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MIR 2021 > Pediatría MIR2021 > Flashcards

Pediatría MIR2021 Flashcards

1
Q

<p>La coordinación de la succión deglución está desarrollada</p>

A

<p>RN a término (aparece a las 32-34 SG)</p>

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2
Q

<p>El meconio se elimina en las </p>

A

<p>Primeras 48 horas</p>

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3
Q

<p>La primera diuresis aparece en las</p>

A

<p>Primeras 24 - 48 horas</p>

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4
Q

<p>Al nacimiento la Hb y Hct </p>

A

<p>Hct (45-60%)</p>

<p>Hb (14-20 g/dl)</p>

<p>Hbf es sustituida durante los 6 primeros meses</p>

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5
Q

<p>Reanimación neonatal (generalidades)</p>

A

<p>10% de los RN a termino requieren reanimación neonatal</p>

<p>50% de las reanimaciones neonatales se pueden prever con la HCL perinatal </p>

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6
Q

<p>Reanimación neonatal primera valoración</p>

A

<p>¿Es una gestación a término?</p>

<p>¿El RN llora o respira?</p>

<p>¿Tiene buen tono?</p>

<p>tres correctas neonato pasa a su madre</p>

<p>alguna de las tres es negativa iniciar con la estabilización inicial (evitar perdida de calor, optimización de vía aérea) durante 30 segundos, pasados los cuales se evalúan respiración y frecuencia cardíaca.</p>

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7
Q

<p>Test de APGAR</p>

A

<p><img></img>Se realiza en el primer y en e l quinto minuto de vida (y se repite cada 5 minutos siempre que el resultado sea < 7). En ningún caso sirve para decidir si hay que iniciar o no la reanimación, sólo para evaluar si ésta ha sido eficaz. Un test de Apgar cuyo resultado sea < 3 indica depresión neonatal grave; entre 4 y 6, moderada; y > 7 indica un buen estado al nacimiento.</p>

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8
Q

<p>Reanimación neonatal</p>

A

<ol> <li>evitar perdida de calor</li> <li>permeabilidad de la vía aérea (posición de olfateo)</li> <li>FC < 100 lpm o apnea a los 30 s -->ventilación con presión positiva intermitente</li> <li>Si después de 30 s con PPI persiste la bradicardia < 60 lpm à masaje cardiaco (3:1) valorar intubación</li> <li>30 s laFC < 60 lpm -->adrenalina</li></ol>

<p>La FC es el indicador para el inicio del la reanimacion</p>

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9
Q

<p>Paciente pre término que sufre, de forma súbita, hipotensión, anemia y abombamiento fontanelar.</p>

A

<p>Hemorragia de la matriz germinal</p>

<p>Dg ecografía cerebral</p>

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10
Q

<p>Hipoxia neonatal en RN a termino</p>

A

<p>Ocasiona encefalopatía hipoxico isquémica</p>

<p>Leucomalasia periventricular --> diplejía espastica y/o hidrocefalia</p>

<p>Principal causa de crisis convulsivas en los RN</p>

<p></p>

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11
Q

<p>Prevención de la enfermedad hemorrágica del recién nacido</p>

A

<p>RNT (> 2500 ) Vit K 1 mg im</p>

<p>RNP(< 2500) Vit k 0.5 mg im</p>

<p>Factores de riesgo: lactancia materna, madres con anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital), antituberculos (rifampicina, isoniacida)</p>

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12
Q

<p>Profilaxis de la infección vertical por el virus de la hepatitis B</p>

A

<p>Vacuna de la hepatitis B intramuscular en las 12 primeras horas</p>

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13
Q

<p>Profilaxis de la conjuntivitis neonatal</p>

A

<p>Formas: gonocócica (Clamydia), no gonocócica</p>

<p>Macrólidos (eritromicina 0.5%)</p>

<p>Tetraciclinas</p>

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14
Q

<p>Cribado metabólico</p>

A

<p>Fenilcetonuria</p>

<p>Hipotiroidismo congénito</p>

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Hiperplasia suprarrenal congénita</p>

<p>Enfermedades del metabolismo de los aminoácidos o de los ácidos grasos</p>

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15
Q

<p>Cribado auditivo</p>

A

<p>Otoemisiones acústicas (OEA) valora hasta la cóclea</p>

<p>Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATe) valora sordera neurosensorial</p>

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16
Q

<p>Fontanela anterior, bregma cierra</p>

<p>Fontanela posterior, lambdoidea cierra</p>

A

<p>9-18 meses</p>

<p>6- 8 meses</p>

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17
Q

<p>La auscultación de soplo cardíaco junto con la palpación débil o ausente de pulsos arteriales a nivel femoral se debe sospechar de</p>

A

<p>Coartación de aorta </p>

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18
Q

<p>La masa abdominal más frecuente en RN es</p>

A

<p>La hidronefrosis</p>

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19
Q

<p>RN de madre diabética que presenta masa solida + HTA, hematuria, trombocitopenia, deshidratación y policitemia se debe sospechar en </p>

A

<p>Trombosis de la vena renal</p>

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20
Q

<p>RN macrosomico por parto caudalque presenta deterioro general, hiponatremia, hiperkalemia, hipoglucemia persistente, anemia, ictericia se debe sospechar en</p>

A

<p>Hemorragia suprarrenal</p>

<p>Se confirma con ecografia abdominal</p>

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21
Q

<p>Víscera abdominal que más se lesiona en un parto traumático es</p>

A

<p>Hígado</p>

<p>Bazo </p>

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22
Q

<p>El cordón umbilical se desprende a los</p>

A

<p>15 días</p>

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23
Q

<p>Patologías estructurales del cordón umbilical </p>

A

<p>Arteria umbilical única</p>

<p>Persistencia del conducto onfalomesentérico</p>

<p>Persistencia del Uraco</p>

<p>Retraso de la caída del cordón umbilical</p>

<p>Onfalitis</p>

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24
Q

<p>Persistencia del conducto onfalomesentérico</p>

A

<p>Fistula con exudado con ph alcalino (heces)</p>

<p>Auscultación rh presentes</p>

<p>Dg --- > fistulografía</p>

<p>Tto—> cirugía</p>

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25
Q

<p>Persistencia del Uraco</p>

A

<p>Fistula con exudado con ph ácido (orina)</p>

<p>Dg --- > fistulografía + ecografía</p>

<p>Tto—> cirugía</p>

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26
Q

<p>Onfalítis</p>

A

<p>Clínica --- > eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en el ombligo.</p>

<p>Patógenos -- > Staphylomccus aureus, Stophylomccus epidermidis, estreptococos del grupo A y E. coli.</p>

<p>Tto -- > Cloxacilina y gentamicina IV</p>

<p>formas leves y localizadas ATB tópicos</p>

<p>Complicaciones --- > abscesos hepáticos, peritonitis y a sepsis.</p>

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27
Q

<p>Hernia umbilical</p>

A

<p>Cubierta por piel y desaparece espontáneamente al cerrarse el anillo umbilical hasta los 3 años</p>

<p>Frecuente + en la raza negra, en prematuros y en ciertas patologías (trisomías 13 o 18 y S. Down, hipotiroidismo congénito).</p>

<p>Tto quirúrgico (herniorrafia) si persiste más allá de los 3-4 años,</p>

<p>La hernia se complica</p>

<p>Grandes (> 1,5 cm de diámetro).</p>

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28
Q

<p>Onfalocele</p>

A

<p>Eventración de vísceras abdominales recubiertas por un saco de amnios y peritoneo </p>

<p>Se asocia a malformaciones cardíacas, cromosomopatías (13, 18 Y 21) y S. BecKwit - Wiedemann</p>

<p>Parto por cesárea electiva .</p>

<p>Tto --- > quirúrgico.</p>

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29
Q

<p>Gastrosquisis</p>

A

<p>Se eventran las asas intestinales no recubiertas por peritoneo</p>

<p>En el 10% existe atresia intestinal y en todos los casos malrotación intestinal</p>

<p>Localización yuxtaumbilical</p>

<p>Tto --- > quirúrgico</p>

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30
Q

<p>Maniobra de Barlow vs Ortolani</p>

A

<p>Barl -OW: cadera OUT (luxa caderas)</p>

<p>Ortola-NI: cade ra IN (reduce una cadera luxada).</p>

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31
Q

<p>Apnea</p>

A

<p>Ausencia de flujo respiratorio mayor de 20 s</p>

<p>Puede ser central, obstructiva (vía aérea) o mixta.</p>

<p>Por debajo de las 28 SEG, la prevalencia 100%.</p>

<p>Descartar que sean secundarios a infección, anemia, fármacos, dolor, reflujo gastroesofágico, alteraciones metabólicas o de la temperatura</p>

<p>Tto --- > metilxantinas (cafeína, teofilina), CPAP. </p>

<p>Tratamiento y monitorización al menos 7 días después del último episodio</p>

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32
Q

<p>Test de Silverman</p>

A

<p>0-2: no existe dificultad respiratoria o la dificultad es leve</p>

<p>3-4: dificultad respiratoria moderada</p>

<p>> 5: dificultad respiratoria grave</p>

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33
Q

<p>Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II</p>

<p>Patogenia</p>

A

<p>Causa más frecuente de distrés respiratorio (> 40%).</p>

<p>Retraso en la absorción de líquido enlos pulmones fetales por el sistema linfático, que da lugar, por acúmulo de linfa, a una menor distensibilidad pulmonar, compresión y colapso bronquiolar</p>

