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SF2 - Examen 2 > Néoplasie 1 > Flashcards

Néoplasie 1 Flashcards

1
Q

synonyme de néoplasme

A

tumeur

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Q

2 caractéristiques du néoplasme

A

Masse de tissu anormal qui:

  • n’a pas de croissance coordonée
  • a une croissance autonome
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Q

ce que croissance autonome veut dire

A

indépendante des hormones de croissance, contonue seule

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4
Q

cancer

A

tumeur maligne

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5
Q

facteurs faisant varier l’incidence du cancer

A

âge
race
faceturs géo
bagage héréditaire

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6
Q

3 cancers les plus prévalents

chez homme et femmme

A

Homme:
prostate
colorectal
poumons

femme:
sein
poumon
colorectal

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7
Q

cause principale des cancers sporadiques

A

études épidémiologiques sur le cancer
démontrent que les mutations des gènes des
cellules somatiques résultant de facteurs
environnementaux, donc acquises, sont la
principale cause des cancers sporadiques,
en opposition aux cancers héréditaires

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8
Q

exemples de la variabilité de la prévalence des cancers selon les endroits géo

A

Cancer du sein: mortalité 4x plus importante en
Amérique du Nord et en Europe p/r Japon.
• Cancer du foie: une des causes les plus
fréquentes des décès par cancer en Afrique
(prévalence du virus de l’hépatite B).
• Cancer du poumon —- tabagisme (pays avec
tabagisme ++).
• Cancer du col utérin —- nombre de partenaires
sexuels (Virus du Papillome Humain); (pays:
éducation; moyens de protection).

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9
Q

2 raisons pourquoi l’incidence du canccer augmente avec l’âge

A
  • accumulation de mutations somatiques

- déclin de la compétence immunitaire

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10
Q

les cancers héréditaires sont-ils la + grande proportion des cancers?

A

non, seulement 5-10%

la plupart sont sporadiques

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11
Q

3 classes de cancers héréditaires

A

1) Syndrome néoplasique héréditaire (autosomal dominant)
2) Cancers familiaux
3) Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif)

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12
Q

Syndrome néoplasique héréditaire
(autosomal dominant)

exemples

A

– Rétinoblastome —- gène RB
– Polypose familiale du colon —- gène APC
– Cancer du sein et ovaire —- gènes BRCA1 et BRCA2

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13
Q

Cancers familiaux

- mode de transmission et patient typique

A
  • mode de transmission inconnu
  • patient typique:
    jeune âge, tumeurs multiples, 2-3 proches parents atteints
    (du sein, ovaire, pancréas)
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14
Q

Syndrome des “mécanismes de réparation de l’ADN” défectueux (autosomal récessif)

A

Xeroderma pigmentosa

  • très rare
  • svt à cause d’une sensibilité aux rayons UV à la peau et aux yeux qui causent des dommages à l’ADN
  • cancers de peau ++
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15
Q

désordes pré-néoplasiques

A

certaines
conditions cliniques sont maintenant bien reconnues
comme pouvant prédisposer au cancer.

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16
Q

Exemples de désordres pré-néoplasiques (6)

A
  1. Division cellulaire régénérative persistante
    – Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale)
    – Carcinome épidermoïde d’une fistule chronique
  2. Hyperplasie – dysplasie
    – Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)
    – Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)
  3. Gastrite chronique atrophique (bactérie: helicobacter
    pylori) (adénocarcinome et lymphome)
  4. Colite ulcéreuse (adénocarcinome)
  5. Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis (carcinome
    épidermoïde)
  6. Adénomes villeux du colon (adénocarcinome)

DGLACH**

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17
Q

Comment l’hyperplasie de l’endomètre peut-elle mener à un cancer?

A

selon l’évolution suivante

Normal
Hyperplasie
Hyperplasie atypique
Adénocarcinome in situ
(rendue une prolifération non coordonée et autonome)
Adénocarcinome infiltrant
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18
Q

Comment un carcinome épidermoïde peut-il se créer dans la cavité orale?

