Perturbações circulatórias Flashcards
Que perturbações circulatórias existem?
- hiperémia e congestão passiva
- edema
- hemorragia
- choque
- trombose
- coagulação intravascular disseminada
- embolia
- isquémia
- enfarte
O que é a hiperémia ou congestão ativa?
Aumento do volume sanguíneo nos tecidos ou nas zonas afetadas - Todos os capilares estão funcionais, dilatados e cheios de sangue arterial, bem oxigenado, originando a cor vermelho vivo dos tecidos (maior débito sanguíneo e mais metabolitos para os tecidos).
- aumento do fluxo sanguíneo arterial numa determinada área por mecanismos ativos: aumento da pressão arterial e diminuição da resistência pré-capilar
- dilatação arteriolar: origem simpática ou humoral (também envolve vénulas e capilares)
- resposta fisiológica ou patológica ativa
Como se processa as respostas fisiológica e patológica ativa da hiperémia?
Fisiológica:
- aumento de O2 e nutrientes
- aumento do leito vascular
- digestão (estômago), exercício físico (músculo estriado), ovulação (ovários)
Patológica:
- aumento do fluxo sanguíneo devido à libertação local de mediadores químicos da inflamação: ação na musculatura dos vasos e barreira endotelial
- relaxamento dos esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar
- aumento do leito vascular
- vasos de reserva ficam funcionais
- inflamação aguda, infeções, traumatismos, queimaduras, radiações, paralisia do simpático
Qual o aspeto macroscópico e microscópico da congestão ativa?
Macroscópico:
- órgãos aumentados de volume
- coloração vermelha
- aumento da temperatura
Microscópico:
- dilatação vascular
- numerosos capilares dilatados cheios de glóbulos vermelhos
- glóbulos vermelhos ou brancos na periferia do fluxo laminar (processos patológicos)
- edema dos tecidos
O que é a congestão passiva?
Acumulação de sangue na circulação venosa com distensão dos capilares e aumento da pressão sanguínea (maior resistência pós-capilar), devido a uma diminuição da drenagem venosa de retorno
O que é a estase?
Congestão passiva acompanhada por uma diminuição do débito sanguíneo.
Geralmente coexiste com um transudado, perda de O2 e de hemoglobina (cianose) e por uma diminuição do aporte de oxigénio e metabolitos
Qual a distinção entre congestão passiva localizada ou generalizada?
Congestão passiva localizada
- compressão ou obstrução dos vasos: neoplasias, granulomas, abcessos
- embolias
- trombos venosos
- garrote
- torção das vísceras
- congestão hipostática (animais acamados)
- gravidez (veia femoral)
Congestão passiva generalizada:
- insuficiência cardíaca
- embolias
- trombos
O que é a insuficiência cardíaca esquerda?
Congestão pulmonar por insuficiência ventricular esquerda, estenose ou insuficiência da mitral
- fase inicial: lesões reversíveis
- tornam-se irreversíveis devido à fibrose
Pulmão cardíaco:
- pesado, firme, muito congestionado sobretudo na base onde se associa a serosidade (edema alveolar)
- microscópio: células de insuficiência cardíaca (macrófagos com hemossiderina)
O que é a insuficiência cardíaca direita?
Congestão das extremidades, membros inferiores e fígado
- mais frequente na tricúspide
Fígado cardíaco:
- aumento de volume, saída de sangue da superfície de corte, zona centrolobular vermelha escura envolvida por uma foco castanho claro, coloração normal na zona periportal (fígado moscado)
- microscópio: zona centrolobular pode apresentar esteatose, atrofia ou necrose dos hepatócitos (dependendo da intensidade e duração da estase)
NOTA: A estase prolongada pode conduzir a fibrose da parede das vénulas e sinusóides.
Qual o aspeto macroscópico e microscópico da congestão passiva?
Macroscópico:
- órgãos aumentados de volume
- cianose: coloração roxa azulada
- saída de grande quantidade de sangue na superfície de corte
Microscópico:
- capilares e veias dilatadas cheias de sangue
- congestão aguda do fígado: veias centrais e capilares sinusóides dilatados mas podem não ter sangue (saída durante o corte ou processamento dos tecidos)
Quais as consequências da hiperémia e da congestão passiva?
- aumento da pressão hidrostática: edema
- diapedese ou rutura de vasos: hemorragias
- redução do afluxo de O2 e nutrientes: diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo
Congestão passiva:
- degenerescência
- atrofia
- fibrose
- necrose
- trombose
O que é o edema?
Acumulação anormal de líquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades corporais (derrame pericárdico, pleural, peritoneal ou ascite).
Pode ocorrer em qualquer região do organismo, incluindo as neoplasias e órgãos ocos.
- aumento de volume rápido ou lento
- acumulação de água, sais e quantidades variáveis de proteínas
- localizado/regional: obstrução do retorno venoso numa extremidade ou bloqueio de linfáticos ou de um grupo regional de linfonodos
- sistémico/generalizado: denominado anasarca quando é grave
Quais as múltiplas nomenclaturas do edema?
- hidrotórax (cavidade pleural)
- hidropericárdio (saco pericárdico)
- ascite (cavidade abdominal)
- hidropisia
- hidroperitoneu
- hidrocelo (testículo)
- hidrartrose (articulações)
- hidrocéfalo (cérebro)
- anasarca (edema generalizado no tecido subcutâneo)
- elefantíase (membros e órgãos genitais externos)
- edema pulmonar…
Como se desenvolve a patogenia do edema?
