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Patologia Geral > Patologia dos metabolitos > Flashcards

Patologia dos metabolitos Flashcards

1
Q

Quais as perturbações do metabolismo dos lípidos?

A
  • esteatose
  • colesterol: xantomas e aterosclerose
  • lípidos complexos: dislipidoses (anomalias genéticas das enzimas lisossomais)
  • pseudo-hipertrofia lipomatosa
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2
Q

O que é a esteatose e onde ocorre?

A

Acumulação excessiva de triglicéridos intracelulares e consequente formação de vacúolos intracelulares.

  • transporte de lípidos para as células afetadas em quantidades que excedem a sua capacidade para os metabolizar
  • incapacidade da célula para sintetizar proteínas e lipoproteínas necessárias para o transporte de lípidos para o exterior

Ocorre na maioria dos órgãos, sendo mais comum no fígado.

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3
Q

Como se caracteriza a patogenia da esteatose?

A

A acumulação excessiva de triglicéridos pode resultar num defeito em qualquer uma das seguintes etapas:

  • entrada excessiva de ácidos gordos no fígado
  • síntese de ácidos gordos aumentada
  • oxidação reduzida de ácidos gordos: anóxia
  • esterificação aumentada dos ácidos gordos para triglicéridos: álcool
  • síntese reduzida de apoproteínas: dietas pobres em proteína, lesão do RER devido a álcool ou tetracloreto de carbono
  • secreção comprometida de lipoproteínas do fígado: tóxicos (álcool)
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4
Q

Qual a gravidade da esteatose?

A

Depende da causa e da quantidade acumulada

  • ligeira: sem efeito na função celular
  • acentuada: pode alterar a função celular

Lesão reversível (exceto quando ocorrem outras alterações - tetracloreto de carbono)

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5
Q

Qual o aspeto microscópico da esteatose?

A

Órgãos fixados pela formalina:

  • desidratação pelo álcool: dissolução de gordura
  • células com vacúolos, por vezes confluentes
  • núcleo em posição periférica

Cortes de congelação - coloração pelo Sudan:
- gotas lipídicas vermelhas ou negras

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6
Q

Que zonas dos órgãos são maioritariamente atingidas pela esteatose?

A
  • fígado: esteatose perilobular e centrolobular (anóxia)
  • rim: epitélio dos tubos renais (síndroma nefrótico, “diabetes mellitus”, cetose, esteatose fisiológica dos gatos)
  • coração: miócitos (anemias graves)
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7
Q

Qual o aspeto macroscópico da esteatose nos diversos órgãos?

A

Fígado:

  • aumento de volume
  • cor mais clara
  • brilho untuoso
  • peso específico diminuído
  • consistência friável

Rim:

  • cor pálida
  • estrias esbranquiçadas e brilhantes na medula

Coração:

  • alterações pouco expressivas
  • por vezes, zonas com estrias claras
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8
Q

Qual o trajeto do colesterol?

A

Origem: alimentação, síntese endógena (fígado)
Utilização: membranas celulares, hormonas esteróides
Circulação no plasma: LDL, HDL
Eliminação: hepatócitos (bílis), macrófagos

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9
Q

Qual o aspeto microscópico do colesterol intracelular?

A

Colesterol acumulado - Pequenas gotas
- inclusão em parafina (espaços vazios) ou cortes por congelação

Células com sobrecarga - Citoplasma com vacúolos e aspeto espumoso

  • célula xantomatosa: macrófago hipertrofiado com pequenos vacúolos vazios
  • célula de Touton: célula gigante, com numerosos núcleos

Tecido com sobrecarga

  • infiltração de células xantomatosas com/sem fibrose e com/sem leucócitos
  • xantomatoses viscerais, colesteroloses vesiculares, xantomas cutâneos, histiocitofibromas dérmicos, xantogranulomas)
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10
Q

Qual o aspeto microscópico do colesterol extracelular?

A
  • precipitação de colesterol em grande quantidade no líquido extracelular sob a forma de cristais, geralmente associados às células xantomatosas
  • cristais grandes e com forma característica: retangulares (colesterol livre), losângicos (colesterol esterificado)
  • inclusão em parafina (espaços vazios) ou cortes por congelação
  • corpos estranhos: reação macrofágica e fibrose
  • placas aterosclerosas, quistos epidérmicos, colesteatomas
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11
Q

Qual o aspeto macroscópico do colesterol?