<p>** RN a término o (35-36 SG) nacido por cesárea o expulsivo **</p>

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34
Q

<p>Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II</p>

<p>Clínica</p>

A

<ul> <li>Distrés respiratorio leve-moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de 6-8 horas )</li> <li>Mejora al administrar pequeñas cantidades de oxígeno.</li> <li>Auscultación suele ser normal.</li></ul>

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35
Q

<p>Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<p>Radiografía</p>

<ol> <li>Trama broncovascular perihiliar</li> <li>Líquido en las cisuras</li> <li>Hiperinsuflación leve</li> <li>Derrame pleural +/-</li> <li>No existe broncograma aéreo</li></ol>

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36
Q

<p>Taquipnea transitoria del RN o síndrome de distraes respiratorio tipo II</p>

<p>Tratamiento.</p>

A

<ul> <li>Oxigenoterapia en dosis bajas hasta la resolución del cuadro</li> <li>Factores de riesgo de sepsis (cultivo rectovaginal positivo, fiebre materna, bolsa rota prolongada ), laboratorio sugestivo o el distrés mayor a4-6 horas, iniciar ATB sospecha de sepsis neonatal</li></ul>

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37
Q

<p>Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<ol> <li>Radiografía de tórax</li> <li>Infiltrado reticulogranular con broncograma aéreo en unos pulmones poco ventilados.</li> <li>Casos más graves atelectasia</li> <li>Patrón de vidrio esmerilado </li></ol>

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38
Q

<p>Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)</p>

<p>Prevención</p>

A

<ul> <li>Dexametasona dos dosis o B-metasona IM separadas por 24 horas y 48-72 horas antes del en embarazadas de 24 a 34 semanas</li> <li>El momento óptimo del parto es entre 24 horas y 7 días tras el tratamiento.</li></ul>

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39
Q

<p>Los corticoides prenatales previenen :</p>

A

<ol> <li>Enfermedad hialina</li> <li>Hemorragia intraventricular</li> <li>Ductus arterioso persistente</li> <li>Enterocolitis necrotizante</li> <li>Muerte neonatal subita</li></ol>

<p>B-metasona (eleccion) más efectiva en prevenir leucomalacia periventricular</p>

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40
Q

<p>Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)</p>

<p>Tratamiento:</p>

A

<p>1. Soporte respiratorio.</p>

<p>- No oxígeno al 100% (hiperoxia--> displasia broncopulmonar, disminuye el surfactante, - reduce el flujo cerebral y retinopatía del prematuro)</p>

<p>- Ventilación mecánica/CPAP.</p>

<p>2. Administración endotraqueal de surfactante</p>

<p>- Técnica INSURE: intubación-surfactante-extubación</p>

<p>- Antibióticos</p>

<p>3. Ampicilina + gentamicina</p>

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41
Q

<p>Enfermedad de la membrana hialina (SDR tipo I)</p>

<p>Complicaciones</p>

A

<ol> <li>Ductus arterioso persistente</li> <li>Neumotórax</li> <li>Displasia broncopulmonar.</li> <li>Retinopatia de la prematuridad</li></ol>

<p></p>

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42
Q

<p>Ductus arterioso persistente</p>

<p>Clinica</p>

<p>Diagnostico</p>

<p>Tratamiento</p>

<p></p>

A

<p>Manifestaciones</p>

<p>Apneas inexplicables pos EMH, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo subclavicular izquierdo, aumento de las necesidades de O2</p>

<p>Rx tórax cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar.</p>

<p>El diagnóstico ecocardiograma Doppler.</p>

<p>Tto, líquidos, diuréticos, deterioro cierre con (ibuprofeno e indometacina), la alternativa es quirúrgica.</p>

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43
Q

<p>Retinopatia de la prematuridad</p>

<p>Factores de riesgo</p>

A

<ol> <li>Prematuros</li> <li>Uso de O2</li> <li>Masculino</li> <li>Raza blanca</li></ol>

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44
Q

<p>Síndrome de aspiración meconial</p>

<p>Patogenia</p>

A

<p>RN postérmino que ha padecido un sufrimiento fetal agudo</p>

<p>El meconio denso + l. amniótico, pasa a los pulmones obstruye las vías aéreas forma tapones que ejercen un mecanismo valvular, favoreciendo el atrapa miento de aire.</p>

<p>Obstrucción completa --- > atelectasias</p>

<p>Neumonitis química en las primeras 24-48 horas < surfactante</p>

<p>Sobreinfecciones bacterianas ---- > E. coli</p>

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45
Q

<p>Síndrome de aspiración meconial</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Medidas generales</li> <li>Ventilación asistida</li> <li>Antibioterapia profiláctica hasta descartar infección.</li> <li>Surfactante</li> <li>Óxido nítrico si presenta hipertensión pulmonar </li></ol>

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46
Q

<p>Síndrome de aspiración meconial</p>

<p>Complicaciones:</p>

A

<ol> <li>Neumotórax (más frecuente que en la EMH).</li> <li>Persistencia de la circulación fetal.</li> <li>Complicaciones de la instrumentación durante el parto.</li> <li>Hipertensión pulmonar.</li></ol>

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47
Q

<p>Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)</p>

<p>Etiopatogenía y fisiopatología.</p>

A

<ul> <li>Frecuente en RN a término y postérmino.</li> <li>Mayor resistencia en el lado pulmonar, produce cortocircuito derecha-izquierda a través del ductus o del foramen oval con aparición de hipoxemia y cianosis.</li></ul>

<p></p>

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48
Q

<p>Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<ol> <li>Rx de tórax. Normal</li> <li>Gasometría. Aprecia hipoxemia intensa y desproporcionada a los hallazgos radiológicos.</li> <li>Prueba de la hiperoxia. Se administra O2 al 100%. Si se trata de una PCF o de un shunt derecha-izquierda, la PaO2 no alcanzará > 100 mmHg = hipoxemia refractaria al oxígeno</li> <li>Gradiente preductal- posductal. Se determina la paO2 en la arteria radial derecha y en la arteria umbilical. Si es mayor de 20 mmHg es positiva</li> <li>Ecocardiografía: Oxigenación preductal y posductal (una diferencia de saturación de oxígeno> 5% es compatible con un cortocircuito derecha-izquierda).</li></ol>

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49
Q

<p>Persistencia de la circulación fetal (hipertensión pulmonar persistente del RN)</p>

<p>Tratamiento.</p>

A

<ol> <li>Oxigeno</li> <li>Ventilación mecánica</li> <li>Óxido nítrico inhalado</li> <li>Circulación extracorpórea (ECMO).</li></ol>

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50
Q

<p>Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<p>Rx de tórax patrón en esponja</p>

<p></p>

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51
Q

<p>Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)</p>

<p>Prevención</p>

A

<ol> <li>Ventilación mecánica el menor tiempo posible</li> <li>Concentración mínima de oxígeno</li> <li>Evitar la sobrecarga de líquidos </li> <li>Tratar el ductus arterioso persistente.</li> <li>La vitamina A y la cafeína han demostrado ser beneficiosas, así como la administración de ciclos de corticoides en casos seleccionados</li></ol>

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52
Q

<p>Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Oxígeno suplementario</li> <li>Restricción hídrica (+/- diuréticos),</li> <li>Broncodilatadores </li> <li>Corticoterapia.</li></ol>

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53
Q

<p>Displasia broncopulmonar (fibrosis pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar crónica)</p>

<p>Pronóstico</p>

A

<ol> <li>La mortalidad es del 10-20% el primer año de vida</li> <li>Complicaciones hipertensión arterial pulmonar (con posible cor pulmonole)</li> <li>Retraso del crecimiento y del neurodesarrollo</li> <li>Hiperreactividad bronquial e infecciones respiratorias</li></ol>

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54
Q

<p>Tapón meconial</p>

<p>Etiología</p>

A

<ol> <li>Síndrome del colon izquierdo hipoplásico (hijos de madre diabética).</li> <li>Fibrosis quística (FQ)</li> <li>Aganglionosis rectal</li> <li>Drogadicción materna.</li> <li>Prematuridad.</li> <li>Tratamiento con sulfato de magnesio de la preeclampsia materna</li></ol>

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55
Q

<p>Tapón meconial</p>

<p>Definición</p>

A

<p>El tapón meconial es la ausencia de eliminación de meconio a las 48 horas de vida, sin complicaciones añadidas:</p>

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56
Q

<p>Tapón meconial</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Se resuelve con estimulación rectal</li> <li>Enemas deglicerina o suero hipertónico</li> <li>Enemas de contraste hiperosmolares.</li></ol>

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57
Q

<p>Íleo meconial</p>

A

<p>10-15% depacientes con fibrosis quística debutan de esta manera</p>

<p>-Clínica</p>

<p>Distensión abdominal vómitos gástricos, meconiales o biliosos </p>

<p>-Diagnóstico.</p>

<p>Distensión de las asas intestinales (imagen en pompa de jabón).</p>

<p>-Tratamiento</p>

<p>Incluye el uso de enemas hiperosmolares</p>

<p>Cirugía</p>

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58
Q

<p>Enterocolitis necrotizante</p>

<p>Etiología</p>

A

<ul> <li>Isquemia de la pared intestinal riesgo de sobreinfección</li> <li>Causas la prematuridad, la policitemia, el inicio temprano de la alimentación y con elevados volúmenes y concentraciones, y situaciones de hipoxia</li> <li>Germen con > frecuencia S. epidermidis, enterobacterias gramnegativas y anaerobios,</li> <li>Las zonas más afectadas son el íleon distal y el colon proximal</li> <li>La lactancia materna es un factor protector</li></ul>

