Lesão celular e Necrose Flashcards
Quais as causas da lesão celular?
- isquémia (anóxia): função respiratória ou circulatória anormal
- agentes físicos: radiações, traumas, frio, calor
- agentes químicos: metais pesados, tetracloreto de carbono, venenos
- agentes biológicos: vírus, bactérias, fungos, parasitas
- hipersensibilidade
- alterações genéticas: defeitos genéticos ou cromossómicos
- alterações endócrinas: atividade hormonal deficiente ou excessiva
- desequilíbrios nutricionais: deficiências proteicas e vitaminas, excessos de hidratos de carbono e lípidos
Quais os mecanismos associados à lesão celular?
- hipóxia (diminuição do nível de oxigénio)
- interrupção da fosforilação oxidativa nas mitocôndrias e depleção de ATP
- alteração da membrana celular
- aumento de ião cálcio nas células
Como se relacionam as oscilações da concentração de Ca2+ e a progressão da lesão?
- Aumento ligeiro de Ca2+ - Célula com capacidade de reparação e homeostasia como resposta:
- morfologicamente não detetado
- reversível - Influxo de Ca2+, aumento da permeabilidade para Na e entrada de H2O - Membrana celular com capacidade para ser reparada se a causa for suspensa:
- morfologicamente detetado
- reversível funcionalmente e morfologicamente (degenerescência) - Aumento de Ca2+ que excede a capacidade da célula recuperar:
- morfologicamente e funcionalmente irreversível
- morte celular
Como progride a anóxia e quais as suas consequências?
- paragem da produção de ATP pelas mitocôndrias
- diminuição de ATP celular
- aumento de AMP e estimulação da glicólise anaeróbia
- diminuição de glicogénio e acumulação de ácido láctico e fósforo (proveniente do ATP)
- pH baixa
- desnaturação das proteínas
- alteração da membrana celular (hidrólise de macromoléculas): passagem de Na e H2O para a célula (tumefação celular- edema)
- falha da bomba de sódio (ausência de ATP): entrada de Na e K
- libertação de enzimas para o exterior
- ribossomas destacam-se do RER
- alteração das microvilosidades (quando existem)
- membrana celular perde a estrutura morfológica normal
NOTA: Se a fosforilação oxidativa for reiniciada as alterações são reversíveis.
Como se iniciam as alterações irreversíveis?
- mitocôndrias tornam-se permeáveis ao cálcio
- Ca2+ precipita com os fosfatos
- Ca2+ ativa fosfolipases endógenas e proteases que provocam lesão das membranas e do citoesqueleto, respetivamente
- rutura dos lisossomas
- alterações do núcleo
O que indica o diagnóstico diferencial dos seguintes processos? Autólise Heterólise Necrose Putrefação
Autólise: digestão pelas enzimas dos lisossomas
Heterólise: digestão por glóbulos brancos
Necrose: observação de inflamação, congestão, enfarte, trombo
Putrefação: lise dos tecidos necrosados por enzimas bacterianas
Quais os sinais de lesão celular no núcleo?
- alterações muito frequentes Ex: patologia tumoral - anomalias de tamanho Ex: aumento irregular nos tumores - alterações do número Ex: células multinucleadas em células de origem macrofágica e nos tumores - inclusões
Quais os sinais de lesão celular no citoplasma?
- aumento de volume (mais frequente)
- hiperhidratação
- alterações com diferentes graus: reversíveis ou irreversíveis
Ex: degenerescência, tumefação turva - acidofilia
Quais as lesões celulares reversíveis?
- degenerescência hidrotópica
- degenerescência vacuolar
- degenerescência balonizante
Como se caracteriza a degenerescência hidrotópica?
Células mais afetadas: epiteliais
Aspeto macroscópico pouco característico
Aspeto microscópico:
- aumento de volume celular
- vacúolos no citoplasma junto ou à volta do núcleo
- citoplasma corado empurrado para a periferia
Diagnóstico diferencial: com esteatose, sobrecarga de glicogénio, autólise ou artefacto
Como se caracteriza a degenerescência vacuolar?
- sinónimo de degenerescência hidrópica
OU - estadio celular mais avançado e grave, com observação de grandes vacúolos claros
Como se caracteriza a degenerescência balonizante?
- célula aumentada de volume
- citoplasma claro e homogéneo
- organitos de aspeto normal
- penetração de água no citoplasma devido a uma lesão eletiva da membrana plasmática
Ex: antigénios virais fixos à membrana e que são atacados pelo sistema imunitário (anticorpos e linfócitos T)
Etiologia (causa): vírus epiteliotrópicos (febre aftosa, esgana, varíola), venenos, deficiências circulatórios
Quais as lesões celulares irreversíveis e respetivas características?