A
  • coloração amarelada (xantomatose): placas ou nódulos (xantomas), presença de fibrose (acinzentado) ou hemossiderina (acastanhado)
  • cristais (sobrecargas extracelulares): placas ateromatosas, cálculos colesterólicos, focos de necrose, abcessos, quistos epidérmicos
  • endurecimento dos tecidos: fibrose (histiocitofibromas dérmicos, xantogranulomas)

Consoante a abundância e distribuição, as células xantomatosas podem formar:

  • xantomas: nódulos ou placas, principalmente na pele
  • xantomatoses: infiltração generalizada, principalmente nas vísceras (xantomatoses viscerais)
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12
Q

O que são dislipidoses e que células afetam?

A

Doenças hereditárias raras, cada uma correspondente à acumulação de um tipo particular de lípido complexo em células, devido ao defeito genético de uma enzima lisossomal necessária à degradação dos lípidos.
Provoca hipertrofia das células com sobrecarga e, eventualmente, destruição.
- macrófagos
- neurónios
- células mesenquimatosas
- células parenquimatosas

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13
Q

Como se processam as dislipidoses?

A
  • ausência hereditária de enzimas lisossomais
  • alterações de armazenamento nos lisossomas
  • processamento anormal
  • acumulação de metabolitos insolúveis
  • aumento dos lisossomas (acumulação de produtos não digeridos)
  • interferência com a função celular normal

As doenças de armazenamento dos lisossomas são classificadas de acordo com a natureza bioquímica da substância acumulada.

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14
Q

O que é a arteriosclerose e quais os seus tipos?

A

Espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais.

  • aterosclerose
  • arteriosclerose de Monckeberg: calcificações focais na camada média das artérias musculares de pequeno e médio calibres, sem inflamação associada
  • arteriosclerose (hialina e hiperplásica): espessamento difuso da parede arteriolar, estreitamento do lúmen, isquémia os tecidos distais
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15
Q

Quais as principais características da aterosclerose?

A

Doença das artérias progressiva, caracterizada por placas ateromatosas (fibrose e lípidos) da camada íntima, formadas a partir da deposição de lípidos, proliferação e células musculares lisas, síntese de matriz extracelular.
- placa ateromatosa típica (ateroma): lesão amarelo- esbranquiçada da camada íntima que faz saliência para dentro do lúmen do vaso

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16
Q

Qual o aspeto microscópico da aterosclerose?

A
  • camada fibrosa superficial com miócitos lisos, leucócitos e densa matriz extracelular de tecido conjuntivo (células mortas, lípidos, fendas de colesterol, células espumosas com lípidos e proteínas plasmáticas) a revestir uma zona necrosada
  • pequenos vasos em proliferação na periferia
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17
Q

Como se caracteriza a teoria lesional da aterosclerose (patogenia)?

A
  • aterosclerose é uma resposta à lesão crónica ou repetida da célula endotelial causada por hiperlipidémia
  • lesão endotelial acompanhada pelo aumento da permeabilidade aos constituintes do plasma (nomeadamente lípidos) e a adesão de monócitos e plaquetas ao endotélio
  • monócitos migram para dentro da camada íntima, fagocitam os lípidos (formando-se células espumosas) e proliferam nesta camada
  • fatores das plaquetas ativadas e monócitos (PDFG) induzem migração e proliferação dos miócitos lisos da camada média para a íntima: proliferação e síntese de matriz extracelular (colagénio, fibras elásticas, proteoglicanos)
  • lípidos extracelulares derivam da passagem de lípidos a partir do lúmen (devido à hipercolesterolémia e células espumosas): a acumulação de colesterol advém de um desequilíbrio entre a sua passagem para o interior e a saída
  • miócitos lisos também acumulam lípidos (principalmente colesterol)
  • macrófagos produzem enzimas e citoquinas que agravam a lesão
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18
Q

Que complicações estão associadas à aterosclerose?

A
  • calcificação
  • úlceras
  • predisposição para trombose local
  • hemorragia
  • atrofia medial
  • formação de microêmbolo de colesterol
  • dilatação tipo aneurisma
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19
Q

Existem sintomas da aterosclerose?

A

Permanece assintomática até:

  • diminuição do lúmen vascular com necrose e gangrena
  • rutura da placa com trombose e oclusão do lúmen (enfarte)
  • formação de êmbolos de uma placa ateromatosa (enfartes renais devido a êmbolos)
  • diminuição da resistência de um vaso com formação de aneurisma (eventual rutura)
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20
Q

O que é a pseudo-hipertrofia lipomatosa?

