Digestivo MIR2021 Flashcards
<p>¿Prueba de elección para trastornos de la motilidad esofágica?</p>
<p>Monometría esofágica</p>
<p>Clasificación de los trastornos esofágicos</p>
<ul> <li>Hipermotilidad</li> <li>Hipomotilidad</li></ul>
<p>¿Qué es la acalasia cricofaríngea?</p>
<p>Disfunción del músculo cricofaríngeo el cual no se relaja con la deglución si otra causa</p>
<p>¿Cuál es el tratamiento de la acalasia cricofaríngea?</p>
<ul> <li>Miotomía cricofaríngea</li> <li>Si coexiste ER se realizará dilataciones</li></ul>
<p>Acalasia esofágica</p>
<ul> <li>Incapacidad de relajación del EEI con obstrucción funcional</li></ul>
<p>Acalasia esofágica</p>
<p>Clínica</p>
<ul> <li>3era y 5ta década</li> <li>Disfagia a sólidos y líquidos</li> <li>Dolor torácico posprandial</li> <li>Regurgitación </li></ul>
<p>Neoplasia más frecuente que presenta acalasia es:</p>
<p>Adenocarcinoma de estómago</p>
<p>Acalasia esofágica</p>
<p>Diagnóstico</p>
<ol> <li>Rx de tórax ausencia de burbuja gástrica</li> <li>Rx con bario signo punta de lápiz</li> <li>Endoscopia</li> <li>Manometría ** elección**</li></ol>
<p>Acalasia de tipo I o clásica.</p>
<ul> <li>Predomina en varones.</li> <li>Ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico en el 100% de las degluciones.</li> <li><strong>Buena respuesta al tratamiento quirúrgico </strong>(miotomía de Heller)</li></ul>
<p>Acalasia de tipo II o con compresión esofagogástrica</p>
<ul> <li>Predomina en mujeres.</li> <li>Ausencia de peristaltismo con presurización panesofágica</li> <li><strong>Responde a cualquier tipo de tratamiento </strong></li></ul>
<p><strong>Acalasia de tipo III o espástica </strong></p>
<ul> <li>De predominio en varones.</li> <li>Contracciones prematuras (espásticas) en más del 20% de las degluciones</li> <li><strong>Mala respuesta al tratamiento </strong></li></ul>
<p>El primer estudio a solicita en la acalasia</p>
<p>Endoscopia para excluir causas secundarias</p>
<p>Complicaciones de la acalasia esofágica</p>
<p></p>
<ol> <li>Esofagitis</li> <li>Aspiración broncopulmonar</li> <li>Carcinoma escamoso de esófago</li></ol>
<p>Acalasia esofágica</p>
<p>Tratamiento</p>
<ol> <li>Farmacoterapia nitritos, calcioantagonistas</li> <li>Inyección de toxina botulínica en ancianos y asa iv</li> <li>Dilatación endoscópica con balón complicaciones hemorragia o perforación</li> <li>Tratamiento quirúrgico miotomía de heller</li></ol>
<p>Indicaciones de quirúrgicas de la acalasia</p>
<ol> <li>Jóvenes (dilataciones fallidas > del 50%).</li> <li>Síntomas recurrentes, incluso tras dilatación</li> <li>Pacientes de alto riesgo para dilataciones (esófago distal corto, divertículos, o cirugía previa de la unión gastroesofágica)</li> <li>Pacientes que eligen la cirugía .</li></ol>
<p>Espasmo esofágico distal</p>
<ul> <li>Trastorno de la motilidad esofágica</li> <li>Presencia de contracciones espontaneas</li> <li>Presenta dolor torácico retro esternal posprandial</li></ul>
<p>Espasmo esofágico distal</p>
<p>Diagnostico</p>
<ol> <li>Esofagograma signo de sacacorchos</li> <li><strong>Manometría </strong>** elección** adecuada relajación de EEI + contracciones prematuras</li></ol>
<p>Espasmo esofágico distal</p>
<p>Tratamiento</p>
<ol> <li>Fármacos relajantes de la fibra muscular lisa antes de las comidas (nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida y calcioantagonistas como el nifedipino y el diltiazem) y psicofármacos (trazodona).</li> <li>Dilatación endoscópica con balón</li> <li>Cirugía Miotomía con una técnica antirreflujo</li></ol>
<p>Manometría normal descarta espasmo esofágico distal</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Peristalsis ausente</p>
<ul> <li>Manometría 100% fallidas de las degluciones con relajación adecuada de EEI</li> <li>En la esclerodermia se produce afectación esofágica en el 74%</li> <li>Atrofia del músculo liso del esófago y del EII.</li> <li>Cursa con reflujo gastroesofágico asociado a disfagia</li> <li>Tratamiento sintomático</li></ul>
<p>Esófago hipercontráctil (esófago Jackhammer)</p>
<ul> <li>Manometría con dos o más degluciones de contracción de muy grande amplitud (más 8.000 mmHg/s/cm) con relajación adecuada del EEI.</li> <li>Debido a un exceso de actividad colinérgica.</li> <li>Tratamiento no validado nitratos o calcioantagonistas, inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sidenafilo) antidepresivos, toxina botulínica</li></ul>
<p>Enfermedad por reflujo gastroesofágico</p>
<p>Prevalencia en España</p>
<p>15%</p>
<p>Factores que predisponen episodios de reflujo gastroesofágico</p>
<ul> <li>Aumento del contenido gástrico (posptrandila, obstrucción pilórica, gastroparesia)</li> <li>Decúbito</li> <li>Situaciones en las que aumente la presión intragástrica (obesidad,embarazo, ascitis o vestir ropas apretadas).</li></ul>
<p>Mecanismos anti reflujo</p>
<ol> <li>Presión intrínseca del EEI</li> <li>Compresión extrínseca del EEI por las cruras diafragmáticas</li> <li>Integridad del ligamento frenoesofágico</li> <li>Ángulo agudo de His</li></ol>
<p>Medición de pH (pHmetría) ambulatoria de 24 horas</p>
<p>indicaciones</p>
<ol> <li>Síntomas atípicos</li> <li>Ausencia de respuesta al tratamiento.</li> <li>Valorar la eficacia del tratamiento.</li> <li>Como valoración preoperatoria y posoperatoria de la cirugía antirreflujo.</li></ol>
<p>¿Cuál es la causa más frecuente de dolor torácico de origen esofágico?</p>
<p>Esofagitis</p>
<p>¿Tratamiento de elección de la esofagitis?</p>
<p>IBP, esomeprazol >eficaz</p>
<p>¿Qué % de pacientes con esofagitis evolucionan a esófago de Barrett?</p>
<p>8 - 20 %</p>
<p>Esófago de Barrett</p>
<p>Característica HP</p>
<p>Epitelio columnar especializado con células caliciformes (metaplasia intestinal), revistiendo el esófago</p>
<p>Esófago de Barrett</p>
<p>Diagnóstico</p>
<p>Endoscopia + biopsia en los 4 cuadrantes</p>
<p>¿Cuál es la incidencia de neoplasia en Esófago de Barrett?</p>
<p>0.5% por año</p>
<p>Intervalos de seguimiento endoscópico en Esófago de Barrett</p>
<ul> <li>NO se detecta displasia, repetir endoscopia + biopsias al año. NO displasia controles cada 2-3 años</li> <li>Displasia de bajo grado endoscopias + biopsias cada 6 meses.</li> <li>Displasia de alto grado seguimiento cada 3 meses hasta que se realice el tto definitivo</li></ul>
<p>Objetivos de tto en Esófago de Barrett</p>
<ol> <li>El control de los síntomas.</li> <li>La cicatrización de la inflamación del esófago.</li> <li>Evitar la recidiva.</li> <li>Potencialmente, prevenir la aparición de adenocarcinoma de esófago</li></ol>
<p>Tratamiento de la esofagitis</p>
<ul> <li>IBP si persisten los síntomas > 4 semanas aumentar la dosis a 40 mg/d</li> <li>Duración del tto casos leves 8 semanas, casos graves 6-12 semanas y retirado progresiva</li></ul>
<p>Tratamiento de la esofagitis alcalina</p>
<p>Colestiramina, hidróxido de aluminio o **<strong>sucralfato</strong>**</p>
<p>Esofagitis infecciosa</p>
<p>VHS</p>
<ul> <li>Vesículas dolorosas</li> <li>HP: células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A</li> <li>Tratamiento Aciclovir ; Foscarnet en resistencia</li></ul>
<p>Esofagitis infecciosa</p>
<p>VVZ</p>
<ul> <li>Lesiones dermatológicas simultaneas</li> <li>HP: células multinucleadas con cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares</li> <li>Tratamiento Aciclovir ; Foscarnet en resistencia</li></ul>
<p>Esofagitis infecciosa</p>
<p>CMV</p>
<ul> <li>Ulceras gigantes q infectan los fibroblastos dela submucosa y células endoteliales</li> <li>Tratamiento Ganciclovir; Foscarnet en resistencia</li></ul>
<p>Esofagitis infecciosa</p>
<p>VIH</p>
<ul> <li>Ulceras orales, esofágicas y cutáneas</li> <li>Tratamiento esteroides y talidomida</li></ul>
<p>¿Cuál es la más causa más frecuente de esofagitis infecciosa?</p>
<p>Candidiasis</p>
<p>¿Cuál es la dermatosis más frecuente en el paciente con VIH?</p>
<p>Candidiasis oral</p>
<p>Aspergillus es resistente a fluconazol</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Esofagitis por cáusticos</p>
<p>Álcalis vs Ácidos </p>
<p>Los álcalis producen necrosis por licuefacción, mientras que los ácidos la producen por coagulación.</p>
<p>Paciente que presenta esofagitis por cáusticos que se presenta con estridor y disfonía sugiere</p>
<p>Lesión de la laringe y epiglotis o aspiración del caustico </p>
<p>Exámenes complementarios en la Esofagitis por cáusticos</p>
<ol> <li>Rx de tórax descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleura</li> <li>Laringoscopia directa Lesión de la laringe y epiglotis</li> <li>Endoscopia pronostico y gravedad en las 6-24 h;> riesgo de perforación</li></ol>
<p>Esofagitis por cáusticos</p>
<p>Complicaciones</p>
<ul> <li>Estenosis </li> <li>Riesgo de ca epidermoide</li></ul>
<p>Fármacos que producen esofagitis</p>
<ol> <li>Antibióticos (tetraciclinas y clindamicina)</li> <li>Bisfosfonatos para la osteoporosis.</li></ol>
<p>Esofagitis eosinofílica</p>
<p>Respuesta inmunitaria frente antígenos alimentarios o ambientales que producen una respuesta inmunitaria tipo Th2 mediada por interleucinas 4, 5 y 13 en pct con atipias</p>
<p>Esofagitis eosinofílica</p>
<p>Clínica</p>
<ol> <li>Niños vómito y rechazo al alimento </li> <li>Pérdida de peso y falta de crecimiento</li> <li>Disfagia en adultos</li> <li>Imputación alimentaria</li> <li>Reflujo de ácido</li> <li>Dolor torácico o abdominal</li> <li>Alérgias</li></ol>
<p>Esofagitis eosinofílica</p>
<p>Hallazgo HP</p>
<p>Eosinófilos > 15 por campo (DG)</p>
<p>Esofagitis eosinofílica</p>
<p>Tratamiento</p>
<ol> <li>IBP(remisión histológica y síntomas)</li> <li>Corticoides Fluticasona / Budesonida (spray; oral)</li> <li>Tratamiento dietético</li> <li>EDA dilatación o extracción de alimentos retenidos</li></ol>
<p>Síndrome de Mallory-Weiss</p>
<ul> <li>Hemorragia digestiva alta debida a erosiones longitudinales en el lado gástrico de la unión gastroesofágica secundaria a vómitos.</li> <li>El sangrado cesa espontáneamente en el 80-90% de los casos.</li></ul>
<p>Síndrome de Boerhaave</p>
<ul> <li>Es la rotura de la pared esofágica a consecuencia de vómitos de repetición.</li> <li>El tratamiento consiste en antibioterapia y la reparación quirúrgica de la perforación.</li></ul>
<p>Prevalencia de H. pylori</p>
<ul> <li>Países en vías de desarrollo 80 – 90 %</li> <li>Países desarrollados > 50%</li></ul>
<p>Mecanismo de trasmisión de H. pylori</p>
<ul> <li>Persona a persona</li> <li>Fecal – oral</li> <li>Oral – Oral</li></ul>
<p>Factores de Virulencia de H. pylori</p>
<p>MAñAna Un batido de Proteina de VACa</p>
<p>El reflujo gastroesofágico no está asociado con la infección por H. pylori y, por tanto, no es indicación de tratamiento erradicador</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Indicación de endoscopia en la infección por H. pylori</p>