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59
Q

<p>La ictericia se presenta con valores de bilirrubina mayores</p>

A

<p>> 5md/dl</p>

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60
Q

<p>La colestasis neonatal se presenta cuando la bilirrubina directa es</p>

A

<p>> 2 mg/dl</p>

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61
Q

<p>RN con ictericia prolongada (> 15 dias) + coluria + acolio</p>

A

<p>Colestasis (hiperbilirrubinemia directa)</p>

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62
Q

<p>Causas de de colestasis intrahepática</p>

A

<ol> <li>NPT</li> <li>Infecciones</li> <li>Galactosemia</li> <li>Colestasis intra hepática familiar</li> <li>Déficit de a1-antitripsina</li> <li>Hemocromatosis neonatal</li> <li>Daño hepático</li></ol>

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63
Q

<p>Síndrome de Alagille</p>

A

<ul> <li>Hereditario ---- > autosómica recesiva</li> <li>Atresia de vías bili ares intrahepáticas</li> <li>Colestasis neonatal</li> <li>Se asocia malformaciones cardíacas</li> <li>Facies típica --- >cara de pájaro</li> <li>Defectos oculares y vertebrales</li></ul>

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64
Q

<p>Causas de ictericial neonatal extra hepatica</p>

A

<ol> <li>Atresia de vías bil iares extrahepáti­cas</li> <li>Quiste de colédoco.</li></ol>

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65
Q

<p>Atresia de vías biliares extra hepáticas</p>

A

<p>Principal indicación de trasplante hepático infantil</p>

<p>La causa más frecuente de hepatopatía en la infancia.</p>

<p>La etiología es desconocida, no es hereditaria</p>

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66
Q

<p>Atresia de vías biliares extra hepáticas</p>

<p>Cuadro clínico típico</p>

A

<p>RN a término sano con fenotipo y peso normales desarrolla ictericia con acolia en las 2 primeras semanas, hepatomegalia + hipertensión portal </p>

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67
Q

<p>Atresia de vías biliares extra hepáticas</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<p>Ecografía, ausencia/disminución del tamaño de la vesícula biliar.</p>

<p>Gammagrafía hepatobiliar el hígado capta el trazador pero no se observa flujo hacia el intestino</p>

<p>Diagnóstico de certeza con laparotomía exploradora + colangiografía</p>

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68
Q

<p>Atresia de vías biliares extra hepáticas</p>

<p>Tratamiento</p>

<p></p>

A

<ul> <li>Trasplante hepático</li> <li>Tratamiento previo la portoenterostomía de Kasai complicación colangitis aguda bacteriana</li> <li>Prioritaria antes de los 2 meses</li></ul>

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69
Q

<p>Causas hemolitica inmune de hiperbilirrubinemia indirecta en RN</p>

A

<p>Incompatibilidad de grupo madre-hijo</p>

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70
Q

<p>Causas hemoliticas (no inmune) de hiperbilirrubinemia indirecta en RN</p>

A

<p>Defectos eritrocitarios (esferocitosis, déficit de G6PD, hemoglobinopatías)</p>

<p>Mecánica (microangiopática, CID)</p>

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71
Q

<p>El test de Coombs indirecto detecta</p>

A

<ul> <li>Anticuerpos plasmáticos circulantes (y se rea lizará en sangre materna)</li></ul>

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72
Q

<p>El test de Coombs directo</p>

A

<ul> <li>Detecta anticuerpos adheridos a la membrana de los eritrocitos que se están hemolizando, (éste se hará en sangredel neonato)</li></ul>

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73
Q

<p>Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta</p>

A

<ol> <li>Reabsorción de hematomas</li> <li>Policitemia.</li> <li>Infecciones. Bacterianas (especialmente gramnegativos) V tipo TORCH.</li> <li>Lactancia materna.</li> <li>Disminución de la circulación enterohepática</li> <li>Hipotiroidismo.</li> <li>Síndromes de Crigler- Najjar o de Gilbert.</li> <li>Enfermedades metabólicas. Hijo de madre diabética o galactosemia</li></ol>

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74
Q

<p>Las características de la ictericia NO fisiológica son:</p>

A

<p>• Inicio en las primeras 24 horas de vida</p>

<p>• Duración superior a 10-15 días</p>

<p>• BT > de 12 mg/dl en RN a término o > de 14 mg/ dl en RN pretérmino.</p>

<p>• Incremento de la bilirrubina superior a 5 mg/dl/24 horas</p>

<p>• Bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl o superior al 20% de la bilirrubina total</p>

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75
Q

<p>Prolongación de ictericia fisiológica > de 15 días sospechar en:</p>

A

<ol> <li>Hipotiroidismo</li> <li>Estenosis pilórica</li></ol>

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76
Q

<p>Ictericia por incompatibilidad Rh</p>

<p>Patogenia</p>

A

<ul> <li>Madre Rh (-)</li> <li>Hijo Rh (+)</li> <li>Primer embarazo títulos de anticuerpos bajos IgM</li> <li>Posteriores anticuerpos altos tipo IgG</li></ul>

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77
Q

<p>Anemia Fisiologica</p>

A

<ol> <li>Hemólisis</li> <li>Déficit de eritropoyetina</li></ol>

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78
Q

<p>Anemia patológica</p>

<p>Causas</p>

A

<ul> <li>Pérdida de sangre (prenatal: trasfusión feto-materna, feto-fetal, placenta previa, posnatal: iatrogénica)</li> <li>Hemólisis (isoinmunitaria, defectos congénitos y adquiridos del hematíe</li> <li>Disminución de la producción (anemia aplásica, déficit de Fe, folato, infección por rubéola o parvovirus)</li> <li>Test de Kleihauer-Betke (prueba que detecta la presencia de hematíes fetales en la sangre materna)</li></ul>

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79
Q

<p>Policitemia neonatal</p>

A

<ol> <li>Hematocrito ≥ 65% (periferico)</li> <li>Hemoglobina > 20 g/dI.</li> <li>La viscosidad sanguínea dificulta el flujo sanguíneo</li></ol>

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80
Q

<p>Policitemia neonatal</p>

<p>Etíología</p>

A

<p>- Sobretrasfusión placentaria:</p>

<p> Retraso en la ligadura del cordón.</p>

<p> Tras fusión materno-fetal, feto-fetal.</p>

<p>- Insuficiencia placentaria (eritropoyesis ↑ ) :</p>

<p> RN postérmino</p>

<p> Tabaquismo materno.</p>

<p> Pre eclampsia.</p>

<p>- Otras causas:</p>

<p>Hijo de madre diabética (eritropoyesis ↑)</p>

<p>RN con hiperplasia adrenal, S.Down, S. Beckwith, tirotoxicosis neonatal, trisomia 13, 18, 21, hipotiroidismo</p>

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81
Q

<p>Policitemia neonatal</p>

<p>Clínica</p>

A

<ol> <li>Temblores (por hipoglucemia o hipocalcemia asociadas),</li> <li>Acrocianosis (por mala perfusión periférica)</li> <li>Rechazo del alimento, taquipnea, priapismo e ictericia.</li> <li>**Plétora en mucosas, plantas y palmas**</li></ol>

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82
Q

<p>Policitemia neonatal</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Exanguinotrasfusión parcial por la vena umbilical para un hematocrito del 50%.</li> <li>Control de la glucemia y vigilancia de la diuresis</li></ol>

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83
Q

<p>RN de madres diabéticas tiene > riesgo de:</p>

A

<ol> <li>Mayor mortalidad fetal y neonatal</li> <li>Polihidramnios.</li> <li>Macrosomía con visceromegalia</li> <li>EMH < síntesis de surfactante.</li> <li>Hipoglucemia e hipocalcemia.</li> <li>Policitemia</li> <li>Mayor incidencia de malformaciones congénitas:</li> <li>Estenosis sub aortica con hipertrofia septal asimétrica.</li> <li>Digestivas colon izquierdo hipoplásico</li> <li>Malformaciones lumbosacras</li></ol>

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84
Q

<p>Hipotiroidismo congénito</p>

<p>Etiología</p>

A

<ol> <li>Causa más frecuente disgenesia tiroidea</li> <li>Causas menos frecuentes son las dishormonogénesis o el bloqueo de los receptores por autoanticuerpos maternos</li></ol>

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85
Q

<p>Hipotiroidismo congénito</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<p>Valores de TSH en sangre obtenida a los 2 días de vida</p>

<p>Cribado neonatal</p>

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86
Q

<p>RN con ictericia, hernia umbilical, hipotonia, fontanelas amplias, macroglosia, retraso mentales sugestivo de</p>

A

<p>Hipotiroidismo congénito</p>

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87
Q

<p>Sepsis precoz</p>

A

<p>Inicia en los primeros 3-5 días</p>

<p>Infección ascendente a partir del canal del parto/ tracto gastrointestinal del RN</p>

<p>Las bacterias estreptococo B (Streptococcus agalacttae) y E. coli.</p>

<p>Otras son enterococo y Listeria monocytogenes.</p>

<p>Clínica respiratoria predomina </p>

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88
Q

<p>Sepsis tardía no nosocomial</p>

A

<p>Se presenta del 7 - 90 dias </p>

<p>El origen del tracto genital materno</p>

<p>Es frecuente la meningitis.</p>

<p>Patógenos más estreptococo B serotipo III y E. coli serotipoK1.</p>

<p>patógenos menos frecuentes S. aureus y S. epidermidis, enterococo y Candida.</p>