- tumefação turva (degenerescência parenquimatosa, granulosa, albuminosa)
Órgãos mais afetados: fígado, rim e coração Aspeto macroscópico: - aumento de volume - palidez - aspeto cozido - mais pesado Aspeto microscópico: - células aumentadas de volume - citoplasma granuloso: desnaturação das proteínas e grande tumefação das mitocôndrias - limites celulares mal definidos
Etiologia: infeções, anóxia, venenos, toxinas bacterianas, radiações ionizantes
- necrose
Etiopatogenia: perda de inervação, circulação sanguínea deficiente, agentes mecânicos e térmicos
Quais os principais indicadores de necrose?
- acidofilia do citoplasma
- alterações do núcleo
- detritos celulares (ação das enzimas dos lisossomas)
Qual a diferença entre morte celular causada por apoptose e necrose?
Apoptose atinge células isoladas e a necrose atinge grupos de células.
Durante quanto tempo sobrevivem as células e os tecidos à ausência de nutrição?
Neurónio: alguns minutos
Músculo cardíaco: 20 minutos
Hepatócitos, epitélio do tubo renal: 1-2 horas
Fibroblastos, epiderme: 24-48 horas
Como se caracterizam os tecidos necrosados?
Morfologia:
- perda da coloração: mais pálido
- perda de consistência: amolecimento
- zona de demarcação entre tecido necrótico e vivo
Alterações bioquímicas: aumento de enzimas no soro
Ex: transaminases, fosfatase alcalina
Como se apresenta o citoplasma na necrose?
- aumento do volume celular
- vacuolização das mitocôndrias
- aparecimento de lípidos
- aumento da permeabilidade: lesão da membrana celular
- acidofilia
- coloração difusa do citoplasma e do núcleo
- perda dos limites celulares
Necrose de coagulação: denso, opaco, granuloso
Necrose de liquefação: desaparecimento das membranas e estruturas
Como se apresenta o núcleo na necrose?
Alterações mais evidentes:
- hipercromatose nuclear
- picnose: condensação da cromatina
- cariólise: dissolução da cromatina
- cromatólise: inibição dos tecidos pela cromatina
Que tipos de necrose existem?
- coagulação
- caseificação
- liquefação
- supurada
- da gordura
Quais as características da necrose de coagulação?
Desnaturação das proteínas
Ocorrência: enfartes, queimaduras, venenos Aspeto microscópico: - contornos celulares visíveis - picnose - acidofilia do citoplasma Aspeto macroscópico: - esbranquiçado, opaco - firme, denso - por vezes, deprimido em relação aos tecidos vizinhos
O que é a necrose de Zenker?
Subtipo da necrose de coagulação: coagulação das proteínas do sarcoplasma
Ocorrência: músculo estriado, toxinas de microrganismos (carência em vitamina E e selénio)
Quais as características da necrose de caseificação?
Enzimas libertadas produzem a coagulação das proteínas e particularmente das gorduras
Ocorrência: granulomas (tuberculose), linfoadenite caseosa dos ovinos
Aspeto microscópico: perda do contorno das células e da coloração diferencial
Aspeto macroscópico: tecido necrótico seco, sem coesão e cinzento-amarelado
Quais as características da necrose de liquefação?
Lesão de hiperhidratação, citólise e edema intersticial
Ocorrência: SNC (pouca albumina e alto conteúdo em lípidos)
Aspeto microscópico:
- espaço claro de contorno irregular
- células periféricas com sinais de necrose
- por vezes, precipitado de cor rosada no espaço claro
Aspeto macroscópico:
- cavidade de dimensão variada com fluido
- paredes irregulares e moles
Diagnóstico diferencial: quistos com epitélio de revestimento
Quais as características da necrose supurada?
Derivada da ação das enzimas das bactérias e dos neutrófilos
Ocorrência: abcessos
Quais as características da necrose da gordura?
Hidrólise dos triglicéridos com posterior formação de glicerol e ácidos gordos, os quais se combinam com Na, K e Ca para formar sabões
Ocorrência: tecido adiposo
Aspeto microscópico: deposição de material opaco e homogéneo nos adipócitos
- azulado: sabões de Na
- rosado: sabões de K
- púrpura: Ca
Aspeto macroscópico: opaco, sólido ou granuloso
Etiopatogenia: necrose traumática da gordura, necrose pancreática (ação de lípases), ingestão de certas
gramíneas (festuca nos bovinos)
Quais alguns exemplos de necrose das superfícies?
Úlcera: perda de substância do revestimento cutâneo ou mucoso, com pouca tendência para cicatrizar
Crosta: tecido necrótico em processo de separação do tecido normal
Como evolui a necrose?
- lise: dissolução de tecido
- formação de exsudado purulento
- encapsulamento
- sequestro
- descamação
- calcificação
- gangrena
- reparação: regeneração e cicatrização (substituição por tecido fibroso)
- atrofia
O que é a apoptose?