A

Músculo infiltrado e substituído por gordura (substituição de muitas fibras musculares por células adiposas).
- reconhece-se no matadouro, quando se observa uma extensão variável de gordura intramuscular

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21
Q

Qual o aspeto microscópico da pseudo-hipertrofia lipomatosa?

A
  • presença de áreas com fibras musculares e outras em que há substituição por tecido adiposo
  • pode estar presente tecido fibroso
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22
Q

Qual o aspeto macroscópico da pseudo-hipertrofia lipomatosa?

A
  • aumento de volume (pseudo-hipertrofia muscular)

- presença de trabéculas branco-amareladas e consistência aumentada (tecido fibroso)

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23
Q

Quais as causas das perturbações do metabolismo dos glúcidos?

A

Sobrecargas de glicogénio.

  • adquiridas: hiperglicémia (diabetes), neoplasias (carcinoma renal)
  • congénitas: doenças de armazenamento de glicogénio (glicogenoses)
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24
Q

Qual o aspeto macroscópico da sobrecarga de glicogénio?

A
  • pouco expressivo

- em grandes sobrecargas: aumento de volume do órgão e coloração mais clara

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25
Q

Qual o aspeto microscópico da sobrecarga de glicogénio?

A

Fixados alcoólicos e coloração com Carmim de Best:
- glicogénio visível a rosa vivo ou vermelho

Fixadores aquosos:

  • célula aumentada de volume e muito clara
  • contorno celular muito evidente
  • núcleo geralmente claro e em posição central (semelhante a célula vegetal)
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26
Q

Quais as perturbações do metabolismo das proteínas (acumulação nos espaços intercelulares)?

A
  • esclerose ou fibrose
  • substância hialina
  • alterações das fibras elásticas
  • substâncias amilóides
  • lesões secundárias às perturbações do metabolismo das purinas
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27
Q

O que é a esclerose/fibrose?

A

Endurecimento de um órgão devido ao colagénio (normal ou anormal), preservando ou alterando a função dos tecidos ou dos órgãos afetados.

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28
Q

Qual o aspeto macroscópico da esclerose/fibrose?

A
  • endurecido
  • esbranquiçado
  • zonas brilhantes e lisas
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29
Q

Qual o aspeto microscópico da esclerose/fibrose?

A
  • colagénio em feixes espessos e densos
  • número variável de fibroblastos
  • algumas escleroses podem ter um número elevado de fibras elásticas espessas e irregulares ou fibras reticulares
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30
Q

Qual a distinção entre esclerose sistematizada e mutilante?

A

A esclerose sistematizada acompanha a trama conjuntiva pré-existente e respeita inteiramente as estruturas tecidulares.
A esclerose mutilante não respeita a topografia pré-existente e desorganiza o tecido, tendo repercussões funcionais mais intensas.

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31
Q

Como se categoriza a esclerose quanto à idade?

A

Esclerose recente (matriz extracelular laxa):

  • consistência mole
  • rede de fibrilas
  • muito líquido e substâncias solúveis
  • rica em células
  • numerosos fibroblastos e miofibroblastos
  • células inflamatórias
  • colagénio III e IV
  • pode regredir ou desaparecer

Esclerose antiga (matriz extracelular densa):

  • consistência dura
  • fibras em feixes espessos e muito refringentes
  • pouco líquido e substâncias solúveis
  • pobre em células
  • fibroblastos e miofibroblastos raros
  • sem células inflamatórias
  • colagénio I
  • estável ou irreversível
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32
Q

Como se categoriza a esclerose quanto à etiologia?

A

Esclerose pós-inflamatória ou pós-necrótica:
- mais frequentes

Escleroses distróficas:

  • secundárias a um processo geral: senescência, insuficiência endócrina, fatores vasculares de hipoxia crónica
  • acompanham e acentuam a arquitetura existente
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33
Q

Como se categoriza a esclerose quanto à patogenia?

A

Escleroses pós-inflamatórias correspondem frequentemente a uma fase de reparação tecidular - citoquinas produzidas por células de reação inflamatória (macrófagos).
Escleroses independentes de qualquer inflamação (fator tipo isquémico, agente físico, agente tóxico ou auto-imunitário)
- esclerose sistémica progressiva (esclerodermia): deposição excessiva de colagénio em diversos tecidos e órgãos, provável origem autoimune

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34
Q

O que é substância hialina?

