Patologia dos metabolitos Flashcards
1
Q
Quais as perturbações do metabolismo dos lípidos?
A
- esteatose
- colesterol: xantomas e aterosclerose
- lípidos complexos: dislipidoses (anomalias genéticas das enzimas lisossomais)
- pseudo-hipertrofia lipomatosa
2
Q
O que é a esteatose e onde ocorre?
A
Acumulação excessiva de triglicéridos intracelulares e consequente formação de vacúolos intracelulares.
- transporte de lípidos para as células afetadas em quantidades que excedem a sua capacidade para os metabolizar
- incapacidade da célula para sintetizar proteínas e lipoproteínas necessárias para o transporte de lípidos para o exterior
Ocorre na maioria dos órgãos, sendo mais comum no fígado.
3
Q
Como se caracteriza a patogenia da esteatose?
A
A acumulação excessiva de triglicéridos pode resultar num defeito em qualquer uma das seguintes etapas:
- entrada excessiva de ácidos gordos no fígado
- síntese de ácidos gordos aumentada
- oxidação reduzida de ácidos gordos: anóxia
- esterificação aumentada dos ácidos gordos para triglicéridos: álcool
- síntese reduzida de apoproteínas: dietas pobres em proteína, lesão do RER devido a álcool ou tetracloreto de carbono
- secreção comprometida de lipoproteínas do fígado: tóxicos (álcool)
4
Q
Qual a gravidade da esteatose?
A
Depende da causa e da quantidade acumulada
- ligeira: sem efeito na função celular
- acentuada: pode alterar a função celular
Lesão reversível (exceto quando ocorrem outras alterações - tetracloreto de carbono)
5
Q
Qual o aspeto microscópico da esteatose?
A
Órgãos fixados pela formalina:
- desidratação pelo álcool: dissolução de gordura
- células com vacúolos, por vezes confluentes
- núcleo em posição periférica
Cortes de congelação - coloração pelo Sudan:
- gotas lipídicas vermelhas ou negras
6
Q
Que zonas dos órgãos são maioritariamente atingidas pela esteatose?
A
- fígado: esteatose perilobular e centrolobular (anóxia)
- rim: epitélio dos tubos renais (síndroma nefrótico, “diabetes mellitus”, cetose, esteatose fisiológica dos gatos)
- coração: miócitos (anemias graves)
7
Q
Qual o aspeto macroscópico da esteatose nos diversos órgãos?
A
Fígado:
- aumento de volume
- cor mais clara
- brilho untuoso
- peso específico diminuído
- consistência friável
Rim:
- cor pálida
- estrias esbranquiçadas e brilhantes na medula
Coração:
- alterações pouco expressivas
- por vezes, zonas com estrias claras
8
Q
Qual o trajeto do colesterol?
A
Origem: alimentação, síntese endógena (fígado)
Utilização: membranas celulares, hormonas esteróides
Circulação no plasma: LDL, HDL
Eliminação: hepatócitos (bílis), macrófagos
9
Q
Qual o aspeto microscópico do colesterol intracelular?
A
Colesterol acumulado - Pequenas gotas
- inclusão em parafina (espaços vazios) ou cortes por congelação
Células com sobrecarga - Citoplasma com vacúolos e aspeto espumoso
- célula xantomatosa: macrófago hipertrofiado com pequenos vacúolos vazios
- célula de Touton: célula gigante, com numerosos núcleos
Tecido com sobrecarga
- infiltração de células xantomatosas com/sem fibrose e com/sem leucócitos
- xantomatoses viscerais, colesteroloses vesiculares, xantomas cutâneos, histiocitofibromas dérmicos, xantogranulomas)
10
Q
Qual o aspeto microscópico do colesterol extracelular?
A
- precipitação de colesterol em grande quantidade no líquido extracelular sob a forma de cristais, geralmente associados às células xantomatosas
- cristais grandes e com forma característica: retangulares (colesterol livre), losângicos (colesterol esterificado)
- inclusão em parafina (espaços vazios) ou cortes por congelação
- corpos estranhos: reação macrofágica e fibrose
- placas aterosclerosas, quistos epidérmicos, colesteatomas
11
Q
Qual o aspeto macroscópico do colesterol?