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89
Q

<p>Sepsis nosocomial</p>

<p>Patógenos</p>

A

<p>S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa y Candida albieons</p>

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90
Q

<p>Factores de riesgo para</p>

<p>Sepsis precoz</p>

A

<ol> <li>Prematuridad, Bajo peso al nacer</li> <li>Ruptura prematura de membranas</li> <li>Fiebre materna intraparto, Corioamnionitis</li> <li>Colonización materna por estreptococo del grupo B</li></ol>

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91
Q

<p>Factores de riesgo para</p>

<p>Sepsis tardía</p>

A

<p>RN prematuro</p>

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92
Q

<p>Factores de riesgo</p>

<p>Sepsis nosocomial</p>

A

<ol> <li>Prematuridad,</li> <li>Dispositivos médicos</li> <li>Antibioterapia de amplio espectro</li></ol>

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93
Q

<p>Sepsis neonatal</p>

<p>Diagnóstico</p>

A

<ol> <li>Hemocultivo positivo</li> <li>Punción lumbar</li> <li>Urocultivo</li> <li>Índice infeccioso elevado que es un valor muy sensible (índice infeccioso formas leucocitarias inmaduras/neutrófilos maduros totales> 0,16 en < 24 horas)</li></ol>

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94
Q

<p>Sepsis neonatal</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ul> <li>Sepsis precoz y sepsis tardía no nosocomial:</li></ul>

<p>- Sin meningitis: ampicilina + gentamicina</p>

<p>- Con meningitis: ampicilina + cefotaxima (los aminoglucósidos no atraviesan la barrera hematoencefálica).</p>

<ul> <li>Sepsis nosocomial:</li></ul>

<p>- Sin meningitis: vancomicina + amikacina +/ - anfotericina B (si sos pechamos infección fúngica)</p>

<p>- Con meningitis: vancomicina + ceftacidima +/- anfotericina B (+/caspofungina o fluconazol).</p>

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95
Q

<p>Cribado y profilaxis para estreptococo del grupo B</p>

A

<p>35- 37 SG</p>

<p>Penicilina, Ampicilina</p>

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96
Q

<p>Citomegalovirus</p>

A

<ol> <li>Más frecuente en el 3er trimestre</li> <li>Más grave en el 1er trimestre</li> <li>CMV: C (Coriorretinitis, Colecistitis acalculosa), M (Microcefalia) y V (calcificaciones peri Ventriculares; en contraposición al toxoplasma, que son dispersas).</li></ol>

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97
Q

<p>Toxoplasmosis congénita</p>

A

<ul> <li>Más frecuente 3er trimestre</li> <li>Más grave 1er trimestre</li> <li>tétrada de Sabin 4C (Coriorrenitis, hicroCefalia, Convulsiones, Calsificaciones difusas)</li> <li>Tratamiento</li> <li>Primetamina + Sulfadiacina + a. fólico por 12 meses</li> <li>Diagnostico</li> <li>Serología para toxoplasmosis + CMV</li> <li>Bh, transaminasas, fondo de ojo, punción lumbar, ecografía cerebral</li> <li>IgG (+) infección congénita </li></ul>

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98
Q

<p>Sífilis congénita</p>

A

<ul> <li>PRECOZ</li></ul>

<p>Pénfigo</p>

<p>Rinitis</p>

<p>HEpatomegalia</p>

<p>Condiloma plano</p>

<p>Óseas</p>

<ul> <li>Tardía</li></ul>

<p>Triada de Hutchinson: No ve (queratitis), no oye (hipoacusia), no habla (dientes en tonel)</p>

<p>Tratamiento Penicilina IV</p>

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99
Q

<p>Varicela congénita</p>

A

<ul> <li>Más grave 1er trimestre</li> <li>3er trimestre más grave cuanto más cerca del parto</li> <li>Precoz atrofia de miembros, malformaciones oculares y cerebrales</li> <li>Tardias vesiculas, afectación visceral y dificultad respiratoria</li></ul>

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100
Q

<p>¿A que se considera talla normal?</p>

A

<p>Los valores entre +/- 2DS</p>

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101
Q

<p>¿Peso del RN al nacimiento?</p>

A

<p>2.500- 4-000 g</p>

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102
Q

<p>¿Ganancia de peso en el RN?</p>

A

<p>P512</p>

<ul> <li>5 mes de vida-- > se 5 tuplica</li> <li>1 año de vida --- > se 3 triplica</li> <li>2 años de vida --- > se 4 diplca</li></ul>

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103
Q

<p>¿Pérdida de peso en la primera semana de vida del RN?</p>

A

<ul> <li>Normal 5- 10%</li> <li>Patologico > 10 %</li></ul>

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104
Q

<p>¿Cundo el lactante supera el peso neonatal?</p>

A

<p>7mo- 10 mo día</p>

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105
Q

<p>¿Ritmo de ganancia ponderal?</p>

A

<p>20 G / dia entre los 3-4 meses</p>

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106
Q

<p>¿Fórmula para calcular el peso en un niño normal de 1 – 6 años?</p>

A

<p>Edad (años) x 2 + 8</p>

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107
Q

<p>¿Talla del RN al nacimiento?</p>

A

<p>50 cm aproximadamente</p>

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108
Q

<p>¿Porcentaje crimiento al año de vida?</p>

A

<p>50 %</p>

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109
Q

<p>¿Fórmula para la talla de niños de 2 a 12 años? </p>

A

<p>Edad (años) x 6 + 77</p>

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110
Q

<p>¿A qué edad duplica la talla del nacimiento?</p>

A

<p>4 años (T4)</p>

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111
Q

<p>¿Ritmo de crecimiento de los 4 año hasta la pubertad?</p>

A

<p>5-6 cm / año</p>

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112
Q

<p>¿Inicio de la pubertad en niñas?</p>

A

<p>Desarrollo mamario o estadio Tanner II</p>

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113
Q

<p>¿Inicio de la pubertad en niños?</p>

A

<p>Tanner II - IV</p>

<p>Vello pubico escaso en la base</p>

<p>Oscurecimineto del escroto - vello pubico del adulto</p>

114
Q

<p>¿Indicador más sensible para detectar alteraciones del crecimiento es?</p>

A

<p>La velocidad de crecimiento</p>

115
Q

<p>¿Cuál es el perímetro cefálico al nacimiento?</p>

A

<ul> <li>35 cm > que el torácico</li> <li>Al año se igualan, luego el torácico es mayor </li></ul>

116
Q

<p>¿Núcleo de osificación utilizado en < 1 años es?</p>

A

<p>Tibia izquierda</p>

117
Q

<p>¿Núcleo de osificación utilizado en > 1 años es?</p>

A

<p>Muñeca izquierda</p>

118
Q

<p>¿Cuándo se considera patológico el decalaje entre a la edad ósea y la edad cronológica?</p>

A

<p>Cuando es mayor a 2 años o 2 DS</p>

119
Q

<p>Dentición</p>

A

<ul> <li>Erupción inicia a los 6-8 meses con los incisivos inferiores</li> <li>Dentición completa a los 2 años</li> <li>La caída inicia a los 6 años +/-</li> <li>Retraso de la dentición ausencia a los 15 meses </li></ul>

120
Q

<p>Características del calostro</p>

A

<p>Leche de los primeros 2- 4 días</p>

<p>> Proteínas, minerales</p>

<p>> Factores inmunitarios</p>

<p>Madura 3 -4 semana</p>

121
Q

<p>Leche materna vs leche de vaca</p>

A

<p>Mi BaCa PaKa</p>

<p>Leche de vaca contiene > minerales, vitamina B, calcio, proteínas y Vit K de la materna </p>

122
Q

<p>Contraindicaciones de la lactancia materna</p>

A

<ul> <li>Galactosemia.</li> <li>Madre VIH</li> <li>Madre portadora del VHB</li> <li>Lesiones herpéticas activas en pezón (hasta desaparecer)</li> <li>Tuberculosis activa en madre no tratada.</li> <li>Uso de drogas o fármacos</li> <li>Enfermedad mental grave materna.</li></ul>

123
Q

<p>Lactancia exclusiva más allá de los 6 meses se relacionan con:</p>

A

<p>Anemia ferropénica</p>

124
Q

<p>Inicio del gluten</p>

A

<ul> <li>Después de los 4 meses</li> <li>antes de los 6-7 meses</li> <li>Evitar enfermedad celiaca</li></ul>

125
Q

<p>Introducir alimentos alergénicos (huevos pescado)</p>

A

<p>9 no mes</p>

126
Q

<p>Introducir leche de vacaa los</p>

A

<p>12 meses</p>

127
Q

<p>Suplementos</p>

<p>VIt D</p>

<p>Hierro</p>

A

<p>Vit D 400 UI a todos los lactantes</p>

<p>Hierro indicado en prematuros, bajo peso al nacer, anemia</p>

<p>Desde los 2 meses hasta iniciar alimentación complementaria</p>

128
Q

<p>Cólico del lactante</p>

A

<p>Crisis de llanto paroxística en menores a 3meses vespertino y nocturno que dura 3 horas y mejora con la eliminación de gases y la deposición</p>

129
Q

<p>Tratamiento de la desnutrición</p>

A

<ol> <li>Primera fase (24-48 horas). Rehidratación.</li> <li>Segunda fase (7-10 días). Iniciar alimentación y administrar antibióticos.</li> <li>Tercera fase. Dieta hipercalórica de recuperación</li></ol>

