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MIR 2021 > Cardiología MIR2021 > Flashcards

Cardiología MIR2021 Flashcards

1
Q

<p>¿Cómo está formada la miofibrilla?</p>

A

<ul> <li>Filamentos finos -----> actina</li> <li>Filamentos gruesos-------- > miosina</li> <li>Proteínas reguladoras ----- > troponina y tropomiosina</li></ul>

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2
Q

<p>Función de la tropomiosina</p>

A

<p>Impedir la interacción entre la miosina y la actina</p>

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3
Q

<p>¿Cuál es la unidad de contracción del músculo?</p>

A

<p>Sarcómero</p>

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4
Q

<p>En las bandas A de la sarcómera se observa:</p>

A

<p>Filamentos de actina y miosina</p>

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5
Q

<p>En las bandas I de la sarcómera se observa:</p>

A

<p>Filamentos actina</p>

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6
Q

<p>¿Que se identifica en el centro de las bandas I ?</p>

A

<p>Línea oscura (línea Z)</p>

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7
Q

<p>Cada sarcómera está limitada por</p>

A

<p>Dos líneas Z</p>

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8
Q

<p>Mediante qué estructura se propaga el potencial de acción en el músculo:</p>

A

<ul> <li>En músculo estriado por los túbulos transversales/ T</li> <li>En músculo cardíaco por los túbulos transversales/ T + canales de Ca voltaje dependientes</li></ul>

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9
Q

<p>¿Cuál es la función del calcio en la contracción muscular estriado?</p>

A

<p>Induce un cambio en la tropomiosina la cual permite la interacción entre la actina y miosina</p>

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10
Q

<p>¿Cómo se efectúa la relajación del músculo a nivel fisiológico?</p>

A

<p>En Ca ingresa al retículo sarcoplasmático por medio de la bomba ATPasa y una pequeña cantidad sale al exterior por medio de Na+/Ca+</p>

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11
Q

<p>¿Cómo se efectúa la contracción en el músculo liso a nivel fisiológico?</p>

A

<p>El calcio interacciona con la calmodulina</p>

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12
Q

<p>¿Cómo se efectúa la relajación en el músculo liso a nivel fisiológico?</p>

A

<p>Mediante la acción de la enzima miosina fosfatasa</p>

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13
Q

<p>¿Cuando ocurre la sístole en el ciclo cardiaco?</p>

A

<p>Ocurre desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide; primer tono cardíaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (aórtica y pulmonar; segundo tono); durante este periodo tiene lugar la eyección ventricular</p>

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14
Q

<p>¿Qué es el período de contracción isovolumétrico en el ciclo cardiaco ?</p>

A

<p>Es el período desde que se cierran las válvulas auriculoventriculares (primero la mitral, después la tricúspide) hasta que se abren las sigmoideas el volumen de sangre intraventricular no varía</p>

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15
Q

<p>¿Qué es el período de relajación isovolumétrico en el ciclo cardiaco ?</p>

A

<p>Periodo desde que se cierran las válvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventrículos no varía</p>

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16
Q

<p>¿Cuales son las fases de la diástole en el ciclo cardiaco?</p>

A

<ol> <li>Llenado rápido (que coincide con S3),</li> <li>Llenado lento</li> <li>Telediástole donde se produce la contracción auricular u onda P del ECG</li></ol>

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17
Q

<p>¿Què es la precarga?</p>

A

<ul> <li>Longitud del músculo al comienzo de la contracción</li> <li>Directamente proporcional al volumen sistólico</li></ul>

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18
Q

<p>La precarga se relaciona con:</p>

A

<ul> <li>Volumen total</li> <li>Retorno venoso</li> <li>Contracción auricular</li></ul>

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19
Q

<p>¿ cuando disminuye el retorno venoso?</p>

A

<ul> <li>Cuando aumenta la presión intratorácica ( valsalva)</li> <li>Bipedestación</li></ul>

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20
Q

<p>¿Cuando aumenta el retorno venoso?</p>

A

<ul> <li>En el decúbito</li> <li>Aumento del tono venoso ( ejercicio físico)</li></ul>

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21
Q

<p>¿Cuando disminuye el inotropismo?</p>

A

<ul> <li>Hipoxia</li> <li>Hipercapnia</li> <li>Acidosis</li> <li>Calcioantagonistas</li> <li>Betabloqueantes</li> <li>Miocardiopatía dilatada</li> <li>Infarto del miocardio</li> <li>Miocarditis</li></ul>

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22
Q

<p>¿Que indica la ley de Laplace?</p>

A

<p>La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared</p>

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23
Q

<p>La poscarga se relaciona con</p>

A

<ul> <li>La poscarga izquierda se relaciona con la presión aórtica y las resistencias arteriales periféricas</li> <li>La poscarga derecha se relaciona con la resistencia vascular pulmonar</li></ul>

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24
Q

<p>La precarga y la contractilidad son directamente proporcionales a:</p>

A

<p>El volumen sistólico</p>

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25
Q

<p>La poscarga es inversamente proporcional a:</p>

A

<p>El volumen sistólico</p>

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26
Q

<p>La ley de Frank Starling se relaciona con</p>

A

<p>La precarga</p>

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27
Q

<p>La ley de Laplace se relaciona con:</p>

A

<p>La poscarga</p>

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28
Q

<p>La fracción de eyección</p>

A

<p>60- 65%</p>

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29
Q

<p>El índice cardíaco es:</p>

A

<p>2.5 - 3.5 l/min/m2</p>

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30
Q

<p>En el examen físico el latido de la punta se halla en:</p>

A

<p>5to espacio intercostal</p>

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31
Q

<p>En qué patología el latido de la punta presenta doble impulso apical</p>

A

<p>Miocardiopatía hipertrófica obstructiva</p>

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32
Q

<p>En qué ocasiones podemos encontrar desplazado el latido de la punta</p>

A

<ul> <li>Aneurisma</li> <li>Miocardiopatía dilatada</li></ul>

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33
Q

<p>En qué casos está reducido el latido de la punta</p>

A

<p>Disfunción sistólica</p>

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34
Q

<p>En la insuficiencia aórtica</p>

<p>Qué tipo de pulso arterial podemos encontrar</p>

A

<p>Celer et magnus o hipercinético</p>

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35
Q

<p>¿Cuáles son las características del latido Celer et<br></br>magnus o hipercinético?</p>

A

<p>Latido fuerte y breve con gran volumen latido</p>

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36
Q

<p>Paciente con estenosis aórtica grave al examen físico se palpa un pulso arterial de qué tipo:</p>

A

<p>Parvus et tardus o anacroto</p>

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37
Q

<p>¿ Qué características tiene el pulso arterial parvus et tardus anacroto?</p>

A

<p>Onda aplanada y prolongada</p>

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38
Q

<p>¿En qué ocasiones encontramos un pulso arterial hipocinético?</p>

A

<ul> <li>Situaciones de bajo gasto cardíaco</li> <li>Taquicardia</li></ul>

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39
Q

<p>¿Paciente que presenta un pulso arterial bisferiens nos indica?</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia aórtica ( doble lesión)</li> <li>Miocardiopatía hipertrófica obstructiva</li></ul>

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40
Q

<p>¿Paciente que al examen físico presenta pulso arterial dicroto sospechamos en?</p>

A

<p>Insuficiencia cardíaca grave en bajo gasto cardíaco</p>

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41
Q

<p>¿Características del pulso arterial dicroto?</p>

A

<p>Onda con dos picos uno sistólico y otro diastólico</p>

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42
Q

<p>En qué situaciones encontramos un pulso arterial alternante</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia cardíaca grave en bajo gasto</li> <li>Signo de mal pronóstico</li></ul>

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43
Q

<p>¿Qué es el pulso paradójico?</p>

A

<p>Caída de la presión sistólica mayor a 10 mmHg durante la inspiración</p>

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44
Q

<p>El pulso paradójico es característico en</p>

A

<ul> <li>Taponamiento cardiaco</li> <li>Enfermedad primaria del ventrículo derecho</li></ul>

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45
Q

<p>¿Qué es el signo de kussmaul?</p>

A

<p>Aumento de la presión venosa yugular durante la inspiración</p>

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46
Q

<p>En qué patología se presenta el signo de kussmaul</p>

A

<ul> <li>Pericarditis constrictiva</li> <li>Patologías que producen falla del llenado del ventrículo derecho</li></ul>

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47
Q

<p>Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho disminuye lo que conlleva a una disminución de la presión venosa y lugar a nivel del cuello</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Durante la inspiración el retorno venoso hacia el corazón derecho aumenta que conlleva a una disminución de la presión venosa y lugar a nivel del cuello</p>

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48
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué caso no se presenta la onda a</p>

A

<p>Fibrilación auricular</p>

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49
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué casos está aumentada la onda a</p>

A

<ul> <li>Estenosis tricúspide</li> <li>Causas de ondas a cañón</li></ul>

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50
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué casos está ausente el seno x</p>

A

<ul> <li>Fibrilación auricular</li> <li>Insuficiencia tricuspídea grave</li></ul>

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51
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué casos está aumentado el seno x</p>

A

<ul> <li>Taponamiento pericárdico</li> <li>Pericarditis constrictiva</li></ul>

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52
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué casos está aumentada la onda v</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia tricuspídea</li> <li>Comunicación interauricular</li></ul>

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53
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué caso está ausente el seno y</p>

A

<p>Taponamiento cardiaco</p>

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54
Q

<p>Pulso venoso yugular</p>

<p>En qué casos está aumentado el seno y</p>

A

<ul> <li>Pericarditis constrictiva</li> <li>Insuficiencia tricuspídea grave</li></ul>

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55
Q

<p>¿Por qué se produce la onda a en el pulso yugular?</p>

A

<p>Por contracción de la aurícula al final de la diástole</p>

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56
Q

<p>¿Por qué se produce el seno x en el pulso yugular?</p>

A

<p>Se produce por relajación de la aurícula derecha durante la sístole</p>

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57
Q

<p>¿Por qué se produce la onda V en el pulso yugular?</p>

A

<p>Se produce por el llenado de la aurícula derecha</p>

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58
Q

<p>¿Por qué se produce el seno y en el pulso yugular ?</p>

A

<p>Por vaciado de la aurícula</p>

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59
Q

<p>Qué morfología tiene pulso venoso en la pericarditis constrictiva</p>

A

<p>W</p>

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60
Q

<p>El pulso venoso está abolido en el taponamiento cardiaco</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

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61
Q

<p>Características del pulso venoso la insuficiencia tricuspídea significativa</p>

A

<ul> <li>Seno x abolido</li> <li>Onda velevada</li></ul>

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62
Q

<p>Características del pulso venoso en la Pericarditis constrictiva</p>

A

<p>Seno x e y pronunciados y rápidos</p>

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63
Q

<p>Características del pulso venoso en la taponamiento</p>

A

<ul> <li>Seno x prominente</li> <li>Seno y abolido</li></ul>

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64
Q

<p>Ruidos cardíacos</p>

<p>1R</p>

A

<p>Cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide)</p>

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65
Q

<p>Ruidos cardíacos</p>

<p>2R</p>

A

<p>Cierre de las válvulas semilunares ( aórtica y pulmonar)</p>

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66
Q

<p>Paciente que al examen físico se identifica R1 aumentado indica:</p>

A

<ul> <li>Estenosis mitral reumática</li> <li>Intervalo PR corto</li></ul>

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67
Q

<p>Paciente que al examen físico se identifica R1 disminuido indica:</p>

A

<p>Bloqueo auriculoventricular de primer grado</p>

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68
Q

<p>Por que se genera el desdoblamiento fisiológico de R1 y R2</p>

A

<p>Por aumento del volumen en cavidades derechas durante la inspiración</p>

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69
Q

<p>Paciente con bloqueo de rama derecha en la auscultación que esperamos encontrar</p>

A

<p>Desdoblamiento de R1 y R2</p>

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70
Q

<p>Paciente con bloqueo de rama izquierda en la auscultación que esperamos encontrar</p>

A

<p>Desdoblamiento invertido o paradójico de R1 y R2</p>

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71
Q

<p>Paciente que presenta desdoblamiento de R2 debemos sospechar en</p>

A

<ul> <li>Estenosis pulmonar</li> <li>Estenosis aórtica (desdoblamiento invertido)</li></ul>

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72
Q

<p>Paciente que presenta desdoblamiento amplio y fijo de R2 (no aumenta con la inspiración) es característico de:</p>