A
- coloração amarelada (xantomatose): placas ou nódulos (xantomas), presença de fibrose (acinzentado) ou hemossiderina (acastanhado)
- cristais (sobrecargas extracelulares): placas ateromatosas, cálculos colesterólicos, focos de necrose, abcessos, quistos epidérmicos
- endurecimento dos tecidos: fibrose (histiocitofibromas dérmicos, xantogranulomas)
Consoante a abundância e distribuição, as células xantomatosas podem formar:
- xantomas: nódulos ou placas, principalmente na pele
- xantomatoses: infiltração generalizada, principalmente nas vísceras (xantomatoses viscerais)
12
Q
O que são dislipidoses e que células afetam?
A
Doenças hereditárias raras, cada uma correspondente à acumulação de um tipo particular de lípido complexo em células, devido ao defeito genético de uma enzima lisossomal necessária à degradação dos lípidos.
Provoca hipertrofia das células com sobrecarga e, eventualmente, destruição.
- macrófagos
- neurónios
- células mesenquimatosas
- células parenquimatosas
13
Q
Como se processam as dislipidoses?
A
- ausência hereditária de enzimas lisossomais
- alterações de armazenamento nos lisossomas
- processamento anormal
- acumulação de metabolitos insolúveis
- aumento dos lisossomas (acumulação de produtos não digeridos)
- interferência com a função celular normal
As doenças de armazenamento dos lisossomas são classificadas de acordo com a natureza bioquímica da substância acumulada.
14
Q
O que é a arteriosclerose e quais os seus tipos?
A
Espessamento e perda de elasticidade das paredes arteriais.
- aterosclerose
- arteriosclerose de Monckeberg: calcificações focais na camada média das artérias musculares de pequeno e médio calibres, sem inflamação associada
- arteriosclerose (hialina e hiperplásica): espessamento difuso da parede arteriolar, estreitamento do lúmen, isquémia os tecidos distais
15
Q
Quais as principais características da aterosclerose?
A
Doença das artérias progressiva, caracterizada por placas ateromatosas (fibrose e lípidos) da camada íntima, formadas a partir da deposição de lípidos, proliferação e células musculares lisas, síntese de matriz extracelular.
- placa ateromatosa típica (ateroma): lesão amarelo- esbranquiçada da camada íntima que faz saliência para dentro do lúmen do vaso
16
Q
Qual o aspeto microscópico da aterosclerose?
A
- camada fibrosa superficial com miócitos lisos, leucócitos e densa matriz extracelular de tecido conjuntivo (células mortas, lípidos, fendas de colesterol, células espumosas com lípidos e proteínas plasmáticas) a revestir uma zona necrosada
- pequenos vasos em proliferação na periferia
17
Q
Como se caracteriza a teoria lesional da aterosclerose (patogenia)?
A
- aterosclerose é uma resposta à lesão crónica ou repetida da célula endotelial causada por hiperlipidémia
- lesão endotelial acompanhada pelo aumento da permeabilidade aos constituintes do plasma (nomeadamente lípidos) e a adesão de monócitos e plaquetas ao endotélio
- monócitos migram para dentro da camada íntima, fagocitam os lípidos (formando-se células espumosas) e proliferam nesta camada
- fatores das plaquetas ativadas e monócitos (PDFG) induzem migração e proliferação dos miócitos lisos da camada média para a íntima: proliferação e síntese de matriz extracelular (colagénio, fibras elásticas, proteoglicanos)
- lípidos extracelulares derivam da passagem de lípidos a partir do lúmen (devido à hipercolesterolémia e células espumosas): a acumulação de colesterol advém de um desequilíbrio entre a sua passagem para o interior e a saída
- miócitos lisos também acumulam lípidos (principalmente colesterol)
- macrófagos produzem enzimas e citoquinas que agravam a lesão
18
Q
Que complicações estão associadas à aterosclerose?
A
- calcificação
- úlceras
- predisposição para trombose local
- hemorragia
- atrofia medial
- formação de microêmbolo de colesterol
- dilatação tipo aneurisma
19
Q
Existem sintomas da aterosclerose?
