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SF3 > Pharmaco 2 > Flashcards

Pharmaco 2 Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction du système nerveux autonome ?

A

Contrôle des fonctions viscérales du corps humain.

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2
Q

Le système sympathique est-il ergot rope ou trophotrope ?

A

Ergotrope: il assume la dépense d’énergie (combat ou fuite)

*Le système parasympathique est trophotrope : animatrice de fonctions métaboliques, restauratrices d’énergie (repos et digestion).

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3
Q

V-F: le système sympathique et le système parasympathique agissent en antagoniste.

A

Vrai: lorsque une partie accélère, l’autre ralentit, mais les deux sont toujours en contre-balance.

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4
Q

Compare le système nerveux sympathique et le parasympathique.

A

Sympathique: réponse aux situations de stress, mobilise l’organisme, réponse diffuse et amplificatrice. (exercice, excitation, énervement, embarras)

Parasympathique: maintien des fonctions de base, économie l’énergie, réponse discrète et ciblée. (détente, digestion, défécation et diurèse)

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5
Q

Le système nerveux autonome fait-il partie de la voie sensitive (afférente) ou motrice (efférente) ?

A

Fait partie de la voie motrice efférente en faisant la propagation des influx du SNC vers le muscle cardiaque, les muscles lisses et les glandes de manière involontaire.

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6
Q

Quel est le principale centre d’intégration du SNA ?

A

l’hypothalamus

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7
Q

Quelle partie du SNC gère la miction, défécation, érection et l’éjaculation ?

A

moelle épinière

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8
Q

Quelle partie du SNC gère les émotions ?

A

Le système l’imbrique

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9
Q

Quelle partie du SNC gère la régulation du diamètre des pupilles, de la respiration, de l’activité cardiaque et de la pression artérielle ?

A

Formation réticulaire du tronc cérébral

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10
Q

Qu’est-ce qu’un neurone bipolaire ?

A

chaine de 2 neurones consécutifs et s’étendant du système nerveux central jusqu’aux organes effecteurs.

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11
Q

Comparer le premier et le deuxième neurone d’un neurone bipolaire.

A

1er neurone: neurone pré-ganglionnaire qui origine dans le système nerveux central. Fibre myélinisé de type B qui fait synapse dans le ganglion.

2e neurone: neurone post-ganglionnaire qui origine dans le ganglion autonome. Fibre non-myélinisé de type C qui fait synapse avec l’organe effecteur.

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12
Q

Compare les neurotransmetteurs du système nerveux somatique et du système nerveux autonome.

A

SNS: ach
SNAS: sympathique: Ach et NA et parasympathique: Ach et Ach

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13
Q

Compare les effets des NT du système somatique et autonome.

A

Somatique: effet stimulant
Autonome: effet stimulant ou inhibiteur en fonction du NT et des récepteurs des organes effecteurs

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14
Q

Quelle est l’origine des nerfs du système parasympathique ?

A

Origine cranio-sacrée

Nerfs crâniens: 3, 6, 9 et 10
Nerfs sacrés: 2-3-4

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15
Q

Nomme les grands principes du système parasympathique.

A

Engendre un nombre limité d’effets
Essentiel à la vie
Distribution + restreinte que celle du sympathique.

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16
Q

Quand s’active le système parasympathique ?

A

Pendant les périodes de calme et de repos, pour la digestion ou après une peur intense et soudaine

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17
Q

Quels sont les effets des nerfs oculomoteur (3), facial (7) et glossopharyngé (9) ?

A

-nerf oculomoteur : moisis et accomodation
-nerf facial: augmentation des sécrétions
-nerf glossopharyngé : augmentation des sécrétions

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18
Q

Quelle est l’origine et le ganglion des nerf:
1) oculomoteur (3)
2) facial (7)
3) glossopharyngé (9)
4) vague (10)

A

-Oculo-moteur: mésencéphale, ganglion ciliaire
-Facial: protubérance, ganglion ptérygo-palatin
-Glossopharyngé: bulbe, ganglion submandibulaire
-vague: bulbe, ganglion otique

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19
Q

Quels sont les effets du nerf vague (10) ?