<p>La necesidad de realizar un antibiograma</p>
<p>Recomendaciones previo al examen diagnóstico de H. pylori</p>
<ol> <li>Evitar cualquier tratamiento antibiótico y bismuto durante al menos 4 semanas antes</li> <li>Suspender los IBP, al menos 2 semanas antes</li></ol>
<p>Recomendaciones sobre las indicaciones de tratamiento</p>
<ol> <li>Cualquier gastritis asociada a H. pylori.</li> <li>Úlcera gástrica o duodenal.</li> <li>Pacientes con linfoma no Hodgkin (LNH) gástrico de bajo grado, de tipo MALT.</li> <li>Pacientes con atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.</li> <li>A los familiares de 1er grado de un paciente diagnosticado de adenocarcinoma gástrico.</li> <li>A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori</li> <li>Pacientes con dispepsia funcional.</li> <li>Pacientes con resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico, como prevención de recidiva neoplásica.</li> <li>A todo paciente que vaya a ser sometido a cirugía bariátrica</li> <li>Pacientes con anemia ferropénica de causa no explicada.</li> <li>Pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática.</li> <li>Pacientes con déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas.</li> <li>Pacientes con antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera continuada.</li></ol>
<p>Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener previamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos.</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Objetivo del tratamiento de la ulcera péptica</p>
<ol> <li>Evitar las recurrencias</li> <li>Disminuye las complicaciones</li></ol>
<p>¿En qué caso se recomienda iniciar tratamiento erradicador de H. pylori sin previo diagnostico?</p>
<p>En Ulcera duodenal</p>
<p>Gastritis</p>
<p>Definición</p>
<p>Lesión gástrica con inflamación de la mucosa</p>
<p>Gastropatía</p>
<p>Definición</p>
<p>Lesión gástrica que no conlleva inflamación</p>
<p>Gastritis / gastropatía aguda</p>
<p>Definición</p>
<ul> <li>Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por polimorfonucleares (PMN).</li> <li>Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa</li></ul>
<p>Úlcera de Cushing</p>
<p>Hipersecreción de ácido secundario a patología del SNC o aumento de la presión intracraneal</p>
<p>Úlcera de Curling</p>
<p>Situaciones de hipovolemia (grandes quemados). Localización: fundus y cuerpo gástrico</p>
<p>Úlceras de Cameron</p>
<p>Erosiones o ulceraciones en la mucosa de los pliegues gástricos localizados dentro de una hernia de hiato, como consecuencia del traumatismo de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático durante las respiraciones deglución o maniobras de Valsalva.</p>
<p>Gastritis crónica</p>
<p>Definición</p>
<p>Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células mononucleares.</p>
<p>Los tumores neuroendocrinos se originan a partir de:</p>
<ul> <li>Células G productoras de gastrina, localizadas en el antro y</li> <li>Células enterocromafin-like (ECL), productoras de histamina, localizadas en cuerpo y fundus</li></ul>
<p>Evolución de los carcinoides gástricos</p>
<p>Son de grado bien diferenciado por lo que implica bajo potencial maligno, son multiples y pequeños de evolución lenta que remiten con la antrectomía por que se elimina la fuente de gastrina.</p>
<p>Gastroparesia</p>
<p>Etiología</p>
<ol> <li>Alteraciones endocrinas y metabólicas tales como diabetes mellitus, que es la más frecuente.</li> <li>La idiopática es la segunda en frecuencia.</li> <li>Alteraciones intrínsecas de la motilidad intestinal.</li> <li>Alteraciones de la inervación extrínseca intestinal.</li> <li>Alteraciones del sistema nervioso central</li> <li>Farmacológicas</li></ol>
<p>Gastroparesia</p>
<p>Clínica</p>
<ul> <li>Síntomas dispépticos</li> <li>Saciedad precoz</li> <li>Náuseas, vómitos</li></ul>
<p>Gastroparesia</p>
<p>Diagnóstico</p>
<p>Demostrar alteración en la función motora gastroduodenal que demuestra un vaciamiento gástrico enlentecido en ausencia de obstrucción intestinal</p>
<ul> <li>manometría o electrogastrografía</li> <li><strong>estudio de vaciamiento gástrico (radioisótopos</strong>)</li></ul>
<p>Enfermedad de Ménétrier</p>
<ul> <li>Etiología aumento en la producción de factor de crecimiento alfa</li> <li>Pérdida de proteínas e hipoclorhidria</li> <li>Clínica epigastralgia, vómito, peridida de peso hipoproteinemia</li> <li>Endoscopia pliegues engrosado en el cuerpo y fundus</li> <li>Tto sintomático, tto erradicador; en obstrucción gastrectomía</li></ul>
<p>Síndrome de Zollinger-Ellison</p>
<ul> <li>Tumor neuroendocrino productor de gastrina originado en las células G presentes en varias zonas del organismo, pero sobre todo en páncreas y en duodeno.</li> <li>Se asocia a la neoplasia endocrina múltiple MEN 1.</li> <li>Cursa con úlceras múltiples, de localizaciones atípicas, refractarias al tratamiento y recidivantes. Asimismo, puede producir esteatorrea por maldigestión</li></ul>
<p>Síndrome de Zollinger-Ellison</p>
<p>Tratamiento</p>
<ul> <li>Quirúrgico con exéresis del tumor, y posteriormente tratamiento oncológico con quimioterapia.</li> <li>El tratamiento médico es paliativo y consiste en un abordaje sintomático con IBP a dosis altas.</li></ul>
<p>Úlcera duodenal</p>
<p>Clínica</p>
<ul> <li>Dolor epigástrico posprandial 1.5h - 3h que alivia con la comida</li> <li>Dolor que despierta al pct</li></ul>
<p>Modo de empleo de los antiácidos</p>
<ul> <li>Una hora después de las comidas y prn</li> <li>Hidróxido de aluminio (puede producir estreñimiento e hipofosfatemia)</li> <li>Hidróxido de magnesio (puede ocasionar diarrea e hipermagnesemia)</li></ul>
<p>Modo de empleo de los IBP</p>
<ul> <li>30 minutos antes de las comidas</li> <li>Presenta actividad contra H pylori</li> <li>Efectos secundarios ginecomastia e impotencia con omeprazol</li></ul>
<p>¿Cuál es porcentaje de SDA en pct con úlcera péptica?</p>
<ul> <li>20- 25 %</li> <li>> frecuente en > de 50 años</li></ul>
<p>¿Cuál es la causa más frecuente de HDA ?</p>
<p>Úlcera duodenal</p>
<p>La hemorragia duodenal tiene mayor mortalidad</p>
<p>verdadero o falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Las úlceras gástricas tienen > mortalidad por presentarse en el adulto mayor </p>
<p>¿Cuál es la localización de mayor gravedad en el SDA?</p>
<ul> <li>Cara posterior del bulbo (arteria gastroduodenal)</li> <li>Incisura gástrica</li></ul>
<p>¿Cuál es método de diagnóstico de la hemorragia oscura?</p>
<p>Cápsula endoscópica</p>
<p>¿Cuándo iniciar tratamiento erradicador en SDA por úlcera péptica por H pylori?</p>
<p>Al iniciar vía oral</p>
<p>¿Cuáles son los beneficios de IBP en el SDA?</p>
<ul> <li>Estabiliza el coagulo</li> <li>Disminuye el resangrado, la necesidad de cirugía y mortalidad</li></ul>
<p>Beneficios de la EDA antes de las 24 horas en SDA</p>
<ol> <li>Identificar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo manejo ambulatorio</li> <li>En pacientes con lesiones de alto riesgo se podrá aplicar un tratamiento hemostático, lo que disminuye la recidiva hemorrágica, la necesidad de cirugía y la mortalidad.</li> <li>Reduce el coste hospitalario</li></ol>
<p>Complicaciones de la úlcera péptica</p>
<ol> <li>Perforación</li> <li>Estenosis pilórica</li></ol>
<p>En la úlcera péptica duodenal por H. pylori, la serie gastroduodenal que porcentaje de casos identifica </p>
<p>70 %</p>
<p>¿En la úlcera péptica duodenal por h pylori es eficaz la erradicación sin realizar test diagnostico?</p>
<p>Si en el 95% de los casos</p>
<p>En la úlcera péptica duodenal por h pylori es necesario realizar endoscopia para confirmar la cicatrización de la úlcera</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>En la Úlcera péptica duodenal por h pylori se debe mantener el tratamiento anti secretor</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Úlcera péptica gástrica por h pylori no es necesario realizar endoscopia para confirmar la cicatrización de la úlcera</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Se aconseja realizar EDA a la 6 – 8 semana después de iniciar la terapia para valorar la cicatrización</p>
<p>Si el diagnostico de Úlcera péptica gástrica por h pylori se realiza por radiología se debe completar con EDA</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Para tomar biopsias (3-7 % son malignas)</p>
<p>Tiempo en el que se debe mantener el tratamiento anti secretor en la Úlcera péptica gástrica por h pylori</p>
<p>4 – 8 semanas (cicatrización más lenta) </p>
<p>Se debe repetir la EDA para verificar la cicatrización de la Úlcera péptica gástrica por h pylori</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>¿Cuáles son los efectos adversos de los AINES sobre el tracto intestinal inferior?</p>
<ul> <li>Enteropatía por AINES</li> <li>Inflamación que aumenta la permeabilidad de la mucosa intestinal</li></ul>
<p>Efectos secundarios de los AINES tradicionales</p>
<ol> <li>Dispepsia</li> <li>Nauseas</li> <li>Vómito</li></ol>
<p>AINES tradicionales con bajo riesgo gastrointestinal</p>
<ol> <li>Aceclofenaco</li> <li>Diclofenaco</li> <li>Ibuprofeno</li></ol>
<p>AINES tradicionales con alto riesgo gastrointestinal</p>
<ol> <li>Piroxicam</li> <li>Ketorolaco</li></ol>
<p>AINE con mayor efecto cardiotóxico</p>
<p>Diclofenaco</p>
<p>AINE con menor efecto cardiotóxico</p>
<p>Naproxeno</p>
<p>En las lesiones gastrointestinales asociadas a los AINE ¿Qué asociación debemos evitar?</p>
<p>AINES + anticoagulantes/antiagregantes/corticoides (> 10mg de prednisona)</p>
<p>La seguridad es similar al administrar un coxib vs AINEt + IBP</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>¿Cuál es la mejor estrategia en pct con alto riesgo de SDA por úlcera péptica q requieren AINES?</p>
<p>Coxib (celecoxib 200 mg BID) + IBP (esomeprazol 20 mg BID) + tto para H pylori</p>
<ul> <li>Naproxeno si riesgo CV alto </li></ul>
<p>¿Cuál de los antiagregante tiene más riesgo relativo de complicaciones gastrointestinales?</p>
<p>AAS a dosis bajas</p>
<p>Dispepsia Funcional</p>
<ul> <li>No ulcerosa</li> <li>NO se identifica causa</li></ul>
<p>Dispepsia</p>
<p>Síntomas</p>
<ul> <li>Tipo ulcerosa. Predomina la epigastralgia posprandial, mejorando con la ingesta alimentaria o con los antiácidos (típica del consumo de AINE).</li> <li>Tipo motora. Se caracteriza por la plenitud, distensión, saciedad temprana y náuseas.</li></ul>
<p>Síntomas de alarma en dispepsia</p>
<p>Pérdida de peso, vómitos, disfagia, sangrado digestivo y masa abdominal palpable</p>
<p>En paciente con dispepsia < 55 años sin síntomas de alarma se recomienda .</p>
<p>Test and treat</p>
<p>Fisiología intestinal</p>
<p>Colecistocinina</p>
<ul> <li>Estimula la producción de enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa y proteasas)</li></ul>