A
Permanece assintomática até:
- diminuição do lúmen vascular com necrose e gangrena
- rutura da placa com trombose e oclusão do lúmen (enfarte)
- formação de êmbolos de uma placa ateromatosa (enfartes renais devido a êmbolos)
- diminuição da resistência de um vaso com formação de aneurisma (eventual rutura)
20
Q
O que é a pseudo-hipertrofia lipomatosa?
A
Músculo infiltrado e substituído por gordura (substituição de muitas fibras musculares por células adiposas).
- reconhece-se no matadouro, quando se observa uma extensão variável de gordura intramuscular
21
Q
Qual o aspeto microscópico da pseudo-hipertrofia lipomatosa?
A
- presença de áreas com fibras musculares e outras em que há substituição por tecido adiposo
- pode estar presente tecido fibroso
22
Q
Qual o aspeto macroscópico da pseudo-hipertrofia lipomatosa?
A
- aumento de volume (pseudo-hipertrofia muscular)
- presença de trabéculas branco-amareladas e consistência aumentada (tecido fibroso)
23
Q
Quais as causas das perturbações do metabolismo dos glúcidos?
A
Sobrecargas de glicogénio.
- adquiridas: hiperglicémia (diabetes), neoplasias (carcinoma renal)
- congénitas: doenças de armazenamento de glicogénio (glicogenoses)
24
Q
Qual o aspeto macroscópico da sobrecarga de glicogénio?
A
- pouco expressivo
- em grandes sobrecargas: aumento de volume do órgão e coloração mais clara
25
Qual o aspeto microscópico da sobrecarga de glicogénio?
Fixados alcoólicos e coloração com Carmim de Best:
- glicogénio visível a rosa vivo ou vermelho
Fixadores aquosos:
- célula aumentada de volume e muito clara
- contorno celular muito evidente
- núcleo geralmente claro e em posição central (semelhante a célula vegetal)
26
Quais as perturbações do metabolismo das proteínas (acumulação nos espaços intercelulares)?
- esclerose ou fibrose
- substância hialina
- alterações das fibras elásticas
- substâncias amilóides
- lesões secundárias às perturbações do metabolismo das purinas
27
O que é a esclerose/fibrose?
Endurecimento de um órgão devido ao colagénio (normal ou anormal), preservando ou alterando a função dos tecidos ou dos órgãos afetados.
28
Qual o aspeto macroscópico da esclerose/fibrose?
- endurecido
- esbranquiçado
- zonas brilhantes e lisas
29
Qual o aspeto microscópico da esclerose/fibrose?
- colagénio em feixes espessos e densos
- número variável de fibroblastos
- algumas escleroses podem ter um número elevado de fibras elásticas espessas e irregulares ou fibras reticulares
30
Qual a distinção entre esclerose sistematizada e mutilante?
A esclerose sistematizada acompanha a trama conjuntiva pré-existente e respeita inteiramente as estruturas tecidulares.
A esclerose mutilante não respeita a topografia pré-existente e desorganiza o tecido, tendo repercussões funcionais mais intensas.
31
Como se categoriza a esclerose quanto à idade?
Esclerose recente (matriz extracelular laxa):
- consistência mole
- rede de fibrilas
- muito líquido e substâncias solúveis
- rica em células
- numerosos fibroblastos e miofibroblastos
- células inflamatórias
- colagénio III e IV
- pode regredir ou desaparecer
Esclerose antiga (matriz extracelular densa):
- consistência dura
- fibras em feixes espessos e muito refringentes
- pouco líquido e substâncias solúveis
- pobre em células
- fibroblastos e miofibroblastos raros
- sem células inflamatórias
- colagénio I
- estável ou irreversível
32
Como se categoriza a esclerose quanto à etiologia?
Esclerose pós-inflamatória ou pós-necrótica:
- mais frequentes
Escleroses distróficas:
- secundárias a um processo geral: senescência, insuficiência endócrina, fatores vasculares de hipoxia crónica
- acompanham e acentuam a arquitetura existente
33
Como se categoriza a esclerose quanto à patogenia?
Escleroses pós-inflamatórias correspondem frequentemente a uma fase de reparação tecidular - citoquinas produzidas por células de reação inflamatória (macrófagos).