Estão envolvidas “forças de Starling” (pressão hidrostática e pressão oncótica) e a integridade vascular, atuando isoladamente ou em conjunto
- o líquido que sai na arteríola ultrapassa a quantidade de líquido que retorna à circulação, através da vénula ou drenagem linfática
Como se caracteriza o edema inflamatório ou exsudado?
- relacionado com o aumento da permeabilidade vascular
- saída de exsudado: líquido com alto teor de proteínas (aproximadamente 3g%), alta densidade, elevada celularidade, aspeto turvo
Como se caracteriza o edema não inflamatório ou hemodinâmico?
- relacionado com o desequilíbrio das “forças de Starling”
- saída de transudado: líquido com baixo teor de proteínas (aproximadamente 1g%), baixa densidade (1010 a 1018), poucas células, aspeto límpido
- secundário à drenagem linfática diminuída
Quais as principais causas de edema não inflamatório?
Pressão hidrostática aumentada:
- retorno venoso comprometido: insuficiência cardíaca congestiva, pericardite, cirrose hepática (ascite), obstrução ou estenose das veias (trombose, pressão externa, inatividade dos membros)
- dilatação arteriolar: calor, excesso ou défice neuro-humoral
Pressão oncótica reduzida do plasma (hipoproteinémia):
- glomerulopatias com perda de proteínas (síndroma nefrótico)
- cirrose hepática (ascite)
- desnutrição
- gastroenteropatia com perda de proteínas
Retenção de sódio:
- ingestão excessiva de sal com função renal reduzida
- reabsorção tubular de sódio aumentada: perfusão renal diminuída, secreção aumentada da renina-angiotensina-aldosterona
Obstrução linfática:
- inflamatória, neoplásica, pós-cirúrgica, pós-irradiação
Quais as características macroscópicas do edema?
- presença de líquido geralmente amarelado
Edema subcutâneo: - mais evidente nas zonas inferiores dos membros - edema gravitacional Edema generalizado (anasarca): - edema facial, sobretudo periorbitário - sinal de godé: compressão com dedo provoca uma depressão que regressa lentamente à posição inicial Edema dos órgãos sólidos: - aumento de volume e peso - separação dos elementos parenquimatosos - compressão dos vasos - palidez - aspeto liso e brilhante - vasos linfáticos acinzentados distendidos nas serosas Pulmões: - pesados - diminuição da crepitação - húmido - septos possivelmente alargados ou espaços alveolares com líquido - alterações congestivas - saída de líquido espumoso ao corte
Quais as características microscópicas do edema?
- presença ou não de uma substância mais ou menos rosada
- distensão capsular devido à tumefação
- dissociação de fibras e células, com espaços intercelulares aumentados
- vasos linfáticos dilatados
- fibrina, hemácias e leucócitos
- surge fibrose quando o edema é crónico
Edema pulmonar:
- localizado no compartimento intersticial ou alveolar
Tubo digestivo:
- na submucosa
Quais as consequências do edema?
Positivas: diluição de toxinas bacterianas ou toxinas e dispersão de bactérias
Negativas: depende do órgão afetado e intensidade do processo, podendo ou não provocar riscos para a vida
- edema subcutâneo: não fatal
- edema pulmonar ou da glote, hidrotórax: dificuldade ou até impedimento da respiração de forma adequada ou asfixia
- hidropericárdio: dificuldade de expansão diastólica e morte
- edema cerebral: hipertensão craniana
O que é a hemorragia e quais as suas causas?
Saída de sangue para fora do sistema cardiovascular.
Etiologia:
- traumáticas: necrose da parede do vaso (úlcera, neoplasia), rotura de um aneurisma (dilatação com menos resistência)
- doenças septicémicas: carbúnculo
- toxinas: peste suína, pasteurelose, enterotoxémia
- intoxicação por plantas: “Pteridium aquilinum”
- venenos químicos: arsénio, produto para desratização
- anóxia
- lesões do fígado: deficiência em protrombina, fibrinogénio, F. VII, F. X e F. IX
- perturbações do metabolismo da coagulação: hipocalcémia, deficiência em vitamina K, dicumarol, trombocitopénia, hemofilia (defeitos hereditários da coagulação)
Quais os critérios de classificação das hemorragias?
As hemorragias classificam-se quanto a:
- etiologia
- mecanismo de formação (patogenia)
- origem
- morfologia
- localização
- relação com os tecidos e órgãos em geral
- idade do processo
- intensidade e consequências
Como se classificam as hemorragias quanto à etiologia?
Vascular:
- formação e rutura de aneurismas
- toxinas
- agentes endoteliotrópicos: “Bacillus anthracis”, “Pasteurella multocida”, PSC, PSA
Hemática:
- intoxicações por dicumarínicos
- hipovitaminose K ou C
- hemofilia
- trombocitopénia
Como se classificam as hemorragias quanto à patogenia?
Por rexis:
- rutura dos vasos de origem traumática
Por diabrose:
- necrose
- ação de enzimas
- tuberculose, úlceras
Por diapdese (diátese hemorrágica):
- sem lesão aparente dos vasos
- hemácias passam através da parede vascular.
- geralmente nos capilares
- ocorrem petéquias ou púrpura
- congestão prolongada nas vénulas