130
Q

<p>¿cuál es el IMC del sobrepeso infantil??</p>

A

<p>IMC entre p85 y p97 para edad y sexo.</p>

131
Q

<p>¿cuál es el IMC de la obesidad infantil??</p>

A

<p>IMC mayor al p97</p>

132
Q

<p>¿Para la rehidratación oral se utiliza soluciones?</p>

A

<p>Hiposódicas</p>

133
Q

<p>¿Corrección rápida de la deshidratación puede causa?</p>

A

<ol> <li>Mielinólisis pontina</li> <li>Edema cerebral</li></ol>

134
Q

<p>¿Cuándo se considera talla baja?</p>

A

<p>Por debajo de – 2DS o menor del p3 para su edad y sexo</p>

135
Q

<p>Variantes de la normalidad de talla baja idiopática:</p>

A

<ol> <li>Talla baja familiar</li> <li>Retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo</li></ol>

136
Q

<p>¿Causas de talla baja armónica?</p>

A

<ol> <li>Restricción de crecimiento intrauterino</li> <li>Cromosomopatías</li> <li>Enfermedades sistémicas</li></ol>

137
Q

<p>¿Causas de talla baja disarmónicas?</p>

A

<ol> <li>Displasias óseas</li> <li>Raquitismo</li> <li>Turner</li></ol>

138
Q

<p>Estridor congénito en la inspiración</p>

A

<p>Laringomalacia</p>

139
Q

<p>Estridor congénito en la inspiración y expiración</p>

A

<p>Traqueomalasia</p>

140
Q

<p>Estridor importante con dificultad respiratoria realizar:</p>

A

<p>Laringoscopia directa por fibroendoscopia</p>

141
Q

<p>Tratamiento del estridor congénito</p>

A

<ol> <li>80% se resuelve espontáneamente </li> <li>Si presenta dificultad respiratoria tto quirúrgico (stent)</li></ol>

142
Q

<p>Laringitis</p>

<p>Clínica</p>

A

<ol> <li>Afectación viral</li> <li>3 meses – 5 años</li> <li>Cuadro catarral superior de 2- 3 dias</li> <li>evolución progresiva</li> <li>Tos perruna/ metálica, afonía, estridor inspiratorio, fiebre +/-</li> <li>Exacerba en la noche y agitación</li></ol>

143
Q

<p>Laringitis</p>

<p>Etiología</p>

A

<p>1ero Para la Influenza RisASen la noche </p>

<p>Parainfluenza 1</p>

<p>Influenza A y B</p>

<p>Adenovirus</p>

<p>Rinovirus</p>

<p>Sincitial respiratorio (VRS)</p>

144
Q

<p>Laringitis</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Oxigeno</li> <li>Corticoides: Dexametaso iv, im, VO (budenosina empeora el cuadro)</li> <li>Adrenalina nebulizada efecto inmediato dura 2 h (efecto rebote)</li> <li>Heliox laringitis grave</li> <li>Intubación</li> <li>Ambiente húmedo y frio (no avalado)</li></ol>

145
Q

<p>Laringitis espasmódica</p>

<p>Clínica</p>

A

<ol> <li>Debut brusco y nocturno</li> <li>Agitación, tos metálica, estridor inspiratorio </li></ol>

146
Q

<p>Laringitis espasmódica</p>

<p>Causas</p>

A

<p>Al estrés de debo este reflujo</p>

<p>Estrés, atopia, reflujo gastroesofágico, laringitis vírica</p>

147
Q

<p>Epiglotitis</p>

<p>Etiología</p>

A

<ul> <li>Agente clásico: H. influenzae tipo S, (sospechar en pct no vacunados)</li> <li>Otros: s. pyogenes, s. pneumonioe s. oureus. (benigna y poco frecuente)</li> <li>Niños de 2 – 6 años (2-3)</li></ul>

148
Q

<p>Epiglotitis</p>

<p>Clínica</p>

A

<ol> <li>Inicio súbito , fiebre</li> <li>Aspecto tóxico</li> <li>Babeo</li> <li>Estridor inspiratorio </li> <li>Posición de trípode</li></ol>

149
Q

<p>Epiglotitis</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ul> <li>Examen laríngeo en Qx (epiglotis grande “rojo cereza”)</li> <li>Intubar para proteger la via aérea</li> <li>Casos leves Rx de faringe (signo del pulgar)</li></ul>

150
Q

<p>Epiglotitis</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ul> <li>Asegurar la via aérea</li> <li>Antibiótico terapia: Ceftriaxona, Cefotaxima o AMP-SUL 7 – 10 dias</li> <li>Corticoide primera fase efectivo</li></ul>

151
Q

<p>Traqueítis bacteriana</p>

<p>Etiología</p>

A

<p>HAMburguesa</p>

<ol> <li>S. aureus (principal)</li> <li>Moraxella</li> <li>Haemophilus influenzae</li></ol>

152
Q

<p>Paciente con cuadro infeccioso respiratorio que empeora de forma progresiva con fiebre, estridor mixto, dificultad respiratoria pensar en</p>

A

<p>Traqueítis bacteriana</p>

153
Q

<p>Traqueítis bacteriana</p>

<p>tratamiento</p>

A

<ol> <li>Hospitalización</li> <li>O2</li> <li>Antibioticos: Ceftriaxona cofotaxima + Cloxacilina</li> <li>Intubación</li></ol>

154
Q

<p>Bronquiolitis aguda</p>

A

<p>Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa en menores de 2 años.</p>

155
Q

<p>Bronquiolitis aguda</p>

<p>Etiología</p>

A

<p>Si Andamos Para Influir en octubre y marzo</p>

<ol> <li>Sincitial respiratorio (80-80%)</li> <li>Adenovirus</li> <li>Parainfluenza</li> <li>Influenza</li></ol>

<p>Epidemia en el mes de octubre y marzo</p>

156
Q

<p>Lactante con cuadro respiratorio de vías altas de 24-72 horas que progresa a dificultad respiratoria, tos seca, febrícula, en la auscultación espiración alargada, SIBILANCIAS espiratorias, roncus</p>

A

<p>Bronquiolitis aguda</p>

157
Q

<p>Bronquiolitis aguda</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ul> <li>Clínico</li> <li>Rx de tórax hiper insuflación y áreas dispersas de condensación /atelectasia</li></ul>

158
Q

<p>Bronquiolitis aguda</p>

<p>Diagnóstico diferencial </p>

A

<ul> <li>Neumonia por Clamydia</li> <li>Laringomalasia, asma, neumonía, tos ferina, fobrosis quística, ERGE, malformación cardiopulmonar</li></ul>

159
Q

<p>Profilaxis de la bonquiolitis por VRS</p>

A

<p>Palivizumab IM mensual en pct de riesgo</p>

160
Q

<p>Tos ferina</p>

<p>Etiología</p>

A

<ol> <li>Bordetella pertusis</li> <li>Bordetella parapertusis</li></ol>

161
Q

<p>Tos ferina</p>

<p>Clínica</p>

A

<p>1. Periodo de incubación (7-12 días).</p>

<p>2. Periodo catarral (1-2 semanas). Es la fase de máxima contagiosidad.</p>

<p>3. Periodo paroxístico (2-6 semanas). La tos paroxística.</p>

<ul> <li>Aura de ansiedad, tos consecutivos que provocan congestión facial y cianosis; al final, aparece un estridor inspiratorio</li> <li>En relación con vómitos, hemorragias subconjuntivales, epistaxis y petequias en cara.</li> <li>La tos se desencadena con cualquier estímulo físico o psíquico</li></ul>

<p>4. Periodo de convalecencia</p>

162
Q

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Mutación del gen</p>

A

<ul> <li>CFTR en el cromosoma 7 brazo largo</li> <li>FS08</li></ul>

163
Q

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Clínica respiratoria</p>

A

<ul> <li>Aumento de la consistencia de las secreciones</li> <li>Obstrucción-infección-inflamación</li> <li>S. aureus principal colonizador </li></ul>

164
Q

<p>Indicador de mal pronóstico de la fibrosis quística</p>

A

<ul> <li><em>Burkholderia cepacia</em></li> <li><em>Stenotrophomona maltophilia</em></li></ul>

165
Q

<p>Principales patógenos colonizadores en FQ</p>

A

<ol> <li>S. aureus</li> <li>P. aeruginoso</li> <li>H. influenzae</li></ol>

166
Q

<p>Aspergilosis alérgica en FQ</p>

A

<ul> <li>Esputo herrumbroso con eosinófilos</li></ul>

167
Q

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Páncreas</p>

A

<ol> <li>Insuficiencia pancreática exocrina</li> <li>Diabetes mellitus 2</li></ol>

168
Q

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Aparato digestivo</p>

A

<ol> <li>Íleo meconial</li> <li>S. obstrucción intestinal distal</li> <li>Prolapso rectal</li> <li>ERGE</li> <li>Invaginación intestinal</li> <li>Vólvulo de sigma</li> <li>Hepatopatía</li></ol>

169
Q

<p>Tipo de deshidratación en FQ</p>

A

<ul> <li>Hipocloremia</li> <li>Hiponatremia</li></ul>

170
Q

<p>Test de sudor en FQ</p>

A

<ul> <li>Positivo > 60 mmol/l</li> <li>Negativo < 40 mmol/l</li> <li>Dudoso 40-60 mmol/l</li></ul>

