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SF2 - Examen 2 > Pharmaco 4 > Flashcards

Pharmaco 4 Flashcards

1
Q

Facteur influençant l’intensité des effets d’un Rx caractéristique à la pédiatrie

A

Constitution de chaque individu

  • masse
  • composition corporelle
  • niveau de maturité fonctionnelle
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Q

Quels aspects de l’immaturité fonctionnelle jouent sur les conséquences d’une exposition aux Rx des enfants?

A
  • croissance rapide
  • différenciation cell
  • développement tissulaire
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3
Q

pourquoi il faut faire attention à l’administration de Rx chez les enfants?

A
  • surdosage facile

- prévenir toxicité cumulative

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4
Q

la réaction d’un rx sur un enfant est ….

A

imprévisible

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5
Q

Le passage des Rx de quelle structure risque d’exposer l’embryon à des effets pharmacologiques?

A

le placenta

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6
Q

Facteurs déterminants le transfert placentaire et effets du Rx sur le foetus

A

1) Dose administrée
2) Caractéristiques physicochimiques du Rx
3) Débit sanguin utéro-placentaire (détermine quantité et vitesse à laquelle Rx atteint le foetus)

4) Pharmacocinétique du Rx chez la mère (ADME, liaisons protéiques et tissulaires,
clairance plasmatique)

5) Durée d’exposition au Rx
6) Caractéristiques de distribution dans différents tissus foetaux
7) Étape de développement de l’embryon et du foetus
8) Rx utilisés en combinaison (interactions médicamenteuses)

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7
Q

Pharmacocinétique pendant la grossesse

  • effet général
  • absorption
  • distribution
  • élimination rénale
A

pharmacocinétique change pendant la grossesse

  • absorption variable
  • distribution augmentée
  • élimination rénale augmentée
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8
Q

Passage transplacentaire des médicaments se fait par quel type de mécanisme

A

Diffusion passive

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9
Q

Facteurs déterminants le passage transplacentaire des Rx

A

-Concentration dans la circulation maternelle

-Propriétés physico-chimiques du Rx
(Liposolubilité, degré d’ionisation, dimension moléculaire)

  • Liaison aux protéines plasmatiques
  • Propriétés du placenta (surface d’échange, épaisseur, flux sanguin)
  • Transporteur placentaire
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10
Q

Dimension moléculaire

A

certaines très grosses molécules ne peuvent pas traverser le placenta et donc être prescrit en totue sécurité aux femmes enceintes

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11
Q

Propriétés du placenta: qu’est-ce qui fait augmenter le transfert de Rx?

A
  • hausse flux utérin
  • hausse surface échange
  • baisse épaisseur barrière placentaire

(augmente le transfert de Rx)

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12
Q

Quelles 2 structures sont capables d’inactiver certains Rx (passage de la biotransformation)?

A

placenta

foie foetal

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13
Q

inhibiteurs directs de la rénine et grossesse

A

IECA/ARA

  • causent des dommages rénaux importants et irréversibles chez le foetus
  • CONTRE-INDIQUÉS
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14
Q

AINS et grossesse

A
  • effet anti-PG négatifs pour le bébé
  • à éviter en début de grossesse
  • CONTRE-INDIQUÉS dès le 6ième mois
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15
Q

2 autres effets foeto-toxiques

A
  • syndrome de sevrage du nourrisson (opiacés)

- toxicité différée/retardée

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16
Q

Actions tératogènes

A

une seule et unique exposition intra-utérine peut affecter la structure du foetus

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17
Q

Première cause de déficience mentale non génétique en occident

A

alcoolisation prénatale

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18
Q

4 aspects qui changent bcp dans la première année de vie d’un enfant et qui rend donc un enfant + sensibles aux Rx

A
  • vitesse absorption
  • distribution
  • biotransformation
  • excrétion
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19
Q

Absorption orale chez enfant

A
  • variable et peu prévisible car bcp de changements dans le tractus gastro-intestinal
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20
Q

Aspects du tractus GI qui se modifient

A
  • pH gastrique
  • vitesse de vidange gastrique
  • motilité intestinale
  • immaturité fct biliaire
  • immaturité enzymes CYP 1A1 et CYP 3A
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21
Q

pH gastrique

+ conséquences

A

pH gastrique ++

  • neutre à la naissance (6-8), - - Puis, diminution du pH en quelques heures
  • Diminution progressive et normalisation vers 2 ans

CONSÉQUENCES

  • absorption des acides faibles défavorisée et début d’action retardé
  • absorption des bases faibles favorisée et début d’action plus rapide
22
Q

Vitesse de vidange gastrique

+ conséquences

A
  • très lente jours après la naissance
  • se normalise vers 6-8 mois

CONSÉQUENCES
- début d’action retardé des Rx absorbés au niveau intestinal

23
Q

Motilité intestinale

+ conséquences

A
  • lente et irrégulière chez le nouveau-né

CONSÉQUENCES
- Qté de Rx absorbée est impreévisible

24
Q

Immaturité de la fct biliaire

- conséquences

A

diminution absorption Rx liposolubles

25
Q

Immaturité des enzymes CYP 1A1 et CYP 3A

A

baisse métabolisme intestinal (donc diminution élimination présystémique intestinale)

26
Q

Absorption percutanée chez l’enfant

+ conséquences

A

+ grande que chez adulte

CONSÉQUENCES
risque de toxicité systémique des agents topiques ++

(corticostéroïdes, vitamine
A, antihistaminiques, désinfectant à base
d’iode…)