<p>Fisiología intestinal</p>
<p>Secretina</p>
<p>Secretina estimula la liberación de bicarbonato del páncreas</p>
<p>¿Los triglicéridos de cadena media requieren enzimas pancreáticas y sales biliares para su absorción?</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Pueden ser directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa presente en el borde, en cepillo de la mucosa. No necesitan ser incorporados a las lipoproteínas y pueden pasar directamente al sistema portal.</p>
<p>La cobalamina se obtiene de:</p>
<p>Proteína animal</p>
<p>¿Cuál es la enzima que se encarga de separar la cobalamina de la proteína animal en el estómago?</p>
<p>Pepsina + acido gástrico</p>
<p>¿El complejo proteína ligadora de cobalamina + Vit B12 se separa en el duodeno mediante que enzima?</p>
<p>Tripsina pancreática</p>
<p>¿En dónde se absorbe y en donde se almacena la Vitamina B12 ?</p>
<ul> <li>Se absorbe en el íleon termina</li> <li>Se almacena en el hígado</li></ul>
<p>¿Qué patologías causan déficit de vitamina B12?</p>
<ol> <li>Gastritis atrófica y anemia perniciosa.</li> <li>Insuficiencia pancreática, por la ausencia de viajes.</li> <li>Sobrecrecimiento bacteriano</li> <li>Alteraciones a nivel de íleon terminal (resección quirúrgica, inflamación)</li></ol>
<p>¿Cuál es el test para valorar la etiología del déficit de Vitamina B12?</p>
<p>Test de Schilling</p>
<p>Se debe administrar vitamina B12 por vía intramuscular para rellenar los depósitos.Luego, se administrará vitamina B12 marcada por vía oral y se mide la concentración de la vitamina en la orina a las 48 horas. Si en orina existe menos del 7% de la vitamina oral administrada, el test es patológico e indica malabsorción de cobalamina.</p>
<p>¿Cómo se define mal digestión?</p>
<p>Hidrólisis defectuosa de los nutrientes y se debe a alteraciones en el número o en la función de las enzimas digestivas</p>
<p>Causas de mal digestión</p>
<ol> <li>Los procesos que impidan la activación de las enzimas pancreáticas, ya sea por alteración del pH duodenal (gastrinoma) o por alteración neuronal mediada por el nervio vago (gastrectomía).</li> <li>Los procesos que disminuyan la formación de enzimas pancreáticas (pancreatitis crónica, cáncer de páncreas).</li> <li>Las situaciones de déficit de enzimas (intolerancia a la lactosa).</li></ol>
<p>¿Cómo se define mal adsorción?</p>
<p>Se produce por una absorción de la mucosa defectuosa</p>
<p>Causas de mal adsorción:</p>
<ol> <li>Anormalidades de la mucosa intestinal: amiloidosis, enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, a-β-lipoproteinemia.</li> <li>Disminución de la superficie de absorción: síndrome de intestino corto, bypass yeyunoileal, resección ileal.</li> <li>Disminución de la concentración de sales biliares: enfermedad hepática, sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o resección ileal.</li> <li>Infección: enfermedad de Whipple, infecciones parasitarias y bacterianas.</li> <li>Obstrucción linfática: linfoma, tuberculosis, linfangiectasia.</li> <li>Trastornos cardiovasculares: insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa mesentérica.</li> <li>Inducida por fármacos: colestiramina, colchicina, laxantes u olmesartán.</li> <li>Inexplicada: síndrome carcinoide, diabetes, hipertiroidismo e hipotiroidismo, insuficiencia adrenal, hipogammaglobulinemia</li></ol>
<p>¿Cuál es la clínica de los síndromes mal abortivos y mal digestión?</p>
<ul> <li>Diarrea esteatorreica</li> <li>Pérdida de peso</li> <li>Malnutrición</li> <li>Hipocolesterolemia</li> <li>Hipoalbuminemia</li></ul>
<p>Test de malabsorción grasa o test de Van de Kamer</p>
<ul> <li>Sirve para confirmar la existencia de esteatorrea</li> <li>Se considera patológico cuando existen 7 g de grasa o más en heces/24 horas.</li></ul>
<p>Test de la D-xilosa</p>
<p>Se utiliza para saber si la esteatorrea se debe a malabsorción o maldigestión</p>
<p>Test de la secretina-pancreozimina</p>
<ul> <li>En los pacientes con maldigestión sirve para saber si la causa es pancreática</li> <li>Es la prueba más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocrina</li></ul>
<p>Pruebas respiratorias</p>
<p>En los pacientes con malabsorción sirve para filiar la causa de la misma</p>
<p>Prueba respiratoria de la marca D-xilosa marcada con C14 y de lactulosa-H2.</p>
<p>Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano.</p>
<p>Test respiratorio de los ácidos biliares marcados con C14 (C14-coliglicina).</p>
<p>Diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano y malabsorción de ácidos biliares.</p>
<p>Test de secretina-CCK-pancreozimina.</p>
<p>Medición directa de la concentración de enzimas pancreáticas recogido mediante sonda nasoduodenal o endoscopia</p>
<p>Cultivo de aspirado duodenal</p>
<ul> <li>Sirve para confirmar la existencia de sobrecrecimiento bacteriano</li> <li>Es la prueba más específica para diagnosticarlo.</li> <li>Es patológica si existen más de 105 microorganismos o bien más de 103 microorganismos/ml, si predominantemente son anaerobios y coliformes</li></ul>
<p>Signo histopatológico patognomónico de a-β-lipoproteinemia</p>
<p>Enterocitos llenos de gotas de grasa.</p>
<p>Signo histopatológico patognomónica de Agammaglobulinemia:</p>
<p>Ausencia de células plasmáticas.</p>
<p>Signo histopatológico patognomónica de Infección por MAI (infección por Mycobacterium avium)</p>
<p>Macrófagos con inclusiones PAS (+) y Ziehl-Neelsen (+)</p>
<p>Signo histopatológico patognomónica Enfermedad de Whipple</p>
<p>Macrófagos con inclusiones PAS (+), Ziehl-Neelsen (-)</p>
<p>La parte proximal del intestino suele ser estéril gracias a tres mecanismos:</p>
<ol> <li>La acidez gástrica</li> <li>El peristaltismo </li> <li>La liberación de inmunoglobulinas</li></ol>
<p>Causas de sobrecrecimiento bacteriano en el síndrome de malabsorción</p>
<ul> <li>Situaciones de hipoclorhidria: anemia perniciosa, gastrectomía.</li> <li>Estasis intestinal: por alteraciones anatómicas, como las estenosis (Crohn, enteritis postradiación), las fístulas, los divertículos o la cirugía gastrointestinal, o bien por alteración de la motilidad intestinal como en la esclerodermia, neuropatía diabética, amiloidosis o hipotiroidismo.</li> <li>Inmunodeficiencias</li></ul>
<p>¿Anemia más frecuente el síndrome de malabsorción?</p>
<p>Anemia macrocítica por deficiencia de Vit B12</p>
<p>El tratamiento de déficit de Vit B12 se corrige con factor intrínseco en el síndrome de mala absorción por sobre crecimiento bacteriano</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Se corrige con antibióticos</p>
<p>Métodos diagnósticos de sobre crecimiento bacteriano el síndrome de malabsorción</p>
<ol> <li>Cultivo de aspirado intestinal</li> <li>Pruebas respiratorias</li> <li>D-xilosa marcada con C14, la de la lactulosa-H2</li> <li>Ácidos biliares marcados con C14</li></ol>
<p>Tratamiento de sobrecrecimiento bacteriano en el síndrome de malabsorción</p>
<p>RIFamos 4tro Casa cada MEs</p>
<p>Rifaximina, ciprofloxacino, metronidazol, tetraciclinas en ciclos de 7-10 días</p>
<p>En la recurrencia rifaximina durante 7-10 días al mes.</p>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Enteropatía producida por una reacción inmunológica desencadenada por el gluten que se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos.</p>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Clasificación de Marsh</p>
<ul> <li>Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales.</li> <li>Marsh II: hiperplasia de criptas.</li> <li>Marsh III: atrofia vellositaria</li></ul>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Anticuerpos</p>
<p>Autoanticuerpos superior a 10 veces el valor normal contra</p>
<ol> <li>Enzima transglutaminasa tisular (IgA o IgG) > sensibles</li> <li>Gliadina (IgG)</li> <li>Endomisio (IgA) > específicos</li></ol>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Predisposición genética.</p>
<p>28 DuQues</p>
<ol> <li>HLA DQ2 (lo presentan el 90% de los celíacos)</li> <li>HLA DQ8 (5-10% de los celíacos)</li></ol>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Clínica</p>
<ul> <li>Asintomática (80% de los pacientes).</li> <li>Astenia, dolor abdominal, meteorismo, anemia ferropénica, osteomalacia, osteopenia, osteoporosis con su consiguiente riesgo de fracturas</li></ul>
<p>Enfermedad celíaca del adulto</p>
<p>Diagnóstico</p>
<ul> <li>Anticuerpos a títulos altos</li> Antigliadina
Antiendomisio
Antitransglutaminasa + e +s
<li>Biopsia compatible</li></ul>
<p>¿Cuál es el anticuerpo más sensible que se utiliza para el cribado, diagnóstico y monitorización de la enfermedad celiaca?</p>
<p>Ac antitrasglutaminasa IgA</p>
<p>En pacientes con títulos elevados de Ac + biopsia compatible es necesario realizar una segunda endoscopia</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>La segunda biopsia se reserva para casos dudosos</p>
<p>Anticuerpos negativos no excluyen enfermedad celiaca</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Paciente con alta sospecha clínica de enfermedad celiaca con anticuerpos negativos</p>
<p>¿Cuál es el paso a seguir?</p>
<ul> <li>Solicitar estudios genéticos</li> <li>HLA DQ2 y DQ8</li> <li>Si son positivos se confirmará con biopsia</li></ul>
<p>Paciente con estudio genético (HLA DQ2 y DQ8) negativo se descarta enfermedad celiaca</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Debido a que presenta un valor predictivo negativo elevado</p>
<p>¿Cuál inmunoglobulina presenta niveles bajos en pacientes con enfermedad celiaca?</p>
<p>IgA</p>
<p>Método de cribado a familiares de pacientes con enfermedad celiaca</p>
<ul> <li>Anticuerpos o estudio genético</li> <li>Se confirma con biopsia</li></ul>
<p>Complicaciones de la enfermedad celiaca refractaria</p>
<ul> <li>Linfoma no hodgkin intestinal tipo T (orofaringe, esófago)</li> <li>Yeyunoileítis ulcerativa</li> <li>Esprúe colágeno</li> <li>Adenocarcinoma de intestino delgado</li></ul>
<p>¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Whipple?</p>
<p>Tropheryma whipplei</p>
<p>Enfermedad de Whipple</p>
<p>Síntomas</p>
<ol> <li>Malabsorción</li> <li>Artritis no deformante</li> <li>Fiebre</li> <li>Adenopatías</li> <li>Trastornos neurológicos (mal pronóstico)</li> <li>Eteropatía</li></ol>
<p>¿Cómo se confirma el diagnóstico de enfermedad de Whipple?</p>
<p>PCR en la biopsia intestinal</p>
<p>Enfermedad de Whipple</p>
<p>Tratamiento</p>
<p>Elección ceftriaxona durante 15 días seguido de cotrimoxazol durante 1-2 años</p>
<p>¿Cómo se define diarrea crónica?</p>
<p>> 4 semanas</p>
<p>¿Qué es la diarrea crónica orgánica?</p>
<ul> <li>Presenta síntomas de alarma</li> <li>Se debe a una enfermedad intestinal o sistémica que se asocia a malabsorción</li></ul>