171
Q

<p>Fibrosis quística</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Terapia respiratoria (broncodilatadores, DNAsa)</li> <li>ATB (azitromicina)</li> <li>Vit K (hemoptisis)</li> <li>Suplemento nutricional (Vit A,D,E, K)</li></ol>

172
Q

<p>Atresia y fístula traqueoesofágica</p>

<p>Clasificación</p>

A

<ul> <li>Tipo l. Atresia sin fístula.</li> <li>Tipo II. Fístula proximal y atresia distal.</li> <li>Tipo III . Atresia proximal yfístu la distal. Es la forma más frecuente (casiel 85% de los casos) .</li> <li>• Tipo IV. Doble fístula.</li> <li>• Tipo V. Fístula sin atresia</li></ul>

173
Q

<p>Atresia y fístula traqueoesofágica</p>

<p>Síntomas</p>

A

<p>Fístula proximal-->cianosis y atragantamiento con las tomas.<br></br>Fístula dista-->distensión abdominal.<br></br>Sin fístula -->abdomen excavado</p>

174
Q

<p>Malformaciones asociadas a atresia y fistula traqueoesofagica</p>

A

<p>VACTERD</p>

<ol> <li>Vertebrales</li> <li>Anorrectales</li> <li>Cardiacas</li> <li>Traques/ Esófagoç</li> <li>Renal</li> <li>Displasia radial</li></ol>

175
Q

<p>Atresia y fístula traqueoesofágica</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Sospecha clínica -- >SNG.</li> <li>Rx de abdomen no hay paso de SNG</li> <li>Rx con contraste hidrosoluble.</li> <li>En las fístulas sin atresia (en "H" )' la tipo V, puede ser necesario hacer una broncoscopio</li></ol>

176
Q

<p>¿Cuál es la hernia diafragmática congénita más frecuente?</p>

A

<ul> <li>Hernia de Bochdalek</li></ul>

177
Q

<p>Localización de la hernia de Bochdalek</p>

A

<ul> <li>Hernia BACK-LEFT, izquierda y posterior</li></ul>

178
Q

<p>Hernia de Bochdalek</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ul> <li>Prenatal ecografía</li> <li>Posnatal rx de tórax</li></ul>

179
Q

<p>RGE</p>

A

<p>< 2 años que no produce retraso en el desarrollo ponderoestatural, no otra complicación, se resuelve espontáneamente a los 12-18 meses</p>

180
Q

<p>ERGE</p>

<p>Clínica</p>

A

<ol> <li>Escasa ganancia ponderal</li> <li>Clínica respiratoria (neumonía, laringitis a repetición, asma de difícil control, tos, apneas)</li> <li>Esofagitis (anemia, SDA)</li> <li>Síndrome de Sandifer</li></ol>

181
Q

<p>ERGE</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>pHmetría de 24 horas (> sensible y especifica,, evalua la eficacia del tto )</li> <li>Tránsito intestinal (alteraciones anatómicas )</li> <li>Endoscopia + biopsia (elección para esofagitis y complicaciones)</li></ol>

182
Q

<p>Varón de 21 días de vida, primogénito, con clínica de vómitos proyectivos NO BILIOSOS, avidez por las tomas y alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica</p>

A

<p>Estenosis hipertrófica del píloro</p>

183
Q

<p>Causa del hiperaldosteronismo en ERGE</p>

A

<ul> <li>Activación del eje renna-angiotensia-aldosterona por depleción de volumen por vómitos</li></ul>

184
Q

<p>Paciente con deshidratación en el examen físico se palpa “oliva pilórica”</p>

A

<p>Estenosis hipertrófica del píloro</p>

185
Q

<p>Estenosis hipertrófica del píloro</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<p>1. Ecografía abdominal (elección)</p>

<ul> <li>Grosor del píloro > 3 mm</li> <li>Canal Pilórico > 15 mm </li> <li>Duda repetir en 24-48 h</li></ul>

<p>2. Rx de abdomen distensión gástrica</p>

<p>3. Rx de bario ecografía no concluyente signo de la cuerda</p>

186
Q

<p>Paciente con S. Down con vómitos biliosos desde el nacimiento</p>

A

<p>Atresia del duodeno</p>

187
Q

<p>Estenosis hipertrófica del píloro</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<p>Piloromiotomía extramucosa de Ramsted</p>

188
Q

<p>Enfermedad de Hirschuprung</p>

A

<ul> <li>Causa más frecuente de obstrucción intestinal baja</li> <li>Se debe a una interrupción en la migración neuroblastica lo que da ausencia del sistema nerviosos parasimpático intramural</li> <li>Mutación en los genes RET (50%) y EDNRB</li></ul>

189
Q

<p>Neonato con vómitos biliosos/fecales, distención abdominal, rechazo a las tomas, al examen físico masa fecal en fosa iliaca izquierda, ampolla rectal vacía e hipertrofia del esfínter anal </p>

A

<p>Enfermedad de Hirschuprung</p>

190
Q

<p>Enfermedad de Hirschuprung</p>

<p>Complicaciones</p>

A

<ol> <li>Infección por Clostridium difficile</li> <li>Retraso ponderoestatural</li></ol>

191
Q

<p>Enfermedad de Hirschuprung</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Rx de abdomen ausencia de gas en ampolla rectal </li> <li>Enema opaco-- > signo dientes de sierra; segmento dilatado sano</li> <li>Manometría ano rectal--- > ausencia de relajación del esfínter anal interno</li> <li>Biopsia</li></ol>

192
Q

<p>Enfermedad de Hirschuprung</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<p>Quirúrgico</p>

193
Q

<p>Divertículo de Meckel</p>

A

<ul> <li>Persistencia del conducto vitelino o onfalomesenterico</li> <li>Anomalía más frecuente del tubo digestivo</li> <li>Se localiza a 50-75 cm de la válvula ileocecal en el borde antimesenterico </li></ul>

194
Q

<p>Divertículo de Meckel alojado en una hernia inguinal indirecta</p>

A

<p>Hernia de Littré</p>

195
Q

<p>Divertículo de Meckel</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Gammagrafía de Tc-99m</li> <li>Angiografia de la arteria mesentérica superior</li></ol>

196
Q

<p>Pacientes entre 3 meses a 6 años que presentan crisis de llanto, dolor abdominal brusco, vomito, irritabilidad y deposiciones sanguinolentas (jalea de grosellas)</p>

A

<p>Invaginación intestinal</p>

197
Q

<p>Invaginación intestinal</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Anamnesis</li> <li>Ecografía abdominal (elección) signo de donut</li> <li>Rx de abdomen</li> <li>Enema opaco signo del muelle enrollado </li></ol>

198
Q

<p>Invaginación intestinal</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ul> <li><48 horas de evolución sin signos de perforación intestinal ---> enema de bario, recuperación con aire, solución salina tto conservador 98%</li> <li>> 48 horas de evolución, nuemotosis, signos de perforación ---> Qx</li></ul>

199
Q

<p>Alergia a la proteína de leche</p>

<p>Alergia alimentaria vs Intolerancia alimentaria</p>

A

<ul> <li>Alergia alimentaria</li></ul>

<p>reacción adversa condicionada por IgE</p>

<ul> <li>Intolerancia alimentaria</li></ul>

<p>Reacción que no tiene relación con IgE</p>

200
Q

<p>Proteína con mayor relación a alergia alimentaria es:</p>

A

<ol> <li>a -Iactoglobulina</li> <li>b-Iactoalbúmina</li> <li>caseína</li></ol>

201
Q

<p>La clínica de la APLV mediada por IgE está en relación a:</p>

A

<p>A la degranulacion de los mastocitos y liberación de serotonina e histamina mediada por anticuerpos IgE</p>

202
Q

<p>La clínica de la APLV no mediada por IgE está en relación a:</p>

A

<p>la estimulación del TNF alfa a los linfocitos</p>

203
Q

<p>La clínica de la APLV mediada por IgE</p>

A

<p>Paciente que presenta de forma súbita urticaria, angioedema, eritema peri bucal con síntomas digestivos, vómitos propulsivos, diarrea súbita y dolor abdominal tipo cólico</p>

204
Q

<p>La clínica de la APLV no mediada por IgE:</p>

A

<ul> <li>Enteropatía alérgica:</li></ul>

<p>Aguda vómito y diarrea</p>

<p>Subaguda diarrea crónica, sd. de mal absorción y falla del crecimiento</p>

<ul> <li>Enterocolitis</li></ul>

<p>Cuadro grave en lactantes con diarrea, vómitos, pérdida de peso, deshidratación, choque</p>

<ul> <li>Proctocolitis alérgica</li></ul>

<p>Sangrado rectal recurrente, sin afectación del estado general y buena ganancia podo estatural</p>

<p>se produce en niños con lactancia materna</p>

<ul> <li>Esofagitis, gastritis, gastroenteritis y colitis eosinofilica</li></ul>

<p>Infiltrado eosinofilico que afecta varias partes del tracto gastrointestinal</p>

<p>se presenta con vómitos, diarrea, gastroenteritis y deposiciones sanguinolentas</p>

<ul> <li>Estreñimiento, RGE y cólicos del lactante</li></ul>

205
Q

<p>Alergia a la proteína de la leche</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>HCL</li> <li>Eosinofilia</li> <li>IgE específica en sangre (test radioinmunoabsorbente o RAST a las proteínas de la leche de vaca)</li> <li>Prick test, Patch test</li> <li>Exposición controlada </li></ol>