Morte celular programada:
- adaptação dos tecidos a novas situações
- eliminação de células desnecessárias
- remoção de células prejudiciais
Em que circunstâncias ocorre apoptose?
- estímulos fisiológicos
- regulação da constituição dos tecidos
- estimulação dos linfócitos pelas citoquinas
Alguns estímulos patológicos podem aumentar (insuficiência funcional dos órgãos) ou diminuir a apoptose (tumores).
De que forma a apoptose constitui um mecanismo de controlo de qualidade celular?
Homeostase na regulação dos tecidos:
- desenvolvimento embrionário
- organogénese
- renovação de células epiteliais e hematopoiéticas
- involução de órgãos
- regressão de tumores
Qual a morfologia associada ao processo de apoptose?
- organelos com estrutura normal (contrariamente à necrose)
- marginação e condensação da cromatina
- fragmentação da célula e do núcleo: corpos apoptóticos
- isolamento da célula em apoptose
- diminuição do volume com perda de água (contrariamente à necrose)
- modificação da forma
Como se diferenciam a necrose e a apoptose?
Ao contrário da apoptose, a necrose provoca uma reação inflamatória e a alteração da matriz e líquido extracelular.
O que é a gangrena?
Ocorre em tecidos necrosados onde crescem microrganismos saprófitas que levam à degradação dos açúcares e das proteínas: necrose + putrefação
Surge principalmente em tecidos onde as bactérias saprófitas têm fácil acesso (pele, pulmão, intestino, glândula
mamária)
Que tipos de gangrena existem?
- seca
- húmida
Como se apresenta a gangrena seca?
Surge em focos de necrose com pouca quantidade de líquido devido a evaporação ou drenagem (pouco favorável para o desenvolvimento microbiano.
Causas:
- isquémia derivada de vasoconstrição ou congelamento
- festuca arundinácea: substância vasoconstritora concentrada na erva seca
- ergotismo: toxinas produzidas por “Claviceps purpura” provocam vasoconstrição e lesões vasculares
Aspeto macroscópico: linha de demarcação entre o tecido gangrenoso escuro e o tecido normal
Como se apresenta a gangrena húmida?
Estão presentes bolhas de gás, hemorragias e edema. Os focos gangrenosos apresentam cheiro característico.
Aspeto microscópico:
- área da necrose com grandes bacilos
- podem existir espaços vazios correspondentes a bolhas de gás
Aspeto macroscópico:
- cor escura
- zona aumentada de volume, com tendência para se desfazer
Evolução:
- rápida com morte provocada pela toxémia sistémica
- rutura dos órgãos afetados
Que alterações pós-morte existem?
- “rigor mortis”
- “algor mortis”: arrefecimento do corpo
- “livor mortis”: palidez das mucosas
- alterações de cor
- amolecimento dos tecidos: autólise confere um aspeto cozido
- distensão dos órgãos digestivos devido à produção de gases (pode sair sangue pelas narinas e surgir falsos prolapsos rectais e roturas do estômago)
- pressão no fígado, miocárdio (advém da dilatação das ansas intestinais, abdómen)
- bolhas de gás
- cheiro característico
- sangue no ventrículo esquerdo
O que se entende por “rigor mortis”?
- endurecimento e contração dos músculos
- diminuição de ATP
- inicia-se 1 a 6 horas após a morte
- desaparece após 1 a 2 dias
Que alterações de cor decorrem após a morte?
- hipostase: acumulação de sangue devido à gravidade
- imbibição pós-morte por hemoglobina (degradação dos eritrócitos): avermelhado
NOTA: Atuação das bactérias sulfídricas na hemoglobina alteram a cor para azulado, esverdeado, púrpura (putrefação) - imbibição pela bílis: esverdeado
Que informações sobre a morte nos fornece o estado do sangue no ventrículo esquerdo?
Sangue não coagulado:
- morte recente: contração do VE provoca a saída de sangue
- desaparecimento de “rigor mortis” (24-72 horas após a morte)
Sangue coagulado:
- pode indicar doenças de evolução arrastada
Quais as principais causas da aceleração dos processos autolíticos? Como os retardar?
- temperatura elevada: ambiente, tétano
- presença de bactérias de putrefação
- fermentação dos reservatórios gástricos
Retardar processos autolíticos: conservação a 4ºC e fixação rápida de acordo com as normas
O que se avalia no diagnóstico diferencial entre necrose e autólise pós-morte?
- presença de tecido normal e tecido morto
- demarcação (leucócitos e hiperémia) entre a zona normal e necrosada
- observação dos glóbulos vermelhos nos vasos (coloração e forma)
- presença de bactérias de grandes dimensões nos tecidos em autólise