<p>¿Qué es la diarrea crónica funcional?</p>
<ul> <li>No se encuentra una causa estructural ni bioquímica que la justifique. No se asocia a malabsorción ni a enfermedades</li> <li>Ejemplo síndrome del intestino irritable</li></ul>
<p>¿Qué es la diarrea osmótica?</p>
<p>Ausencia de absorción, ciertos solutos aumentan su concentración en la luz intestinal y esto atrae agua del enterocito a la luz intestinal</p>
<p>¿Qué es la diarrea secretora?</p>
<p>Alteración en el transporte de iones y agua a través de epitelio intestinal</p>
<p>¿Qué es la diarrea esteatorreica?</p>
<p>Exceso de grasa en las heces por maldigestión (enfermedades pancreáticas o sobrecrecimiento bacteriano) o de una malabsorción (enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple u otras enteropatías)</p>
<p>¿Qué es la diarrea inflamatoria?</p>
<p>Enteropatías que cursan con inflamación de la pared intestinal como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la diarrea asociada al SIDA y la colitis posradioterapia y suele presentarse en forma de diarrea con productos patológicos (sangre, moco o pus)</p>
<p>¿Qué es la diarrea motora?</p>
<p>Se debe a una alteración de la motilidad, secundaria a un trastorno nervioso. Esta diarrea se ve en la neuropatía diabética, hipertiroidismo, síndrome de dumping posgastrectomía y posvagotomía</p>
<p>¿Qué es la diarrea facticia?</p>
<ul> <li>Autoinducida</li> <li>Abuso de laxante</li></ul>
<p>Diarrea crónica</p>
<p>Síntomas de alarma</p>
<p></p>
<ol> <li>Diarrea de corta duración (menos de 3 meses).</li> <li>Diarrea de predominio nocturno.</li> <li>Diarrea continua más que intermitente.</li> <li>Comienzo súbito.</li> <li>Pérdida de más de 5 kg de peso.</li> <li>Nivel de hemoglobina bajo, nivel de albúmina bajo.</li> <li>Sangre en heces.</li> <li>Fiebre.</li> <li>Edades avanzadas (> 40 años).</li></ol>
<p>¿pH en heces inferior a 5,3 sugiere?</p>
<p>Diarrea osmótica</p>
<p>¿Cuál es la proteína citoplasmática de los leucocitos q se relaciona con daño de la barrera intestinal que se encuentra elevada en la diarrea funcional?</p>
<p>Calprotectina fecal</p>
<p>¿Cuál es la Enfermedad inflamatoria intestinal más prevalente?</p>
<p>Colitis ulcerosa</p>
<p>¿Mutación genética que se relaciona con la Enfermedad de Crohn?</p>
<p>Las mutaciones del gen NOD2/CARD15 (cromosoma 16) aparecen hasta en el 30-40%</p>
<p>¿Cuáles son las citosinas pro inflamatorias asociadas a EII?</p>
<p>Citosinas Th1 (IFN, IL-2 y TNF-ß) + TNFa</p>
<p>Enfermedad inflamatoria intestinal</p>
<p>El tabaco es un factor protector en</p>
<p>Colitis Ulcerosa</p>
<p>Enfermedad inflamatoria intestinal</p>
<p>El tabaco es un factor desencadénate en</p>
<p>Enfermedad de Crohn</p>
<p>¿Cuál es el anticuerpo detectado en Colitis Ulcerosa?</p>
<p>p-ANCA</p>
<p>¿Cuál es el anticuerpo detectado en Enfermedad de Crohn?</p>
<p>ASCA</p>
<p>¿Cuál es la localización de la Colitis Ulcerosa?</p>
<p>Empieza en el RECTO y se extiende proximalmente afectando sólo al colon</p>
<p>¿Cuál es la localización de la Enfermedad de Crohn?</p>
<ul> <li>50% respeta recto.</li> <li>Afecta a cualquier tramo del TGI (sobre todo ÍLEON terminal)</li></ul>
<p>En la visualización endoscópica de la Colitis Ulcerosa se identifica:</p>
<ul> <li>Mucosa granular con úlceras superficiales y pseudopólipos CONTINUA</li> <li>Friabilidad (sangrado al roce)</li></ul>
<p>En la visualización endoscópica de la Enfermedad de Crohn se identifica:</p>
<ul> <li>Mucosa en empedrado: úlceras profundas aftoides longitudinales y transversales en SEGEMENTOS</li> <li>Fístulas, fisuras, estenosis</li></ul>
<p>¿En la Colitis Ulcerosa la afectación de la pared intestinal se extiende hasta?</p>
<p>La mucosa</p>
<p>En la Enfermedad de Crohn la afectación de la pared intestinal es:</p>
<ul> <li>Transmural</li> <li>Granulomas no caseificantes (50%)</li></ul>
<p>Colitis Ulcerosa</p>
<p>Principales síntomas</p>
<ul> <li>Diarrea sanguinolenta (moco + pus)</li> <li>Tenesmo</li></ul>
<p>Enfermedad de Crohn</p>
<p>Principales síntomas</p>
<ul> <li>Fiebre + diarrea + dolor abdominal</li> <li>Masa palpable FID</li> <li>Perdida de peso</li></ul>
<p>Colitis Ulcerosa</p>
<p>Complicaciones</p>
<ol> <li>Megacolon tóxico</li> <li>Hemorragia</li> <li>Neoplasia de colon</li></ol>
<p>Enfermedad de Crohn</p>
<p>Complicaciones</p>
<ol> <li>Obstrucción por estenosis</li> <li>Abscesos abdominales</li> <li>Fístulas perianales y abdominales</li></ol>
<p>La Colitis Ulcerosa se asocia a:</p>
<ol> <li>Pioderma gangrenoso</li> <li>Colangitis esclerosante</li></ol>
<p>Enfermedad de Crohn se asocia a:</p>
<ol> <li>Eritema nodoso</li> <li>Aftas</li> <li>Cálculos de oxalato</li></ol>
<p>¿Cuál es el método diagnóstico de elección en la EII?</p>
<p>Íleo-colonoscopia</p>
<p>¿Qué método diagnostico remplaza el tránsito intestinal en el Dg de EII?</p>
<ul> <li>Enteroresonancia (> sensibilidad y especificidad)</li> <li>Aporta información sobre la existencia de fístulas o abscesos y no genera radiaciones ionizantes.</li></ul>
<p>Cuándo sospechamos de una complicación de la EII ¿Cuál es el examen a solicitar?</p>
<p>Tomografía</p>
<p>Diagnóstico de Mega colon tóxico</p>
<p>Dilatación > 6 cm del colon transverso en rx de abdomen</p>
<p>Megacolon tóxico</p>
<p>Tratamiento</p>
<ul> <li>Clínico: < 48 – 72 h ATB (G+) corticoides, líquidos IV</li> <li>Quirúrgico: >48 – 72 deterioro clínico, colectomia total</li></ul>
<p>La proctitis requiere seguimiento endoscópico por alto riesgo de cáncer de colon</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>No aumenta el riesgo de cáncer de colon</p>
<p>Paciente que presenta Colitis ulcerosa +colangitis esclerosante</p>
<p>¿Cuándo realizar cribado y seguimiento colonoscópico para cáncer de colon?</p>
<p>En el momento del diagnóstico y repetir anualmente</p>
<p>¿Cuál es el fármaco que previenen la aparición del cáncer colorrectal y retardan la evolución de la displasia al carcinoma?</p>
<p>Los aminosalicilatos, por sus efectos antiinflamatorios</p>
<p>¿Cuál es la indicación quirúrgica en displasia de alto de colon en la diagnostico de EII?</p>
<p>Colectomía total</p>
<p>Factores de riesgo para desarrollar neoplasia colorrectal en pacientes con EII</p>
<ol> <li>Enfermedad extensa (pancolitis)</li> <li>Afectación histológica grave</li> <li>Colangitis esclerosante</li> <li>APF</li></ol>
<p>¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección en la Colitis ulcerosa?</p>
<p>Panproctocolectomía con anastomosis ileoanal más reservorio en J</p>
<p>¿Qué es la reservoritis?</p>
<p>Proceso inflamatorio de pouch intestinal causado por la microbiota que se se presenta con diarrea líquida, tenesmo, rectorragia</p>
<p>Eritema nodoso</p>
<ul> <li>Lesión cutánea más frecuente</li> <li>Nódulos rojos pretibiales</li> <li>Tto esteroides tópicos </li> <li>> frecuente en Enfermedad de Crohn</li></ul>
<p>Manifestaciones extra intestinales de la EII</p>
<p>Pioderma gangrenoso</p>
<ul> <li>Lesiones ulceradas necróticas </li> <li>Tto esteroides + ATB</li> <li>NO confundir con ectima gangrenoso (Pseudomona)</li></ul>
<p>Manifestaciones extra intestinales de la EII</p>
<p>Hepatobiliares</p>
<ul> <li>Colelitiasis por cálculos de colesterol</li> <li>Colangitis esclerosante asociada a COLITIS ULCEROSA</li></ul>
<p>Manifestaciones extra intestinales de la EII</p>
<p>Renales</p>
<ul> <li>Litiasis renal por oxalato en la EC con afectación ileal.</li> <li>Amiloidosis secundaria</li></ul>
<p>Manifestaciones extra intestinales de la EII</p>
<p>Musculoesqueléticas</p>
<p>Osteoporosis y osteomalacia por el tto con esteroideo y por disminución de la absorción de la vitamina D y calcio.</p>
<p>Artropatía periférica:</p>
<p>-- Tipo 1: pauciarticular, afectando a articulaciones grandes, asimétrica</p>
<p>-- Tipo 2: poliarticular, afectando a articulaciones pequeñas</p>
<p>Artropatía axial: espondilitis anquilosante y sacroileítis. Se asocia a HLA-B27</p>
<p>Anemia más frecuente en Colitis ulcerosa</p>
<p>Anemia ferropénica</p>
<p>Anemia más frecuente en Enfermedad de Crohn</p>
<p>Anemia hemoítica coombs + ;ferropénica o déficit de folatos o Vit B12</p>
<p>Manifestaciones extraintestinales de la EII y su relación con la actividad de la enfermedad</p>
<ul> <li>Relacionadas con la actividad --- > OrEjA</li> <li>No relacionadas con la actividad --- > COn PIor EStado están las Arcas </li></ul>
<p>Tratamiento de la Enfermedad inflamatoria intestinal</p>
<ol> <li>Aminosalicilatos</li> <li>Corticoides</li> <li>Inmunosupresores</li> <li>Terapias biológicas</li> <li>Cirugía</li></ol>
<p>¿Sitio de acción de los Aminosalicilatos?</p>
<p>Colon</p>
<p>Aminosalicilatos está indicado en la Enfermedad de Crohn</p>
<p>Si hay afectación colónica</p>
<p>Indicación de los Aminosalicilatos tópicos</p>
<p>En TODAS las colitis independientemente de la extensión</p>
<p>Indicación de los Aminosalicilatos en supositorios</p>
<p>Protitis</p>
<p>Indicación de los Aminosalicilatos en espuma</p>
<p>Rectosigmoiditis </p>
<p>Indicación de los Aminosalicilatos vía oral</p>
<p>En la pancolónica</p>
<p>¿Los corticoides están indicados en el mantenimiento en la EII?</p>
<ul> <li>NO por sus efectos adversos</li> <li>Solo están indicados en los brotes</li></ul>
<p>Cuando se administran corticoides que suplementos se adicionan</p>
<ul> <li>Calcio 1-1,5 g/ día</li> <li>Vit D 400 – 800 UI/día</li></ul>
<p>Efectos secundarios de los corticoides:</p>
<ol> <li>HTA</li> <li>Intolerancia glucídica</li> <li>Miopatía proximal</li> <li>Cataratas</li> <li>Necrosis avascular ósea</li> <li>Osteoporosis, infecciones</li> <li>Atrofia suprarrenal</li></ol>
<p>Corticoides tópicos usados en EII</p>
<ol> <li>Beclometasona</li> <li>Budenosina</li></ol>
<p>Corticoide sistémico usado en EII</p>
<p>Prednisona (1 mg /kg/día)</p>
<p>Modo de retiro de los corticoides sistémicos</p>
<ul> <li>Retirada paulatina descender 5 – 10 mg cada 7 – 10 días hasta 20 mg/día</li> <li>Luego 2,5 – 5 mg cada 7 – 10 días hasta la supresión total</li></ul>
<p>En pacientes con EII corticorresistentes se debe descartar:</p>
<ul> <li>Sobre infección por citomegalovirus o clostridium diffcile con biopsia rectal</li> <li>Tto ganciclovir o metronidazol</li></ul>
<p>Indicación para ciclosporina en EII</p>
<p>En el brote de pacientes conticorresistentes con Colitis Ulcerosa</p>
<p>Inmunosupresor de mantenimiento en pacientes corticorresistentes con EII</p>
<p>Azatriopina</p>
<p>El metrotrexato está indicado en</p>
<p>En pacientes corticorresistentes con Enfermeda de Crohn</p>
<p>Terapia biológica más utilizada en EII</p>
<p>anti -TNF</p>
<p>GOLIADA a la INFLuenza</p>
<ul> <li>Infliximab > usado se asocia a inmunomoduladores</li> <li>Adalimumab subcutáneo cada 15 días</li> <li>Golimumab solo para colitis ulcerosa</li></ul>
<p>Cribado previo al uso de fármacos biológicos</p>