206
Q

<p>Alergia a la proteína de la leche</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ol> <li>Proteína hidrolizada</li> <li>Intolerancia asociada a la proteína de soja</li></ol>

207
Q

<p>¿Cómo se define diarrea crónica?</p>

A

<p>Deposiciones liquidas > 2 semanas</p>

208
Q

<p>Diarrea crónica posgastroenteritis (intolerancia transitoria a la lactosa)</p>

A

<p>Destrucción de los enterocitos después de una GEBA que produce defecto enzimático paraa hidrolizar la lactosa produciendo diarrea osmótica</p>

209
Q

<p>Diarrea crónica posgastroenteritis (intolerancia transitoria a la lactosa)</p>

<p>Clinica</p>

A

<p>Lactante de 7 10 dias que presenta deposiciones acuosas con olor a vinagre</p>

210
Q

<p>Clínica de la diarrea crónica inespecífica</p>

A

<p>Infante de 6 meses a 3 años con diarreas 3 -10 veces al dia, liquidas, no mal olientes, fibras vegetales, no producen deshidratación, con adecuada ganancia de peso. </p>

<p>Desaparece a los 4 -5 años</p>

211
Q

<p>Enfermedad celiaca</p>

<p>Halotiposde HLA con > predisposición</p>

A

<p>Alelos DQ2- DQ8</p>

212
Q

<p>Enfermedad celiaca</p>

<p>Respuesta inmunitaria anormal</p>

A

<p>Gliadina----- > c. presentadoras de antígenos + linfocitos T ---- > HLA II de las c presentadoras de antígenos = citosinas proinflamatorias y anticuerpos</p>

<p>mucosa del duodeno y yeyuno con hiperplasia de las criptas y atrofia de vellosidades</p>

213
Q

<p>Enfermedad celiaca</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>IgA-antitransglutaminasa. alta sensibilidad y especificidad Elección. + IgA total</li> <li>Antiendomisio. Son los más específicos, pero algo menos sensibles</li> <li>Antigliadina seguimiento</li> <li>Estudio genético HLA-DQ2 (90%); HLA-DQ8</li> <li>Biopsia intestinal MARsh 2 y 3</li></ol>

214
Q

<p>Retraso pondo estatural + tos crónica</p>

A

<p>Posible fibrosis quística</p>

215
Q

<p>Retraso pondo estatural + diarrea crónica sin tos</p>

A

<p>Posible enfermedad celiaca</p>

216
Q

<p>Retraso pondo estatural + estreñimiento crónico</p>

A

<p>Posible enfermedad de Hirschprung</p>

217
Q

<p>Retraso pondo estatural + reflujo</p>

A

<p>Posible ERGE</p>

218
Q

<p>Infección de vías urinarias</p>

<p>Etiología</p>

A

<ul> <li>E. coli > frecuente 70-90% de las ITU.</li> <li>Proteus mirabilis varones con fimosis y en pacientes con litiasis.</li> <li>P. aeruginosa anomalías congénitas o IVU a repetición </li> <li>Enterococcus faecalis lactantes y neonatos</li> <li>S. epidermidis, S. aureus, S. agalactiae y Klebsiella < frecuentes</li></ul>

219
Q

<p>Infección de vías urinarias</p>

<p>Causas anatómicas</p>

A

<ol> <li>Reflujo vesicoureteral [RVU]</li> <li>Uropatía obstructiva</li> <li>Divertículos vesicales</li> <li>Fimosis</li></ol>

220
Q

<p>¿Qué pacientes ameritan tratamiento con bacteriuria asintomática?</p>

A

<ol> <li>RN de bajo peso al nacimiento</li> <li>Trasplantados renales</li> <li>Adolescentes diabéticos descompensados</li></ol>

221
Q

<p>¿Valores de leucocituria sugestivos de ITU?</p>

A

<p>10 leucocitos / campo</p>

222
Q

<p>El urocultivo es positivo si :</p>

A

<p>> 100.000 UFC;ml en orina recogida por bolsa (incontinentes) y micción media (continentes),</p>

<p>> 10.000 en sondaje urinario</p>

<p>> 1 en punción suprapúbica</p>

223
Q

<p>Tratamiento de IVU</p>

<p>ITU baja :</p>

A

<ul> <li>Niños mayores con control de esfínteres: trimetoprim-sulfametoxazol, fosfomicina o nitrofurantoína durante 3-5 días por vía oral.</li> <li>Lactantes: cefalosporinas de segunda o tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico pautadas entre 7-10 días VO</li></ul>

224
Q

<p>Tratamiento de IVU alta </p>

A

<ul> <li>Neonatos (sin sepsis y con niveles de creatinina normal): ampicilina y gentamicina IV X 5-7 días pasando a VO con monoterapia según antibiograma hasta completar 10-14 días.</li> <li>Lactantes mayores de 3 meses o niños: cefixima VO X 10-14 días pct estable con creatinina normal. Inestable ingreso y tto con gentamicina IV X 5- 7 días, pasando a VO con monoterapia según antibiograma hasta completa r 10-14 días.</li></ul>

<p>Cefotaxima si creatinina ></p>

225
Q

<p>¿En qué casos de IVU realizar estudios de extensión?</p>

A

<ol> <li>ITU altas</li> <li>ITU en lactantes</li> <li>ITU recurrentes</li></ol>

226
Q

<p>Exámenes de extensión en IVU</p>

A

<ol> <li>Ecografía renal y vesical. Para descartar hidronefrosis, abscesos renales, perirrenales o malformaciones de la vía urinaria.</li> <li>Cistouretrografía miccional seriada (CUM5). Para descartar RVU y de disinergia vesical</li> <li>Cistografía isotópica para descartar RVU indicada en niñas x < radiación</li> <li>Gammagrafía renal con DMSA. > sensible para identificar PNA en fase aguda y de cicatrices renales a largo plazo. indicado en menores de 12- 24 meses de edad</li></ol>

227
Q

<p>¿Causa primaria de reflujo vesicoureteral ?</p>

A

<p>Anomalía congénita de la unión vesicoureteral (70%)</p>

228
Q

<p>¿Causa principal de uropatía obstructiva en niños ?</p>

A

<p>Válvula de uretra posterior solo afecta a varones</p>

229
Q

<p>Clasificación del reflujo vesicoureteral</p>

A

<ul> <li>Grado l. Reflujo hasta la parte distal de un uréter no dilatado.</li> <li>Grado II Reflujo hasta la pelvis renal, sin dilatación de los cálices.</li> <li>Grado III. Reflujo con dilatación moderada de los cálices y del uréter</li> <li>Grado IV. Reflujo hacia un uréter intensamente dilatado y 50% de los cálices.</li> <li>Grado V. Reflujo masivo con pérdida de morfología calicial</li></ul>

230
Q

<p>Reflujo vesicoureteral</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Ecografía renal descartar anomalías estructurales</li> <li>Cistouretrografía miccional seriada CUMS elección (sin infección)</li> <li>Cistografia isotópica para seguimiento</li></ol>

231
Q

<p>Reflujo vesicoureteral</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ul> <li>Grado I y II se resuelve espontáneamente (80%)</li> <li>Profilaxis antibiótica grado IV y V (TRIM- SULFA; TRI; AMOX: AMOX+ACL)</li></ul>

232
Q

<p>Torsión testicular</p>

<p>Clínica</p>

A

<ul> <li>Dolor súbito irradiado a región inguinal con nauseas, vomito, al elevar el testículo cin el dedo aumenta el dolor signo de Prehn negativo</li> <li>Diagnostico con eco doppler </li></ul>

233
Q

<p>Torsión del apéndice testicular</p>

A

<p>Causa > frecuente de escroto agudo entre 2 -11 años</p>

<p>Diagnostico eco doppler (flujo normal)</p>

<p>Tratamiento reposo, analgesia y antiinflamatorio </p>

234
Q

<p>Epididimitis</p>

A

<p>Causado por reflujo de orina al conducto deferente</p>

<p>Clínica --- > dolor progresivo y fiebre</p>

<p>Examen físico ---- > signo de Prehn positivo</p>

<p>Diagnostico --- > eco doppler, urocultivo</p>

<p>TTo ---- > antibiótico terapia – antiinflamatorio</p>

235
Q

<p>¿Indicaciones quirúrgicas en la fimosis ?</p>

<p></p>

A

<ul> <li>> 3 años</li> <li>Infecciones a repetición</li> <li>Parafimosis a repetición</li></ul>

236
Q

<p>¿Complicaciones de la criptorquidia?</p>

A

<ul> <li>Seminoma</li> <li>Infertilidad</li></ul>

237
Q

<p>¿Indicaciones quirúrgicas en la criptorquidia?</p>

A

<ul> <li>No descenso hasta 6 -12 meses</li> <li>Tto quirúrgico durante 12 -24 meses</li></ul>

238
Q

<p>Síndrome nefrótico idiopático</p>

<p>Clínica</p>

A

<ul> <li>Proteinuria (>40mg/m2/h)</li> <li>Hipoalbuminemia (<2.5 g/dl)</li> <li>Edema</li> <li>Dislipidemia</li> <li>Recaída corticosensible</li> <li>Histología cambios mínimos </li></ul>

239
Q

<p>Síndrome nefrótico idiopático</p>

<p>Indicaciones de biopsia</p>

A

<ul> <li>Menores de 1 año</li> <li>Insuficiencia renal</li> <li>Hipertensión o macrohematuria asociada</li> <li>Corticorresistencia o corticodependencia,</li> <li>Previo al inicio de tratamiento inmunosupresor</li></ul>