A

<p>Comunicación interauricular (CIA) tipo ostium secundum</p>

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73
Q

<p>Cuando se produce el ruido cardíaco R3</p>

A

<ul> <li>En el llenado ventricular rápido y voluminoso</li> <li>Fisiológico en niños, atletas embarazadas y fiebre</li> <li>Patológico en la disfunción sistólica, dilatación ventricular y regurgitación ventrículo auricular</li></ul>

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74
Q

<p>El ruido cardíaco 4 es fisiológico</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Se debe a la contracción de la aurícula (ocurre al final de la diástole) contra un ventrículo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.). No está presente en la fibrilación auricular</p>

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75
Q

<p>Síndrome de click-murdur</p>

A

<p>En la mesositole se escucha un clic en el prolapso mitral acompañado de un soplo meso telesistólico</p>

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76
Q

<p>Ruidos diastólicos</p>

A

<ul> <li>Chasquido de apertura de la válvula mitral en la estenosis</li> <li>Knocf Pericárdico en la pericarditis constrictiva</li> <li>Plop tumoral en mixomas auriculares</li></ul>

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77
Q

<p>Foco auscultatorio aórtico</p>

A

<p>2do espacio intercostal derecho</p>

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78
Q

<p>Foco auscultatorio pulmonar</p>

A

<p>2do espacio intercostal izquierdo</p>

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79
Q

<p>Foco auscultatorio tricuspídeo</p>

A

<p>4to espacio intercostal izquierdo</p>

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80
Q

<p>Foco auscultatorio mitral</p>

A

<p>5to espacio intercostal línea medio clavicular</p>

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81
Q

<p>Sopló característico en el ductus persistente fístula arteriovenosa</p>

A

<p>Soplo de Gibson continuo ( sístole y diástole)</p>

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82
Q

<p>Signo de Rivero-Carvallo</p>

A

<p>Con la inspiración aumenta la intensidad de lo soplos en las cavidades derechas</p>

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83
Q

<p>Soplo vibratorio de Still</p>

A

<p>Soplo sistólico frecuente en niños</p>

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84
Q

<p>Parámetros estándar del ECG</p>

A

<ul> <li>Velocidad del papel 25 mm/s, amplitud de la señal 10 mm = 1 mV.</li> <li>Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.</li></ul>

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85
Q

<p>Derivaciones del plano frontal</p>

A

<ul> <li>Bipolares I- II- III</li> <li>Monopolares aVR-aVL-aVF</li></ul>

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86
Q

<p>Derivaciones precordiales</p>

A

<p>V1-V2-V3-V4-V5-V6</p>

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87
Q

<p>Caras y Derivaciones</p>

A

<ul> <li>Cara anterior --- > V3 - V4</li> <li>Cara inferior --- > II - III - aVF</li> <li>Cara lateral --- > I - aVL - V5 - V6</li> <li>Cara septal --- > V1 - V2</li></ul>

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88
Q

<p>Onda P</p>

A

<p>Despolarización auricular</p>

<ul> <li>Duración </li><li>Amplitud < 0.25 mV (2.5c)</li></ul>

<p>Valorar en DII - V1 - V2</p>

<ul> <li>+ DI - DII - aVF - V2 - V6</li> <li>- aVR</li></ul>

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89
Q

<p>Segmento PR</p>

A

<ul> <li>Final de la onda P al inicio de la complejo QRS</li> <li>Duración 0.10 segundos (2.5c)</li></ul>

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90
Q

<p>Intervalo PR</p>

A

<ul> <li>Inicio de la onda P al inicio de la complejo QRS</li> <li>Duración 0.12 a 0.20 segundo (3c-5c)</li></ul>

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91
Q

<p>Complejo QRS</p>

A

<ul> <li>Despolarización ventricular</li> <li>Duración 0.06 segundos a 0.12 segundos (1.5c a 3c)</li></ul>

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92
Q

<p>Características normales de la Onda Q</p>

A

<ul> <li>No debe haber nunca onda Q en V1-V2</li> <li>Es normal una onda Q profunda en aVF</li> <li>Duración < 0. 04 segundos (1c)</li> <li>Amplitud ⅓ del complejo QRS (20c)</li></ul>

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93
Q

<p>Eje normal del corazón</p>

A

<p>Entre - 30 º a + 90º</p>

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94
Q

<p>Segmento ST</p>

A

<ul> <li>Desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T representa el inicio de la repolarización ventricular</li> <li>Segmento corto Hipercalcemia</li> <li>Segmento largo Hipercalcemia</li></ul>

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95
Q

<p>Intervalo QT</p>

A

<ul> <li>Desde el inicio de QRS hasta el final de la onda T, corresponde a la sístole ventricular</li> <li>Duración 0. 32 segundos a 0. 44 segundos (7c - 11c)</li> <li>QTc duración 0. 44 segundos en H</li></ul>

<p> 0. 45 segundos en M</p>

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96
Q

<p>Onda T</p>

A

<p>Repolarización de los ventrículos</p>

<p>Valora en</p>

<ul> <li>+DI - DII - V4 - V5 - V6</li> <li>-aVR</li></ul>

<p>Duración 0. 32 segundos a 0. 44 segundos (7c - 11c)</p>

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97
Q

<p>Morfología de la onda P en el crecimiento auricular</p>

A

<ul> <li>AD = P pulmonale (picuda)</li> <li>AI= P mitral (bifásica)</li></ul>

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98
Q

<p>Onda Q patológica sin infarto</p>

A

<p>Miocardiopatía hipertrófica o en el síndrome de Wolff-Parkinson-White</p>

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99
Q

<p>Patrón electrocardiográfico en la embolia pulmonar</p>

A

<p>“SIQIIITIII” (S en DI, Q y T negativa en DIII).</p>

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100
Q

<p>Un voltaje bajo en los complejos QRS puede aparece en :</p>

A

<p>Derrame pericárdico</p>

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101
Q

<p>Ascenso el segmento ST > 1mm puede indicar :</p>

A

<ul> <li>Lesión transmural</li> <li>Aneurisma ventricular</li> <li>Pericarditis</li> <li>Síndrome de Brugada</li> <li>Repolarización precoz </li></ul>

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102
Q

<p>Descenso del segmento ST puede indicar :</p>

A

<ul> <li>Isquemia en angina estable/inestable</li> <li>IAM subendocárdico</li> <li>Sobrecarga ventricular</li> <li>Impregnación digitálica</li></ul>

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103
Q

<p>Onda T elevada puede indicar:</p>

A

<ul> <li>Isquemia subendocárdica</li> <li>Hiperpotasemia</li> <li>Síndrome de Qt corto</li> <li>Miocardiopatía dilatada</li></ul>

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104
Q

<p>Onda T negativa puede indicar:</p>

A

<ul> <li>Isquemia transmural</li> <li>Normal en V1-V3 y aVR</li></ul>

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105
Q

<p>Fármacos que alargan el segmento QT</p>

A

<ul> <li>Antiarrítmicos del grupo Ia y III</li> <li>Quinolonas</li> <li>Macrólidos</li></ul>

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106
Q

<p>En Rx de tórax se identifica edema intersticial perihiliar “perihiliar” y líneas de Kerley son hace sospecha en:</p>

A

<p>Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda</p>

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107
Q

<p>¿Cuál es la causa del aumento de la prevalencia de la insuficiencia cardíaca?</p>

A

<p>Mayor supervivencia a las enfermedades cardiovasculares</p>

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108
Q

<p>¿Cuáles son los marcadores pronósticos más importantes en IC?</p>

A

<ul> <li>Clase funcional</li> <li>FEVI</li></ul>

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109
Q

<p>¿Cuál es la mortalidad de la IC?</p>

A

<p>70 % a los 5 años</p>

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110
Q

<p>Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca</p>

A

<p>Evento inicial disminución del gasto cardíaco --- > respuesta neurohumoral</p>

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111
Q

<p>Clasificación de la insuficiencia cardíaca</p>

A

<ul> <li>IC con FEVI reducida / conservada</li> <li>IC aguda / crónica</li> <li>IC de gasto bajo / gasto elevado</li> <li>IC derecha / izquierda</li></ul>

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112
Q

<p>¿Cuál es la insuficiencia cardíaca con mayor prevalencia?</p>

A

<p>IC con FEVI reducida</p>

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113
Q

<p>Valorde FEVI en la IC con FEVI reducida</p>

A

<p>< 40 %</p>

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114
Q

<p>Valorar de FEVI en la IC con FEVI preservado</p>

A

<p>> 50 %</p>

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115
Q

<p>La IC con FEVI preservada presenta hipertrofia del VI</p>

<p>Verdadero</p>

A

<p>Verdadero</p>

<p>Más frecuente en relación con IC con FEVI reducida</p>

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116
Q

<p>Hallazgo en la Rx de tórax en pct con IC con FEVI reducida</p>

A

<p>Cardiomegalia</p>

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117
Q

<p>Cuál es la etiología de IC con FEVI reducida</p>

A

<p>MI CARiño es VALioso</p>

<ul> <li>Cardiopatía isquémica</li> <li>Miocardiopatía dilatada</li> <li>Valvulopatía</li> <li>Miocarditis</li></ul>

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118
Q

<p>Cuál es la etiología de IC con FEVI preservada</p>

A

<p>MI ejercicio de HIpertrofia REStringe mi PERIodo</p>

<ul> <li>Hipertensión</li> <li>Miocardiopatía hipertrófica</li> <li>Miocardiopatía restrictiva</li> <li>Enfermedad pericárdica</li></ul>

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119
Q

<p>Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco</p>

A

<p>Gasto cardiaco disminuido</p>

<ul> <li>LA CASa de MI Compadre tiene Ventanas DIminutas</li></ul>

<p>Gasto cardiaco elevado</p>

<ul> <li>Situación de hiperdinamia</li></ul>

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120
Q

<p>Características clínicas de la insuficiencia cardíaca</p>

A

<ul> <li>ICC izquierda= congestión pulmonar, hipoperfusión tisular</li> <li>ICC derecha = congestión hepática, esplénica</li></ul>

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121
Q

<p>Gradiente transpulmonar</p>

A

<p>5-7 mmHG</p>

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122
Q

<p>Presión pulmonar media en la hipertensión pulmonar</p>

A

<p>> 25 mmHg</p>

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123
Q

<p>La disfunción ventricular izquierda mantenida produce</p>

A

<ul> <li>Vasoconstricción arteriolar</li> <li>Remodelación vascular (hipertrofia y fibrosis)</li></ul>

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124
Q

<p>Los fármacos vasodilatadores selectivos en la HTP secundaria cardiopatía izquierda demostrado ser eficaces</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>No han mostrado eficacia</p>

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125
Q

<p>Causa fisiopatológica de la disnea</p>

A

<p>Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar</p>

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126
Q

<p>Causa fisiopatológica de la ortopnea</p>

A

<p>Redistribución de líquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma</p>

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127
Q

<p>Asma cardial</p>

A

<p>Episodio de disnea y tos en la noche secundario a IC</p>

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128
Q

<p>Signo clínico respiratorio de mal pronóstico en la IC</p>

A

<p>Respiración cíclica de Cheyne-Stokes.</p>

<p>Periodos de apnea con períodos de hiperventilación e hipocapnia, por una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2</p>

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129
Q

<p>Hallazgo en la auscultación cardíaca en pacientes con IC</p>

A

<p>Ritmo de galope (R3 y R4)</p>

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130
Q

<p>Hallazgos electrocardiográficos en pacientes con ICC</p>

A

<p>SI la BombA FallA Amigos Haremos</p>

<ul> <li>Bloqueos de rama</li> <li>Hipertrofia ventricular</li> <li>Taquicardia sinusal</li> <li>Fibrilación auricular</li> <li>Arritmias ventriculares</li></ul>

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131
Q

<p>Patrón radiológico de la IC</p>

A

<p>Alas de mariposa</p>

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132
Q

<p>Utilidad de la ecografía en IC</p>

A

<ul> <li>Etiología</li> <li>Pronóstico</li> <li>Anomalías Estructurales</li> <li>Estimación de la FEVI</li></ul>

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133
Q

<p>Relación de la onda A y la onda E en la disfunción diastólica ( IC)</p>

A

<p>< 1</p>

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134
Q

<p>Hallazgos de laboratorio de mal pronóstico en IC</p>

A

<ul> <li>Anemia Ferropénica</li> <li>Hiponatremia Dilucional</li> <li>Elevación De Troponinas</li> <li>Elevaciòn de BNP</li></ul>