<ol> <li>Infección tuberculosa latente. Se realizará radiografía de tórax y Mantoux</li> <li>Infección por VHB Se solicitan serologías y ADN del VHB</li> <li>Infección por VHC Se solicitan serología y ARN del VHC</li> <li>Infección por VIH si la carga viral es indetectable y CD4 por encima de 500</li></ol>
<p>Antibióticos más empleados en EII</p>
<ul> <li>Ciprofloxacina</li> <li>Metronidazol</li></ul>
<p>Síndrome de intestino irritable</p>
<ul> <li>Dolor abdominal en ausencia de anomalías estructurales o una enfermedad detectable.</li> <li>Parece estar en relación con alteraciones en la actividad motora y mioeléctrica del intestino y con alteración en los mecanismos de percepción del dolor (hiperalgesia visceral)</li></ul>
<p>Síndrome de intestino irritable</p>
<p>Clínica</p>
<ul> <li>Dolor abdominal</li> <li>Estreñimiento / Diarrea</li></ul>
<p>Síndrome de intestino irritable</p>
<p>Tratamiento</p>
<ol> <li>Espasmolíticos</li> <li>Antidepresivos</li> <li>Fibra soluble, laxante</li> <li>Loperamida</li></ol>
<p>Nuevos fármacos para mujeres con SII refractaria:</p>
<ul> <li>Prucaloprida</li> <li>Linaclotida</li></ul>
<p>Colitis colágena es > frecuente en</p>
<p>Mujeres</p>
<p>Colitis microscópica: linfocítica y colágena</p>
<p>Diagnóstico histológico</p>
<ul> <li>Linfocitica: Infiltrado inflamatorio en la mucosa, con linfocitos intraepiteliales, pero sin ulceraciones ni microabscesos.</li> <li>Colágena engrosamiento formado por bandas de colágeno por debajo del epitelio de revestimiento, que se hace patente con la tinción con tricrómico de Masson</li></ul>
<p>Colitis microscópica: linfocítica y colágena</p>
<p>Tratamiento</p>
<p>Aminosalicitatos</p>
<p>¿Cuál es el principal síntoma de los pólipos?</p>
<ul> <li>Generalmente son asintomáticos</li> <li>El síntoma más frecuente es hemorragia </li></ul>
<p>Clasificación de los pólipos</p>
<ul> <li>Morfológica</li></ul>
<p>Pediculados</p>
<p>Sésiles</p>
<p>Planos</p>
<ul> <li>Histológica</li></ul>
<p>Neoplásicos</p>
<p>No neoplásicos </p>
<p>¿Cuál es la diferencia de los pólipos Adenomatosos vs Serrados ?</p>
<ul> <li>Adenoma</li></ul>
<p>Proliferación epitelial con displasia “premaligna”</p>
<ul> <li>Serrados</li></ul>
<p>Lesiones heterogéneas del epitelio de las criptas “dientes de sierra”</p>
<p>Subtipo histológico del adenoma de colon:</p>
<p>TU VE-VE</p>
<ul> <li>Adenoma tubular</li> <li>Adenoma túbulo-velloso</li> <li>Adenoma velloso</li></ul>
<p>Subtipo histológico del pólipo serrado</p>
<p>Tradicionalmente los pólipos serrados son sésiles e hiperplásico</p>
<ul> <li>Hiperplásico</li> <li>Serrado sésil</li> <li>Serrado tradicional</li></ul>
<p>Todos los adenomas tienen capacidad de malignización</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Todos los pólipos serrados tienen capacidad de malignización</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>El hiperplásico no maligniza</p>
<p>Los serrados sésiles y tradicionales sí malignizan</p>
<p>¿Cuál de los pólipos tienen mayor distribución en el cáncer colorrectal?</p>
<p>EL adenoma en el 70 – 80 %</p>
<p>Factor de riesgo de malignización de los adenomas</p>
<ul> <li>>10mm</li> <li>≥ 3 adenomas</li> <li>Adenoma velloso o túbulo velloso</li></ul>
<p>Factor de riesgo de malignización de los pólipos serrados</p>
<p>≥10mm</p>
<p>El carcinoma in situ se extiende hasta:</p>
<p>La muscular de la mucosa y no tiene capacidad de diseminación</p>
<p>El pólipo hiperplásico tiene potencial de malignización </p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>En qué caso el pólipo hamartomoso puede malignizar</p>
<p>Cuando se asocia a poliposis</p>
<p>Conducta a seguir en el pólipo (carcinoma in situ) extirpado totalmente</p>
<ul> <li>Seguimiento endoscópico estricto</li> <li>Si es infiltrante requiere quimioterapia</li></ul>
<p>Complicaciones de la polipectomía</p>
<ul> <li>Perforación</li> <li>Hemorragia</li></ul>
<p>¿Cuándo suspender el seguimiento endoscópico pospolipectomía?</p>
<p>En caso de comorbilidades graves o esperanza de vida menor a 10 años</p>
<p>Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 10 años</p>
<ul> <li>Colonoscopia normal (sin pólipos o pólipos no neoplásicos)</li> <li>Pólipos neoplásicos que cumplan todos los criterios de bajo riesgo de malignización</li></ul>
<p>Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 5 años</p>
<p>Pacientes con ≥ 2 familiares de primer grado con CCR con colonoscopia normal o con pólipos neoplásicos que cumplan todos los criterios de bajo riesgo</p>
<p>Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 3 años</p>
<p>Pólipos neoplásicos que cumplan al menos uno de los criterios de alto riesgo de malignización</p>
<p>Factoresde malignización de los pólipos paraseguimiento colonoscópico en 1 año</p>
<ul> <li>Cualquier pólipo neoplásico > 20 mm resecado completamente en bloque</li> <li>Carcinoma intramucoso (CCR pT1)</li> <li>> 10 adenomas</li></ul>
<p>Factores de malignización de los pólipos para seguimiento colonoscópico en 6 meses</p>
<ul> <li>Colonoscopia mal preparada o incompleta</li> <li>Pólipo neoplásico ≥ 20 mm resecado de manera fragmentada</li></ul>
<p>Mutación genética en la poliposis adenomatosa familiar</p>
<ul> <li>Mutación del gen APC</li> <li>Se hereda de forma autosómica domínate</li> <li>Penetración del 100%</li></ul>
<p>Criterios para el diagnóstico de poliposis adenomatosa familiar:</p>
<ul> <li>100 o más pólipos adenomatosos en el colon.</li> <li>Presenta múltiples adenomas (entre 10-100) y es familiar de primer grado de un paciente diagnosticado de PAF</li></ul>
<p>Método de confirmación para poliposis adenomatosa familiar:</p>
<ul> <li>Test genético para el gen APC (presente en 2/3)</li> <li>1/3 no presenta mutación genética</li></ul>
<p>Paciente con mutación del gen APC</p>
<p>Cribado familiar</p>
<p>Test genético a los familiares</p>
<ul> <li>Familiares positivos al test -->manejo PAF</li> <li>Familiares negativos al test -->cribado de CCR general</li></ul>
<p>Paciente con poliposis familiar adenomatosa sin mutación del gen APC</p>
<p>Cribado familiar</p>
<p>Todos los familiares serán manejados como PAF</p>
<p>Manejo de los pacientes con pólipo adenomatoso familiar</p>
<p>Control con rectosigmoidoscopia cuando se desarrolla adenomas se realizará Colectomía profiláctica</p>
<p>Localización más frecuente del pólipo adenomatoso familiar:</p>
<p>En el recto progresa hacia el ciego</p>
<p>Pacientes o familiares con mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias periódicas</p>
<p>¿Cuándo comenzar y finalizar los controles?</p>
<p>Comenzar a los 10-12 años y finalizando en el momento en el que aparezcan los adenomas</p>
<p>Pacientes o familiares sin mutaciones del gen APC que no han desarrollado pólipos, deberán someterse a rectosigmoidoscopias periódicas</p>
<p>¿Cuándo comenzar y finalizar los controles?</p>
<p>Comenzar a los 10-12 años y finalizando a los 50 años si no se han desarrollado los adenomas, pues pasada esta edad, la ausencia de pólipos descarta la enfermedad</p>
<p>Poliposis familiar atenuada</p>
<p>Características</p>
<ul> <li>Menor número de pólipos</li> <li>Localización preferente en el colon derecho</li> <li>Malignización a edad más avanzadas</li></ul>
<p>Número de pólipos de PAF clásica</p>
<p>100-1000</p>
<p>Número de pólipos de PAF atenuada</p>
<p>10-100</p>
<p>Localización más frecuente de PAF clásica</p>
<p>Todo el colon</p>
<p>Localización más frecuente de PAF atenuada</p>
<p>Colon derecho</p>
<p>Edad de inicio de PAF clásica</p>
<p>10 – 20 años</p>
<p>Edad de inicio de PAF atenuada</p>
<p>20-30 años</p>
<p>Vigilancia en PAF clásica</p>
<ul> <li>Sigmoidoscopia bienal</li> <li>Inicio 10-12 años. Final a los 50 años</li></ul>
<p>Vigilancia en PAF atenuada</p>
<ul> <li>Colonoscopia bienal</li> <li>Inicio 18-20 años. Final de vigilancia indefinido</li></ul>
<p>Mutación genética en PAF clásica</p>
<p>APC</p>
<p>Mutación genética en PAF atenuada</p>
<p>MUTYH</p>
<p>Síndrome de Gardner</p>
<p>Mutación genética</p>
<p>Gen APC</p>
<p>Manifestaciones extracolónicas en el Síndrome de Gardner</p>
<ol> <li>Adenoma / carcinoma gástrico</li> <li>Carcinoma de intestino delgado</li> <li>Osteoma</li> <li>Quistes epidermoides</li> <li>Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina</li> <li>Carcinoma papilar de tiroides</li> <li>Carcinoma de páncreas</li> <li>Tumor hepatobiliar</li></ol>
<p>Síndrome de Turcot tipo 2</p>
<p>Características</p>
<p>PAF + meduloblastomas</p>
<p>Poliposis Juvenil</p>
<p>Mutación genética</p>
<p>SMAD4 o BMPR1A</p>
<p>Poliposis Juvenil</p>
<p>Características</p>
<ul> <li>Pólipos hamartomatosos, con tamaño variable desde milímetros hasta 3 cm</li> <li>Localización preferente en colon y recto</li></ul>
<p>Síndrome de Peutz-Jeghers</p>
<p>Mutación genética</p>
El Jager SETEKAE ponte 11
<p>STK11</p>
El Jager SETEKAE ponte 11
<p>Síndrome de Peutz-Jeghers</p>
<p>Características</p>
<ul> <li>Máculas mucocutáneas + poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal </li> <li>5-12% de mujeres desarrollan quistes o tumores ováricos.</li> <li>En varones jóvenes desarrollan tumores testiculares de células de Sertoli con signos de feminización</li></ul>
<p>Enfermedad de Cowden</p>
<p>Mutación genética</p>
<p>PTEN</p>
<p>Enfermedad de Cowden</p>
<p>Características</p>
<p>Lesiones mucocutáneas + queratosis acra + pápulas papilomatosas + poliposis hamartomatosa</p>
<p>¿Cuál es el síndrome de poliposis no hereditaria?</p>
<p>Síndrome de Cronkhite-Canadá</p>
<p>Mutación en el síndrome de Lynch</p>
<ul> <li>MLH1 * > frecuente*</li> <li>MSH2</li> <li>MSH6</li> <li>PMS2</li></ul>
<p>Criterios de Ámsterdam II para síndrome de Lynch </p>
<ul> <li>Tres o más individuos con CCR o tumor asociado al síndrome de Lynch (endometrio, estómago, intestino delgado, tracto urinario, ovario, SNC).</li> <li>Uno de ellos es familiar de primer grado de los otros dos.</li> <li>Afectación de dos generaciones consecutivas.</li> <li>Como mínimo un caso diagnosticado antes de los 50 años.</li> <li>Exclusión del diagnóstico de PAF.</li> <li>Confirmación de los diagnósticos con informes anatomopatológicos</li></ul>
<p>Criterios de Bethesda revisados</p>
<ul> <li>CCR diagnosticado antes de los 50 años, o…</li> <li>CCR sincrónico o metacrónico u otro tumor asociado al síndrome de Lynch, independientemente de la edad de diagnóstico, o…</li> <li>CCR con histología para síndrome de Lynch (presencia de células inflamatorias en el estroma, linfocitos infiltrantes del tumor, reacción de tipo Crohn, diferenciación mucinosa/anillo de sello o crecimiento medular), diagnosticado antes de los 60 años, o…</li> <li>Paciente con CCR y un familiar de primer grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, uno de ellos diagnosticado antes de los 50 años.</li> <li>Paciente con CCR y dos o más familiares de primer o segundo grado con un tumor asociado al síndrome de Lynch, independientemente de la edad.</li></ul>