Escleroses independentes de qualquer inflamação (fator tipo isquémico, agente físico, agente tóxico ou auto-imunitário)
- esclerose sistémica progressiva (esclerodermia): deposição excessiva de colagénio em diversos tecidos e órgãos, provável origem autoimune
34
O que é substância hialina?
Deposição de material hialino - homogéneo, vítreo, claro, translúcido, amorfo, denso, eosinófilo e refringente.
35
Qual o aspeto microscópico da substância hialina?
- homogénea
- acidófila
- sem estrutura
36
Qual o aspeto macroscópico da substância hialina?
- homogénea
- branca
- brilhante
- translúcida
- densa
- detritos celulares, proteínas plasmáticas, fibrinogénio, imunoglobulinas, lipoproteínas, glicoproteínas, material correspondente a tecido conjuntivo normal ou anormal
37
Que formas toma a substância hialina?
- gotas hialinas
- cilindros hialinos
- hialinose arteriolar
- pneumopatias com presença de membranas hialinas
38
Quais as características das gotas hialinas?
- presentes no citoplasma das células epiteliais dos tubos contornados renais
- excessiva reabsorção de proteínas do lúmen dos tubos renais (por endocitose)
- surgem em processos patológicos com proteinúria (por alteração da permeabilidade glomerular)
39
O que são os cilindros hialinos?
Presença de substância hialina nos tubos renais.
40
Quais as características da hialinose arteriolar?
- deposição de substância hialina entre as fibras musculares comprimidas
- espessamento da parede do vaso e diminuição do lúmen
41
O que são pneumopatias com a presença de membranas hialinas?
Pseudo-membranas ao nível dos bronquíolos terminais, canais alveolares e alvéolos.
O aumento da permeabilidade vascular (por lesão endotelial) é responsável por exsudado rico em proteínas e podem-se formar membranas hialinas (provocam insuficiência respiratória).
42
Que alterações das fibras elásticas existem?
Elastoses, correspondem ao aumento da produção de fibras elásticas.
- algumas escleroses
- estroma de alguns tumores
43
O que são substâncias amilóides (amiloidose)?
Conjunto de substâncias proteicas extracelulares que têm em comum características morfológicas e físico-químicas, encontrando-se em quadros variados.
44
Qual o aspeto macroscópico das substâncias amilóides?
- aumento de volume do órgão: nódulos ou
difuso
- consistência firme
- coloração pálida
- brilho vidrado e translúcido
- órgãos friáveis, com tensão da cápsula com tendência para rutura e hemorragia
- superfície de corte pálida, translúcida e homogénea
Baço lardáceo: deposição difusa
Baço sagu: deposição focal
Lugol: coloração acastanhada
Ácido sulfúrico diluído: azul violeta
45
Qual o aspeto microscópico das substâncias amilóides?
- homogéneo
- sem estrutura tecidular ou celular visível
- amorfo
- eosinófilo (HE)
Tratamento por permanganato de potássio: descoloração da substância amilóide (tipo AA)
Coloração específica
- vermelho do Congo (alaranjado)
- exame com luz polarizada: amilóide refringente verde
- exame com ultra violeta: amilóide fluorescente avermelhado
- PAS positivo
Microscopia eletrónica
- fibrilas de 10-15 nm de diâmetro, rígidas, não ramificadas
- em glomérulos renais, sinusóides hepáticos e periferia dos folículos esplénicos
46
Qual a composição da substância amilóide?
Existem várias substâncias amilóides e a sua composição química varia no mesmo indivíduo, entre indivíduos e entre espécies.
- proteínas (principal componente): fibrilas β-plissadas (resistentes à degradação) cuja natureza varia com a doença subjacente e forma a base da classificação
- hidratos de carbono (reação com o PAS e iodo)
- lípidos
47
Qual a origem da substância amilóide?
Ligada à fagocitose de imunocomplexos e proteínas desnaturadas em circulação pelas células fagocitárias
- degradação enzimática, de várias proteínas e polipeptídeos
- exocitose de cadeias leves de globulinas, precursoras da substância amilóide
48
Quais os principais tipos de substância amilóide?