A

-Diminution de l’inotropisme et du chronotropisme du coeur
-Bronchoconstriction
-Augmentation de la motilité digestive
-Augmentation des sécrétions
-Diminution du tonus des sphincters

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20
Q

Quels sont les effets des nerfs sacrés (S2-S3-S4)?

A

-contraction du rectum et de la vessie
-Relâchement des sphincters
-Érection

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21
Q

Décrire la longueur des neurones pré et post-ganglionnaire du système parasympathique, le ratio de ceux-ci et leur distribution.

A

-Neurone pré-ganglionnaire long
-Neurone post-ganglionnaire court
-Ration de 3:1
-Distribution localisée et ciblée

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22
Q

Quel est le NT du système parasympathique 6

A

Ach

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23
Q

Quels sont les récepteurs du système parasympathique ?

A

Dans le ganglion: récepteurs nicotiniques
Dans les organes effecteurs: récepteurs muscariniques

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24
Q

Énumère les actions du système parasympathique.

A

myosis
accommodation de la vision de proche (contraction du muscle ciliaire)
augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
diminution de la fréquence et de la contractilité du coeur
bronchoconstriction
augmentation de la motilité et augmentation du tonus GI
contraction du muscle detrusor et relaxation du muscle trigone et sphincter
érection

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25
Q

Quel est l’origine du système sympathique ?

A

Moelle épinière thoracotomie-lombaire de T1 à L2

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26
Q

Quels sont les effecteurs du système sympathique ?

A

Peau (muscles arracheurs des poils et des glandes sudoripares)
Vaisseaux sanguins
Organes abdominaux

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27
Q

Où se passent les synapses du système sympathique ?

A

1- dans le même niveau du tronc sympathique
2- dans un autre niveau du tronc sympathique
3-dans le ganglion pré-vertébral (ou collatéral)
4- dans la surrénale

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28
Q

Par quoi sont induites les réactions du système sympathique ?

A

-stress
-la peur
-hypoglycémie
-froid
-exercice
-traumatisme

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29
Q

Quels sont les grands principes du système sympathique ?

A

Essentiel à l’adaptation du corps à des conditions internes et externes changeantes.

Son activité se répercute simultanément sur plusieurs organes.

Pas essentiel à la vie.

Distribution anatomique diffuse et étendue.

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30
Q

Décrire la longueur des neurones pré et post-ganglionnaire du système sympathique, le ratio de ceux-ci et leur distribution.

A

-Neurone pré-ganglionnaire court
-Neurone post-ganglionnaire long
-ratio (post:pré) : 30: 1
-Distribution diffuse et étendue

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31
Q

Énumère les actions du système sympathique ?

A

Mydriase
accommodation pour vision lointaine ( relaxation muscle ciliaire)
diminution des sécrétions salivaires
augmentation de la fréquence et contractilité du coeur
bronchodilatation
diminution de la motilité et du tonus GI
diminution de l’érection
contraction et éjaculation

*dilatation et constriction des vaisseaux sanguins
* augmentation de la sudation (via Ach)

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32
Q

Décrire le fonctionnement des glandes sudoripares.

A

Ach libéré dans le ganglion. Récepteur nicotinique dans le ganglions. Ach libéré aux glandes sudoripares et récepteurs muscariniques.

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33
Q

Qu’est-ce qui stimule les surrénales ?

A

-neurone préganglionnaire
-cortisol

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34
Q

Comment et que libère la médullaire surrénale ?

A

De l’adrénaline (80-85%) et de la noradrénaline qui va agir comme des hormones et avoir des actions systémiques

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35
Q

Qu’est-ce que le système nerveux entérique ?

A

Réseau interne semi-autonome de neurones étroitement interconnectés. Comprend 2 plexus.

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36
Q

Quels sont les 2 plexus du système nerveux entérique ?

A

-Plexus sous-muqueux (de Meissner)
-Plexus myentérique (plexus d’Auerbach)

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37
Q

Plexus de Meissner:
1) localisation
2) fonctions

A

1) fait partie de la sous-muqueuse
2) gestion de la sécrétions des glandes

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38
Q

Plexus d’Auerbach:
1)localisation
2)fonctions

A

1) entre les couches circulaire et longitudinale de la musculeuse
2) commande la motilité

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39
Q

Quel est le principal réseau nerveux de la paroi du tube digestif ?