A

Deposição de material hialino - homogéneo, vítreo, claro, translúcido, amorfo, denso, eosinófilo e refringente.

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35
Q

Qual o aspeto microscópico da substância hialina?

A
  • homogénea
  • acidófila
  • sem estrutura
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36
Q

Qual o aspeto macroscópico da substância hialina?

A
  • homogénea
  • branca
  • brilhante
  • translúcida
  • densa
  • detritos celulares, proteínas plasmáticas, fibrinogénio, imunoglobulinas, lipoproteínas, glicoproteínas, material correspondente a tecido conjuntivo normal ou anormal
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37
Q

Que formas toma a substância hialina?

A
  • gotas hialinas
  • cilindros hialinos
  • hialinose arteriolar
  • pneumopatias com presença de membranas hialinas
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38
Q

Quais as características das gotas hialinas?

A
  • presentes no citoplasma das células epiteliais dos tubos contornados renais
  • excessiva reabsorção de proteínas do lúmen dos tubos renais (por endocitose)
  • surgem em processos patológicos com proteinúria (por alteração da permeabilidade glomerular)
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39
Q

O que são os cilindros hialinos?

A

Presença de substância hialina nos tubos renais.

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40
Q

Quais as características da hialinose arteriolar?

A
  • deposição de substância hialina entre as fibras musculares comprimidas
  • espessamento da parede do vaso e diminuição do lúmen
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41
Q

O que são pneumopatias com a presença de membranas hialinas?

A

Pseudo-membranas ao nível dos bronquíolos terminais, canais alveolares e alvéolos.
O aumento da permeabilidade vascular (por lesão endotelial) é responsável por exsudado rico em proteínas e podem-se formar membranas hialinas (provocam insuficiência respiratória).

42
Q

Que alterações das fibras elásticas existem?

A

Elastoses, correspondem ao aumento da produção de fibras elásticas.

  • algumas escleroses
  • estroma de alguns tumores
43
Q

O que são substâncias amilóides (amiloidose)?

A

Conjunto de substâncias proteicas extracelulares que têm em comum características morfológicas e físico-químicas, encontrando-se em quadros variados.

44
Q

Qual o aspeto macroscópico das substâncias amilóides?

A
  • aumento de volume do órgão: nódulos ou
    difuso
  • consistência firme
  • coloração pálida
  • brilho vidrado e translúcido
  • órgãos friáveis, com tensão da cápsula com tendência para rutura e hemorragia
  • superfície de corte pálida, translúcida e homogénea

Baço lardáceo: deposição difusa
Baço sagu: deposição focal

Lugol: coloração acastanhada
Ácido sulfúrico diluído: azul violeta

45
Q

Qual o aspeto microscópico das substâncias amilóides?

A
  • homogéneo
  • sem estrutura tecidular ou celular visível
  • amorfo
  • eosinófilo (HE)

Tratamento por permanganato de potássio: descoloração da substância amilóide (tipo AA)

Coloração específica

  • vermelho do Congo (alaranjado)
  • exame com luz polarizada: amilóide refringente verde
  • exame com ultra violeta: amilóide fluorescente avermelhado
  • PAS positivo

Microscopia eletrónica

  • fibrilas de 10-15 nm de diâmetro, rígidas, não ramificadas
  • em glomérulos renais, sinusóides hepáticos e periferia dos folículos esplénicos
46
Q

Qual a composição da substância amilóide?

A

Existem várias substâncias amilóides e a sua composição química varia no mesmo indivíduo, entre indivíduos e entre espécies.

  • proteínas (principal componente): fibrilas β-plissadas (resistentes à degradação) cuja natureza varia com a doença subjacente e forma a base da classificação
  • hidratos de carbono (reação com o PAS e iodo)
  • lípidos
47
Q

Qual a origem da substância amilóide?

A

Ligada à fagocitose de imunocomplexos e proteínas desnaturadas em circulação pelas células fagocitárias

  • degradação enzimática, de várias proteínas e polipeptídeos
  • exocitose de cadeias leves de globulinas, precursoras da substância amilóide
48
Q

Quais os principais tipos de substância amilóide?