<p>Características inmuno histoquímicas en el síndrome de Lynch </p>
<ul> <li>Presencia de inestabilidad de microsatélites</li> <li>Pérdida de la expresión de la proteína correspondiente al gen de reparación mutado mediante inmunohistoquímica</li></ul>
<p>Paciente con síndrome de Lynch que presenta mutación del gen MMR:</p>
<ul> <li>Se estudia a todos los familiares y únicamente se someterán a cribado los portadores de la mutación</li> <li>** Familiares con clínica se realizaran cribado **</li></ul>
<p>Síndrome de Turcot tipo 1</p>
<p>Principal característica</p>
<p>Gliomas los pólipos son secundarios</p>
<p>Síndrome de Muir-Torre</p>
<p>Características</p>
<p>Neoplasias en colon, mama, aparato genitourinario y como tumores basocelulares, de células escamosas o tumores sebáceos.</p>
<p>¿Marcadores de citólisis?</p>
<p>AST-ALT</p>
<p>Coeficiente GOT/GPT en hepatopatías</p>
<p>Menor a 1</p>
<p>¿Causas de incremento de la bilirrubina indirecta?</p>
<ul> <li>Trastorno de la conjugación</li> <li>Trastorno de la captación</li></ul>
<p>¿Causas de incremento de la bilirrubina directa?</p>
<p>Obstructivo</p>
<p>¿Marcadores de colestasis?</p>
<ul> <li>Fosfatasa alcalina</li> <li>5-nucleotidasa</li> <li>GGT</li></ul>
<p>Primer examen a solicitar en el síndrome colestásico</p>
<p>Ecografía hepatobiliar</p>
<div><p>Hepatitis vírica</p><p>Fase prodrómica</p></div>
<p>Periodo de incubación</p>
<p>1-2 semanas de duración: anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor de cabeza, febrícula</p>
<p>Hepatitis vírica</p>
<p>Fase de estado</p>
<ul> <li>2-6 semanas.</li> <li>Ictericia evidente hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías</li></ul>
<p>¿Qué marcadores se elevan en la hepatitis?</p>
<p>Marcadores de colestasis</p>
<p>A qué se entiende como hepatitis fulminante:</p>
<p>Encefalopatía y disminución de la actividad del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un hígado previamente sano, más frecuente con la hepatitis B (sobre todo, sobreinfección D, e infección B por mutantes precore) y con la E en embarazadas</p>
<p>Periodo de incubación en la infección por el VHA</p>
<p>28 días</p>
<p>Tiempo en la que permanece positiva la respuesta IgM en la infección por el VHA</p>
<p>4 meses</p>
<p>Inmumo globulina que confiere inmunidad frente a la reinfección por el VHA:</p>
<p>IgG anti – VHA</p>
<p>Medios de transmisión de la infección por el VHA</p>
<p>Fecal – oral</p>
<p>Diagnóstico de infección aguda por VHA</p>
<p>IgM anti-VHA</p>
<p>Infección por el VHB</p>
<p>Antígeno de superficie</p>
<p>AgHBs</p>
<p>Infección por el VHB</p>
<p>Marcador de replicación viral</p>
<p>AgHBe</p>
<p>Infección por el VHB</p>
<p>Antígeno aislado en los hepatocitos</p>
<p>AgHBc</p>
<p>Infección por el VHB</p>
<p>Enzima de replicación y reparación del ADN-VHB</p>
<p>ADN polimerosa (ADNp)</p>
<p>En la infección por VHB</p>
<p>¿Cuándo aparece Ag HBs?</p>
<ul> <li>Es el primer marcador en aparecer en la infección aguda</li> <li>Permanece elevado en la fase de sintomatología clínica</li></ul>
<p>Marcador de curación de la infección por VHB</p>
<ul> <li>Desaparece AgHBs</li> <li>Aparece Anti-HBs</li> <li>5% de los pacientes que se curan no desarrollan Anti-HBs</li></ul>
<p>Marcador de infección por VHB crónica</p>
<p>AgHBs permanece más de 6 meses</p>
<p>Marcador que indica contacto con el virus de la infección por VHB</p>
<ul> <li>Anticuerpos anti – HBc duran 6 meses</li> <li>IgM anti-HBc marcador para el diagnóstico de infección aguda</li></ul>
<p>Como se identifica el periodo de ventana en la infección por VHB</p>
<p>Ese periodo de tiempo en el que tanto el AgHBs como los anti-HBs son negativos y sólo está positiva la IgM anti-HBc, se conoce como el periodo ventana</p>
<p>Persistencia de anticuerpos anti- HBe por mñas de 8 – 10 semanas indica:</p>
<p>Sospecha de cronicidad de la infección</p>
<p>Marcador que se asocia con actividad replicativa y se asocia con inflamación hepática</p>
<p>ADN-VHB</p>
<p>Cepas mutantes del VHB</p>
<ul> <li>Precore</li> <li>Mutantes de escape</li></ul>
<p>La cepa mutante precore presenta:</p>
<p>Mutación que impide la expresión AgHBe</p>
<p>AgHBe negativo y ADN-VHB positivo indica:</p>
<p>Cepa mutante precore</p>
<p>Mecanismo de trasmisión del VHB</p>
<ul> <li>Parenteral / percutánea</li> <li>Sexual</li> <li>Perinatal (90% de cronificación periodo neonatal)</li></ul>
<p>Manifestaciones extra hepáticas de la infección por VHB</p>
<ul> <li>Poli artritis asimétrica</li> <li>Rash</li></ul>
<p>Probabilidad de desarrollar hepatitis fulminante en la infección por VHB</p>
<p>1%</p>
<p>Característica histológica de la infección por VHB</p>
<p>Hepatocitos en vidrio esmerilado e inmunotinción positiva para AgHBc</p>
<p>Infección por VHB</p>
<p>AgHBs indica</p>
<ul> <li>Persistencia más allá de 6 meses sugiere cronificación de la infección.</li> <li>Indica presencia actual del virus</li></ul>
<p>Infección por VHB</p>
<p>Anti-HBs indica</p>
<ul> <li>Anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB.</li> <li>Indican infección pasada con desarrollo de inmunidad.</li></ul>
<p>Infección por VHB</p>
<p>AgHBc indica</p>
<p>Antígeno core del VHB. Sólo detectable en los hepatocitos.</p>
<p>Infección por VHB</p>
<p>Anti-HBc indica</p>
<ul> <li>Anticuerpos frente al antígeno core del VHB.</li> <li>Su positividad indica contacto con el virus</li></ul>
<p>Infección por VHB</p>
<p>IgM anti-HBc indica </p>
<p>Infección aguda</p>
<p>Infección por VHB</p>
<p>IgG anti-HBc indica</p>
<p>Sugiere infección pasada o presente desde hace tiempo</p>
<p>Infección por VHB</p>
<p>AgHBe indica</p>
<p>Antígeno “e” del VHB.</p>
<p>Su presencia, si persiste más allá de la fase aguda, es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB.</p>
<p>Infección por VHB</p>
<p>Anti-HBe indica</p>
<ul> <li>Anticuerpo frente al antígeno “e” del VHB.</li> <li>Marcador de seroconversión y disminución de la infectividad en portadores</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Hepatitis aguda</p>
<ul> <li>AcHBc IgM</li> <li>AgHBs</li> <li>AgHBe</li> <li>ADN</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Hepatitis B crónica AgHBe positivo</p>
<ul> <li>AcHBc IgG</li> <li>AgHBs</li> <li>AgHBe</li> <li>ADN</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Mutante precore</p>
<ul> <li>AcHBc IgG</li> <li>AgHBs</li> <li>AcHBe</li> <li>ADN</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Portador inactivo de la hepatitis B</p>
<ul> <li>AcHBc IgG</li> <li>AgHBs</li> <li>AcHBe</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Hepatitis B curada</p>
<ul> <li>AcHBc IgG</li> <li>AcHBs</li> <li>AcHBe</li></ul>
<p>Marcadores serológicos de la infección por el VHB</p>
<p>Vacunación</p>
<p>AcHBs</p>
<p>Pacientes con hepatopatías crónicas por VHB tienen riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Mayor si la infección comienza a edad temprana</p>
<p>En la infección por VHB la Inmunoprofilaxis pasiva se da mediante:</p>
<p>Inmunoglobulina específica anti – VHB (IgHB)</p>
<p>En la infección por VHB la Inmunoprofilaxis activa se da mediante:</p>
<p>Vacuna recombinante</p>
<p>Indicaciones para la vacuna para el VHB</p>
<ul> <li>Niños: universal</li> <li>Adultos de alto riesgo: inmunodeprimidos, hemodiálisis, riesgo laboral, convivientes infectados</li></ul>
<p>Indicaciones para la vacuna + IgHB para el VHB</p>
<ul> <li>Recien nacidos de madre AgHBs (+)</li> <li>Contacto sexual</li></ul>
<p>Indicación de profilaxis en la hepatitis B frente a la exposición percutánea</p>
<p>La elección de pautar profilaxis depende de si el paciente tiene o no protección (anti-HBs ≥ 10)</p>
<p>Marcador de la Infección crónica por el VHB</p>
<p>AgHBs (> 6 meses) + anti- HBc IgG</p>
<p>¿Cuándo está indicado el tratamiento en la infección por VHB?</p>
<p>En la hepatitis crónica replicativa</p>
<p>Infección crónica por el VHB</p>
<ul> <li>VHB presente</li> <li>No hay daño hepático</li> <li>Trasaminasas normales</li></ul>
<p>Hepatitis crónica por el VHB</p>
<ul> <li>VHB está replicándose</li> <li>Daño hepático</li> <li>Trasaminasas elevadas</li> <li>Necroinflamación en la biopsia</li></ul>
<p>Infección crónica AgHBe positivo (fase de inmunotolerancia)</p>
<ul> <li>En pacientes generalmente jóvenes que han adquirido la infección en el periodo perinatal.</li> <li>Viremia muy elevada</li> <li>Escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática</li> <li>Transaminasas normales</li></ul>
<p>Hepatitis crónica AgHBe positivo (por la cepa salvaje)</p>
<ul> <li>Cuando se inicia la respuesta inmunológica en un intento de control de la infección.</li> <li>La viremia y transaminasas elevadas</li></ul>
<p>Infección crónica AgHBe negativo (portador inactivo)</p>
<ul> <li>En la que se ha logrado inhibir la replicación viral.</li> <li>AgHBs, AgHBe negativo con AcHBe positivo</li> <li>Viremia no detectable o lo es en pequeña cantidad (< 2.000 UI/ml)</li> <li>Transaminasas normales</li> <li>No presentan necroinflamación</li></ul>
<p>Hepatitis crónica AgHBe negativo (mutación a la variante precore)</p>
<ul> <li>Se diagnostica si persiste la viremia elevada (ADN positivo) a pesar de tener AgHBe negativo</li> <li>Daño hepático con riesgo de progresión a cirrosis</li></ul>
<p>Indicaciones para el tratamiento de infección crónica por el VHB</p>
<ul> <li>Carga viral está elevada (ADN-VHB superior a 2.000 UI/ml)</li> <li>Valores elevados de ALT, y/o necroinflamatoria y/o fibrosis</li></ul>
<p>Fármacos aprobados para el tratamiento de la infección por VHB</p>
<p>EN la mañana TENemos que ADElantar la TELenovela</p>
<ul> <li>Interferones pegilados (interferón pegilado α-2a),</li> <li>Análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina y entecavir)</li> <li>Análogos de nucleótidos (adefovir y tenofovir)</li></ul>
<p>Objetivos del tratamiento de la infección por VHB</p>
<ul> <li>Pérdida de AgHBs, con o sin aparición de anti-HBs</li> <li>En pacientes AgHBe positivo la seroconversión a anti-HBe</li> <li>En pacientes AgHBe positivo en los que no se consigue la seroconversión, y en los AgHBe negativo, el objetivo es mantener niveles indetectables de ADN-VHB</li></ul>
<p>¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (+) con mal perfil de respuesta a interferón?</p>
<p>Tenofovir o entecavir hasta seroconversión anti-e, más un periodo de 12 meses de consolidación.</p>
<p>¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (+) con buen perfil de respuesta a interferón?</p>
<p>peg-IFN 48 semanas</p>
<p>¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (-) con mal perfil de respuesta a interferón?</p>