A

le plexus myentérique (plexus d’Auerbach)

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40
Q

Décrire la régulation du système nerveux entérique.

A

Régulation semi-autonome par des cellules rythmogènes et des arcs réflexes locaux

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41
Q

Que libère les neurones cholinergiques ?

A

Ach

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42
Q

Quels neurones sont cholinergiques ?

A

-neurones moteurs muscles squelettiques
-neurones préganglionnaires SNA
-neurones postganglionnaires parasympathiques
-neurones postganglionnaires des glandes sudoripares
-neurones SNC

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43
Q

Quelles sont les propriétés communes des neurones cholinergiques ?

A

synthèse, entreposage et libération Ach

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44
Q

Comment se fait la synthèse de l’Acétylcholine ?

A

Choline + Acétyl Coenzyme A par l’enzyme choline acétyltransférase

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45
Q

Où est entreposé l’acétylcholine ?

A

Dans les vésicules des boutons terminaux

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46
Q

Comment se fait la dégradation de l’acétylcholine ?

A

-via l’enzyme acétylcholinestérase qui dégrade en choline et acétate (la choline est recapté et recyclé et l’acétate est défait).

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47
Q

Comparer les autorécepteurs des hétérorécepteurs.

A

Autorécepteurs: récepteurs pré synaptique, NT provient du neurone cholinergique lui-même

Hétérorécepteurs: le NT provient d’ailleurs

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48
Q

Que libère des neurones adrénergiques ?

A

Noradrénaline (NA)

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49
Q

Quels sont les neurones adrénergiques ?

A

-neurones postganglionnaires sympathiques
-neurones SNC

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50
Q

Quels sont les propriétés des neurones adrénergiques ?

A

Synthèse, entreposage, libération et inactivation NA

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51
Q

Décrire la synthèse de la NA.

A

La tyrosine qui provient de notre alimentation devient la dihydroxphénylalanine par l’enzyme tyrosine hydroxylase. Elle devient ensuite la dopamine puis la NA.

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52
Q

Comment se déroule la fin de l’action de la NA ?

A

-Recapture dans le neurone adrénergique (mécanisme le + important)
-Diffusion vers les tissus avoisinants et circulation
-Métabolisme par des enzymes

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53
Q

V-F: la noradrénaline est une catécholamine.

A

Vrai, c’est une molécule avec un noyau catéchol et une chaine latérale amine.

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54
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur ?

A

protéines macromoléculaire dans la membrane lipidique qui a pour fonction de faire la transduction d’un stimulus externe en un signal intracellulaire pour engendrer une action.

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55
Q

Quels sont les 2 types de récepteurs cholinergiques ?

A

-nicotiniques
-muscariniques

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56
Q

Où sont les sites des récepteurs nicotiniques ?

A

N1 (nicotiniques ganglionnaires): ganglions autonomes et modulo-surrénale
N2 (nicotiniques musculaires): jct neuromusculaire
SNC

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57
Q

Quels sont les effecteurs des récepteurs cholinergiques muscariniques ?

A

M1-M3-M5: activation phospholipase
M2-M4: inhibition adénylate cyclase

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58
Q

Où se situe les récepteurs muscariniques ?

A

-post-synaptique parasympathique
-post-synaptique sympathique (glandes sudoripares)
-pré-synaptiques
-SNC
-vaisseaux

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59
Q

Quels sont les 2 grands types de récepteurs adrénergiques ?

A

alpha et bêta

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60
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur adrénergiques ?

A

cibles moléculaires avec lesquelles se combine la noradrénaline et l’adrénaline

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61
Q

Quels sont les effets des alpha-1 post-synaptique ?

A

-vasoconstriction vaisseaux
-mydriase
-contraction des sphincters

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62
Q

Quels sont les effets alpha-2 post-synaptique ?

A

-agrégation plaquettaire
-inhibition du relâchement de l’insuline
-stimulation de l’hormone de croissance
-inhibition de l’AHD
-Analgésie et sédation

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63
Q

Quels sont les effets des alpha-2 pré-synaptiques ?