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135
Q

<p>Utilidad del péptido natriurético cerebral en IC</p>

A

<p>Diagnóstico y pronóstico</p>

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136
Q

<p>Causas no cardiacas de elevación de PNB</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia renal</li> <li>EPOC</li> <li>Fibrilación auricular</li> <li>Embolia pulmonar</li> <li>Edad avanzada</li></ul>

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137
Q

<p>Causas de niveles bajos de PNB</p>

A

<p>Obesidad</p>

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138
Q

<p>Tratamiento de la IC crónica con FEVI deprimida</p>

A

<ol> <li>IECA</li> <li>ARA II</li> <li>B- bloquantes</li> <li>Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides</li> <li>Inhibidor de neprilisina y receptor de la angiotensina (INRA)</li> <li>Hidralazina + nitratos</li> <li>Ivabradina.</li> <li>Digoxina</li> <li>Diuréticos</li> <li>Antiarrítmicos</li> <li>Desfibrilador automático implantable (DAI)</li> <li>Terapia de resincronización cardíaca (TRC)</li></ol>

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139
Q

<p>Los IECA/ARA II reducen la mortalidad, mejoran la clase funcional y disminuyen la progresión a IC de los pacientes <strong>asintomáticos </strong>con <strong>disfunción ventricular izquierda</strong></p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

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140
Q

<p>Mecanismo de acción de los IECA</p>

A

<p>Bloquea el paso de angiotensina I a angiotensina II (potente vasoconstrictor, estimulante de aldosterona e inductor de proliferación celular)</p>

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141
Q

<p>¿Cuáles son los principales efectos adversos de los IECA?</p>

A

<ul> <li>Tos</li> <li>Angioedema</li> <li>Reacciones cutáneas</li> <li>Insuficiencia Renal</li> <li>Hiperkalemia</li></ul>

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142
Q

<p>Cuáles son los efectos de los IECA sobre el miocardio post- IAM</p>

A

<ul> <li>Modifican la remodelación miocárdica post-IAM</li> <li>Reducen la hipertrofia miocárdica y la fibrosis e hipertrofia de los vasos</li> <li>Mejoran la distensibilidad y suprimen la vasoconstricción coronaria</li></ul>

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143
Q

<p>Cuáles son los defectos de los IECA sobre el riñón</p>

A

<ul> <li>Inhibe la vasoconstricción de la arteriola eferente y proliferación mesangial</li> <li>Mejora el flujo sanguíneo renal</li></ul>

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144
Q

<p>Contraindicaciones para el uso de IECA</p>

A

<ul> <li>Estenosis bilateral de la arteria renal</li> <li>Embarazo</li></ul>

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145
Q

<p>Fármaco que potencia la acción de IECA</p>

A

<p>Diuréticos</p>

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146
Q

<p>Fármaco que disminuye la acción de IECA</p>

A

<p>AINES</p>

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147
Q

<p>Porque no se debe combinar el uso de ARA II + IECA + Antagonista de los receptores mineralocorticoides</p>

A

<ul> <li>Riesgo de disfunción renal</li> <li>Hiperpotasemia</li></ul>

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148
Q

<p>Qué efectos beneficiosos han demostrado los betabloqueantes en IC</p>

A

<ul> <li>Reducen la morbi-mortalidad</li> <li>Mejoran la FEVI</li></ul>

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149
Q

<p>Betabloqueantes con datos concluyentes</p>

A

<ol> <li>Carvedilol</li> <li>Metoprolol</li> <li>Bisoprolol</li> <li>Nebivolol</li></ol>

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150
Q

<p>Condición del paciente para el uso de betabloqueantes en IC</p>

A

<p>Euvolemia</p>

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151
Q

<p>Paciente que acude a emergencia con antecedentes de IC y uso crónico de betabloqueantes ingresa por descompensación.Médico de guardia decide suspender betabloqueante.</p>

<p>El manejo es correcto o incorrecto:</p>

A

<p>Incorrecto</p>

<p>Sólo se debe suspender en casos graves ( edema de pulmón/ shock cardiogénico)</p>

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152
Q

<p>Contraindicaciones para el uso de betabloqueantes</p>

A

<ul> <li>Asma bronquial</li> <li>IC aguda descompensada</li> <li>Bloqueo AV</li> <li>Angina de prinzmetal</li></ul>

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153
Q

<p>Mecanismo de acción de la espironolactona</p>

A

<ul> <li>Diurético ahorrador de potasio que actúa sobre el túbulo distal y colector</li> <li>Antagoniza la aldosterona</li></ul>

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154
Q

<p>La espironolactona es beneficiosa por su efecto diurético en la IC porque aumenta la supervivencia</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Se debe a su efecto antagonista de la aldosterona</p>

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155
Q

<p>¿Cuáles son los efectos deletéreos de la aldosterona?</p>

A

<ul> <li>Fibrosis vascular</li> <li>Activación simpática</li> <li>Hipernatremia</li></ul>

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156
Q

<p>Efecto adverso de la espironolactona</p>

A

<p>Ginecomastia dolorosa</p>

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157
Q

<p>Paciente con insuficiencia cardíaca valor de creatinina > 2.5 mg/dl y K > 5.5 mEq</p>

<p>¿Recomienda el uso de espironolactona?</p>

A

<p>No se recomienda</p>

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158
Q

<p>Cuál es la ventaja de la eplerenona sobre la espironolactona</p>

A

<p>Menor tasa de ginecomastia</p>

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159
Q

<p>Qué pacientes se han visto beneficiados con el uso de eplerenona</p>

A

<ul> <li>Pacientes que han sufrido IAM (inició en los primeros días )</li> <li>FEVI < 40 %</li> <li>ICC sintomática</li> <li>Diabéticos</li></ul>

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160
Q

<p>Cuál fármaco ha demostrado reducir la mortalidad y la hospitalización en pacientes con IC sintomática en comparación con los IECA</p>

A

<p>Sacubitril/Valsartan</p>

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161
Q

<p>Qué efectos se ha encontrado en el uso crónico de hidralazina</p>

A

<p>Enfermedades autoinmunitarias (lupus-like)</p>

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162
Q

<p>Paciente con IC sistólica de raza afroamericana</p>

<p>¿Porque usted le indica tratamiento (asociado o alternativa de IECA/ ARA II) con hidralazina +nitratos?</p>

A

<p>Porque ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes afro americanos</p>

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163
Q

<p>Cuál es el mecanismo de acción de la ivabradina</p>

A

<p>Bloqueante selectivo de la corriente If en el nódulo sinusal</p>

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164
Q

<p>A un paciente con IC se le va a iniciar ivabradina</p>

<p>¿Qué parámetro se debe valorar antes?</p>

A

<ul> <li>Ritmo sinusal</li> <li>FC > 70 lpm</li></ul>

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165
Q

<p>Mecanismo de acción de la digoxina</p>

A

<ul> <li>Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa.</li> <li>Aumenta el tono vagal en el nodo sinusal y AV</li> <li>Bloqueo renal de la Na+/K+-ATPasa produce un discreto efecto diurético</li></ul>

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166
Q

<p>Fármacos utilizados en la fibrilación auricular con IC</p>

A

<p>Digoxina</p>

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167
Q

<p>Rango terapéutico de la digoxina</p>

A

<p>0. 5 -1 ng/ml</p>

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168
Q

<p>Los diuréticos aumentan la supervivencia en la IC</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>(Excepción espironolactona/eplerenona)</p>

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169
Q

<p>Diuréticos de asa</p>

A

<ol> <li>Furosemida</li> <li>Ácido etacrínico</li> <li>Bumetanida</li> <li>Torasemida</li></ol>

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170
Q

<p>Tiazidas</p>

A

<ol> <li>Clortalidona</li> <li>Hidroclorotiazida</li> <li>Indapamida</li></ol>

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171
Q

<p>Mecanismo de acción de los diuréticos tiazídicos</p>

A

<p>Inhiben la reabsorción de sodio y cloruros en la primera mitad del túbulo contorneado distal y en parte de la porción cortical ascendente del asa de Henle, bloqueando los canales del cloro</p>

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172
Q

<p>Diuréticos contraindicados en la IC</p>

A

<p>Diuréticos osmóticos (manitol)</p>

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173
Q

<p>¿Cuales son los efectos beneficiosos de Fe en la IC?</p>

A

<ul> <li>Mejora la sintomatología</li> <li>Reduce los ingresos hospitalarios</li></ul>

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174
Q

<p>Fármaco utilizado en pacientes diabéticos con IC que parece reducir las hospitalizaciones por IC</p>

A

<p>Inhibidores del cotransportador Na- Glucosa tipo 2 (SGLT2)</p>

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175
Q

<p>Está indicado la prevención primaria de arritmias en pacientes con IC</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

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176
Q

<p>Pacientes con IC que desarrollan arritmias cardiacas. Fármacos indicados</p>

A

<ul> <li>Amiodarona, dofetilida</li> <li>Betabloqueantes (mejora la supervivencia)</li></ul>

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177
Q

<p>Por que se indica tratamiento con desfibrilador automático implantable en pacientes con IC secundaria a un infarto de miocardio</p>

A

<p>Por que disminuyen la mortalidad</p>

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178
Q

<p>Indicaciones de un desfibrilador automático implantable (DAI)</p>

A

<ul> <li>Parada cardiaca recuperada (prevención secundaria).</li> <li>Arritmias ventriculares sintomáticas (prevención secundaria).</li> <li>FEVI ≤ 35% y clase funcional II-III de la NYHA a pesar de tratamiento médico óptimo (prevención primaria).</li> <li>En clase funcional I si la FEVI es menor del 30% a pesar de tratamiento médico óptimo ( prevención primaria).</li></ul>

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179
Q

<p>No se recomienda el uso de desfibrilador automático implantable en pacientes con IC con esperanz de vida < 1 año</p>

<p>Verdadero O Falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

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180
Q

<p>Indicaciones De la terapia de resincronización cardiaca en IC</p>

A

<ul> <li>Disfunción ventricular severa (FEVI ≤ 35%).</li> <li>Sintomáticos (clase funcional II, III o IV ambulatoria) a pesar de un adecuado tratamiento médico.</li> <li>Con asincronía demostrada: QRS superior a 130 ms. Especialmente en ritmo sinusal, si se trata de un BCRI y mejor cuanto más ancho sea el QRS</li></ul>

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181
Q

<p>Pilares en el tratamiento de la IC crónica con FEVI preservada</p>

A

<ul> <li>Control de la PA (Vasodailatadores)</li> <li>Isquemia miocárdica</li> <li>Control de la taquicardia ( betabloqueantes digoxina calcioantagonistas)</li> <li>Evitar la congestión</li></ul>

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182
Q

<p>Ningún tratamiento estudiado en la IC con FEVI preservada ha demostrado mejoría en la morbi-mortalidad</p>

<p>verdadero o falso</p>

A

<p>verdadero</p>

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183
Q

<p>La IC crónica con FEVI preservada está contraindicado los diuréticos y vasodilatadores</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Están indicados pero se debe evitar tratamientos intensivos pues es necesario mantener una precarga adecuada</p>

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184
Q

<p>Tamiento de la IC aguda</p>

A

<p>MOVIDA</p>

<ul> <li>Morfina. Efecto venodilatador como por su efecto sedante central.</li> <li>Oxígeno a alto flujo (Ventilación no invasiva/ invasiva).</li> <li>Vasodilatadores. Nitroglicerina intravenosa si (PAS > 90 mmHg)</li> <li>Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI.</li> <li>Diuréticos. Reducen la precarga y la congestión sistémica y pulmonar</li> <li>A sentarse.</li></ul>

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185
Q

<p>Está Indicado el uso de agentes inotrópicos negativos como betabloqueantes calcioantagonistas tipo verapamilo y diltiazem en pacientes con insuficiencia IC aguda</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Estos fármacos están contraindicados ( salvo excepciones)</p>

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186
Q

<p>En qué casos están indicados inotrópicos positivos en IC</p>

A

<p>IC aguda grave</p>

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187
Q

<p>Aminas simpaticomiméticas utilizadas IC aguda grave</p>

A

<ul> <li>Dopamina</li> <li>Dobutamina</li> <li>Adrenalina</li> <li>Noradrenalina ( vasopresor puro)</li></ul>