Substância amilóide AL
- na amiloidose “primitiva”
- cadeias leves de imunoglobulinas
- associada a células B (plasmócitos, linfócitos B) e doenças proliferativas (mieloma múltiplo)
- forma mais importante de amilóide no homem: observação em plasmocitomas na pele (cão, gato)
Substância amilóide AA (amiloidose sistémica reativa)
- na amiloidose “secundária”: estados inflamatórios
- proteína amilóide AA derivada de uma proteína percursora no sangue, "serum amyloid associated": proteína sintetizada e segregada por hepatócitos sob influência de citocinas (IL-1 e IL-6) e libertada durante a resposta inflamatória aguda
- forma mais importante de amilóide nos animais
49
Quais as consequências da amiloidose?
- atrofia devido à compressão do parênquima adjacente
- proteinúria
- insuficiência cardíaca
50
Que lesões secundárias às perturbações do metabolismo das purinas existem?
- litíase úrica
| - gota
51
Como se caracteriza a litíase úrica?
- vulgar nos dálmatas (bexiga e uretra)
- foco amarelado/acastanhado, firme, pequeno/médio, esférico/irregular, não opaco a raios X
- formação em urina ácida (menor solubilidade em meio ácido)
Complicações: cólicas, hidronefrose, infeções
52
Como se caracteriza a gota?
Deposição de ácido úrico sob a forma de cristais de urato de sódio em tecido conjuntivo e membranas serosas.
Afeta principalmente as articulações (gota articular), pleura, peritoneu, tubos renais da região papilar (gota visceral).
- mamíferos convertem ácido úrico em alantoína (pela uricase hepática) como produto final do metabolismo das purinas
- homem, dálmata e aves eliminam ácido úrico (excretado pelos rins, pouco solúvel na urina) como produto final do metabolismo da purinas
- excesso de uratos no sangue e fluidos orgânicos determina a deposição no tecido de cristais hidrossolúveis, com reação granulomatosa
- fagocitose dos cristais provoca a perfuração dos fagossomas pelos cristais: morte celular e amplificação da reação inflamatória, favorecendo a precipitação de novos “ tofos gotosos” (processo crónico, com deformação local e dor aguda e intensa)
53
Qual o aspeto macroscópico da gota?
- cavidades articulares com substância esbranquiçada
| - superfícies polvilhadas de gesso com aspeto pulverulento
54
Qual o aspeto microscópico da gota?
Ao nível do “tofo gotoso”:
- zona central necrosada com finas agulhas correspondentes aos cristais (hidrossolúveis e dissolvidos durante o processamento pela técnica de rotina)
- granuloma periférico: macrófagos, células gigantes, linfócitos, plasmócitos
55
Que processos engloba a patologia do cálcio?
- calcificação distrófica
- calcificação metastática
- calcinose circunscrita
- cálculos
56
Como se caracteriza a calcificação patológica?
- surgem localizadas ou difusas em tecidos e no lúmen dos canais excretores
Calcificação distrófica:
- presença de um substrato anormal
- sem aumento de cálcio humoral
- necrose
Calcificação metastática
- depende de hipercalcémia
57
Qual o aspeto macroscópico da calcificação patológica?
- endurecimento
- branco acinzentado
- range ao corte
- radio-opacos aos raios X
58
Qual o aspeto microscópico (sem descalcificação) da calcificação patológica?
- grânulos irregulares que podem confluir (por vezes fragmentados devido ao corte)
- púrpura (HE)
- negro (Von Kossa)
59
Em que locais ocorre calcificação metastática?
Rim, pulmão, estômago, coração, parede das artérias e córnea, sendo a localização preferencial as membranas basais e fibras elásticas.
60
Quais as consequências da calcificação patológica?
Depende do local e da intensidade
- inócuo e inerte (apesar de permanente e irreversível)
- possíveis efeitos graves: válvulas cardíacas, complicações de ateromas, alterações respiratórias, insuficiência renal
61
O que é a calcinose circunscrita (gota cálcica)?
- em cães (ocasionalmente gatos)
- pele: tecido conjuntivo na derme
- patogenia não conhecida
62
Qual o aspeto macroscópico da calcinose circunscrita?
