Lesão celular e Necrose Flashcards
Quais as causas da lesão celular?
- isquémia (anóxia): função respiratória ou circulatória anormal
- agentes físicos: radiações, traumas, frio, calor
- agentes químicos: metais pesados, tetracloreto de carbono, venenos
- agentes biológicos: vírus, bactérias, fungos, parasitas
- hipersensibilidade
- alterações genéticas: defeitos genéticos ou cromossómicos
- alterações endócrinas: atividade hormonal deficiente ou excessiva
- desequilíbrios nutricionais: deficiências proteicas e vitaminas, excessos de hidratos de carbono e lípidos
Quais os mecanismos associados à lesão celular?
- hipóxia (diminuição do nível de oxigénio)
- interrupção da fosforilação oxidativa nas mitocôndrias e depleção de ATP
- alteração da membrana celular
- aumento de ião cálcio nas células
Como se relacionam as oscilações da concentração de Ca2+ e a progressão da lesão?
- Aumento ligeiro de Ca2+ - Célula com capacidade de reparação e homeostasia como resposta:
- morfologicamente não detetado
- reversível - Influxo de Ca2+, aumento da permeabilidade para Na e entrada de H2O - Membrana celular com capacidade para ser reparada se a causa for suspensa:
- morfologicamente detetado
- reversível funcionalmente e morfologicamente (degenerescência) - Aumento de Ca2+ que excede a capacidade da célula recuperar:
- morfologicamente e funcionalmente irreversível
- morte celular
Como progride a anóxia e quais as suas consequências?
- paragem da produção de ATP pelas mitocôndrias
- diminuição de ATP celular
- aumento de AMP e estimulação da glicólise anaeróbia
- diminuição de glicogénio e acumulação de ácido láctico e fósforo (proveniente do ATP)
- pH baixa
- desnaturação das proteínas
- alteração da membrana celular (hidrólise de macromoléculas): passagem de Na e H2O para a célula (tumefação celular- edema)
- falha da bomba de sódio (ausência de ATP): entrada de Na e K
- libertação de enzimas para o exterior
- ribossomas destacam-se do RER
- alteração das microvilosidades (quando existem)
- membrana celular perde a estrutura morfológica normal
NOTA: Se a fosforilação oxidativa for reiniciada as alterações são reversíveis.
Como se iniciam as alterações irreversíveis?
- mitocôndrias tornam-se permeáveis ao cálcio
- Ca2+ precipita com os fosfatos
- Ca2+ ativa fosfolipases endógenas e proteases que provocam lesão das membranas e do citoesqueleto, respetivamente
- rutura dos lisossomas
- alterações do núcleo
O que indica o diagnóstico diferencial dos seguintes processos? Autólise Heterólise Necrose Putrefação
Autólise: digestão pelas enzimas dos lisossomas
Heterólise: digestão por glóbulos brancos
Necrose: observação de inflamação, congestão, enfarte, trombo
Putrefação: lise dos tecidos necrosados por enzimas bacterianas
Quais os sinais de lesão celular no núcleo?
- alterações muito frequentes Ex: patologia tumoral - anomalias de tamanho Ex: aumento irregular nos tumores - alterações do número Ex: células multinucleadas em células de origem macrofágica e nos tumores - inclusões
Quais os sinais de lesão celular no citoplasma?
- aumento de volume (mais frequente)
- hiperhidratação
- alterações com diferentes graus: reversíveis ou irreversíveis
Ex: degenerescência, tumefação turva - acidofilia
Quais as lesões celulares reversíveis?
- degenerescência hidrotópica
- degenerescência vacuolar
- degenerescência balonizante
Como se caracteriza a degenerescência hidrotópica?
Células mais afetadas: epiteliais
Aspeto macroscópico pouco característico
Aspeto microscópico:
- aumento de volume celular
- vacúolos no citoplasma junto ou à volta do núcleo
- citoplasma corado empurrado para a periferia
Diagnóstico diferencial: com esteatose, sobrecarga de glicogénio, autólise ou artefacto
Como se caracteriza a degenerescência vacuolar?
- sinónimo de degenerescência hidrópica
OU - estadio celular mais avançado e grave, com observação de grandes vacúolos claros
Como se caracteriza a degenerescência balonizante?