<p>Tenofovir o entecavir de forma indefinida</p>
<p>¿Cuál es el tratamiento en pacientes con hepatitis B AgHBe (-) con buen perfil de respuesta a interferón?</p>
<p>peg-IFN 48 semanas</p>
<p>Paciente con infección crónica por VHB con cirrosis hepática compensada se deberá tratar en todos los casos</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Descompensada: se trata siempre. (entecavir y tenofovir)</p>
<p>Compensada: se trata si tiene carga viral detectable.</p>
<p>Tratamiento de elección de paciente VIH + coinfectados por VHB</p>
<p>Tenofovir combinado con emtricitabina o lamivudina, asociados a un tercer agente activo contra el VIH</p>
<p>Fármaco que ha demostrado efectividad en pacientes con infección por VHB coinfectado por VHD</p>
<p>IFN</p>
<p>Tratamiento de la hepatitis fulminante</p>
<ul> <li>Entecavir</li> <li>Tenofovir</li></ul>
<p>Genotipo más frecuente en España en la infección por VHC</p>
<p>1b</p>
<p>Mecanismos de trasmisión del VHC</p>
<ul> <li>Parenteral</li> <li>Materno – fetal</li> <li>Sexual</li> <li>Desconocido (+ fr)</li></ul>
<p>Manifestaciones extra hepáticas de la infección por VHC</p>
<ul> <li>Crioglobulinemia tipo II,</li> <li>Glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa</li> <li>porfiria hepatocutánea tarda</li></ul>
<p>Como se descarta infección activa del VHC</p>
<p>El ARN del VHC sérico indetectable, determinado en 2 ocasiones consecutivas,</p>
<p>Gold estándar para el diagnóstico de infección crónica por VHC</p>
<ul> <li>Biopsia hepática (tratamiento antiviral)</li> <li>*Elastografía hepática* método no invasivo</li></ul>
<p>Histología característica en la infección por VHC</p>
<p>Folículos linfoides en los espacios porta, daño de ductos biliares, presencia de cuerpos apoptóticos y esteatosis macrovesicular.</p>
<p>¿Qué porcentaje de infección por VHC se cronifican?</p>
<p>80%</p>
<p>Factores de riesgo para hepatocarcinoma en infección por VHC</p>
<ul> <li>AgHBs +</li> <li>Consumo de alcohol</li></ul>
<p>Se recomiendo profilaxis pos exposición al VHC</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Fármaco contraindicado en insuficiencia renal en el tratamiento por VHC</p>
<p>Sofosbuvir</p>
<p>Fármaco contraindicado en insuficiencia hepática (Child B o C) en el tratamiento por VHC</p>
<p>Inhibidores de la proteasa (NS3/4A)</p>
<p>¿Fármaco para el tratamiento de la infección por VHC en pacientes con cirrosis?</p>
<p>Ribavirina</p>
<p>Tratamiento de la hepatitis aguda por VHC</p>
<p>Ledipasvir + sofosbuvir durante 6 semanas</p>
<p>ElVHD requiere la colaboración del VHB para infectar y se patogénico</p>
<p>Verdadero o falso</p>
<p>Varadero</p>
<p>Puede ser en coinfección o sobreinfección</p>
<p>Marcador de la infección aguda por VHD</p>
<p>HD – antígeno</p>
<p>Marcador de replicación infección aguda o crónica VHD</p>
<p>ARN – VHD</p>
<p>En la infección por VHD la presencia de IgM no implica necesariamente infección aguda</p>
<p>Verdadero o Falso</p>
<p>Verdadero</p>
<p>Marcadores de coinfección de VHD</p>
<p>IgM anti HBc</p>
<p>Marcadores de sobre infección de VHD</p>
<p>IgG anti – HBc</p>
<p>Profilaxis para el VHD</p>
<p>Vacuna a los pacientes susceptible a infección por VHB</p>
<p>Tratamiento de la infección por VHD</p>
<p>Interferón</p>
<p>Marcadores de infección por VHE</p>
<p>IgM – IgG anti – VHE</p>
<p>Mecanismo de trasmisión del VHE</p>
<p>Fecal – oral</p>
<p>Riesgo de hepatitis fulminante en la infección por VHE en embarazadas</p>
<p>20 % (> riesgo en el 3er trimestre)</p>
<p>Tratamiento para la infección grave por VHE en pacientes inmunocomprometidos</p>
<p>Ribavirina</p>
<p>Definición de co-infección y sobre-infección por VHD</p>
<p>Coindefección: infección aguda por VHB yVHD</p>
<p>Sobreinfección: infección crónica por VHB y aguda por VHD</p>
<p>Metabolito toxico del paracetamol</p>
<p>N-acetil-para-benzoquinonaimina</p>
<p>Factores de mal pronóstico en la intoxicación por paracetamol</p>
<ol> <li>Alargamiento del tiempo de protrombina.</li> <li>Acidosis metabólica.</li> <li>Deterioro de la función renal.</li> <li>Hiperbilirrubinemia marcada.</li> <li>Edad avanzada.</li> <li>Hipoglucemia</li></ol>
<p>A qué tiempo se presenta la máxima eficacia de N-acetilcisteína en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol</p>
<p>10 horas de la ingesta</p>
<p>¿Causa más frecuente de hepatitis fulminante?</p>
<p>Intoxicación por paracetamol</p>
<p>La hepatitis autoinmune es más frecuente en</p>
<ul> <li>Mujeres de raza blanda europeas</li> <li>Se asocia a otra enfermedad auto inmunitaria</li></ul>
<p>Anticuerpos en la hepatitis autoinmune tipo 1</p>
<p>AMeLiANA</p>
<ul> <li>ANA</li> <li>AML</li></ul>
<p>Anticuerpos en la hepatitis autoinmune tipo 2</p>
<ul> <li>Anti - LKM</li> <li>Anti -LC-1</li></ul>
<p>A qué edad se presenta la hepatitis autoinmune tipo 2</p>
<p>Infancia y adultos jóvenes</p>
<p>Diagnóstico diferencial de la HAI</p>
<p>CBP colangitis biliar primaria</p>
<p>CEP Colangitis esclerosante</p>
<p>Tratamiento de la hepatitis autoinmune</p>
<ul> <li>Corticoides a dosis bajas + azatioprina</li> <li>Tratamiento alternativo ciclosporina, tacrolimus, micofenolato y rituximab</li></ul>
<p>Dosis de alcohol en que puede haber daño hepático</p>
<ul> <li>Hombres 40-80 mg/día</li> <li>Mujeres 20 g / día</li></ul>
<p>Esteatosis hepática alcohólica</p>
<p>Ecografía</p>
<p>Hígado brillante- hiperecogénico</p>
<p>Esteatosis hepática alcohólica</p>
<p>Biopsia</p>
<ul> <li>Acúmulo de grasa en los hepatocitos (macroesteatosis) sobre todo en la zona centrolobulillar</li> <li>NO inflamación, NO fibrosis</li></ul>
<p>Esteatohepatitis alcohólica</p>
<p>Biopsia</p>
<p>Infiltrado inflamatorio a expensas de neutrófilos</p>
<p>Esteatohepatitis alcohólica</p>
<p>Datos analíticos</p>
<ul> <li>Macrocitosis (VCM elevado).</li> <li>Elevación de GGT.</li> <li>AST > ALT. </li></ul>
<p>Hepatitis aguda alcohólica</p>
<p>Clínica</p>
<p>Paciente que acude por ictericia, malestar en hipocondrio derecho con signos de hipertensión portal como ascitis, encefalopatía coagulopatía, sd. hepato-renal (casos graves)</p>
<p>Hepatitis aguda alcohólica</p>
<p>Datos analíticos</p>
<ol> <li>Leucocitosis</li> <li>Anemia</li> <li>Trombocitopenia</li> <li>Hiperbilirrubinemia</li> <li>Hipoalbuminemia (desnutrición)</li></ol>
<p>Hepatitis aguda alcohólica</p>
<p>Método diagnostico</p>
<p>Biopsia hepática</p>
<p>Hepatitis aguda alcohólica</p>
<p>Biopsia hepática</p>
<ul> <li>Necrosis centrolobulillar con infiltrado de neutrófilos agudos</li> <li>Cuerpos de Mallory (agregados de material amorfo, eosinofílico, perinuclear)</li></ul>
<p>Tratamiento que ha demostrado aumento de la supervivencia a corto plazo en la Hepatitis aguda alcohólica grave</p>
<p>Corticoides</p>
<p>Tratamiento para evitar la abstinencia en pacientes alcohólicos</p>
<p>Benzodiacepinas</p>
<p>Valoración funcional de la cirrosis (clasificación de Child)</p>
<ul> <li>Child A si tiene 5-6 puntos</li> <li>Child B si tiene de 7 a 9 puntos</li> <li>Child C si tiene más de 9 puntos</li></ul>
<p>Complicaciones de la cirrosis hepática</p>
<ol> <li>Hemorragia digestiva alta por varices</li> <li>Ictericia</li> <li>Ascitis</li> <li>Encefalopatía</li> <li>Peritonitis bacteriana espontánea, sepsis</li> <li>Hepatocarcinoma</li></ol>
<p>En el diagnóstico de la Cirrosis cuando está indicada la biopsia hepática</p>
<p>Casos dudosos</p>
<p>Pronostico de supervivencia a 5 años en la cirrosis compensada</p>
<p>90%</p>
<p>Pronostico de supervivencia a 5 años en la cirrosis descompensada</p>
<p>10%</p>
<p>Clasificación de la hipertensión portal:</p>
<ol> <li>Hepática o pre sinusal ( trombosis de la Porta, esquistosomiasis)</li> <li>Pos hepática o postsinusoidal ( síndrome de Budd Chiari)</li> <li>Hepática ( cirrosis)</li></ol>
<p>En la hipertensión portal aumenta el flujo a través de las colaterales</p>
<p>¿ Cuál es el sitio más común?</p>
<ol> <li>Varices esofágicas</li> <li>varices en el recto</li> <li>varices periumbilicales</li></ol>
<p>Cuál es el valor del gradiente de presión portosistémica que Define hipertensión portal</p>
<p>6 mmHg</p>
<p>Cuando se presenta hipertensión portal clínicamente significativa</p>
<p>12 mmHg</p>
<p>Riesgo de complicaciones ascitis, varices, hemorragia</p>
<p>¿Cómo se define profilaxis primaria en las varices esofágicas?</p>
<p>Cuando el diagnóstico y prevención de varices se realiza cuando no ha sangrado</p>
<p>¿Cómo se define profilaxis secundaria en las varices esofágicas?</p>
<p>Tratamiento de la hemorragia digestiva varices Y prevención de recidiva</p>
<p>¿Cuál es el método diagnóstico de las varices esofágicas?</p>
<p>La endoscopia</p>
<p>¿Cuáles son los signos de alto riesgo de sangrado de una várice esofágica?</p>
<ol> <li>Várices de Gran tamaño</li> <li>Puntos rojos (independiente del tamaño)</li> <li>Mala función hepática</li></ol>
<p>¿Cuáles son los tratamientos en la profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofágicas?</p>
<ul> <li>Tratamiento farmacológico</li> <li>Tratamiento endoscópico</li></ul>
<p>Hemorragia por varices esofágicas</p>
<p>¿Cuál es el tratamiento farmacológico en la profilaxis primaria?</p>
<p>Betabloqueantes no cardioselectivos ( propranolol, nadolol)</p>
<p>Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas</p>
<p>Mecanismo de acción de los betabloqueantes:</p>
<p>Reducen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplánico por vasoconstricción de la circulación esplácnica y sistémica al bloquear los receptores Beta 1 y Beta 2</p>
<p>Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas</p>
<p>¿Cuál es el objetivo terapéutico del tratamiento farmacológico?</p>
<ul> <li>Reducir el gradiente de presión a < 12 mm de Hg o un descenso de la frecuencia cardiaca de al menos un 25%</li> <li>No habrá sangrado y reducirá la mortalidad</li></ul>
<p>Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas</p>
<p>¿Cuáles son las contraindicaciones para el tratamiento farmacológico?</p>
<ul> <li>Asma</li> <li>Broncoespasmo</li> <li>Bloqueo auriculoventricular</li></ul>
<p>Profilaxis primaria en hemorragia de varices esofágicas</p>
<p>Tratamiento endoscópico</p>
<p>¿Cuál es más eficaz la ligadura o la escleroterapia?</p>
<p>La ligadura endoscópica</p>
<p>¿Cuáles son las complicaciones de la escleroterapia?</p>
<ol> <li>Úlceras</li> <li>Necrosis</li> <li>Mediastinitis</li> <li>Estenosis</li> <li>Derrame Pleural</li></ol>
<p>¿Cuál es la mortalidad de los pacientes con sangrado digestivo por várices esofágicas?</p>
<p>20%</p>
<p>No existe riesgo de resangrado en HDA por varices esofágicas</p>
<p>Verdadero o falso</p>
<p>Falso</p>
<p>Durante las primeras 6 semanas después del sangrado inicial, existe un aumento de riesgo de resangrado, sobre todo durante los primeros 5-7 días</p>