- formações nodulares (encapsulados ou não)
- epiderme possivelmente ulcerada
- ao corte, presença de formações circunscritas de substância branca envolvida por tecido conjuntivo
63
Qual o aspeto microscópico da calcinose circunscrita?
- massas isoladas ou confluentes de material basófilo envolvido por histiócitos, células gigantes e tecido conjuntivo com neutrófilos e linfócitos
64
O que são cálculos/concreções/litíases?
- formações esféricas, ovóides ou facetadas
- sólidas e compactais
- consistência mais ou menos dura
- no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e interior de vasos
- precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico (agregados de células descamadas, bactérias, fibrina, mucina, corpos estranhos)
64
O que são cálculos/concreções/litíases?
- formações esféricas, ovóides ou facetadas
- sólidas e compactais
- consistência mais ou menos dura
- no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), cavidades naturais do organismo (peritoneal), condutos naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e interior de vasos
- precipitações sucessivas de sais inorgânicos ao redor de um núcleo orgânico (agregados de células descamadas, bactérias, fibrina, mucina, corpos estranhos)
65
Como se categorizam os cálculos?
- biliares: colelitíase, colélitos
- urinários: urolitíase, urólitos
- brônquicos: bronquiolitíase, bronquiólitos
- salivares: sialolitíase, sialólitos
- vasculares: flebólitos, arteriólitos (formados a partir de trombos)
66
Quais os tipos de litíases cálcicas?
Primárias ou metabólicas:
- concentração excessiva de cálcio ou diminuição da sua solubilidade
Secundária:
- substrato anormal: corpo estranho, coágulo de fibrina, muco, células necrosadas, aglomerados microbianos
67
Quais as causas, consequências e localização das litíases cálcicas?
- canais pancreáticos
- vasos sanguíneos
- glândulas salivares
- vesícula biliar
- vias urinárias
Causas: hipercalciúria, oligúria, substrato anormal
Consequências: cólicas, anúria, hidronefrose
68
O que são falsos cálculos?
- formados no aparelho gastro intestinal
| - material exógeno: pelos, ou fibras vegetais
69
Que tipos de falsos cálculos existem?
Pilobezoários (piloconcreções ou egagropilos):
- pelos ingeridos
- bovinos, cães, suínos
- inócuos, obstruções, ruturas, peritonite
Fitobezoários (fitoconcreções):
- equinos, ruminantes
Fecalomas:
- material fecal dessecado e endurecido
70
Qual a definição de pigmentos e como se categorizam?
- substâncias com composição química e cor próprias
- podem estar presentes nas células e tecidos sob a forma de grânulos
- funções importantes
- causa ou efeito de alterações funcionais
Exógenos: origem no exterior, corpos estranhos
Endógenos: produzidos pelo organismo
71
Que doenças provocam os pigmentos exógenos?
- sais de prata: argirismo
- sais de bismuto: bismutismo
- sais de chumbo: plumbismo
- carotenos: carotenose
- sílica: silicose
- ferro: siderose
- deposição de carvão nos pulmões e linfonodos regionais: antracose
Consequências: fibrose, reação inflamatória (grandes quantidade durante períodos prolongados)
72
Qual o aspeto macroscópico dos pigmentos exógenos?
Pulmão:
- ponteado escuro
- porção ventral mais afetada que a dorsal
Linfonodos:
- cor escura
73
Qual o aspeto microscópico dos pigmentos exógenos?
- presença de grânulos negros resistentes aos branqueadores (MNO4K e H2O2)
74
Que pigmentos endógenos existem?
- melanina
- lipofuscina
- pigmentos derivados da hemoglobina
75
O que é a melanina?
Pigmento granular castanho ou negro responsável pela cor escura da pele, cabelo, mucosa oral (cães), cascos e chifres de alguns animais e destruído pela oxidação (H2O2).
76
Quais as consequências do aumento localizado de melanina?
Melanomas:
- neoplasias benignas ou malignas
- cães, equinos
Melanose:
- visceral e cutânea (geralmente congénitas)
- maculosa: disposição tipo “tabuleiro de zadrez” com limites nítidos, sem significado clínico (pulmão/fígado, animais jovens)
77
O que é a lipofuscina?