A 
1) Inflammation chronique
qui crée de la leucoplasie
2) Kératose
(état pré-cancéreux)
3) Dysplasie
4) Carcinome épidermoide
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19
Q

2 composantes des néoplasmes

A

parenchyme

stroma

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20
Q

parenchyme

A

parenchyme: ensemble des cellules lésionnelles
qui prolifèrent, donc tumorales
(cellules d’origine
épithéliale, des tissus conjonctifs….).

aka les cellules cancéreuses en soi

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21
Q

stroma

A

stroma: tissus conjonctif et vasculaire
réactionnels qui supportent et nourrissent le
parenchyme tumoral

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22
Q

qu’est-ce qui détermine le nom et le comportement du néoplasme?

A

le parenchyme

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23
Q

qu’est-ce qui détermine l’apparence et la consistance du néoplasme?

A

la proportion relative de parenchyme et de stroma

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24
Q

réaction desmoplasique

A
  • stroma collagénique donc fibreux qui se développe autour d’un néoplasme et qui donne une allure blanche et ferme
  • qd c’est très développé, cela peut résulter en un tumeur blanchatre et très ferme
25
Q

sur la base de quoi est-ce qu’on distingue un néoplasme bénin d’un malin?

A

son comportement biologique

26
Q

Néoplasme bénin

- caractéristiques

A
  • macro et microscopiquement peu menaçant
  • ressemble au tissu d’origine
  • reste localisé
  • sont réséquables
27
Q

Néoplasme malin

- caractéristiques

A
  • macro et microscopiquement menancant
  • différent du tissu d’origine
  • envahissement des tissus autour
  • peuvent se propager
28
Q

de quelle façon une tumeur bénigne peut tout de même avoir des effets?

A

si elle déplace ou applatit une structure (artère, veine, organe)

29
Q

4 caractéristiques fondamentales pour distinguer malin/bénin

A
  1. Différentiation et anaplasie
  2. Taux de croissance
  3. Invasion locale
  4. Métastases
30
Q

1) Concept de différenciation

+ les 3 grades

A
  • degré
    de ressemblance morphologique et
    fonctionnelle d’une cellule tumorale p/r à sa
    cellule d’origine

1) bien différencié
2) pauvrement différencié
3) indifférencié (anaplasique)

31
Q

Grade histologique

c’est quoi + critères

A

= dire si c’est différencié un peu, bcp ou pas du tout

  • Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire (+ ou - d’ADN)
  • Présence de nucléole(s), de forme et taille variables
  • Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
  • Mitose
  • Désorganisation architecturale
32
Q

Dysplasie

A

prolifération cellulaire

désordonnée et atypique mais non-néoplasique

33
Q

dysplasie se voit où surtout?

A

cell épithéliales

34
Q

dysplasie réversible ou non?

A

réversible

35
Q

dysplasie peut mener au cancer?

A

oui c’est un stade pré-canereux mais ne pas nécessairement mener à un cancer

36
Q

2) taux de croissance

(bénin vs malin)

A

néoplasmes bénins croissent moins

rapidement que les néoplasmes malins

37
Q

taux de croissance

chez les néoplasmes malins suit quoi?

A

suit le degré de différenciation

plus c’est différencié, moins la croissance est rapide

38
Q

facteurs d’influence du taux de croissance

A

Facteurs d’influence:
– Stimulation hormonale
– Apport sanguin
– Contrainte locale (espace restreint)

39
Q

quel rapport est nécessaire au grossissement d’un néoplasme?