A

Substância amilóide AL

  • na amiloidose “primitiva”
  • cadeias leves de imunoglobulinas
  • associada a células B (plasmócitos, linfócitos B) e doenças proliferativas (mieloma múltiplo)
  • forma mais importante de amilóide no homem: observação em plasmocitomas na pele (cão, gato)

Substância amilóide AA (amiloidose sistémica reativa)

  • na amiloidose “secundária”: estados inflamatórios
  • proteína amilóide AA derivada de uma proteína percursora no sangue, “serum amyloid associated”: proteína sintetizada e segregada por hepatócitos sob influência de citocinas (IL-1 e IL-6) e libertada durante a resposta inflamatória aguda
  • forma mais importante de amilóide nos animais
49
Q

Quais as consequências da amiloidose?

A
  • atrofia devido à compressão do parênquima adjacente
  • proteinúria
  • insuficiência cardíaca
50
Q

Que lesões secundárias às perturbações do metabolismo das purinas existem?

A
  • litíase úrica

- gota

51
Q

Como se caracteriza a litíase úrica?

A
  • vulgar nos dálmatas (bexiga e uretra)
  • foco amarelado/acastanhado, firme, pequeno/médio, esférico/irregular, não opaco a raios X
  • formação em urina ácida (menor solubilidade em meio ácido)

Complicações: cólicas, hidronefrose, infeções

52
Q

Como se caracteriza a gota?

A

Deposição de ácido úrico sob a forma de cristais de urato de sódio em tecido conjuntivo e membranas serosas.
Afeta principalmente as articulações (gota articular), pleura, peritoneu, tubos renais da região papilar (gota visceral).

  • mamíferos convertem ácido úrico em alantoína (pela uricase hepática) como produto final do metabolismo das purinas
  • homem, dálmata e aves eliminam ácido úrico (excretado pelos rins, pouco solúvel na urina) como produto final do metabolismo da purinas
  • excesso de uratos no sangue e fluidos orgânicos determina a deposição no tecido de cristais hidrossolúveis, com reação granulomatosa
  • fagocitose dos cristais provoca a perfuração dos fagossomas pelos cristais: morte celular e amplificação da reação inflamatória, favorecendo a precipitação de novos “ tofos gotosos” (processo crónico, com deformação local e dor aguda e intensa)
53
Q

Qual o aspeto macroscópico da gota?

A
  • cavidades articulares com substância esbranquiçada

- superfícies polvilhadas de gesso com aspeto pulverulento

54
Q

Qual o aspeto microscópico da gota?

A

Ao nível do “tofo gotoso”:

  • zona central necrosada com finas agulhas correspondentes aos cristais (hidrossolúveis e dissolvidos durante o processamento pela técnica de rotina)
  • granuloma periférico: macrófagos, células gigantes, linfócitos, plasmócitos
55
Q

Que processos engloba a patologia do cálcio?

A
  • calcificação distrófica
  • calcificação metastática
  • calcinose circunscrita
  • cálculos
56
Q

Como se caracteriza a calcificação patológica?

A
  • surgem localizadas ou difusas em tecidos e no lúmen dos canais excretores

Calcificação distrófica:

  • presença de um substrato anormal
  • sem aumento de cálcio humoral
  • necrose

Calcificação metastática
- depende de hipercalcémia

57
Q

Qual o aspeto macroscópico da calcificação patológica?

A
  • endurecimento
  • branco acinzentado
  • range ao corte
  • radio-opacos aos raios X
58
Q

Qual o aspeto microscópico (sem descalcificação) da calcificação patológica?

A
  • grânulos irregulares que podem confluir (por vezes fragmentados devido ao corte)
  • púrpura (HE)
  • negro (Von Kossa)
59
Q

Em que locais ocorre calcificação metastática?

A

Rim, pulmão, estômago, coração, parede das artérias e córnea, sendo a localização preferencial as membranas basais e fibras elásticas.

60
Q

Quais as consequências da calcificação patológica?

A

Depende do local e da intensidade

  • inócuo e inerte (apesar de permanente e irreversível)
  • possíveis efeitos graves: válvulas cardíacas, complicações de ateromas, alterações respiratórias, insuficiência renal
61
Q

O que é a calcinose circunscrita (gota cálcica)?

A
  • em cães (ocasionalmente gatos)
  • pele: tecido conjuntivo na derme
  • patogenia não conhecida
62
Q

Qual o aspeto macroscópico da calcinose circunscrita?