A

-inhibition du relâchement de noradrénaline
-inhibition du relâchement de l’Ach

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64
Q

Quels sont les effets des beta-1 post-synaptiques ?

A

-augmentation vitesse conduction cardiaque
-augmentation automaticité cardiaque
-augmentation contractilité cardiaque
-lipolyse

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65
Q

Quels sont les effets des bêta-2 post-synaptique ?

A

-vasodilatation des vaisseaux
-bronchodilatation
-relaxation GI et utérine et vésicale
-glycogénolyse
-sécrétion d’insuline

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66
Q

Quels sont les effets des bêta-2 pré-synaptique ?

A

-augmentation du relâchement de NA
-augmentation du relâchement de Ach

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67
Q

V-F: les récepteurs pré-synaptiques muscarinique et bêta-2 font l’inhibition du relâchement de NA et d’ach.

A

Faux. Muscariniques et alpha-2.

*Les bêta-2 augmentent le relâchement de la NA et Ach.

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68
Q

La stimulation répétée d’un récepteur peut entrainer quoi ?

A

-Une désensibilisation
-Une diminution du nombre de récepteurs (downregulation)

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69
Q

L’absence de stimulation peut entrainer quoi ?

A

-hypersensibilisation
-augmentation du nombre de récepteurs (upregulation)

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70
Q

Quels sont les récepteurs des réflexes des barorécepteurs ?

A

barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arc aortique

71
Q

Quels sont les neurones sensitifs liés au réflexe des barorécepteurs ?

A

-9 (nerf de Hering) : sinus carotidiens
-10 (nerf de Cyon): arc aortique

72
Q

Quels sont les effecteurs du réflexe des barorécepteurs ?

A

muscle cardiaque et muscles des vaisseaux

73
Q

Quels sont les récepteurs et les effecteurs du réflexe pupillaire ?

A

récepteurs: cellules de la rétine
effecteurs : muscles de l’iris

74
Q

Comparer le myosis et la mydriase.

A

myosis: contraction du muscle sphincter de la pupille par un effet parasympathique donc la pupille rapetisse.
mydriase: contraction du muscle radial de la pupille par effet sympathique donc la pupille augmente de volume.

75
Q

Quelles sont les 4 classes de médicaments qui agissent sur le SNA ?

A

-cholinomimétiques
-anticholinergiques
-sympathomimétiques
-sympatholytiques

76
Q

Qu’est-ce que les cholimimétiques ?

A

Des molécules mimant l’effet de l’acétylcholine.

Ce sont des médicaments capables de reproduire en tout ou en partie les effets de l’Ach, le principal neurotransmetteur des neurones cholinergiques.

77
Q

Nomme les grands principes des cholinomimétiques à action directe.

A

-Effets médias par la liaison de la molécule pharmacologique aux récepteurs puis stimulation des récepteurs.

-Amines quaternaires ou tertiaires

-Susceptibilité à l’hydrolyse par les cholinestérases.

78
Q

Quels sont les 2 sous-types de cholinomimétiques à action directe ?

A

-Nicotiniques
-Muscariniques

79
Q

Quel est le prototype du sous-type de cholinomimétique nicotinique ?

A

Nicotine

80
Q

Quels sont les prototypes du sous-type muscarinique ?

A

béthanéchol
pilocarpine
carbachol
methacholine

81
Q

Quels sont les points importants des cholinomimétiques à action indirect ?

A

Les effets cholinergiques ne sont pas reliés à une stimulation directe du récepteur par la molécule pharmacologique.

82
Q

Quels sont les prototypes des cholinomimétiques à action indirecte ?

A

néostigmine
édrophonium
donépezil

83
Q

Où se retrouve les sites des récepteurs nicotiniques ?

A

N1 = ganglion autonome et médulo-surrénale
N2 = jonction neuromusculaire

*SNC

84
Q

Quels sont les effets généraux des cholinomimétiques directs nicotiniques à fiable dose ?

A

-Stimulation des ganglions PSYM et SYM incluant les médullo-surrénales ( libération d’achalandages, catécholamines et NA)
-Stimulation des récepteurs post-synaptiques de la jonction neuromusculaire
-Stimulation SNC

85
Q

Que peut engendrer une stimulation excessive causé par des cholinomimétiques directs nicotiniques à haute dose ?