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188
Q

<p>Contraindicaciones del Balón de contrapulsación en IC</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia Valvular Aórtica</li> <li>Disección aórtica</li> <li>Enfermedad grave</li></ul>

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189
Q

<p>Indicación en el balón de contrapulsaciónes en IC</p>

A

<p>Complicaciones mecánicas del infarto</p>

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190
Q

<p>Indicaciones de asistencia ventricular en IC</p>

A

<ul> <li>ICC avanzada grave</li> <li>Choque cardiogénico refractario</li> <li>Esperanza de vida > 1 año</li> <li>Puente al trasplante cardiaco</li></ul>

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191
Q

<p>EL rechazo hiperagudo está mediado por</p>

A

<p>Lesiones endoteliales por presencia de anticuerpos frente ABO o HLA</p>

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192
Q

<p>EL rechazo agudo está mediado por</p>

A

<p>Infiltrado linfocitario después de la primera semana y antes del primer año</p>

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193
Q

<p>Valvulopatía más frecuente</p>

A

<p>Estenosis aórtica degenerativa o calcificada</p>

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194
Q

<p>Paciente con antecedente de valvulopatía que acude por sintomatología aguda mal tolerada que evoluciona rápidamente insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar usted debe sospechar en</p>

A

<p>Valvulopatías izquierdas agudas</p>

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195
Q

<p>Paciente con antecedente de valvulopatía izquierda crónica presenta deterioro rápido con insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pulmonar</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>De instauración progresiva mantiene escasa sintomatología con función ventricular normal hasta etapas avanzadas</p>

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196
Q

<p>Causas de valvulopatías orgánicas</p>

A

<p>Daño directo sobre los velos valvulares por fiebre reumática calcificaciones</p>

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197
Q

<p>Causas de valvulopatías funcionales</p>

A

<ul> <li>Es secundaria causa externa (dilatación del anillo, malfuncionamiento del aparato subvalvular)</li> <li>Los velos valvulares están normales</li></ul>

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198
Q

<p>Cuál es el mecanismo de compensación en la estenosis de las válvulas semilunares</p>

A

<p>Hipertrofia concéntrica ventricular-->Poscarga elevada</p>

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199
Q

<p>Cuál es el mecanismo de compensación en la insuficiencia valvular</p>

A

<p>Hipertrofia excéntrica ventricular por dilatación del ventrículo ---> Precarga elevada</p>

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200
Q

<p>Cuál es el método diagnóstico de elección de las valvulopatías</p>

A

<p>Ecocardiografía estudia el aparato valvular función miocárdica y lecho vascular</p>

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201
Q

<p>Indicaciones generales de la valvuloplastia</p>

A

<ul> <li>Anatomía favorable</li> <li>Evitar el uso de anticoagulación crónica</li> <li>Pacientes jóvenes</li></ul>

202
Q

<p>Indicaciones generales de cirugía en las valvulopatías</p>

A

<ul> <li>Sintomatología</li> <li>Deterioro de la función ventricular</li> <li>Hipertensión pulmonar</li></ul>

203
Q

<p>Valvulopatía más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva</p>

A

<p>Estenosis aórtica subvalvular</p>

204
Q

<p>Qué síndrome está asociado a estenosis aórtica supravalvular hipercalcemia retraso mental y fenotipo “ cara de duende”</p>

A

<p>Síndrome de Williams Beuren</p>

205
Q

<p>Paciente con antecedente de valvulopatía acude por angina síncope y disnea de aparición con el esfuerzo físico, son síntomas típicos de:</p>

A

<p>Estenosis aórtica</p>

206
Q

<p>Cuáles son los síntomas de mal pronóstico en la estenosis aórtica</p>

A

<ul> <li>Disnea de esfuerzo</li> <li>Hipotensión con el esfuerzo</li></ul>

207
Q

<p>Paciente con antecedente de estenosis aórtica acude por hemorragia digestiva ¿A qué síndrome corresponde dicha sintomatología?</p>

A

<p>Síndrome de Heyde</p>

208
Q

<p>Qué tipo de pulso arterial periférico podemos encontrar en pacientes con estenosis aórtica</p>

A

<p>Parvus et tardus</p>

209
Q

<p>Signo auscultatorio más importante de la estenosis aórtica</p>

A

<p>Soplo sistólico rudo áspero de alta frecuencia (crescendo-di-minuendo) Localizado en foco aórtico irradiado al hueco supraesternal y carótida</p>

210
Q

<p>Que es el fenómeno de Gallavardin</p>

A

<p>Soplo de estenosis aórtica auscultado en la punta</p>

211
Q

<p>Hallazgos en el electrocardiograma en pacientes con estenosis aórtica</p>

A

<p>Hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdo</p>

212
Q

<p>Indicadores de estenosis aórtica severa</p>

A

<ul> <li>Área valvular menor a 1cm2 o < 0. 6cm 2/m2</li> <li>Gradiente medio transvalvular sistólico > 40 mmHg</li> <li>FVI normal</li></ul>

213
Q

<p>Paciente con estenosis aórtica acude con los siguientes hallazgos FEVI< 40% , área valvular < 1 cm2 y gradiente medio < 40 mmHg. Hipótesis diagnóstica</p>

A

<ul> <li>Estenosis aórtica severa con disfunción del ventrículo</li> <li>Estenosis aórtica pseudo severa</li></ul>

214
Q

<p>Cómo diferenciamos la Estenosis aórtica severa con disfunción del ventrículo vs Estenosis aórtica pseudo severa<span>:</span></p>

A

<p>Ecografía de estrés con dobutamina ( dosis baja)</p>

<p>La elevación del gradiente > 40 mmHg con un área valvular < 1 cm2 confirmaría el diagnóstico de EAo severa. En cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área > 1cm2 sin grandes modificaciones del gradiente), descartaría la presencia de estenosis severa (estenosis pseudosevera).</p>

215
Q

<p>Indicaciones para tratamiento quirúrgico en pacientes con estenosis aórtica</p>

A

<p>1.- Pacientes sintomáticos</p>

<p>2.- Pacientes asintomáticos (FEVI < 50 %)</p>

<ul> <li>Factores de riesgo:</li> <li>Rápida progresión</li> <li>Calcificación intensa</li> <li>Estenosisgrave ( pico de velocidad > 5. 5 m/s)</li> <li>Presión de la arteria pulmonar > 60 mmHg</li> <li>BNP elevado</li> <li>Hipotensión en la prueba de esfuerzo</li></ul>

EAo severa área valvular < 1cm y gradiente medio > 40 mmhg

216
Q

<p>Está indicado tratamiento quirúrgico en estenosis congénita severa asintomática en pacientes pediátricos</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

<p>Presenta mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular</p>

217
Q

<p>Tratamiento quirúrgico de elección en estenosis aórtica congénita</p>

A

<ul> <li>Valvuloplastia percutánea con balón</li> <li>Alternativa cirugía de Ross</li></ul>

218
Q

<p>Cuando se indica valvuloplastia en estenosis aórtica en el adulto</p>

A

<ul> <li>Cirugía paliativa</li> <li>Pacientes muy inestables</li></ul>

219
Q

<p>Tratamiento quirúrgico de elección en la estenosis aórtica en adultos</p>

A

<p>Reemplazo valvular por una prótesis por cirugía abierta o vía percutánea (TAVI)</p>

220
Q

<p>Técnica quirúrgica de elección en pacientes asintomáticos con indicación quirúrgica y en pacientes sintomáticos con bajo riesgo quirúrgico</p>

A

<p>Implante de prótesis por cirugía abierta</p>

221
Q

<p>En qué pacientes se indica el implante de prótesis por vía percutánea</p>

A

<ul> <li>Pacientes sintomáticos con riesgo quirúrgico alto</li> <li>Anatomía favorable</li> <li>Esperanza de vida > 1 año</li></ul>

222
Q

<p>Principales complicaciones del implante de prótesis valvular aórtica vía percutánea (TAVI)</p>

A

<ul> <li>Ictus</li> <li>Necesidad de marcapaso definitivo</li> <li>Insuficiencia aórtica residual</li></ul>

223
Q

<p>Mecanismo de compensación del VI en la insuficiencia aórtica</p>

A

<ul> <li>Dilatación excéntrica del ventrículo --> Aumenta la precarga</li></ul>

224
Q

<p>Principal complicación de la insuficiencia aórtica aguda</p>

A

<ul> <li>Edema agudo de pulmón</li> <li>Soplo diastólico precoz y corto</li></ul>

225
Q

<p>Tipo de pulso periférico en la insuficiencia aórtica</p>

<p></p>

A

<ul> <li>Pulso magnus, celer et altus</li> <li>+/- bisferiens</li></ul>

226
Q

<p>Sopló característico de la insuficiencia aórtica</p>

A

<p>Soplo protodiastólico en decrescendo Que se ausculta en el foco aórtico accesorio</p>

227
Q

<p>Soplo en insuficiencia aórtica de mal pronóstico</p>

A

<p>Sopló intenso y de mayor duración</p>

228
Q

<p>Soplo de Austin Flint</p>

A

<ul> <li>Soplo mesodiastolico o presistólico localizado en la punta</li> <li>Soplo de insuficiencia aórtica</li></ul>

229
Q

<p>Soplo de Graham - Steell</p>

A

<p>Insuficiencia pulmonar</p>

230
Q

<p>Soplo de Stil</p>

A

<p>Presente en niños es benigno</p>

231
Q

<p>Soplo de Gibson</p>

A

<p>Ductus persistente</p>

232
Q

<p>Hallazgo en el electrocardiograma en pacientes con insuficiencia aórtica crónica</p>

A

<p>Crecimiento ventricular izquierdo</p>

233
Q

<p>Indicaciones de tratamiento quirúrgico e insuficiencia aórtica severa</p>

A

<p>1.- Si es sintomática.</p>

<p>2.- En caso de que sea asintomática, si:</p>

<ul> <li>FEVI ≤ 50% y/o</li> <li>Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajustado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro telediastólico mayor de 70 mm</li></ul>

234
Q

<p>Paciente con antecedente de insuficiencia aórtica que presenta dilatación de la aorta descendente cuando se justifica una cirugía combinada</p>

A

<p>1.- Sin factores de riesgo</p>

<ul> <li>Diámetro de 55 mm</li> <li>Diámetro de 50mm ( síndrome de marfan)</li></ul>

<p>2.- Con factores de riesgo</p>

<ul> <li>Diámetro 50 mm</li> <li>Diámetro 45 mm</li></ul>

235
Q

<p>El tratamiento con vasodilatadores en pacientes con insuficiencia aórtica asintomáticos con FEVI > 50% Consigue retrasar la necesidad de cirugía</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Sólo se indica si existe hipertensión arterial síndrome de marfan (+ losartan)</p>

236
Q

<p>Principales etiología de la estenosis mitral</p>

A

<p>Fiebre reumática</p>

237
Q

<p>La fiebre reumática puede causar valvulopatías como:</p>

A

<ul> <li>Estenosis y doble lesión mitral</li> <li>Estenosis de la tricúspide</li></ul>

238
Q

<p>Clínica de la estenosis mitral</p>

A

<ol> <li>Disnea</li> <li>Cianosis acra y rubefacción malar (Chapetas mitrales)</li> <li>Fibrilación auricular</li> <li>Tromboembolia</li></ol>

239
Q

<p>Disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente por una AI muy dilatada</p>

A

<p>Signo de Ortner</p>

240
Q

<p>Sopló característico de la estenosis mitral</p>

A

<ul> <li>Chasquido de apertura mitral seguido por un soplo diastólico</li> <li>A mayor duración mayor gravedad</li></ul>

<p></p>

241
Q

<p>Hallazgo en el electrocardiograma en pacientes con estenosis mitral</p>

A

<ul> <li>Crecimiento de la aurícula izquierda ( Onda p mitral en forma de “m”)</li> <li>Fibrilación auricular</li></ul>

242
Q

<p>Contraindicaciones de la valvuloplastia en estenosis mitral</p>

A

<ul> <li>Trombos en la aurícula</li> <li>Intensa fibrocalcificacion</li> <li>Insuficiencia mitral significativa</li></ul>

243
Q

<p>Cuando se considera estenosis mitral significativa</p>

A

<ul> <li>Área mitral <1. tumba de 5 cm2 (indicación Qx)</li> <li>Área mitral <1 cm2 severa</li> <li>Gradiente transmitral> 10 mmHg</li></ul>