- deriva da oxidação dos lípidos
- ocorre na senilidade, caquexia ou carências em vitamina E
- coração, músculo esquelético, fígado, adrenal, neurónios, tiróide, paratiróide, rins, ovários, testículos, linfonodos
- resistência aos solventes dos lípidos
- sudanófilas: coram-se com os corantes dos lípidos
78
Qual o aspeto macroscópico e microscópico da lipofuscina?
Macroscópico:
- coloração acastanhada
- atrofia castanha do miocárdio e do fígado
Microscópico:
- grânulos castanhos amarelados, negativos ao ferro
- distribuição pelo citoplasma ou junto aos polos do núcleo (fibras musculares)
79
Quais são os pigmentos derivados da hemoglobina?
Pigmentos com ferro: reação positiva ao azul da Prússia
- hemossiderina
Pigmentos sem ferro: reação negativa ao azul da Prússia
- hematoidina
- hematinas
- porfirinas
- pigmentos biliares
80
Como se caracteriza a hemossiderina?
- em locais com desintegração excessiva de hemácias
- pigmento amarelo dourado ou castanho escuro
- aspeto granular
- dentro de macrófagos
- resulta da degradação da Hb
- estrutura semelhante à da ferritina
- contém ferro
- identificado com azul da Prússia: conversão do ferrocianeto de potássio em ferrocianeto férrico (azul esverdeado)
81
O que é a hemossiderose?
Acumulação anormal de hemossiderina nos tecidos, principalmente nos macrófagos
Etiologia: hemólise excessiva
- local: hemorragias, congestão passiva prolongada (pulmões, baço)
- generalizado: anemias hemolíticas, cirrose
82
Qual o aspeto macroscópico e microscópico da hemossiderina?
Macroscópico:
- coloração acastanhada dos órgãos quando presente em grande quantidade
Microscópico:
- grânulos brilhantes amarelos dourados ou castanhos
- entre as células, dentro das células epiteliais ou macrófagos (geralmente fagocitados)
- positivos ao azul da Prússia
83
O que é a hemocromatose?
Alteração do metabolismo do ferro.
Etiologia: quantidades excessivas de ferro são absorvidas no intestino ou através de transfusões
- anemias por carências de ferro e cobalto
Lesões:
- deposição de pigmentos dentro das células epiteliais do fígado, rins, pâncreas, pele e glândulas salivares
- pigmentos semelhantes à hemossiderina.
- cirrose hepática, atrofia das ilhotas de Langerhans, “Diabetes bronzeada”
84
O que é a hematoidina?
- presença de cristais extracelulares amarelados ou
alaranjados
- não reage com o azul da Prússia
- ocorre junto a hemorragias antigas
85
O que são hematinas e em que categorias se agrupam?
Pigmentos de coloração que varia de amarelo a castanho.
- pigmentos do formol
- pigmentos parasitários
- pigmento das úlceras
86
Como se caracterizam os pigmentos do formol?
- sem significado patológico (devido à fixação dos tecidos com formol ácido)
- pode ser removido dos cortes com a aplicação de ácido pícrico saturado
- grânulos pretos que não reagem com o azul da Prússia
- a utilização de formol tamponado e neutro previne a sua ocorrência
87
Como se caracterizam os pigmentos parasitários?
Hematina da malária:
- resulta da digestão enzimática da Hb pelo "Plasmodium sp" com rutura das hemácias
- grânulos castanho escuros nos macrófagos (baço, fígado, linfonodos, medula óssea)
Hematina provocada por "Schistosoma sp":
- resulta da digestão da Hb no aparelho digestivo destes parasitas
- grânulos castanho escuros nas células de Kupffer
Hematina provocada por "Fascioloides sp"
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Como se caracterizam o pigmento das úlceras?
- hematina ácida hidroclorídica
- presente junto às úlceras gástricas
- formada devido à ação do ácido clorídrico na Hb
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O que caracteriza as porfinas adquiridas?