A

-Désensibilisation des récepteurs
-Inhibition de la transmission ganglionnaire
-Diminution de la libération des catécholamines surrénaliennes

86
Q

V-F: les effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques dépend d’un grand facteur de variabilité individuelle.

A

vrai

87
Q

Quels sont les effets cliniques des cholinomimétiques directs nicotiniques tels que la nicotine ?

A

-vasoconstriction
-tachycardie
-augmentation de la motilité GI
-urgence ou incontinence urinaire
-contraction des muscles squelettiques
-vigilance, tremblements, convulsions
-Dépendance

88
Q

Quel est l’usage clinique des cholinomimétiques directs nicotiniques ?

A

faciliter le sevrage nicotinique

89
Q

V-F: ce sont les amines tertiaires les plus utilisés pour les cholinomimétiques à action directe.

A

faux, les amines quaternaires

90
Q

Quels sont les effets généraux des cholinomimétiques directs muscariniques ?

A

-Stimulation du parasympathique

91
Q

Les cholinomimétiques directs muscariniques ont-ils des effets sur la voie médullo-surrénale ?

A

Aucun effet sur la voie de la modulo-surrénale

92
Q

RAPPEL: quels sont les effets d’une stimulation parasympathique ?

A

-myosis
-accomodation vision de proche
-augmentation des sécrétions
-diminution de la FC et de la contractilité
-bronchoconstriction
-Augmentation de la motilité et du tonus GI
-Contraction muscle detrusor
-érection

93
Q

Les glandes sudoripares sont stimulées par quel type de médicament ?

A

cholinomimétiques directs muscariniques

94
Q

V-F: c’est l’innervation parasympathique qui crée une vasodilatation des vaisseaux sanguins.

A

Faux. Il n’y a pas d’innervation parasympathique dans les vaisseaux sanguins.

95
Q

Quels sont les effets cliniques des cholinomimétiques directs muscariniques ?

A

-myosis
-Augmentation des sécrétions lacrymales et salivaires
-augmentation du péristaltisme
-bradycardie
-bronchoconstriction
-vasodilatation et diminue de la TA
-effets centraux

= ÇA STIMULE LE SYSTÈME PARASYMPATHIQUE !!!

96
Q

Quels sont les effets secondaires des cholinomimétiques directs muscariniques ?

A

Digestifs: contraction du muscle lisse GI (+ de motilité et + péristaltisme)
relaxation des sphincters donc : nausées, vomissements, douleur abdominale, diarrhée

Urinaire: contraction muscle detrusor, relaxation du sphincter donc: urgence ou incontinence urinaire

97
Q

Quels sont les usages cliniques de cholinomimétiques muscariniques ?

A

-traitement du glaucome (induit un myosis et réduit la pression intraoculaire)
-Aide au diagnostic de l’asthme
-Traitement de la sécheresse des muqueuses
-Corriger l’atonie vésicale

98
Q

Quels sont les 2 médicaments pour traiter le glaucome ?

A

-Pilocarpine en gouttes
-Carbachol en gouttes

99
Q

Décrire la vision du glaucome.

A

Le glaucome altère la vision à la périphérie du champ visuel. Il peut causer une vision en tunnel (noir autour et lumière juste dans le milieu)

100
Q

Quel est le médicament récepteur de l’hyperréactivité bronchique ?

A

méthacholine en aérosol

101
Q

Quel est le médicament récepteur pour traiter la sécheresse des muqueuses ?

A

pilocarpine per os augment les sécrétions salivaires et lacrymales

102
Q

Quel est le principal cholinomimétiques à action indirecte ?

A

inhibiteur de l’acétylcholinestérase (ACHE)

103
Q

Qu’est-ce que l’ACHE ?

A

enzyme qui dégrade et inactive l’Ach

104
Q

Par quoi est médié l’ACHE ?

A

Médié par l’Ach qui s’accumule là ou elle est libérée donc il y a une potentialisation des effets de l’Ach endogène

105
Q

Comment fonctionne les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?

A

Bloque l’enzyme qui ne peut plus désagréger l’Ach et donc le neurotransmetteur s’accumule.