244
Q

<p>Score para determinar la posibilidad de éxito de una valvulopatía percutánea</p>

A

<p>Score Wilkins</p>

245
Q

<p>Los anticoagulantes orales están indicados en la estenosis mitral</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

246
Q

<p>Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis mitral</p>

A

<p>Área valvular < 1. 5 cm2</p>

<p>1.-Sintomáticos</p>

<p>2.-Asintomáticos con :</p>

<ul> <li>Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.</li> <li>Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: necesidad de cirugía mayor no cardíaca, deseo de embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de descompensación embólica: fibrilación auricular, embolismo previo o contraste espontáneo en AI.</li></ul>

247
Q

<p>Contraindicaciones para valvuloplastia percutánea en estenosis mitral</p>

A

<ul> <li>Intensa calcificación valvular ( Wilkins > 8 puntos).</li> <li>Insuficiencia mitral concomitante moderada o grave.</li> <li>Exista un trombo en la AI.</li> <li>Necesidad de cirugía concomitante de bypass o en otra válvula cardíaca</li></ul>

248
Q

<p>Segunda valvulopatía más frecuente en España</p>

A

<p>Insuficiencia mitral</p>

249
Q

<p>Etiología de la insuficiencia mitral</p>

A

<ul> <li>Insuficiencia primaria orgánica : calcificación degenerativa senil y fiebre reumática</li> <li>Insuficiencia mitral secundaria funcional: isquemia miocárdica</li> <li>Insuficiencia mitral secundaria dilatación del anillo</li></ul>

250
Q

<p>Principales de etiología de la insuficiencia mitral aguda</p>

A

<ul> <li>Endocarditis infecciosa</li> <li>Isquemia miocárdica grave</li> <li>Rotura de la cuerda tendinosa</li> <li>Traumatismos</li></ul>

251
Q

<p>Clínica de la insuficiencia mitral aguda</p>

A

<ul> <li>Edema agudo de pulmón</li> <li>Shock cardiogénico ( bajo gasto cardíaco)</li></ul>

252
Q

<p>Soplo característico de la insuficiencia mitral</p>

A

<p>Soplo sistólico intenso que se localiza en foco mitral y suele irradiarse a la axila</p>

253
Q

<p>Hallazgo en el electrocardiograma de pacientes con insuficiencia mitral</p>

A

<ul> <li>Crecimiento de la AI y el VI</li> <li>Fibrilación auricular</li></ul>

254
Q

<p>Indicaciones de tratamiento farmacológico en la insuficiencia mitral crónica</p>

A

<ul> <li>Pacientes con sintomatología grave no candidatos a cirugía (FEVI < 30%, excesiva dilatación del VI)</li> <li>Pacientes con sintomatología de insuficiencia cardíaca</li></ul>

255
Q

<p>Cuál es el tratamiento de insuficiencia mitral aguda grave</p>

A

<ol> <li>Vasodilatadores ( reducir precarga y poscarga)</li> <li>Diuréticos</li> <li>Inotrópicos</li> <li>Balón de contrapulsación</li> <li>Cirugía</li></ol>

256
Q

<p>Indicaciones para cirugía en insuficiencia mitral severa orgánica crónica</p>

A

<p>1.-Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30%.</p>

<p>2.-Asintomáticos si:</p>

<ul> <li>Disfunción sistólica (FEVI < 60%; > 30%) o</li> <li>Dilatación ventricular (diámetro telesistólico de VI > 45 mm; incluso > 40 mm en caso de que sea posible la reparación valvular en lugar del implante de una prótesis).</li> <li>En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado si presenta fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo o con dilatación severa de la AI (≥ 60 ml/m2).</li></ul>

257
Q

<p>Paciente con antecedente de cardiopatía isquémica con imposibilidad de revascularización presenta insuficiencia mitral + FEVI < 30 % ¿Cuál es el tratamiento recomendado?</p>

A

<ul> <li>Tratamiento farmacológico</li> <li>Intervención percutánea sobre la válvula mitral</li> <li>Trasplante cardíaco</li></ul>

258
Q

<p>Técnica quirúrgica de elección en insuficiencia mitral</p>

A

<p>Cirugía reparadora de la válvula tiene menor mortalidad y se evita la anticoagulación crónica</p>

259
Q

<p>Paciente sometido a valvuloplastia por antecedentes de insuficiencia mitral. ¿cuántos días se debe indicar el anticoagulante?</p>

A

<p>3 meses</p>

260
Q

<p>A qué alteración se asocia el prolapso de válvula mitral</p>

A

<p>Alteración en la formación de colágeno</p>

<p>Síndrome de Marfan / Ehler - Danlos</p>

261
Q

<p>En qué condición el prolapso mitral puede provocar insuficiencia mitral aguda grave</p>

A

<p>Rotura de una cuerda tendinosa</p>

262
Q

<p>Sopló característico del prolapso de válvula mitral</p>

A

<ul> <li>Chasquido mesosistólico telesistólico</li> <li>Soplo meso telesistólico aparece después del chasquido</li> <li>Síndrome del click murmur</li></ul>

263
Q

<p>Causa más frecuente de Estenosis de la válvula tricúspide</p>

A

<p>Fiebre reumática</p>

264
Q

<p>Causas más frecuentes de insuficiencia de la válvula tricúspide</p>

A

<ul> <li>Función: hipertensión pulmonar</li> <li>Orgánica: endocarditis</li></ul>

265
Q

<p>Pulso yugular en estenosis tricuspidea</p>

A

<p>Onda a aumentada</p>

266
Q

<p>Pulso yugular en la insuficiencia de la válvula tricúspide</p>

A

<ul> <li>Onda v aumentada</li> <li>Seno x disminuido</li></ul>

267
Q

<p>Paciente con antecedente de fiebre reumática ala auscultación identifica un soplo diastolico que aumenta en la inspiración debemos sospechar en:</p>

A

<p>Estenosis de la válvula tricúspide</p>

268
Q

<p>Paciente con antecedentes de endocarditis a la auscultación se identifica un soplo sistólico que aumenta a la inspiración debemos sospechar en:</p>

A

<p>Insuficiencia de la válvula tricúspide</p>

269
Q

<p>Paciente con diagnóstico de estenosis de la válvula tricúspide cuando se indica cirugía</p>

A

<ul> <li>Estenosis severa y sintomática</li> <li>Se presenta con valvulopatía izquierdas moderadas a severas</li> <li>Técnica quirúrgica prótesis biológica</li></ul>

270
Q

<p>Paciente con diagnóstico de insuficiencia de la válvula tricúspide cuando se indica cirugía</p>

A

<ul> <li>Estenosis severa y sintomática</li> <li>Se presenta con valvulopatía izquierdas moderadas a severas</li> <li>Anillo protésico anuloplastia de Vega</li></ul>

271
Q

<p>Cuál es el signo de Rivero Carvallo</p>

A

<p>Soplo de cavidades derechas que aumentan con la inspiración</p>

272
Q

<p>Causa más frecuente estenosis de válvula pulmonar</p>

A

<p>Causas congénita</p>

273
Q

<p>Causa más frecuente de insuficiencia de la válvula pulmonar</p>

A

<p>Dilatación del anillo por hipertensión pulmonar</p>

274
Q

<p>Cuál es el hallazgo a la auscultación en pacientes con estenosis de la válvula pulmonar</p>

A

<p>Soplo sistólico que aumenta Inspiración</p>

275
Q

<p>Cuál es el hallazgo en la auscultación que encontraremos en pacientes con insuficiencia de la válvula pulmonar:</p>

A

<p>Soplo diastólico de Graham-Steel que aumenta en inspiración</p>

276
Q

<p>Complicaciones de la endocarditis infecciosa</p>

A

<ol> <li>Insuficiencia cardíaca: la más frecuente y grave</li> <li>Infección no controlada</li> <li>Formación de émbolos</li></ol>

277
Q

<p>Cuáles son las indicaciones de cirugía urgente en pacientes con antecedentes de endocarditis infecciosa que presenta émbolos:</p>

A

<ul> <li>Vegetaciones > 10 mm y episodios embólicos a pesar del tratamiento antibiótico correcto.</li> <li>Vegetaciones > 10 mm asociadas a estenosis o insuficiencia valvular severas.</li> <li>Vegetaciones muy grandes (> 30 mm) no complicadas.</li></ul>

278
Q

<p>Complicaciones de las prótesis valvulares</p>

A

<ul> <li>Endocarditis protésica</li> <li>Trombosis</li> <li>Anemia hemolítica</li> <li>Disfuncion protesica</li></ul>

279
Q

<p>Agente etiológico de la endocarditis precoz (< 1 año)</p>

A

<p>Staphylococcus, especialmente S. epidermidis</p>

280
Q

<p>Agente etiológico de la endocarditis tardía (> 1 año)</p>

A

<p>Estreptococos y enterococos.</p>

281
Q

<p>Criterios diagnósticos de pericarditis aguda</p>

A

<ol> <li>Dolor torácico típico</li> <li>Roce pericárdico</li> <li>ECG compatible</li> <li>Derrame pericárdico</li></ol>

<p>Se requiere dos o más criterios</p>

282
Q

<p>Etiología de la pericarditis aguda</p>

A

<ul> <li>80% idiopático (Coxsackie A y B)</li> <li>Tuberculosis</li> <li>Insuficiencia renal crónica</li> <li>Neoplasia ( pulmón y mamá)</li> <li>Enfermedades autoinmunes (LES)</li></ul>

283
Q

<p>Cuál es el principal diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda</p>

A

<p>IAM</p>

284
Q

<p>Clínica de la pericarditis aguda</p>

A

<ol> <li>Dolor pleurítico, punzante</li> <li>Aumenta con movimientos respiratorios; disminuye al inclinarse hacia delante</li> <li>Irradiado a trapecios</li> <li>Fiebre/febrícula previa o concomitante</li></ol>

285
Q

<p>Hallazgos en el electrocardiograma en pacientes con pericarditis aguda</p>

A

<ul> <li>Elevación difusa del ST cóncavo</li> <li>Descenso especular del ST en aVR/V1</li> <li>Descenso del intervalo PR</li> <li>La onda T se hace negativa cuando se normaliza el ST</li> <li>No ondas Q</li></ul>

286
Q

<p>La pericarditis aguda suele evolucionar hacia taponamiento cardiaco o pericarditis constrictiva</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

287
Q

<p>Patologías que producen variaciones del segmento ST</p>

A

<ul> <li>Pericarditis aguda</li> <li>IAM</li> <li>Aneurismas ventriculares</li> <li>Síndrome de brugada</li></ul>

288
Q

<p>Paciente con pericarditis aguda que presenta elevación de marcadores de daño miocárdico nos indica:</p>

A

<p>Miopericarditis</p>

289
Q

<p>Tratamiento de la pericarditis aguda</p>

A

<ul> <li>Primer brote -- > AINES+ Colchicina</li> <li>Recaídas -- > corticoides a dosis bajas/ inmunosupresores ( usó controvertido)</li> <li>Refractarios -- > pericardiectomía</li></ul>

290
Q

<p>Porcentaje de recaída de la pericarditis aguda</p>

A

<p>10 -20 %</p>

291
Q

<p>Por qué se produce taponamiento cardíaco</p>

A

<p>Acumulación de líquido pericárdico de forma rápida que compromete el llenado de las cavidades ventriculares</p>

292
Q

<p>Qué hallazgos en el examen físico esperaría encontrar en paciente con taponamiento cardíaco</p>

A

<ul> <li>Hipotensión arterial</li> <li>Taquicardia</li> <li>Oliguria</li> <li>Pulso paradójico</li> <li>Datos de ICC derecha</li></ul>

293
Q

<p>La radiografía de tórax con el signo de cantimplora y campos pulmonares limpios es diagnóstico del taponamiento cardíaco</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Baja rentabilidad diagnóstica</p>

294
Q

<p>Paciente que acude con clínica de taponamiento cardiaco Cuál es el método diagnóstico inicial</p>

A

<p>Ecocardiografía en donde se evidencia colapso diastólico de cavidades derechas y cambios en los flujos de llenado ventricular con la respiración</p>

295
Q

<p>Paciente con taponamiento cardiaco ¿Cuál es el tratamiento indicado?</p>

A

<ul> <li>Expansión de volumen sanguíneo</li> <li>Evacuación de líquido pericárdico</li></ul>