A
  • formações nodulares (encapsulados ou não)
  • epiderme possivelmente ulcerada
  • ao corte, presença de formações circunscritas de substância branca envolvida por tecido conjuntivo
63
Q

Qual o aspeto microscópico da calcinose circunscrita?

A
  • massas isoladas ou confluentes de material basófilo envolvido por histiócitos, células gigantes e tecido conjuntivo com neutrófilos e linfócitos
64
Q

O que são cálculos/concreções/litíases?

A
  • formações esféricas, ovóides ou facetadas
  • sólidas e compactais
  • consistência mais ou menos dura
  • no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e interior de vasos
  • precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico (agregados de células descamadas, bactérias, fibrina, mucina, corpos estranhos)
64
Q

O que são cálculos/concreções/litíases?

A
  • formações esféricas, ovóides ou facetadas
  • sólidas e compactais
  • consistência mais ou menos dura
  • no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e interior de vasos
  • precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico (agregados de células descamadas, bactérias, fibrina, mucina, corpos estranhos)
65
Q

Como se categorizam os cálculos?

A
  • biliares: colelitíase, colélitos
  • urinários: urolitíase, urólitos
  • brônquicos: bronquiolitíase, bronquiólitos
  • salivares: sialolitíase, sialólitos
  • vasculares: flebólitos, arteriólitos (formados a partir de trombos)
66
Q

Quais os tipos de litíases cálcicas?

A

Primárias ou metabólicas:
- concentração excessiva de cálcio ou diminuição da sua solubilidade

Secundária:
- substrato anormal: corpo estranho, coágulo de fibrina, muco, células necrosadas, aglomerados microbianos

67
Q

Quais as causas, consequências e localização das litíases cálcicas?

A
  • canais pancreáticos
  • vasos sanguíneos
  • glândulas salivares
  • vesícula biliar
  • vias urinárias

Causas: hipercalciúria, oligúria, substrato anormal
Consequências: cólicas, anúria, hidronefrose

68
Q

O que são falsos cálculos?

A
  • formados no aparelho gastro intestinal

- material exógeno: pelos, ou fibras vegetais

69
Q

Que tipos de falsos cálculos existem?

A

Pilobezoários (piloconcreções ou egagropilos):

  • pelos ingeridos
  • bovinos, cães, suínos
  • inócuos, obstruções, ruturas, peritonite

Fitobezoários (fitoconcreções):
- equinos, ruminantes

Fecalomas:
- material fecal dessecado e endurecido

70
Q

Qual a definição de pigmentos e como se categorizam?

A
  • substâncias com composição química e cor próprias
  • podem estar presentes nas células e tecidos sob a forma de grânulos
  • funções importantes
  • causa ou efeito de alterações funcionais

Exógenos: origem no exterior, corpos estranhos
Endógenos: produzidos pelo organismo

71
Q

Que doenças provocam os pigmentos exógenos?

A
  • sais de prata: argirismo
  • sais de bismuto: bismutismo
  • sais de chumbo: plumbismo
  • carotenos: carotenose
  • sílica: silicose
  • ferro: siderose
  • deposição de carvão nos pulmões e linfonodos regionais: antracose

Consequências: fibrose, reação inflamatória (grandes quantidade durante períodos prolongados)

72
Q

Qual o aspeto macroscópico dos pigmentos exógenos?

A

Pulmão:

  • ponteado escuro
  • porção ventral mais afetada que a dorsal

Linfonodos:
- cor escura

73
Q

Qual o aspeto microscópico dos pigmentos exógenos?

A
  • presença de grânulos negros resistentes aos branqueadores (MNO4K e H2O2)
74
Q

Que pigmentos endógenos existem?

A
  • melanina
  • lipofuscina
  • pigmentos derivados da hemoglobina
75
Q

O que é a melanina?

A

Pigmento granular castanho ou negro responsável pela cor escura da pele, cabelo, mucosa oral (cães), cascos e chifres de alguns animais e destruído pela oxidação (H2O2).

76
Q

Quais as consequências do aumento localizado de melanina?

A

Melanomas:

  • neoplasias benignas ou malignas
  • cães, equinos

Melanose:

  • visceral e cutânea (geralmente congénitas)
  • maculosa: disposição tipo “tabuleiro de zadrez” com limites nítidos, sem significado clínico (pulmão/fígado, animais jovens)
77
Q

O que é a lipofuscina?