106
Q

Quels sont les effets des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?

A

Ach est le NT du PSYM donc on active le PSYM

-myosis
-augmentation du tonus du GI et la motilité
-bronchoconstriction
-urgence ou incontinence urinaire
-bradycardie
-augmentation de la force de contraction des muscles squelettiques
-effets centraux

107
Q

Quels sont les usages cliniques des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?

A

-Renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires lors d’une anesthésie générale
-Traiter la myasthénie grave
-Atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzheimer

108
Q

Quel est le médicament récepteur pour traiter la myasthénie grave ?

A

pyridostigmine

109
Q

Quels sont les critères requis pour utiliser les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase dans le traitement de la maladie d’Alzheimer ?

A

FC + que 50 par min
Stade de la maladie léger à modéré
Visite après 3 mois
Suivi tous les 6 mois

110
Q

Quelles sont les conditions à risque pour les cholinomimétiques ?

A

-bradycardie
-asthme
-obstruction intestinale ou urinaire

111
Q

Quel est l’antidote à la muscarine ?

A

atropine (antimuscarinique)

112
Q

Les cholinomimétiques sont-ils sélectifs ou peu sélectif ?

A

peu sélectif

113
Q

Quels sont les effets secondaires parasympathiques des cholinomimétiques ?

A

-bradycardie et bronchoconstriction
-troubles digestifs
-urgence urinaire et incontinence

114
Q

Quelle est l’action des anticholinergiques ?

A

inhibent l’action de l’Ach endogène ou inhibe la libération d’Ach

115
Q

Comment se nomme les classes d’anticholinergiques qui inhibent l’action de l’Ach endogène ?

A

Antagoniste des récepteurs muscariniques donc des antimuscariniques

Ganglioplégiques (N1)

bloqueurs neuromusculaires (N2)

116
Q

Quels sont les prototypes des antimuscariniques ?

A

atropine, glycopyrrolate, scopolamine, ipratropium, cyclopentolate

117
Q

Les antimuscariniques ont-il peu ou beaucoup de sélection pour les sous-types de récepteurs ?

A

peu de sélection

118
Q

Quel est l’effet global des antimuscariniques ?

A

bloc le système parasympathique

119
Q

Nomme les principaux effets cliniques des antimuscariniques.

A

-mydriase
-cycloplégie
-tachycardie
-bronchodilatation
-réduction de la sudation
-ralentissement GI
-rétention urinaire

120
Q

Quels sont les usages cliniques des antimuscariniques ?

A

-traitement de la bradycardie
-Traitement du bronchospasme
-Examen ophtalmologique
-Prévention des nausées et vomissements
-Traitement de la maladie de Parkinson

121
Q

Quels médicaments sont utilisés dans le traitement de la bradycardie ?

A

atropine et glycopyrrolate

122
Q

Quel est le médicament utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson ?

A

Benztropine

*Effets secondaires: xérostomie, vision trouble, constipation, rétention urinaire, tachycardie

123
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les antimuscariniques ?

A

-glaucome
-rétention urinaire
-constipation
-fièvre
-tachyarrythmie

124
Q

Quel est le prototype des antagonistes des récepteurs nicotiniques ganglionnaires N1 (ganglioplégiques) ?

A

triméthaphan

125
Q

Quels sont les usages cliniques des ganglioplégiques ?

A

Avant le traitement de l’hypertension, mais pu maintenant

126
Q

Quels sont les usages cliniques des anti nicotiniques musculaires ? (N2)

A

-Paralysie pour préopératoire, intubation, soins intensifs

127
Q

Quel est l’anticholinergique qui inhibe la libération d’Ach ?

A

Toxine botulinique

128
Q

Comment agit la toxine botulique ?

A

liaison irréversible avec fibres nerveuses cholinergiques et empêche la libération d’Ach

129
Q

Quels sont les usages cliniques de la toxine botulinique ?

A

-Divers types de spasticité
-esthétisme

130
Q

Nomme les 3 principaux cholinomimétiques et les 2 principaux anticholinergiques.

A

cholinomimétiques:
méthacholine, néostigmine, organophosphate

Anticholinergiques: atropine et glycopyrrolate

131
Q

Qu’est-ce qu’un toxidrome ?