296
Q

<p>Paciente que acude a emergencia con clinica de taponamiento cardiaco se recomienda el uso de diuréticos y vasodilatadores</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Reduce la precarga y aumenta el colapso predisponiendo a shock</p>

297
Q

<p>Etiología de la pericarditis constrictiva</p>

A

<ul> <li>Cirugía cardíaca</li> <li>Radioterapia</li> <li>Pericarditis tuberculosa</li> <li>Pericarditis urémica</li> <li>Enfermedades del tejido conjuntivo</li></ul>

298
Q

<p>Paciente que acude por emergencia con disfunción hepática signos de congestión sistémica con ingurgitación yugular debemos pensar en:</p>

A

<p>Pericarditis constrictiva</p>

299
Q

<p>Pulso yugular en pacientes con pericarditis constrictiva</p>

A

<p>Ascenso veloz y una meseta posterior, con aumento de la onda a y en ocasiones también un seno x prominente (morfología de W del pulso yugular)</p>

300
Q

<p>Hallazgo electrocardiográfico en pacientes con pericarditis constrictiva</p>

A

<ul> <li>Aplanamiento e inversión de las ondas T</li> <li>P mitral</li> <li>Fibrilación auricular</li></ul>

301
Q

<p>Paciente con sospecha de taponamiento cardiaco se le realiza ecocardiograma el cual es normal, esto descarta el diagnóstico:</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

302
Q

<p>Se indica cateterismo cardíaco en pacientes con sospecha de taponamiento cardíaco</p>

<p>Verdadero o falso</p>

A

<p>Falso</p>

303
Q

<p>Hallazgo en el cateterismo cardíaco en pacientes con pericarditis constrictiva</p>

A

<p>Morfología en raíz cuadrada o dip-plateau</p>

304
Q

<p>Patologías que presentan en la presión diastólica ventricular la morfología en raíz cuadrada o dip-plateaun</p>

A

<ul> <li>Pericarditis constrictiva</li> <li>Miocardiopatía restrictiva</li></ul>

305
Q

<p>Tratamiento de la pericarditis constrictiva</p>

A

<p>Pericardiectomía en estadios tempranos</p>

306
Q

<p>Incidencia de las cardiopatías congénitas</p>

A

<p>1% de los recién nacidos</p>

307
Q

<p>Cardiopatías congénitas más frecuente</p>

A

<ul> <li>Válvula aórtica bicúspide</li> <li>Comunicación interventricular</li></ul>

308
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con la rubéola congénita</p>

A

<ul> <li>Ductus</li> <li>Estenosis pulmonar supravalvular</li></ul>

309
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con el síndrome de Turner</p>

A

<p>Coartación de aorta</p>

310
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con síndrome de Noonan</p>

A

<p>Estenosis pulmonar</p>

311
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con el síndrome de DIGeorge</p>

A

<p>Tronco arterioso</p>

312
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con con el síndrome de Down</p>

A

<p>Canal auriculoventricular</p>

313
Q

<p>Malformación cardiaca congénita relacionada con madre diabética</p>

A

<p>Hipertrofia septal asimétrica</p>

314
Q

<p>Cuál es el shunt que se produce en las cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar</p>

A

<p>Shunt I-D</p>

315
Q

<p>Sintomatología característica de las las cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar</p>

A

<ul> <li>Infecciones respiratorias</li> <li>Insuficiencia cardíaca</li> <li>Hipertensión pulmonar</li></ul>

316
Q

<p>Gradiente normal del flujo de lecho arterial pulmonar y el flujo de lecho arterial sistémico</p>

A

<p>Qp/Qs = 1</p>

317
Q

<p>Gradiente de flujo de lecho arterial pulmonar y el flujo de lecho arterial sistémico Que supone el riesgo de hipertensión pulmonar grave</p>

A

<p>Qp/Qs = 1. 5</p>

318
Q

<p>Fenómeno de Eisenmenger</p>

A

<ul> <li>Cuando se invierte el shunt I - D a D - I Por aumento de la presión en el circuito derecho ocasionando cianosis</li> <li>Contraindica La cirugía correctora y el embarazo</li></ul>

319
Q

<p>Cardiopatías congénitas con indicación para fístula de Blalock-Taussig</p>

A

<ul> <li>Cardiopatías congénitas cianóticas con hipoflujo pulmonar (Tetralogía de Fallot)</li> <li>Se conecta una rama de la aorta, típicamente la subclavia izquierda, a una rama pulmonar, y así se consigue mejorar el flujo sanguíneo hacia los pulmones.</li></ul>

320
Q

<p>Cuál es el tipo de comunicación interauricular más común</p>

A

<p>Tipo ostium secundum (80%)</p>

321
Q

<p>Tipos de comunicación interauricular</p>

A

<ul> <li>Tipo ostium secundum = fosa oval</li> <li>Tipo ostium primum = septo interauricular porción más baja</li> <li>Tipo seno venoso</li></ul>

322
Q

<p>Comunicación interventricular + estenosis mitral</p>

A

<p>Síndrome de Lutembacher</p>

323
Q

<p>Cuando se produce hipertensión pulmonar en la comunicación interauricular</p>

A

<p>Síndrome de Eisenmenger</p>

324
Q

<p>Sopló hallado en la comunicación interauricular</p>

A

<p>Primer tono fuerte con soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar, y es característico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido</p>

325
Q

<p>Ruido cardíaco auscultado en la comunicación interauricular tipo ostium primum</p>

A

<p>Soplo holosistólico de insuficiencia mitral asociada, que es aún más llamativo en el canal AV común</p>

326
Q

<p>Diferencia electrocardiográfica de la comunicación interauricular tipo ostium secundum vs ostium primum</p>

A

<ul> <li>Tipo ostium secundum = eje hacia la derecho por bloqueo incompleto de rama derecha</li> <li>Tipo ostium primum = eje hacia la izquierda por bloqueo AV</li></ul>

327
Q

<p>Paciente adulto que presenta desdoblamiento fijo del “R + bloqueo de ramaderecha hay que sospechar en:</p>

A

<p>Ostium secundum</p>

328
Q

<p>Métodos de elección para el diagnóstico y seguimiento de la comunicación interauricular</p>

A

<p>Ecocardiografía</p>

329
Q

<p>Indicaciones para tratamiento de la comunicación interauricular tipo ostium secundum</p>

A

<ul> <li>Cortocircuito I - D (Qp/Qs > 1. 5)</li> <li>Sobrecarga ventricular derecha</li> <li>Hipertensión pulmonar</li> <li>Embolia paradójica</li> <li>Síntomas</li></ul>

330
Q

<p>Soplo cardíaco en la comunicación interventricular</p>

A

<p>El soplo de la CIV es rudo y pansistólico en región paraesternal izquierda.</p>

331
Q

<p>Cardiopatía congénita cianótica más frecuente</p>

A

<ul> <li>RN= transposición de grandes vasos</li> <li>> 1 año = tetralogía de Fallot</li></ul>

332
Q

<p>Indicación de tratamiento quirúrgico en pacientes con comunicación interventricular</p>

A

<ul> <li>Sintomáticos = IC, retraso del crecimiento</li> <li>Asintomáticos = Qp/Qs > 1, 5</li></ul>

333
Q

<p>Comunicación que persiste en el Ductus arterioso</p>

A

<p>Comunicación entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y la arteria pulmonar (en la pulmonar izquierda proximal)</p>

334
Q

<p>Hallazgo en la auscultación en pacientes con ductus arterioso persistente</p>

A

<p>Continúa en maquinaria o de Gibson en foco pulmonar que se irradia a la región infraclavicular izquierda</p>

335
Q

<p>Cuando se desarrolla cianosis diferencial en pacientes con ductus arterioso persistente</p>

A

<p>Cuando presenta hipertensión pulmonar se invierte el shunt</p>

336
Q

<p>Tratamiento para el ductus arterioso persistente</p>

A

<ul> <li>Indometacina / ibuprofeno (90%)</li> <li>Cierre percutáneo / cirugía</li></ul>

337
Q

<p>Valvulopatía congénita más frecuentemente asociada a coartación de la aorta es:</p>

A

<p>Válvula aórtica bicúspide</p>

338
Q

<p>En qué pacientes hay que sospechar de coartación aórtica</p>

A

<p>En pacientes jóvenes con hipertensión y claudicación</p>

339
Q

<p>Cuál es el principal dato clínico de la coartación de la aorta</p>

A

<p>Existe hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débilescompresiones más bajas (> 10-20 mmHg)</p>

340
Q

<p>Anomalía de Ebstein</p>

A

<p>Desplazamiento hacia el VD del plano de inserción de la válvula tricúspide, con el resultado de que parte del VD está “atrializado”. Se asocia al síndrome de Wolff Parkinson - White</p>

341
Q

<p>Transposición de las grandes arterias</p>

A

<ul> <li>La aorta se origina en el VD, a la derecha</li> <li>La arteria pulmonar se origina en el VI</li></ul>

342
Q

<p>Hipoplasia de cavidades izquierdas</p>

A

<ul> <li>Circulación se mantiene a expensas del VD</li> <li>CIA y el ductus</li></ul>

343
Q

<p>Vías de conexión eléctrica entre la aurícula derecha y la aurícula izquierda</p>

A

<ul> <li>Haz de Bachmann</li> <li>Seno coronario</li></ul>

344
Q

<p>Localización del nodo auriculoventricular (Aschoff - Tawara)</p>

A

<p>Triángulo de Koch (entre el seno carotídeo, válvula tricúspide y el tendón de Todaro)</p>

345
Q

<p>Los complejos QRS generados en el sistema de purkinje son estrechos</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Son complejos anchos debido a que el impulso no llega al resto del ventrículo por el sistema de conducción</p>

346
Q

<p>Gradiente de potencial transmembrana de las células cardíacas</p>

A

<p>- 90 mV</p>

347
Q

<p>El potencial de membrana se mantiene gracias a</p>

A

<p>La bomba 3NA/2K- ATP</p>

348
Q

<p>Marcapaso de terapia de resincronización cardiaca más habitual</p>

A

<p>DDD</p>

349
Q

<p>Causas frecuentes para el implante de marcapasos definitivo</p>

A

<p>estamos BLOQEados y NaDa más pasamos ENFERMOs CAbreados</p>

<ul> <li>Bloqueos AV</li> <li>Síndrome del nodo sinusal enfermo</li> <li>Síndrome de hipersensibilidad carotídea</li></ul>

350
Q

<p>Etiología del síndrome del nodo sinusal enfermo</p>

A

<p>Cambios degenerativos en el anciano</p>

351
Q

<p>Tratamiento del síndrome del nodo sinusal enfermo</p>

A

<p>Implante de marcapasos definitivo</p>

<p>Modo de estimulación de elección:</p>

<ul> <li>DDD = Si no existe incompetencia cronotrópica</li> <li>DDDR = Incompetencia cronotrópica / AAI</li></ul>

<p>NaDa ENFERMO solo DiRe incopetente</p>

352
Q

<p>Se recomienda el modo de estimulación AAI en pacientes con síndrome de nodo sinusal enfermo</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>No se recomienda por que causael síndrome de marcapasos</p>

353
Q

<p>Formas de presentación del síndrome de nodo sinusal enfermo</p>

A

<ol> <li>Síndrome de bradicardia taquicardia (FA)</li> <li>Bloqueo sinoauricular</li></ol>

<p>SIestoy en ENFERMO me acelero o BLOQUEO</p>

354
Q

<p>Respuesta a las maniobras vagales de compresión del seno carotídeo</p>

A

<ul> <li>Cardio Inhibición = disminución de la FC</li> <li>Vasopresor = hipotensión</li></ul>

355
Q

<p>Cuando se considera positivas las maniobras vagales para el diagnóstico de síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo</p>

A

<p>Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del paciente (presíncope o síncope)</p>

356
Q

<p>Enfermedad de Lev</p>

A

<p>Fibrosi degenerativa del haz de His</p>

357
Q

<p>Enfermedad de Lenegre</p>

A

<p>Fibrosi degenerativa del sistema His-Purkinje</p>

358
Q

<p>Fármacos que producen bloqueos auriculoventriculares</p>

<p>(el GRUPO I de clase DIa aDIa AMaBlemente VEndra)</p>

A

<ul> <li>Frenadores = digoxina, betabloqueantes, verapamilo y diltiazem</li> <li>Antiarrítmicos = grupo I, amiodarona</li></ul>