27
Q

Facteurs favorisant la pénétration percutanée chez enfant

A
  • occlusion
  • application des les plis cutanés
  • application dans la zone périnéale
  • haute concentration produit
28
Q

Absorption rectale chez l’enfant

A
  • variable selon les Rx

mais risques d’expulsion des formes rectales solides + grandes à cause des contractions rectales pulsatiles accrues

29
Q

Absorption rectale chez enfant et médicament avec effet premier passage

A

augmentation de l’effet car immaturité hépatique

ATTENTION JUSTE PORTION DISTALE DU COLON

30
Q

Absorption IM et SC

A
  • irrégulière, imprévisible et douloureuse
  • diminuée chez nouveau-né
  • masse musculaire et débit sanguin diminués
  • inefficacité des contractions musculaires
31
Q

Absorption pulmonaire

A

-augmentée

car immaturité fct et architecturale des poumons

32
Q

Facteurs responsables de la différence de la distribution chez l’enfant (6)

A 
% eau total  ++
%eau extracell ++
%graisses --
%muscles --
albumine sérique --
barrière hémat- enc. =immature
33
Q

Conséquences hausse de la proportion d’eau chez enfant

A
  • diminution de la concentration du Rx dans le plasma

- donc nécessite une + grande dose pour Rx HYDROsolubles

34
Q

2 aspects qui participent à la faible qté de liaisons du Rx avec les prot. plasmatiques chez enfant

A
  • moins de prot. plasmatiques

- bcp de sub. endogènes avec une + grande affinité pour albumine

35
Q

Conséquences des faibles liaions avec prot. plasmatiques

A
  • hausse de fraction libre de Rx

- donc hausse de la réponse pharmacologique et induction effets indésirables

36
Q

Barrière hémato-encéphalique et enfants

+ conséquences

A
  • immature et devient de + en + perméable avec le temps donc meilleure perfusion cérébrale

CONSÉQUENCES

  • distribution plus élevée au cerveau chez les n-nés et jeunes enfants
  • hausse efficacité OU toxicité de certains Rx
37
Q

Biotransformation chez l’enfant

A

+ lent p/r à l’adulte

car maturation lente de plusieurs systèmes enzymatiques

38
Q

Conséquences de la biostranformation chez l’enfant sur l’effet des Rx

A

baisse vitesse élimination

hausse durée action

39
Q

Réaction I et II du métabolisme hépatique chez enfant

A

généralement diminués

40
Q

Profil ontogénique des isoenzymes phases I et II

A

Distincts/ différents pour chaque

41
Q

Qd les isoenzymes sont tous matures?

A

entre 1 et 10 ans

42
Q

Excrétion rénale chez enfant

A
  • Plus lente que chez l’adulte :
  • débit sanguin rénal réduit - vitesse de filtration glomérulaire réduite
  • sécrétion tubulaire réduite (- de transporteurs)
43
Q

Qd la filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire deviennent similaires à adulte?

A

environ 6-24 mois apres naissance

44
Q

Conséquences de l’excrétion rénale ralentie

A

diminution clairance rénale
hausse durée action
hausse risque toxicité

45
Q

Posologie pédiatrique

A

doit tenir compte de toutes les différences pharmacocinétiques sinon

  • intoxication par surdosage ou accumulation
46
Q

Fenêtre thérapeutique chez l’enfant

A

+ étroite que chez adulte

donc risques + marqués

47
Q

sur quoi doit-on se baser pour déterminer une posologie pédiatrique?

A

le poids ou surface corporelle

ATTENTION PAS ÂGE

48
Q

2 formules d’approximation de la dose pédiatrique

A

Dose pédiatrique =
(Dose adulte x poids enfant (kg) ) /70

Dose pédiatrique =
(Dose adulte x SC enfant (m2) ) / 1.73

49
Q

Allaitement et Rx

A

la plupart des Rx vont se retrouver à faible concentraion dans le lait

50
Q

Recommandations d’utilisation de Rx pendant allaitement (4)

A
  • Abstention si possible
  • Éviter Rx reconnus comme étant nocifs et ceux dont on ignore le niveau de sécurité, sinon interrompre l’allaitement.
  • Prendre Rx ~30-60 min après allaitement et 3-4 hres avant le prochain

-Renoncer à l’allaitement si traitement implique anticancéreux
ou autres agents reconnus pour leur grande toxicité.

51
Q

CONCLUSIONS DE FIN DE POWER POINT - À LIRE

A

1- L’utilisation de Rx pendant la grossesse est un phénomène fréquent.

2- La plupart des Rx sont sécuritaires pendant cette période, mais certains
peuvent se révéler toxiques pour le foetus.

3- La majorité des Rx traverse la barrière foeto-placentaire par diffusion
passive.

4- Outre des différences notables au niveau de la masse et de la composition
corporelles p/r à l’adulte, le patient pédiatrique exhibe une immaturité
fonctionnelle importante au niveau des organes d’élimination et des
processus de biotransformation.

5- Ces différences doivent être prises en considération dans le choix des
doses et de la fréquence d’administration des Rx, pour maximiser les effets
bénéfiques d’un traitement pharmacologique et minimiser les effets
indésirables ou toxiques.

SF2 - Examen 2 (13 decks)

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