A

ensemble de symptômes cliniques, biologiques ou électrocardiographies évoquant une cause toxique.

132
Q

Compare le syndrome anticholinergique et le syndrome cholinergique muscarinique et nicotinique.

A

Voir diapo PPW 3.

*Syndrome anticholinergique et syndrome cholinergique muscarinique sont pas mal à l’opposé un de l’autre,

133
Q

Quelles substances peuvent donner un syndrome anticholinergique ?

A

-antihistaminique
-atropine
-antidépressants tricycliques
-cyclobenzaprine
-phenothiazines

134
Q

Quel est le ratio de neurones post-ganglionnaires par rapport aux neurones pré-ganglionnaires dans le SNAS ?

A

30:1

135
Q

Qu’est-ce qu’un sympathomimétique?

A

Reproduit les effets résultant d’une stimulation du système sympathique.

136
Q

Quels sont les prototypes des sympathomimétiques à action directe ?

A

Phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol, clonidine

137
Q

Quel est le prototype des sympathomimétiques à action indirecte ?

A

éphédrine

138
Q

Où se trouve les récepteurs alpha-1 et quels sont leurs fonctions sympathiques ?

A

-vascularisation, sphincters des intestins, muscles radial oculaire et sphincter de la prostate

-défécation ralentie, contraction du sphincter vésical, pupille dilatée, vasoconstriction des vaisseaux et contraction des muscles piloérecteur

139
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques alpha-1?

A

-vasoconstriction du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins

-mydriase

140
Q

Résumé les récepteurs responsables du myosis et de la mydriase.

A

myosis: parasympathique, récepteur muscarinique

myriase: sympathique, récepteur alpha-1

141
Q

Quels sont les usages cliniques des sympathomimétiques ?

A

-réduire la congestion nasale

142
Q

Nomme les effets des récepteurs alpha-2 synaptiques, périphériques et centraux.

A

Synaptique: diminution du tonus sympathique (moins de libération de NA et d’Ach)
Périphériques: agrégation plaquettaire, inhibition du relâchement de l’insuline, stimulation de l’hormone de croissance et inhibition de l’ADH
Centraux: analgésie, sédation et dépression cardio-vasculaire

143
Q

Où se trouve et quelles sont les fonctions des récepteurs bêta-1 ?

A

-Au coeur

-Augmente la FC et augmente la contractilité

-Augmente la sécrétion de rénine

144
Q

Où se trouve les récepteurs bêta-2 et quelles sont leurs fonctions ?

A

-Dans le nerf sympathique post-ganglionnaire

-Vasodilatation, bronchodilatation, relaxation gastro-intestinale, relaxation vésicale, glycogénolyse et sécrétion d’insuline

145
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques bêta-2 ?

A

Vasodilatation du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins.

Bronchodilatation
relaxation muscle utérin
relaxation muscle gastro-intestinal et vésical
augmentation de la glycogénolyse
augmentation de la sécrétion d’insuline
Augmentation du captage du K+ par les muscles

146
Q

Résume l’effet des agonistes alpha-1, alpha-1 et bêta-2 sur les vaisseaux sanguins.

A

Alpha-1: vasoconstriction (= augmentation de la TA)
-Alpha-2: diminution de la vasoconstriction (= diminution de la TA)
-bêta-2: vasodilatation (= diminution de la TA)

147
Q

Quels sont les principaux usages cliniques des agonistes bêta-2 ?

A

-traitement du bronchospasme
-Vasopresseur (augmenter la pression artérielle via récepteurs alpha-1)

148
Q

La sélectivité des agonistes des récepteurs adrénergiques dépend de 2 facteurs, lesquels ?

A

-Molécule
-Dose (+ sélectif pour alpha lorsque + grande dose)

149
Q

V-F: la phényléfhrine a1 crée une tachycardie réflexe.

A

Faux, elle crée une bradycardie réflexe.

150
Q

Quel est le vasopresseur de choix à l’urgence ?

A

Noradrénaline (Levophed)

151
Q

Qu’est-ce qu’un agent isotrope ?

