Perturbações da tiróide Flashcards
Quais os efeitos metabólicos das hormonas tiroideias?
-Aumento da absorção intestinal de glicose
-Aumento da gliconeogenese hepática
-Aumento da lipólise
Proteólise no músculo e síntese proteica noutros tecidos
-Perda de proteína muscular e aumento da eliminação de nitrogénio
Quais os efeitos cardiovasculares das hormonas tiroideias?
-Aumento do débito cardíaco e ventilação
-Efeito cronotrópico e inotrópico
-Redução da resistência vascular
Qual o efeito no SNS das hormonas tiroideias?
aumento da expressão de recetores beta-adrenérgicos
Como é que as hormonas tiroideias afetam a termogénese?
-Aumentam a captação de glicose a lipólise –> combustível para a beta-oxidação
-Induzem a expressão de UCP-1 no tecido adiposo castanho –> formação de calor sem produção de ATP
-Aumentam a expressão de recetores beta-adrenérgicos
Classificação do hipotiroidismo
Hipotiroidismo primário –> defeciênciia na produção de hormonas pela tiróide (associada por ex. à tiroidite de Hashimoto)
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
-Hipotiroidismo secundário –>defeciência na produção de TSH pela hipófise (associado porex. a um adenoma hipofisiário)
-Hipotiroidismo terciário –> defeciência na produção de TRH pelo hipotálamo
Hipotiroidismo periférico –> resistência dos tecidos às hormonas tiroideas
Sinais e sintomas do hipotiroidismo
aumento de peso
intolerância ao frio
fadiga
mixedema
hemorragias –> anemia moderada
dificuldade em respirar
rouqidão
diminuição do paladar, visão e audição
alterações na memória e humor –> depressão e demência
obstipação
infertilidade e subfertilidade
disturbios menstruais
glactorreia
fraqueza muscular
perda de cabelo
pele seca
deteoração da função renal
Tiroidite de hashimoto
- Doença autoimune multifatorial
- Destruição autoimune da tiroide –> perda de células epiteliais da tiroide e infiltração de linfócitos
- Resulta da morte mediada por linfócitos T CD8+, morte mediada por citocinas e produção de autoanticorpos
Explica o cretinismo?
Hipotiroidismo congénito desenvolvido na infância. Pode ser:
CRETINISMO ENDÉMICO -> deficiência de iodo durante a gravidez (1º semestre)
CRETINISMO ESPORÁDICO -> defeito enzimático que compromete a síntese de hormonas tiroideias
Quais as características de um paciente com cretinismo?
-Defeitos no desenvolvimento esquelético e SNC
-Baixa estatura
-Retardo mental severo
-Letargia
-Hipotonia
-Características faciais grosseiras
-Orgãos genitais subdesenvolvidos
O que é a tireotoxicose?
- Estado hipermetabólico causado por níveis elevados de T3 e T4 livres no sangue, independentemente da sua origem
- Pode ser causado por hipotiroidismo ou por outra razão
Define hipertiroidismo
- Hiperprodução e secreção de T3 e T4 pela tiróide
- resulta em tireotoxicose
Tipos de tireotoxicose e a que doenças estão associados
Tireotoxicose com hipertiroidismo
‐ Anticorpo anti-recetor TSH –> Doença de Graves (85% casos)
‐ Secreção inadequada de TSH –> Adenoma da tiroide
‐ Mutações ativadoras do recetor de TSH ou da da proteína G –> Bócio multinodolar
- Excesso da secreção de hCG
Tireotoxicose sem hipertiroidismo:
1. Inflamação e libertação de hormonas armazenadas:
‐ Induzido por fármacos e drogas
‐ Infeções virais, bacterianas ou fúngicas
‐ Destruição autoimune
2. Fontes extra-tiroideias de hormonas:
- Administração excessiva de hormonas tiroideias
- Hiertiroidismo ectópico
3. Exposição excessiva ao iodo:
- Efeito de Joe-Basedow
Classificação do hipertiroidismo
PRIMÁRIO
-aumento da estimulação da tiróide (Anticorpo anti-recetor TSH –> Doença de Graves)
-função da tiroidea autónoma
-inflamação e libertação de hormonas armazenadas
-exposição excessiva a iodo
SECUNDÁRIO (central):
-secreção inapropriada de TSH
EXTRA-TIRÓIDEO
-administração excessiva de hormonas tiroideias
-hipertiroidismo ectópico
Sinais e sintomas do hipertiroidismo
-pele macia, quente e corada
-intolerância ao calor
-sudorese intensa
-perda de peso
-aumento do aptite
-hipermotilidde gastrointestinal
-taquicardia e palpitações
-tremor
-irritabilidade
-exoftalmia
Define e explica a doença de Graves?
-Causa mais comum de hipertiroidismo
-multifatorial –> fatores genéticos (polimorfismos em HLA-DR3,CTLA4,PTPN22,CD25 e CD40) e fatores ambientais (excesso de iodo, tabagismo, infeção, stress, lítio e período pós-parto)
-Presença de autoanticorpos contra o recetor de TSH –> ao ligarem-se a este estimulam a produção de hormonas tiroideias
-Os ACs podem ser:
> TSI –> mimetiza o TSH
> TGSI –> proliferação das células epiteliais dos folículos
> TSHBII –> bloqueiam a ligação de TSH, tendo um efeito inibitório –> explicam os episódios de hipotiroidismo que alguns pacientes têm