- intoxicação por hexaclorobenzeno (fungicida)
- fenotiazina (antihelmíntico)
- ingestão de plantas: "Hypericum sp", "Fagopyrum sp"
- alteração da excreção de filoeritrina (derivado da degradação da clorofila) devido a lesão hepática
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O que caracteriza as porfinas congénitas?
- alteração na biossíntese do grupo Heme
- bovinos (gene recessivo), suínos, gatos (gene dominante)
- acumulação no organismo de porfirinas e seus percursores
- grande quantidade de uroporfirinas e coproporfirinas na circulação sanguínea
- aumento da excreção destas substâncias nas fezes e urina
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O que provocam as porfinas?
- hiperporfirinémia
- hiperporfirinúria: urina vermelha escura quando exposta à luz solar
- ossos castanhos e dentes rosados: fluorescência vermelha sob a ação de UV
- fotossensibilização (as porfirinas são pigmentos fotodinâmicos)
- quando os animais são expostos à luz solar pode surgir eritrema, edema, necrose
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O que é a icterícia?
Alteração caracterizada pela coloração amarela esverdeada dos tecidos, provocada pelo aumento do nível sérico dos pigmentos biliares.
- icterícia pré-hepática ou hemolítica
- icterícia hepática ou tóxica
- icterícia pós-hepática ou obstrutiva
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Qual o aspeto macroscópico e microcópico da icterícia?
Macroscópico:
- coloração amarela facilmente reconhecível em alguns tecidos: esclerótica ovular, mesentério, omento, gordura
Microscópico:
- bilirrubina reconhecível nos tecidos (quando em maior quantidade)
- rins: pigmentos precipitados de coloração acastanhada (células epiteliais e lúmen do tubos renais)
- fígado (colestase): precipitados nos canalículos biliares e grânulos nas células de Kupffer, macrófagos e hepatócitos
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Qual a distinção entre bilirrubina conjugada e não conjugada?
Não conjugada:
- não hidrossolúvel
- não excretada pela urina
- em excesso, tóxica para o cérebro
Conjugada:
- hidrossolúvel
- não tóxica
- pode ser excretada pela urina: bilirrubinúria
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Quais as causas e mecanismo da icterícia pré-hepática ou hemolítica?
- doenças hemolíticas
- piroplasmose
- anaplasmose
- leptospirose
- anemia infeciosa dos equídeos
- hemorragias intensas
- icterícia do recém-nascido: deficiência transitória da enzima glucoronil-transferase (homem, equinos)
- infecções com "Bacillus anthracis", "Clostridium sp", estrepctococcus hemolíticos
- intoxicações
Mecanismo:
- hemólise excessiva
- aumento de bilirrubina não conjugada
- perda de capacidade de metabolização e excreção do fígado
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Quais as características da icterícia pré-hepática ou hemolítica?
- aumento da bilirrubina não conjugada no sangue e deposição nos tecidos
- aumento de urobilinogénio nas fezes e urina
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Quais as causas e mecanismo da icterícia hepática ou tóxica?
Lesões hepáticas que provocam a diminuição da capacidade funcional dos hepatócitos:
- infeções: leptospiras, vírus
- intoxicações: venenos
- neoplasias
Mecanismo:
- lesão dos hepatócitos
- diminuição da capacidade de metabolização e excreção
hepática
- tumefação dos hepatócitos e bloqueio dos canalículos
biliares
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Quais as características da icterícia hepática ou tóxica?
- aumento da bilirrubina não conjugada no sangue devido à lesão dos hepatócitos
- aumento da bilirrubina conjugada no sangue devido à tumefação dos hepatócitos
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Quais as causas e mecanismo da icterícia pós-hepática ou obstrutiva?
- obstrução das vias biliares (intra ou extrahepáticas)
- parasitas intestinas: ascarídeos, ténias
- colelitíases
- duodenite
- compressão dos ductos: abcessos, neoplasias, cirrose hepática
Mecanismo:
- diminuição do fluxo biliar
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Quais as características da icterícia pós-hepática ou obstrutiva?
- acumulação de bilirrubina conjugada no fígado com reabsorção
- aumento de bilirrubina conjugada no sangue
- diminuição de urobilinogénio
- fezes descoradas com esteatorreia
- urina descorada