A
  • deriva da oxidação dos lípidos
  • ocorre na senilidade, caquexia ou carências em vitamina E
  • coração, músculo esquelético, fígado, adrenal, neurónios, tiróide, paratiróide, rins, ovários, testículos, linfonodos
  • resistência aos solventes dos lípidos
  • sudanófilas: coram-se com os corantes dos lípidos
78
Q

Qual o aspeto macroscópico e microscópico da lipofuscina?

A

Macroscópico:

  • coloração acastanhada
  • atrofia castanha do miocárdio e do fígado

Microscópico:

  • grânulos castanhos amarelados, negativos ao ferro
  • distribuição pelo citoplasma ou junto aos polos do núcleo (fibras musculares)
79
Q

Quais são os pigmentos derivados da hemoglobina?

A

Pigmentos com ferro: reação positiva ao azul da Prússia
- hemossiderina

Pigmentos sem ferro: reação negativa ao azul da Prússia

  • hematoidina
  • hematinas
  • porfirinas
  • pigmentos biliares
80
Q

Como se caracteriza a hemossiderina?

A
  • em locais com desintegração excessiva de hemácias
  • pigmento amarelo dourado ou castanho escuro
  • aspeto granular
  • dentro de macrófagos
  • resulta da degradação da Hb
  • estrutura semelhante à da ferritina
  • contém ferro
  • identificado com azul da Prússia: conversão do ferrocianeto de potássio em ferrocianeto férrico (azul esverdeado)
81
Q

O que é a hemossiderose?

A

Acumulação anormal de hemossiderina nos tecidos, principalmente nos macrófagos

Etiologia: hemólise excessiva

  • local: hemorragias, congestão passiva prolongada (pulmões, baço)
  • generalizado: anemias hemolíticas, cirrose
82
Q

Qual o aspeto macroscópico e microscópico da hemossiderina?

A

Macroscópico:
- coloração acastanhada dos órgãos quando presente em grande quantidade

Microscópico:

  • grânulos brilhantes amarelos dourados ou castanhos
  • entre as células, dentro das células epiteliais ou macrófagos (geralmente fagocitados)
  • positivos ao azul da Prússia
83
Q

O que é a hemocromatose?

A

Alteração do metabolismo do ferro.

Etiologia: quantidades excessivas de ferro são absorvidas no intestino ou através de transfusões
- anemias por carências de ferro e cobalto

Lesões:

  • deposição de pigmentos dentro das células epiteliais do fígado, rins, pâncreas, pele e glândulas salivares
  • pigmentos semelhantes à hemossiderina.
  • cirrose hepática, atrofia das ilhotas de Langerhans, “Diabetes bronzeada”
84
Q

O que é a hematoidina?

A
  • presença de cristais extracelulares amarelados ou
    alaranjados
  • não reage com o azul da Prússia
  • ocorre junto a hemorragias antigas
85
Q

O que são hematinas e em que categorias se agrupam?

A

Pigmentos de coloração que varia de amarelo a castanho.

  • pigmentos do formol
  • pigmentos parasitários
  • pigmento das úlceras
86
Q

Como se caracterizam os pigmentos do formol?

A
  • sem significado patológico (devido à fixação dos tecidos com formol ácido)
  • pode ser removido dos cortes com a aplicação de ácido pícrico saturado
  • grânulos pretos que não reagem com o azul da Prússia
  • a utilização de formol tamponado e neutro previne a sua ocorrência
87
Q

Como se caracterizam os pigmentos parasitários?

A

Hematina da malária:

  • resulta da digestão enzimática da Hb pelo “Plasmodium sp” com rutura das hemácias
  • grânulos castanho escuros nos macrófagos (baço, fígado, linfonodos, medula óssea)

Hematina provocada por “Schistosoma sp”:

  • resulta da digestão da Hb no aparelho digestivo destes parasitas
  • grânulos castanho escuros nas células de Kupffer

Hematina provocada por “Fascioloides sp”

88
Q

Como se caracterizam o pigmento das úlceras?

A
  • hematina ácida hidroclorídica
  • presente junto às úlceras gástricas
  • formada devido à ação do ácido clorídrico na Hb
89
Q

O que caracteriza as porfinas adquiridas?

A
  • intoxicação por hexaclorobenzeno (fungicida)
  • fenotiazina (antihelmíntico)
  • ingestão de plantas: “Hypericum sp”, “Fagopyrum sp”
  • alteração da excreção de filoeritrina (derivado da degradação da clorofila) devido a lesão hepática
90
Q

O que caracteriza as porfinas congénitas?

