouche
Antiasthmatiques - résumé