<p>el GRUPO I de clase DIa aDIa AMaBlemente VEndra</p>

359
Q

<p>Cardiopatía isquémica que producen bloqueo auriculoventricular</p>

A

<p>Isquemia coronaria en territorioinferior</p>

360
Q

<p>Causas infecciosas de bloqueos auriculoventriculares</p>

A

<ul> <li>Enfermedad de Lyme</li> <li>Enfermedad de Chagas</li></ul>

361
Q

<p>Causas menos frecuentes de bloqueos auriculoventriculares</p>

A

<ul> <li>Amiloidosis</li> <li>Mesotelioma cardíaco</li> <li>Bloqueos congénitos AV</li> <li>Distrofia miotónica de steinert</li> <li>LES</li></ul>

362
Q

<p>Bloqueo suprahisiano</p>

A

<p>Bloqueo AV tipo Mobitz 1</p>

363
Q

<p>Bloqueo infrahisiano</p>

A

<ul> <li>Bloqueo AV tipo Mobitz 2</li> <li>Bloqueo AV de tercer grado</li></ul>

364
Q

<p>Bloqueo auriculoventricular de buen pronóstico</p>

A

<p>Bloqueo suprahisiano (Bloqueo AV tipo Mobitz 1 )</p>

365
Q

<p>Bloqueo auriculoventricular de mal pronóstico</p>

A

<p>Bloqueo infrahisiano (Bloqueo AV tipo Mobitz 2, Bloqueo AV de tercer grado)</p>

366
Q

<p>El marcapaso previene la recurrencia de síntomas y mejora la supervivencia en los bloqueos infrahisianos</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

367
Q

<p>En qué casos los bloqueos de rama fasciculares y trifascicular es requieren un marcapasos</p>

A

<ul> <li>Síncopes recurrentes</li> <li>HV > = 70 ms</li></ul>

368
Q

<p>El bloqueo alternante de las ramas del haz de His no requieren marcapasos</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Requieren marcapasos porque indica una enfermedad avanzada del His - Purkinje</p>

369
Q

<p>Modos de estimulación indicada en los bloqueos auriculoventriculares</p>

A

<ul> <li>DDDR ( disfunción sinusal asociada)</li> <li>DDD (no disfunción sinusal asociada)</li> <li>VVI (FA y bloqueo AV)</li></ul>

370
Q

<p>Respuesta de los bloqueos suprahisianos a la atropina</p>

A

<p>+</p>

371
Q

<p>Respuesta de los bloqueos infrahisianos a la atropina</p>

A

<p>-</p>

372
Q

<p>Complejo QRS en los bloqueos suprahisianos</p>

A

<p>Normal (< 0. 12s)</p>

373
Q

<p>Complejo QRS en los bloqueos infrahisianos</p>

A

<p>Ancho (> 0. 12 s)</p>

374
Q

<p>Tratamiento de las bradiarritmias agudas</p>

<p>MAntengo la ISquierda lenta</p>

A

<ul> <li>Atropina</li> <li>Isoproterenol</li> <li>Marcapasos transitorio</li></ul>

375
Q

<p>Complicaciones de los marcapasos</p>

A

<ul> <li>Síndrome del marcapasos</li> <li>Taquicardia mediada por él marcapaso</li></ul>

376
Q

<p>Porque se produce el síndrome del marcapasos</p>

A

<p>Por implantar un marcapasos VVI a pacientes con ritmo sinusal</p>

377
Q

<p>Cómo se previene el síndrome del marcapasos</p>

A

<p>Marcapasos que mantienen la sincronía AV (DDD, AAI)</p>

378
Q

<p>Características básicas de la taquicardia por reentrada</p>

A

<ul> <li>Comienzo y fin súbito.</li> <li>Son reproducibles con estimulación programada.</li> <li>Son potencialmente curables: ablación</li></ul>

379
Q

<p>Lugar de origen más frecuente de las extrasístoles ventriculares</p>

A

<p>Salida del VD</p>

380
Q

<p>Tratamiento de extrasístoles ventriculares en pacientes sin cardiopatía con síntomas recurrentes</p>

<p>(EXTRAterrestres Vienen sin Daño de Bolivia)</p>

A

<ul> <li>Betabloqueantes</li> <li>Verapamilo y diltiazem ( alternativa)</li></ul>

381
Q

<p>Tratamiento de extrasístoles ventriculares en pacientes con cardiopatía estructural</p>

A

<p>Betabloqueantes</p>

382
Q

<p>Taquicardia sinusal</p>

A

<p>Ritmo sinusal > 100 lpm ondas p idénticas a la sinusal</p>

383
Q

<p>Arritmia crónica sostenida más frecuente</p>

A

<p>Fibrilación auricular</p>

384
Q

<p>Etiología de la fibrilación auricular</p>

A

<ul> <li>HTA</li> <li>Mecanismo de reentrada</li></ul>

385
Q

<p>Factores que condicionan la morbimortalidad en la fibrilación auricular</p>

A

<ul> <li>Respuesta ventricular</li> <li>Pausa tras la fibrilación auricular paroxística</li> <li>Episodios de tromboembolia sistémica</li></ul>

386
Q

<p>Pulso yugular en la fibrilación auricular</p>

A

<p>No hay onda a mi seno x</p>

387
Q

<p>CHA2DS2-VASc</p>

A

<p>Varones con CHA2DS2-VASc = 1 </p>

<p>Mujeres con CHA2DS2-VASc = 2</p>

388
Q

<p>INR óptimo en pacientes con fibrilación auricular</p>

A

<p>2 - 3</p>

389
Q

<p>INR óptimo en pacientes con prótesis valvular mecánica</p>

A

<p>> 2. 5 < 4</p>

390
Q

<p>Se indica antiagregación y anticoagulación en pacientes con fibrilación auricular y enfermedad coronaria que no requiere de revascularización percutánea</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

391
Q

<p>Inhibidor directo de la trombina</p>

A

<p>Dabigatrán</p>

392
Q

<p>Inhibidores directos del factor X activado</p>

<p>(X la RIVera AParece EDuardo )</p>

A

<ul> <li>Rivaroxaban</li> <li>Edoxaban</li> <li>Apixaban</li></ul>

393
Q

<p>Los nuevos anticoagulantes orales no están indicados en fibrilación auricular valvular</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

394
Q

<p>Estrategias para el tratamiento de la fibrilación auricular</p>

A

<ul> <li>Estrategia de control de frecuencia = Evitar las complicaciones</li> <li>Estrategia de control del ritmo = restablecer el ritmo sinusal</li></ul>

395
Q

<p>Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular</p>

<p>(en VERAno DIa a DIa FAllamos nETAs)</p>

A

<ol> <li>Betabloqueantes</li> <li>Verapamilo</li> <li>Diltiazem</li> <li>Digoxina</li></ol>

396
Q

<p>Objetivo de la estrategia de control de la frecuencia ventricular en la fibrilacion auricular</p>

A

<p>FC < 110 lpm en reposo (< 80 si persisten los síntomas)</p>

397
Q

<p>En ciertos casos se puede indicar bloqueo auriculoventricular completo mediante la ablación del nodo AV en pacientes con fibrilación auricular</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Verdadero</p>

398
Q

<p>Medida en los pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos para cardiovertir la fibrilación auricular para evitar efectos vagolíticos y evitar acelerar la respuesta ventricular</p>

A

<p>Frenar el nodo AV</p>

399
Q

<p>Que determina la eficacia de la cardioversión en pacientes con fibrilación auricular</p>

A

<ul> <li>Duración ( de 6 meses)</li> <li>Tamaño AI (< eficaz si el tamaño es > a 5cm)</li></ul>

400
Q

<p>Fármacos más eficaces para la cardioversión</p>

<p>(convertiremos FLEchas PROcastinadoras)</p>

A

<ul> <li>Flecainida</li> <li>Propafenona</li></ul>

<p>Eficacia del 70%</p>

401
Q

<p>Fármaco más eficaz para evitar la recurrencia de fibrilación auricular</p>

<p>(para EVITAR REcaidas tomo SOlo jAMaica)</p>

A

<ul> <li>Amiodarona</li> <li>Sotalol</li></ul>

402
Q

<p>Paciente sometido a cardioversión por fibrilación auricular mayor a 48 horas de evolución</p>

<p>¿cuándo inicia la anticoagulación?</p>

A

<p>Antes y después de la cardioversión</p>

403
Q

<p>Se debe recomendar tratamiento profiláctico después del primer episodio de fibrilación auricular</p>

A

<p>No se recomienda salvo que la tolerancia fuese muy mala</p>

404
Q

<p>Tratamiento utilizado para evitar la recurrencia de fibrilación auricular en pacientes sin cardiopatía estructural, que presentan mejor tolerancia a largo plazo</p>

A

<p>Fármacos antiarrítmicos del grupo Ic (Flecainica, Propafenona)</p>

405
Q

<p>Fármaco que ha demostrado disminuir los episodios de fibrilación auricular en pacientes sin insuficiencia cardíaca (FEVI > 35%) y con clase funcional I y II</p>

A

<p>Dronedarona</p>

406
Q

<p>Cuando se debe plantear la ablación como tratamiento de la fibrilación auricular</p>

A

<p>Se recomienda ante el fracaso de al menos un fármaco antiarrítmico</p>

407
Q

<p>Tratamiento del flutter</p>

A

<p>Cardioversión eléctrica sincronizada</p>

408
Q

<p>Tratamiento para prevenir el flutter</p>

A

<p>Ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo</p>

409
Q

<p>En qué situación la taquicardia supraventricular paroxística rentrante presenta un complejo QRSancho</p>

A

<p>Cuando el ventrículo presenta bloqueo de rama o preexcitación</p>

410
Q

<p>Mecanismo por el que se produce una taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)</p>

A

<ul> <li>La existencia de una doble vía de conducción</li> <li>Vía hacia el ventrículo</li> <li>Vía rápida hacia la aurícula</li></ul>

411
Q

<p>Mecanismo por el que se produce una Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria auriculoventricular (TRO)</p>

A

<ul> <li>Circuito de reentrada</li> <li>Baja a los ventrículos por el sistema de conducción nodo-His normal</li> <li>Sube a las aurículas por la vía accesoria</li></ul>

412
Q

<p>Mecanismo por el que se produce preexcitación y taquicardia antidrómica</p>

A

<ul> <li>Por reentrada por vía accesoria auriculoventricular</li> <li>Vía accesoria congénita que despolariza parte de los ventrículos precozmente, Produciendo acortamiento del PR con “ emplazamiento” inicial del QRS (onda delta y QRS ancho)</li></ul>

413
Q

<p>La combinación de preexcitación y taquicardia paroxística se denomina</p>

A

<p>Síndrome de Wolff-Parkinson-White</p>

414
Q

<p>Anomalía congénita que se asocia al síndrome de Wolff-Parkinson-White</p>

A

<p>Enfermedad de Ebstein</p>

415
Q

<p>Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada en pacientes con compromiso hemodinámico</p>

A

<p>Cardioversión eléctrica</p>

416
Q

<p>Tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxísticas por reentrada en pacientes sin compromiso hemodinámico</p>

<p>(BETo MANIOBRA su AutoVElozmente sin compromiso Dela policia)</p>

A

<ul> <li>Maniobras vagales</li> <li>Adenosina</li> <li>Betabloqueantes</li> <li>Verapamilo</li> <li>Diltiazem</li></ul>

417
Q

<p>Indicaciones para la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta (TRIN) o de vía accesoria (TRO)</p>

A

<ul> <li>Primer episodio mal tolerado</li> <li>Episodios frecuentes o limitantes</li> <li>Preferencia del paciente</li></ul>

418
Q

<p>Cuántos indica ablación con radiofrecuencia en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White</p>

A

<p>Después del primer episodio</p>

419
Q

<p>Tratamiento de la fibrilación auricular preexcitada con inestabilidad hemodinámica</p>

A

<p>Cardioversión eléctrica</p>

420
Q

<p>Opciones terapéuticas de la fibrilación auricular preexcitada sí inestabilidad hemodinámica</p>

A

<ul> <li>Cardioversión eléctrica</li> <li>Antiarrítmicos del grupo Ic</li> <li>Procainamida</li></ul>

421
Q

<p>Tratamiento contraindicado en la fibrilación auricular preexcitada</p>

<p>(NO Demos Calcicio si preexitada esta)</p>

A

<ul> <li>Digoxina</li> <li>Calcioantagonistas</li></ul>

422
Q

<p>Paciente joven con taquicardia con ritmo irregular y complejos QRS de anchura variable debemos sospechar en</p>