240
Q

<p>Síndrome hemolítico urémico</p>

<p>Etiología</p>

A

<ul> <li>SHU típico antecedente de GEBA (E. coli O157, Shigella)</li> <li>SHU atípico Formas genéticas, fármacos, LES</li></ul>

241
Q

<p>Síndrome hemolítico urémico</p>

<p>Clínica</p>

A

<p>Paciente que postrior a GEBA presenta anemia hemolítica, coluria, oliguria, hematuria trombocitopenia, HTA en casos de SHU típicos</p>

242
Q

<p>Tumores más frecuentes de la infancia</p>

A

<ol> <li>Leucemias (30%).</li> <li>Tumores del SNC (21%)</li> <li>Lintomas (13%). Hodgkin y no Hodgkin</li> <li>Sistema nervioso simpático (9%). Neuroblastoma.</li> <li>Sarcomas de tejidos blandos (6%).</li> <li>Tumores óseos (5%). Osteosarcoma y sarcoma de Ewing.</li> <li>Tumores renales (5%) . Tumor de Wilms.</li> <li>Otros . Tumores de células germinales, retinoblastoma</li></ol>

243
Q

<p>Leucemias más frecuentes</p>

A

<ul> <li>79% leucemias linfoblásticas agudas (LLA)</li> <li>17% leucemias mieloides agudas. (LMA)</li></ul>

244
Q

<p>Neoplasia solida más común</p>

A

<p>Astrocitoma</p>

245
Q

<p>Tumor cerebral maligno más común</p>

A

<p>Meduloblastoma cerebeloso</p>

246
Q

<p>Tumor solido extra craneal más frecuente infantil</p>

A

<p>Neuroblastoma</p>

247
Q

<p>Neuroblastoma</p>

A

<p>Tumor derivado de las células de la cresta neural (suprarrenales y SNSP)</p>

248
Q

<p>Neuroblastoma</p>

<p>Localización</p>

A

<p>Abdomen en el 70%</p>

249
Q

<p>Neuroblastoma</p>

<p>Clínica </p>

A

<p>Diarrea secretora (VIP)</p>

<p>Hepatomegalia</p>

<p>Síndrome opsoclono-mio­clono (síndrome de Kinsboume)</p>

250
Q

<p>Neuroblastoma</p>

<p>Metástasis</p>

A

<ol> <li>Medula ósea</li> <li>Esqueleto</li> <li>Hígado</li> <li>Piel</li></ol>

251
Q

<p>Neuroblastoma</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Ecografía abdominal. Es la primera prueba a realizar</li> <li>TC/RM abdominal o torácica. De limita exactamente la masa.</li> <li>Gammagrafía con MIBG diagnóstico de extensión</li> <li>Catecolaminas en orina elevadas (ácido homovanílico, ácido vanil mandélico, dopamina)</li> <li>Biopsia oncogén N-Myc.</li> <li>Biopsia y aspirado bilateral de médula ósea. Dos muestras negativas para descartarlo</li></ol>

252
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

A

<ul> <li>Segundo tumor abdominal más frecuente</li> <li>Alteración del cromosoma 11p gen WT1</li></ul>

253
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

<p>Tipo histológico</p>

A

<ul> <li>Tipo favorable predomina células epiteliales y del estroma</li> <li>Tipo desfavorable anaplasico</li></ul>

254
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

<p>Clínica</p>

A

<p>Masa asintomática en flanco, hematuria se asocia a aniridia, hemihipertrofia y malformaciones genitourinarias en el Sd. Beckwith.</p>

255
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

<p>Metástasis</p>

A

<ol> <li>Ganglios regionales</li> <li>Pulmones</li></ol>

256
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ol> <li>Ecografía de abdomen</li> <li>TAC de abdomen y tórax</li> <li>NO biopsia cambio de estadio</li></ol>

257
Q

<p>Tumor de Wilms o nefroblastoma</p>

<p>Estadio y Tratamiento</p>

A

<p>Quimioterapia, nefrectomía, quimioterapia / radioterapia</p>

258
Q

<p>¿Cuál es la tasa de transmisión vertical?</p>

A

<ul> <li>1% en países con medidas de profilaxis</li> <li>25-30 % países que no aplican medidas de profilaxis</li></ul>

259
Q

<p>Momentos de la trasmisión vertical de VIH</p>

A

<ul> <li>Transmisión prenatal (35-45%).</li> <li>Transmisión durante el parto (55 - 65%).</li> <li>Transmisión posnatal (5%)</li></ul>

260
Q

<p>Factores de riesgo para la trasmisión de VIH</p>

A

<ul> <li>Maternos </li> <li>Obstétricos RPM > 4</li> <li>Posnatales lactancia</li></ul>

261
Q

<p>Periodo de incubación de VIH</p>

A

<p>De 8 meses y más de 3 años</p>

262
Q

<p>SIDA precoz</p>

A

<ul> <li>Clínica a los 4 meses</li> <li>Infección intrauterina</li></ul>

263
Q

<p>SIDA tardío</p>

A

<ul> <li>Clínica a los 12 meses</li> <li>Infección durante el parto</li></ul>

264
Q

<p>¿Afectación respiratoria crónica más frecuente en el VIH?</p>

A

<p>Neumonía intersticial linfoide</p>

265
Q

<p>¿Cuál es la infección oportunista más frecuente en niños VIH+?</p>

A

<p>Neumonía por Pneumocystis carinii</p>

266
Q

<p>¿Diagnóstico de infección por VIH en pediátricos?</p>

A

<ul> <li>Niño menor de 18 meses: cultivo viral o PCR y lo Ag p24 positivo en 2 muestras de sangre diferente o que cumple los criterios diagnósticos del SIDA</li> <li>Niño mayor de 18 meses: Ac anti-VIH positivos por ELlSA y confirmados por Western- Blot, o que cumple cualquiera de los criterios del apartado anterior</li></ul>

267
Q

<p>¿Diagnóstico de exposición perinatal a VIH?</p>

A

<p>Niño menor de 18 meses seropositivo por ELlSA y We stern-Blot</p>

268
Q

<p>¿Diagnóstico de seroconversión?</p>

A

<p>Niño nacido de madre VIH con anticuerpos negativos (2 o más pruebas), sin ninguna otra evidencia de infección.</p>

269
Q

<p>¿Profilaxis de infecciones oportunistas en VIH + pediátricos?</p>

A

<ul> <li>Trimetropim-Sulfametozaxol trisemanal --- > Pneumocystis carinii</li> <li>Claritromicina o Azitromicina ---- > Mycobacterium avium</li></ul>

270
Q

<p>¿Vacunación en pacientes pediátricos VIH +?</p>

A

<ol> <li>Vacuna triple (SRP)</li> <li>Vacuna de la varicela --- > si los CD4 > 15%</li> <li>Vacuna de la gripe</li> <li>Vacuna del neumococo</li> <li>Vacuna de la polio inactivada</li></ol>

271
Q

<p>Prevención de la infección por VIH en la infancia</p>

<p>Profilaxis</p>

A

<ul> <li>Triple terapia antirretroviral (carga viral < 50 copias/ml)</li> <li>Cesárea electiva a las 37-38 SG si no ha recibido tto</li> <li>Administración de ZDV 3 horas antes de la cesarea hasta el pinzamiento del cordon umbilical</li> <li>Administración de ZDV al RN en las primeras 6 horas hasta las 6 semanas</li></ul>

272
Q

<p>Prevención de la infección por VIH en la infancia</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<p>ZDV+ Lamivudina + Nevirapina</p>

273
Q

<p>¿Cuál es la vasculitis más frecuente en pediatría?</p>

A

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

274
Q

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

<p>Etiología</p>

A

<p>Antígenos formados por (S. pyogenes, Mycoplasma, VEB) o no infeccioso (fármacos,vacunación o alimentos) desencadena una e levación de IgA que activa</p>

275
Q

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

<p>Clínica</p>

A

<p>Manifestaciones cutáneas (100%) Púrpura palpable urticariforme</p>

<p>Manifestaciones articulares (65-75%). Inflamación peri articular dolorosa en manos y pies</p>

<p>Manifestaciones gastrointestinales (50-60%). Náuseas, diarrea, dolor abdominal e invaginación intestinal</p>

276
Q

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

<p>Diagnostico</p>

A

<ul> <li>Clínica basado en la purpura palpable</li> <li>Elevación de los reactantes de la fase aguda (VSG)</li></ul>

277
Q

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

<p>Tratamiento</p>

A

<ul> <li>Sintomático</li> <li>Casos complicados corticoides</li></ul>

278
Q

<p>Púrpura de Schónlein-Henoch</p>

<p>Pronostico </p>

A

<p>Resolución expontanea en 2 – 8 semanas</p>

279
Q

<p>La alergia al huevo es una contraindicación para la vacunación</p>

<p>V o F</p>

A

<p>Falso</p>

280
Q

<p>Contraindicaciones temporales para la vacunación</p>

A

<ul> <li>Enfermedad aguda grave (asma, cardiopatía o nefropatía descompensada)</li> <li>Fiebre > 38</li></ul>

281
Q

<p>Vacunas contraindicadas en niños inmunosuprimidos / VIH</p>

A

<p>Vacunas atenuadas (polio vo, varicela triple vírica)</p>

282
Q

<p>Vacunas contraindicadas en el embarazo</p>

A

<ol> <li>Vacunas de miro organismos vivos</li> <li>Vacuna de la polio oral</li></ol>

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