<p>¿Cuáles son los tratamientos farmacológicos en HDA?</p>
<ol> <li>somatostatina</li> <li>terlipresina</li></ol>
<p>¿ Cuál es el mecanismo de acción de la somatostatina en HDA?</p>
<ul> <li>Disminuye el flujo esplácnico con una acción directa selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplénicos</li> <li>No Produce Vasoconstricción Sistémica</li> <li>Usó En Infusión Por 5 Días</li></ul>
<p>¿Cuál es el mecanismo de acción de la terlipresina?</p>
<ul> <li>Disminuye el flujo esplácnico con una acción directa selectiva sobre la fibra muscular lisa de los vasos esplénicos</li> <li>Es un derivado sintético de la vasopresina</li> <li>Mayor vida media</li> <li>Produce vasoconstricción sistémica</li></ul>
<p>Tratamiento para la HDA refractaria por varices esofágicas:</p>
<ul> <li>Balón de Sengstaken para las esofágicas</li> <li>Balón de Linton para fúndicas</li></ul>
<p>Sangrado digestivo por várices esofágicas</p>
<p>Complicaciones por el taponamiento con balón</p>
<ul> <li>Aspiración pulmonar</li> <li>Ulceración</li> <li>Ruptura esofágica</li></ul>
<p>Su uso debe limitarse a las 24 o 48 horas</p>
<p>¿Cuáles son las indicaciones para shunt portosistémico transyugular intrahepático?</p>
<ol> <li>Hemorragia refractaria</li> <li>Profilaxis secundaria o hemorragia por varices</li> <li>Ascitis refractaria</li> <li>Síndrome hepatorrenal</li></ol>
<p>¿Cuáles son las contraindicaciones para shunt portosistémico transyugular intrahepático TIPS?</p>
<p>Absolutas</p>
<ul> <li>Insuficiencia cardíaca congestiva</li> <li>Hipertensión pulmonar grave</li> <li>Infección sepsis no controlada</li></ul>
<p>Relativas</p>
<ul> <li>Trombosis portal</li> <li>Encefalopatía hepática</li> <li>LOES</li></ul>
<p>Principales complicaciones asociadas a shunt portosistémico transyugular intrahepático TIPS:</p>
<ul> <li>Encefalopatía hepática</li> <li>Insuficiencia cardíaca congestiva</li> <li>Deterioro de la función hepática</li></ul>
<p>Tratamiento de elección en profilaxis secundaria de la hemorragia por varices esofágicas</p>
<p>Betabloqueantes no cardioselectivos + ligadura endoscópica con bandas periódica</p>
<p>Principales patógenos de la ascitis infecciosa</p>
<ol> <li>Tuberculosis</li> <li>Chlamydia,</li> <li>Coccidioidomicosis</li></ol>
<p>La presencia de leucocitos superior a 500 con predominio de linfocitos en líquido ascítico hace sospechar en:</p>
<p>Ascitis infecciosa por tuberculosis</p>
<p>El coeficiente entre LDH en suero y LDH líquido ascítico menor a 1 indica un mecanismo</p>
<p>Mecanismo exudativa</p>
<p>¿Cómo se encuentra la glucosa en líquido ascítico en la ascitisinfecciosa?</p>
<p>Disminuida</p>
<p>¿Cómo se encuentra el gradiente entre el pH arterial y el pH ascítico en la ascitis infecciosa?</p>
<p>El gradiente es mayor a 0,10</p>
<p>¿Cómo se diagnostica ascitis pancreática o biliar?</p>
<p>Amilasa elevada en líquido peritoneal</p>
<p>¿Causas de ascitis pancreática?</p>
<ul> <li>Rotura del conducto de Wirsung</li> <li>Pseudoquiste pancreatico</li></ul>
<p>¿Cómo se diagnostica ascitis quilosa?</p>
<p>Por niveles altos de triglicéridos y aspecto blanquecino de líquido ascítico</p>
<p>En un paciente con ascitis al que se realizaparacentesis, en el líquido peritoneal se identifica:</p>
<ul> <li>> 500 leucocitos > 50 % de PMN</li> <li>Un solo germen</li> <li>Proteínas totales < 1 g /dl</li> <li>Glucosa > 50 mg / dl</li> <li>LDH < 225 U/I</li></ul>
<p>¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?</p>
<p>Peritonitis bacteriana espontánea</p>
<p>En un paciente con ascitis al que se le realiza paracentesis en el líquido peritoneal se identifica:</p>
<ul> <li>> 500 leucocitos > 50 % de PMN</li> <li>Polimicrobiana</li> <li>Proteínas totales > 2.5 g /dl</li> <li>Glucosa < 50 mg / dl</li> <li>LDH > 225 U/I</li></ul>
<p>¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?</p>
<p>Peritonitis bacteriana secundaria</p>
<p>En un paciente con ascitis al que se le realiza paracentesis en el líquido peritoneal se identifica:</p>
<ul> <li>< 500 leucocitos y < 250 PMN</li></ul>
<p>¿Cuál será nuestra sospecha diagnóstica?</p>
<ol> <li>Ascitis cirrótica no complicada</li> <li>Ascitis cardíaca</li> <li>Ascitis nefrótico</li></ol>
<p>El gradiente albúmina sérica albúmina en líquido ascítico (GASLA) mayor o igual a 1,1g/ dl nos indica:</p>
<p>Hipertensión portal</p>
<p>Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico</p>
<p>¿ cuando se indica restricción de líquidos?</p>
<p>Cuando el sodio disminuye a 120 mmol/l</p>
<p>Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico</p>
<p>¿Cuando es eficaz la dieta pobre en sodio?</p>
<p>Cuando la eliminación por orina es alta</p>
<p>Cuántos kilos debe perder una persona con ascitis que presenta edema:</p>
<p>un kilo</p>
<p>Cuántos kilos debe perder una persona con ascitis que no presenta edema</p>
<p>medio kilo</p>
<p>Tiempo de acción de la espironolactona</p>
<p>2 semanas</p>
<p>Cuál es el régimen para disminuir el tiempo de hospitalización en pacientes con ascitis</p>
<p>La combinación de furosemida y espironolactona</p>
<p>Dosis recomendada de furosemida y espironolactona</p>
<ul> <li>Espironolactona 100 mg hasta 400 mg</li> <li>Furosemida 40 mg hasta 160 mg</li> <li>Administrados en la mañana</li></ul>
<p>Porque se debe evitar los AINES en el tratamiento de la ascitis</p>
<p>Pueden reducir la natriuresis</p>
<p>Cómo se define ascitis refractaria</p>
<ul> <li>Falta de respuesta a la restricción de sodio</li> <li>Dosis máxima de diuréticos</li> <li>Complicaciones relacionadas con los diuréticos</li></ul>
<p>Tratamiento de la ascitis refractaria</p>
<ul> <li>Paracentesis evacuadora de repetición</li> <li>TIPS</li> <li>Trasplante hepático</li></ul>
<p>Factores de riesgo para peritonitis bacteriana espontánea</p>
<ol> <li>Pacientes con hemorragia digestiva.</li> <li>Hospitalizados con ascitis y niveles bajos de proteínas totales en líquido ascítico.</li> <li>Aquéllos con un episodio previo de PBE</li> <li>Marcado deterioro de la función hepática (Child C).</li> <li>Malnutrición.</li> <li>Consumo alcohólico activo</li></ol>
<p>Cuáles son los patógenos más frecuentes en la peritonitis bacteriana espontánea</p>
<ul> <li>Gram negativos E. coli</li> <li>Gram positivos neumococo</li></ul>
<p>Paciente que presenta cultivo positivo en líquido ascítico con menos de 250 PMNsospechamos en:</p>
<p>Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica</p>
<p>Bacteriascitis monomicrobiana no neutrocítica</p>
<p>¿En qué pacientes iniciar tratamiento?</p>
<p>En pacientes sintomáticos</p>
<p>Paciente que presenta un recuento de polimorfonucleares mayor a 250/mm3 con un cultivo estéril en líquido ascítico debemos sospechar en:</p>
<p>Ascitis neutrocítica</p>
<p>Tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea</p>
<ul> <li>Cefalosporinas de tercera generación por 5 a 10 días</li> <li>Si presenta insuficiencia renal Añadir albúmina</li></ul>
<p>Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo más de 250 polimorfonucleares</p>
<p>Debemos sospechar en:</p>
<p>Peritonitis bacteriana espontánea</p>
<p>Paciente con cultivo de líquido ascítico negativo y mayor a 250 polimorfonucleares</p>
<p>Debemos sospechar en :</p>
<p>Ascitis neutrocítica o PBE con cultivo negativo</p>
<p>Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo con polimorfonucleares menor a 250</p>
<p>Debemos sospechar en:</p>
<p>Bacteriascitis mono bacteriana</p>
<p>Paciente con cultivo de líquido ascítico positivo ( polimicrobiano) y más de 250 polimorfonucleares</p>
<p>Debemos sospechar en</p>
<p>Peritonitis bacteriana secundaria</p>
<p>Profilaxis secundaria en peritonitis bacteriana espontánea</p>
<ul> <li>Norfloxacino</li> <li>Se administra todos los pacientes</li></ul>
<p>Profilaxis primaria en peritonitis bacteriana espontánea</p>
<ul> <li>Norfloxacino</li> <li>Se administra a pacientes cirróticos de alto riesgo</li></ul>
<p>Mecanismo de acción de la lactulosa o lactitol en la encefalopatía hepática</p>
<p>Disminuye el pH intestinal y la producción de productos nitrogenados</p>
<p>Mecanismo de acción de los antibióticos en la encefalopatía hepática</p>
<ul> <li>Disminuye la flora intestinal productora de productos nitrogenados</li> <li>Rifaximina Neomicina y metronidazol</li></ul>
<p>Paciente con ascitis que presenta deterioro de la función renal de forma espontánea posterior a un proceso infeccioso debemos sospechar en:</p>
<p>Síndrome hepatorrenal tipo 1</p>
<p>Paciente con ascitis que presenta deterioro de la función renal de forma progresiva debemos sospechar en:</p>
<p>Síndrome hepatorrenal tipo 2</p>
<p>Paciente que presenta cirrosis asociada a insuficiencia renal, se realiza fracción de excreción de sodio la cual es menor al 1% que no responde a expansión de volumen nos hace sospechar en</p>
<p>Síndrome hepatorrenal</p>
<p>Indicación para trasplante hepático</p>
<ul> <li>Child-Pugh > 7</li> <li>MELD > 15</li></ul>
<p>Contraindicaciones absolutas para trasplante hepático</p>
<ul> <li>Colangiocarcinoma y hepatocarcinoma metastásico</li> <li>Enfermedad hepática grave</li> <li>Adicción a drogas alcohol</li></ul>
<p>Contraindicaciones relativas para el trasplante hepático</p>
<ul> <li>Mayor a 65 años</li> <li>Replicación activa del VHB</li> <li>Infección por VIH</li></ul>
<p>Paciente con infección por VIH cuál debe ser la carga viral para recibir trasplante hepático</p>
<ul> <li>Carga viral indetectable</li> <li>CD4 > 200x 106 por litro</li></ul>
<p>Principales efectos secundarios del tratamiento con tacrolimus</p>
<ul> <li>Nefrotoxicidad</li> <li>Neurotoxicidad</li></ul>
<p>Principal interacción farmacológica del tacrolimus</p>
<ul> <li>Macrólidos</li> <li>Azoles</li></ul>
<p>Paciente post trasplante hepático que desarrolla falló fulminante a las pocas horas debemos sospechar en:</p>
<p>Rechazo hiperagudo por incompatibilidad ABO</p>
<p>Paciente que presenta rechazo agudo de trasplante hepático (4-14 diás) el rechazo está mediado por:</p>
<p>Inmunidad celular es reversible con intensificación de la inmunosupresión</p>
<p>Causa del rechazo hepatico crónico</p>
<p>Desaparición progresiva de los conductos biliares</p>
<p>Cuál es la complicación vascular más importante en el trasplante hepático</p>
<p>Trombosis de la arteria hepática</p>
<p>Pacientes con cirrosis</p>
<p>¿Hay que realizar cribado de?</p>
<ul> <li>Cáncer colorectal cada 6 meses</li> <li>Hepatocarcinoma cada 6 meses (ECO)</li></ul>
<p>¿Qué es la colangitis biliar primaria?</p>
<p>Es una hepatopatía colestásica crónica por la destrucción de los conductos biliares de pequeño y mediano Calibre mediada por una alteración inmunológica</p>
<p>¿La colangitis biliar primaria es más frecuente en mujeres?</p>
<p>verdadero o falso</p>
<p>Verdadero</p>