A

Molécule utilisée pour augmenter la force de contraction du coeur via les récepteurs bêta-1

152
Q

Pourquoi est utilisé l’adrénaline et quels sont ses effets ?

A

-En réanimation pour traiter le choc anaphylactique

-Effets: vasopresseur, bronchodilatateur, favorise l’hémostase

*très petits doses sont efficaces

153
Q

Quels médicaments sont utilisés dans le traitement des bradyarythmies ?

A

-atropine
-dopamine
-épinéphrine

154
Q

Compare les agonistes alpha-2 : clonidine et dexmedetomidine.

A

Clonidine: per os et pour traitement de l’hypertension (via alpha-2)

Dexmedetomidine(via alpha-2): intraveineux pour sédation et analgésie, attention à l’hypotension !

155
Q

La phényléphrine est sélective pour quel type de récepteur ?

A

alpha-1

156
Q

Quels sont les effets des SYMAID ?

A

Libération, recapture et dégradation de la NA

157
Q

Comment agit l’éphédrine ?

A

augmentation de la libération de NA

158
Q

Quelles sont les conditions à risque des sympathomimétiques ?

A

troubles cardiovasculaires, insomnie, hyperplasie prostatique, glaucome

159
Q

V-F: la cocaine est un SMYAD.

A

Faux, est un SMYAID.

Elle inhibe le rechapage neuronal de la noradrénaline et de la dopamine

160
Q

Associer alpha-1 et bêta-2 à :

1) traitement de la congestion nasale
2) traitement de l’asthme
3) traitement de l’hypotension

A

1) alpha-1
2) bêta-2
3) alpha-1

161
Q

Compare les sympatholytiques ou sympathomimétiques.

A

Sympatholytiques: inhibition du système sympathique

Sympathomimétique: même effet que le système sympathique

162
Q

Décrire les alpha bloqueurs.

A

antagonistes compétitifs des récepteurs alpha adrénergiques

163
Q

Associer sélectif et non-sélectif :

1) prozasine
2) phentolamine
3) yohimbine

A

1) sélectif alpha-1
2) non-sélectif
3) sélectif alpha-2

164
Q

V-F: les alphas bloqueurs n’ont pas d’effet direct sur les récepteurs bêta.

A

Vrai, mais via une augmentation de la disponibilité du NT, les effets bêta sont majorés.

165
Q

Décrire les effets des alpha bloqueurs 1 et des alpha bloqueurs 2.

A

Alpha bloqueur 1:
relaxation du muscle lisse vasculaire, congestion nasale, myosis, relaxation sphincter vessie

Alpha bloqueur 2:
augmentation de libération NA et Ach

166
Q

Quelles sont les usages cliniques des alpha bloqueurs ?

A

-traitement de l’urgence hypertensive
-Infiltration sous-cutanée lors extravasation accidentelle d’un sympathomimétique
-Traitement de la maladie de Raynaud
-traitement de l’hypotension orthostatique idiopathique
-hypertrophie bénigne de la prostate

167
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les alpha bloqueurs ?

A

-hypotension orthostatique (diminution des réflexes sympathiques vasoconstricteurs)
-arythmie
-congestion nasale
-céphalée

168
Q

V-F: la butoxamine,un récepteur bêta-1, n’a pas d’usage clinique.

A

Faux. * un récepteur bêta-2

169
Q

V-F: le propranolol est non-sélectif.

A

Vrai

170
Q

Décrire les effets des bêta-bloqueurs 1 et bêta-bloqueurs 2

A

bêta-bloqueur 1:
diminue FC, vitesse de conduction, DC, sécrétion de rénine et pression artérielle

Bêta-bloqueur 2:
bronchoconstriction, diminue glycogénoyse et sécrétion d’insuline, NA et Ach

171
Q

Quels sont les usages cliniques des bêta-bloqueurs ?

A

traitement de HTA
traitement ischémie et arythmies et IC
traitement du glaucome

172
Q

Conditions à risque avec les bêta bloqueurs.

A

-asthme
-bradycardie

173
Q

Quels sont les effets du syndrome adrénergique ?

A

-augmentation de l’état de conscience
-pupille dilatée
-augmentation de la température
-augmentation FC et FR
-augmentation diaphorèse et convulsions

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