A
  • alteração na biossíntese do grupo Heme
  • bovinos (gene recessivo), suínos, gatos (gene dominante)
  • acumulação no organismo de porfirinas e seus percursores
  • grande quantidade de uroporfirinas e coproporfirinas na circulação sanguínea
  • aumento da excreção destas substâncias nas fezes e urina
91
Q

O que provocam as porfinas?

A
  • hiperporfirinémia
  • hiperporfirinúria: urina vermelha escura quando exposta à luz solar
  • ossos castanhos e dentes rosados: fluorescência vermelha sob a ação de UV
  • fotossensibilização (as porfirinas são pigmentos fotodinâmicos)
  • quando os animais são expostos à luz solar pode surgir eritrema, edema, necrose
92
Q

O que é a icterícia?

A

Alteração caracterizada pela coloração amarela esverdeada dos tecidos, provocada pelo aumento do nível sérico dos pigmentos biliares.

  • icterícia pré-hepática ou hemolítica
  • icterícia hepática ou tóxica
  • icterícia pós-hepática ou obstrutiva
93
Q

Qual o aspeto macroscópico e microcópico da icterícia?

A

Macroscópico:
- coloração amarela facilmente reconhecível em alguns tecidos: esclerótica ovular, mesentério, omento, gordura

Microscópico:

  • bilirrubina reconhecível nos tecidos (quando em maior quantidade)
  • rins: pigmentos precipitados de coloração acastanhada (células epiteliais e lúmen do tubos renais)
  • fígado (colestase): precipitados nos canalículos biliares e grânulos nas células de Kupffer, macrófagos e hepatócitos
94
Q

Qual a distinção entre bilirrubina conjugada e não conjugada?

A

Não conjugada:

  • não hidrossolúvel
  • não excretada pela urina
  • em excesso, tóxica para o cérebro

Conjugada:

  • hidrossolúvel
  • não tóxica
  • pode ser excretada pela urina: bilirrubinúria
95
Q

Quais as causas e mecanismo da icterícia pré-hepática ou hemolítica?

A
  • doenças hemolíticas
  • piroplasmose
  • anaplasmose
  • leptospirose
  • anemia infeciosa dos equídeos
  • hemorragias intensas
  • icterícia do recém-nascido: deficiência transitória da enzima glucoronil-transferase (homem, equinos)
  • infecções com “Bacillus anthracis”, “Clostridium sp”, estrepctococcus hemolíticos
  • intoxicações

Mecanismo:

  • hemólise excessiva
  • aumento de bilirrubina não conjugada
  • perda de capacidade de metabolização e excreção do fígado
96
Q

Quais as características da icterícia pré-hepática ou hemolítica?

A
  • aumento da bilirrubina não conjugada no sangue e deposição nos tecidos
  • aumento de urobilinogénio nas fezes e urina
97
Q

Quais as causas e mecanismo da icterícia hepática ou tóxica?

A

Lesões hepáticas que provocam a diminuição da capacidade funcional dos hepatócitos:

  • infeções: leptospiras, vírus
  • intoxicações: venenos
  • neoplasias

Mecanismo:
- lesão dos hepatócitos
- diminuição da capacidade de metabolização e excreção
hepática
- tumefação dos hepatócitos e bloqueio dos canalículos
biliares

98
Q

Quais as características da icterícia hepática ou tóxica?

A
  • aumento da bilirrubina não conjugada no sangue devido à lesão dos hepatócitos
  • aumento da bilirrubina conjugada no sangue devido à tumefação dos hepatócitos
99
Q

Quais as causas e mecanismo da icterícia pós-hepática ou obstrutiva?

A
  • obstrução das vias biliares (intra ou extrahepáticas)
  • parasitas intestinas: ascarídeos, ténias
  • colelitíases
  • duodenite
  • compressão dos ductos: abcessos, neoplasias, cirrose hepática

Mecanismo:
- diminuição do fluxo biliar

100
Q

Quais as características da icterícia pós-hepática ou obstrutiva?

A
  • acumulação de bilirrubina conjugada no fígado com reabsorção
  • aumento de bilirrubina conjugada no sangue
  • diminuição de urobilinogénio
  • fezes descoradas com esteatorreia
  • urina descorada

Patologia Geral (6 decks)

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