A

excès de cellules produites par rapport aux

cellules perdues

40
Q

croissance d’une cellule très proliférante mais aussi très nécrosante

A

croissance lente

41
Q
  • Nb de divisions cell d’une cell néoplasique pour qu’elle engendre une masse cliniquement détectable
  • Nb de divisions supp nécessaires pour que les risques de métastases augmentent
A
  • environ 30
    (ce qui est considéré un grand nb)
  • dizaine de divisions sup
42
Q

2 meilleures caractéristiques définissant la malignité

A

invasion locale

métastase

43
Q

3) Invasion locale

bénin vs malin

A

– néoplasme bénin: contour régulier et bien délimité
car croissance expansive avec compression des
tissus voisins et parfois formation d’une
pseudocapsule fibreuse. Respect des structures
anatomiques adjacentes.
– néoplasme malin: contour irrégulier et mal délimité
car croissance infiltrative avec tendance à envahir
les organes adjacents (on ajoute aussi la
transgression de la membrane basale pour les
carcinomes: carcinome in situ→ carcinome
infiltrant)

44
Q

4) Métastase

definition
propre à qui
pire chez quel néoplasme

A

= développement tumoral à distance de la tumeur primaire

  • propre aux néoplasmes malins
  • plus un néoplasme est volumieux et indifférencié, plus il y de chances qu’elle soit métastasique
45
Q

3 mécanismes de dissémination d’un cancer

donc qui va aller faire des métastases

A
  1. Essaimage dans les cavités corporelles
  2. Invasion des vaisseaux lymphatiques →
    métastase dans les ganglions lymphatiques.

Invasion des vaisseaux: veines et artères → puis va vers les autres
organes tels foie, poumon, os….

46
Q

entre les veines et les artères, quels vaisseaux se font le + souvent envahier?

A

les veines

47
Q

Essaimage dans les cavités corporelles: quelle contamination est fréquente dans quel cancer?

  • cavité pleurale
  • péritonéale
  • sous-arachnoidienne
  • péricardique
A
  • cancer poumon
  • cancer ovaires
  • tumeurs cérébrales pédiatriques
  • mélanome et cancer du sein
48
Q

Dissémination lymphatique

A
  • carcinome ++
  • rare dans sarcome
  • se fait de façon ordonnée soit ganglion par ganglion
49
Q

premier ganglion à recevoir la lymphe et donc le “cancer”

A

ganglion sentinelle

50
Q

métastases ganglionnaires régionales = incurable?

A

non

signifie un stade avancé par contre

51
Q

Dissémination vasculaire

  • fréquent chez quel type
  • organes touchés ++
  • vaisseaux envahis
A
  • sarcomes ++
  • moins chez carcinomes
  • foie, poumons, os
  • veines + envahis que ;es artères
52
Q

signification d’une dissémination vasculaire

A

en général: incurable

des soins palliatifs seront offerts au patient

53
Q

Mécanisme dissémination vasculaire

A

1) Croissance tumeur primaire
2) Invasion de cell métastasique de la membrane basale
3) Passage de la matrice extracell jusqu’au vaisseau
4) Pénètre le vaisseau
5) Dans le sang, intéraction avec des cell lymphoides
6) Formation d’un “caillot” de cell cancéreuses
7) Va adhérer à la membrane basale, pénètre le vaisseau et s’installe ailleurs
8) Angiogénèse + croissance

**schéma diapo 54

54
Q

cause du cancer

A

pas une spécifique

c’est multifactoriel

55
Q

coeur de la carcinogénèse

A

dommages génétiques non léthaux pour la cell donc:

mutations acquises
mutations héréditaires

56
Q

4 classes de gènes normaux régulateurs de la croissance

A
  1. Gènes promoteurs de la croissance (protooncogènes)
  2. Gènes suppresseurs de tumeur- inhibiteurs de
    croissance
  3. Gènes qui régularisent le programme de mort
    cellulaire (apoptose)
  4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
57
Q

la mutation d’un seul gène est-elle suffisante à causer un cancer?

A

non, nécessite plusieurs mutations qui elles-mêmes peuvent provenir de causes différentes

58
Q

qu’est-ce que les altérations génétiques vont donner à la cellule qui va l’amener à produire un cancer?

A

1) Pouvoir de se multiplier de façon autonome

2) différentes mutations vont pouvoir donner différents attributs néoplasiques

59
Q

attributs néoplasiques

A

taux de croissance, capacité d’envahir

localement et pouvoir de produire des métastases

SF2 - Examen 2 (13 decks)

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