- célula aumentada de volume
- citoplasma claro e homogéneo
- organitos de aspeto normal
- penetração de água no citoplasma devido a uma lesão eletiva da membrana plasmática
Ex: antigénios virais fixos à membrana e que são atacados pelo sistema imunitário (anticorpos e linfócitos T)
Etiologia (causa): vírus epiteliotrópicos (febre aftosa, esgana, varíola), venenos, deficiências circulatórios
Quais as lesões celulares irreversíveis e respetivas características?
- tumefação turva (degenerescência parenquimatosa, granulosa, albuminosa)
Órgãos mais afetados: fígado, rim e coração Aspeto macroscópico: - aumento de volume - palidez - aspeto cozido - mais pesado Aspeto microscópico: - células aumentadas de volume - citoplasma granuloso: desnaturação das proteínas e grande tumefação das mitocôndrias - limites celulares mal definidos
Etiologia: infeções, anóxia, venenos, toxinas bacterianas, radiações ionizantes
- necrose
Etiopatogenia: perda de inervação, circulação sanguínea deficiente, agentes mecânicos e térmicos
Quais os principais indicadores de necrose?
- acidofilia do citoplasma
- alterações do núcleo
- detritos celulares (ação das enzimas dos lisossomas)
Qual a diferença entre morte celular causada por apoptose e necrose?
Apoptose atinge células isoladas e a necrose atinge grupos de células.
Durante quanto tempo sobrevivem as células e os tecidos à ausência de nutrição?
Neurónio: alguns minutos
Músculo cardíaco: 20 minutos
Hepatócitos, epitélio do tubo renal: 1-2 horas
Fibroblastos, epiderme: 24-48 horas
Como se caracterizam os tecidos necrosados?
Morfologia:
- perda da coloração: mais pálido
- perda de consistência: amolecimento
- zona de demarcação entre tecido necrótico e vivo
Alterações bioquímicas: aumento de enzimas no soro
Ex: transaminases, fosfatase alcalina
Como se apresenta o citoplasma na necrose?
- aumento do volume celular
- vacuolização das mitocôndrias
- aparecimento de lípidos
- aumento da permeabilidade: lesão da membrana celular
- acidofilia
- coloração difusa do citoplasma e do núcleo
- perda dos limites celulares
Necrose de coagulação: denso, opaco, granuloso
Necrose de liquefação: desaparecimento das membranas e estruturas
Como se apresenta o núcleo na necrose?
Alterações mais evidentes:
- hipercromatose nuclear
- picnose: condensação da cromatina
- cariólise: dissolução da cromatina
- cromatólise: inibição dos tecidos pela cromatina
Que tipos de necrose existem?
- coagulação
- caseificação
- liquefação
- supurada
- da gordura
Quais as características da necrose de coagulação?
Desnaturação das proteínas
Ocorrência: enfartes, queimaduras, venenos Aspeto microscópico: - contornos celulares visíveis - picnose - acidofilia do citoplasma Aspeto macroscópico: - esbranquiçado, opaco - firme, denso - por vezes, deprimido em relação aos tecidos vizinhos
O que é a necrose de Zenker?
Subtipo da necrose de coagulação: coagulação das proteínas do sarcoplasma
Ocorrência: músculo estriado, toxinas de microrganismos (carência em vitamina E e selénio)
Quais as características da necrose de caseificação?
Enzimas libertadas produzem a coagulação das proteínas e particularmente das gorduras
Ocorrência: granulomas (tuberculose), linfoadenite caseosa dos ovinos
Aspeto microscópico: perda do contorno das células e da coloração diferencial
Aspeto macroscópico: tecido necrótico seco, sem coesão e cinzento-amarelado
Quais as características da necrose de liquefação?
Lesão de hiperhidratação, citólise e edema intersticial
Ocorrência: SNC (pouca albumina e alto conteúdo em lípidos)
Aspeto microscópico:
- espaço claro de contorno irregular
- células periféricas com sinais de necrose
- por vezes, precipitado de cor rosada no espaço claro
Aspeto macroscópico:
- cavidade de dimensão variada com fluido
- paredes irregulares e moles
Diagnóstico diferencial: quistos com epitélio de revestimento