A

<p>Fibrilación preexcitada</p>

423
Q

<p>Complejos QRS en las taquicardias ventriculares</p>

A

<p>≥ 0, 12 segundos</p>

424
Q

<p>Etiología más frecuente de la taquicardia ventricular con QRS ancho</p>

A

<p>Infarto de miocardio</p>

425
Q

<p>Como se define la taquicardia ventricular sostenida</p>

A

<p>> 30 segundos o produce colapso circulatorio</p>

426
Q

<p>Morfología de los complejos QRS en la taquicardia ventricular</p>

A

<ol> <li>TV monomorfa</li> <li>TV polimorfa</li> <li>TV bidireccional</li></ol>

427
Q

<p>TV de tracto de salida del ventrículo derecho son sensibles a:</p>

A

<p>Sensibles a adenosina y ß-bloqueantes</p>

428
Q

<p>TV fascicular son sensibles a :</p>

A

<p>Sensible a verapamilo</p>

429
Q

<p>Paciente que acude a emergencia por una taquicardia regular de QRS ancho. ¿ Cómo se realiza el diagnóstico diferencial?</p>

A

<ul> <li>Se emplea el masaje del seno carotídeo o la adenosina</li> <li>Si la taquicardia persiste se trata de una Taquicardia ventricular</li> <li>SI frena o termina la taquicardia se diagnostica de taquicardia supraventricular</li></ul>

430
Q

<p>Efectos del verapamilo en la taquicardia ventricular</p>

A

<ul> <li>Schock</li> <li>Parada cardiaca</li></ul>

431
Q

<p>Tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida en pacientes con inestabilidad hemodinámica</p>

A

<p>Cardioversión eléctrica</p>

432
Q

<p>Tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida en pacientes sin inestabilidad hemodinámica</p>

A

<ul> <li>Procainamida > eficacia</li> <li>Amiodarona</li></ul>

433
Q

<p>En qué pacientes se puede indicar ablación con radiofrecuencia del circuito de reentrada en pacientes con antecedente de taquicardia ventricular monomorfa sostenida</p>

A

<ul> <li>Pacientes con función sistólica conservada (FE > 40%)</li> <li>Buena tolerancia clínica durante la TV</li></ul>

434
Q

<p>Paciente con antecedente de infarto agudo de miocardio que presenta FEVI < 35% que presenta taquicardia ventricular monomorfa sostenida se debe indicar</p>

A

<p>Desfibrilador automático (DAI) 40 días por infarto</p>

435
Q

<p>Canalopatía más frecuente</p>

A

<p>Síndrome del QT largo</p>

436
Q

<p>El isoproterenol está indicada en el síndrome de QT largo congénito</p>

<p>Verdadero o Falso</p>

A

<p>Falso</p>

<p>Sólo está indicado en el síndrome de QT adquirido</p>

437
Q

<p>Paciente con síndrome de QT congénito que presenta síncopes y arritmias ventriculares apesar del tratamiento ß-bloqueante. Se debe recomendar el uso :</p>

A

<p>DAI</p>

438
Q

<p>Anomalía congénita asociada al síndrome de Brugada</p>

A

<p>Mutación del gen que codifica el canal de sodio cardiaco SCN5A que produce en descenso en su función</p>

439
Q

<p>Mutación del gen que codifica el canal de sodio cardiaco SCN5A que produce en aumento en su función</p>

A

<p>Síndrome QT largo congénito tipo</p>

440
Q

<p>Paciente con canalopatía cardíaca al que se le realiza test con flecainida y se obtiene el siguiente ECG</p>

A

<p>Síndrome de Brugada</p>

<p>Bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso = 2 mm del punto J y el segmento ST y onda T negativa de V1-V3</p>

441
Q

<p>Paciente que durante el sueño o la fiebre presente episodios de arritmias sospechamos en</p>

A

<p>Síndrome de Brugada</p>

442
Q

<p>Paciente que durante el ejercicio o estrés presente episodios de arritmias sospechamos en</p>

A

<p>SÍndrome de QT largo congénito tipo 1</p>

443
Q

<p>Paciente que al estímulo auditivo presente episodios de arritmias sospechamos en</p>

A

<p>SÍndrome de QT largo congénito tipo 2</p>

444
Q

<p>Tratamiento de las canalopatías</p>

A

<ul> <li>Evitar el desencadenante</li> <li>DAI</li></ul>

445
Q

Irrigación de la cara anterior del corazón

A

Arteria descendente anterior

Arteria coronaria derecha

446
Q

Irrigación de la cara inferior del corazón

A

Arteria circunfleja

Arteria coronaria derecha

447
Q

Irrigación de la cara lateral del corazón

A

Arteria descendente anterior

448
Q

Irrigación de la cara posterior del corazón

A

Arteria coronaria derecha

Arteria circunfleja

449
Q

Ramas de la arteria coronaria izquierda

A

Arteria descendente anterior Arteria circunfleja

450
Q

Dominancia derecha en la irrigación cardíaca

A

La arteria coronaria derecha origina la descendente posterior y al menos una rama posterolateral

451
Q

Dominancia izquierda en la irrigación cardíaca

A

La arteria circunfleja origina la descendente posterior y todas las posterolaterales

452
Q

En la enfermedad coronaria estable crónica encontramos

A

Angina crónica estableAngina microvascular ( síndrome x)Isquemia silente

453
Q

En los síndromes coronarios agudos encontramos :

A

Con ascenso persistente del ST: - Infarto agudo de miocardio transmuralSin ascenso persistente del ST:- Infarto sin elevación del segmento ST- Angina inestable- Angina de Prinzmetal

454
Q

Etiología de la cardiopatía isquémica

A

AteroesclerosisAlteración de la microcirculación coronariaEspasmos coronariosEmbolia coronariaAumento de la demanda por hipertrofia miocárdicaDisminución del aporte de oxígeno

455
Q

Cuando la obstrucción de la luz de la arteria produce isquemia con el esfuerzo, estrés, pero no en reposo y en angiográficamente significativa

A

Cuando obstruye el 70% de la luz de la arteria

456
Q

Cuando la obstrucción de la luz de la arteria produce isquemia en reposo

A

80 - 90 %

457
Q

En qué población se debe realizar una evaluación global de riesgo cardiovascular

A

Población factor de riesgo cardiovascular mayor (DM, HTA, fumador, dislipidemia)Historia familiar Hombres > 40 años Mujeres > 50 años

458
Q

Recomendaciones sobre la presión arterial para la prevención cardiovascular .

A
  • Objetivo general < 140/90 mmHg- Pacientes de alto riesgo (especialmente DM) considerar < 130/80 mmHg- Ancianos y pacientes frágiles < 150/90 mmHg (evitar riesgo de hipotensión)
459
Q

Recomendaciones sobre el perfil lipídico para la prevención cardiovascular

A
  • Riesgo muy alto y prevención secundaria: LDL < 70 mg/dl- Riesgo alto: LDL < 100 mg/dl- Riesgo bajo o moderado: LDL < 115 mg/dl
460
Q

Recomendaciones de los niveles de Hb glicosilada para la prevención cardiovascular

A

< 7 %

461
Q

Riesgo cardiovascular en pacientes fumadores

A

3 - 4 veces

462
Q

Tratamiento alternativo de la dislipidemia

A

Ezetimiba Anti- PCSK9

463
Q

Tratamiento para el control de los niveles de triglicéridos

A

Fibratos y niacina

464
Q

Recomendaciones sobre el peso para la prevención cardiovascular

A

Peso: índice de masa corporal 20-25 kg/m2. Perímetro abdominal < 94 cm en hombres o < 80 cm en mujeres

465
Q

Componentes del síndrome metabólico

A
  • Triglicéridos ≥ 150 mg/dl
  • HDL < 40 en hombres o < 50 en mujeres
  • PAS > 130 o PAD > 85
  • Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM tipo 2 previamente diagnosticada-
    Obesidad central (perímetro abdominal ≥ 94/102 cm en hombres y ≥ 80/88 en mujeres)
466
Q

Estudio de elección para determinar la viabilidad del miocardio

A

RM

467
Q

Estudio de elección para determinar la viabilidad del miocardio

A

RM

468
Q

Clínica de la angina estable

A

Dolor torácico de comienzo progresivamente desaparece paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios generalmente menos de 10 minutos.

469
Q

En la evaluación inicial de un paciente con angina de esfuerzo Qué pruebas de laboratorio se recomienda

A

Perfil lipídicoGlucemia en ayunasHemograma completoCreatinina

470
Q

En paciente con cardiopatía isquémica crónica ¿Cuando solicitar una RX de tórax?

A

Sospecha de insuficiencia cardíaca Signos de enfermedad pulmonar

471
Q

En qué porcentaje de pacientes con angina el ECG se encuentra normal

A

50 %

472
Q

Diagnóstico diferencial de un ECG patológico

A

Pericarditis Hipertrofia ventricular izquierda Preexcitación Anomalías electrolíticas Digoxina y antiarrítmicos Hiperventilación

473
Q

Diagnóstico diferencial de un ECG patológico

A

Pericarditis Hipertrofia ventricular izquierda Preexcitación Anomalías electrolíticas Digoxina y antiarrítmicos Hiperventilación

474
Q

Objetivo de la ecografía en reposo en pacientes con cardiopatía isquémica crónica

A

Estratificar el riesgoFEVI Contractilidad del miocardio Diagnóstico diferencial

475
Q

Alteraciones en el ECG durante la ergometría que se consideran diagnósticas de cardiopatía isquémica crónica

A

Depresión o la elevación del segmento ST
Se considera positivo un descenso mayor de 1 mm, medido a 80 ms del punto “J”.
Las derivaciones más sensibles son V4-V5

476
Q

Cuando se determina una ergometría concluyente

A

Cuando se ha alcanzado un nivel de esfuerzo del 85% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220 - edad del paciente)

477
Q

Sensibilidad y especificidad de la ergometría

A

Sensibilidad 56 - 81 %Especificidad 72 - 96 %

478
Q

Las contraindicaciones para la administración de dipiridamol o adenosinason

A

Hiperreactividad bronquial Alteraciones graves de la conducción AV

479
Q

Sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía de estrés

A

Sensibilidad y Especificidad ronda el 80-85 %

480
Q

Sensibilidad y especificidad de la gammagrafía de perfusión con SPECT

A

Especificidad (70-75%)Sensibilidad (85-90%)

481
Q

Referencia para el diagnóstico y valoración del grado de severidad anatómica de la enfermedad coronaria

A

Coronariografía

482
Q

Qué es la reserva fraccional de flujo miocárdico

A

La relación entre el flujo coronario máximo cuando hay estenosis del flujo coronario máximo que tendría si no lo hubiera.Normal 1 Buen pronóstico > 0. 8 Isquemia < 0.75 - 0. 8

483
Q

Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de un vaso

A

2 %

484
Q

Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de dos vasos

A

4 %

485
Q

Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de tres vasos

A
  1. 5 %
486
Q

Mortalidad en la enfermedad coronaria por afectación de la coronaria izquierda

A

10%

487
Q

Indicadores de mal pronóstico según la gravedad del isquemia miocárdica

A

Angina inestable
ECG alterado en reposo
Ergometría con mal pronóstico
Defectos extensos de perfusión
Extensa alteración de la contractilidad en el ecocardiograma de estrés
Múltiples episodios de isquemia silente FEVI deprimida + síntomas IC
Arritmias ventriculares

488
Q

Antiagregación en pacientes con angina estable

A

Aspirina 75 - 150 mg/ dl Clopidogrel 75 mg / dl

489
Q

AINE de preferencia en pacientes con angina estable

A

Naproxeno

490
Q

Niveles de colesterol LDL óptimos en pacientes con angina estable

A

< 70 mg / dl

491
Q

En todo paciente con enfermedad coronaria se debe indicar IECAVerdadero o Falso

A

Verdadero Se indica en pacientes con diabetes, HTA, IC, disfunción ventricular asintomática, infarto de miocardio por el beneficio pronóstico

492
Q

Qué fármaco ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con angina y antecedente de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca

A

betabloqueantes

493
Q

Fármacos antianginosos elección

A

Betabloquantes

494
Q

Tratamiento de elección de la angina de Prinzmetal

A

Calcioantagonistas

495
Q

El nifedipino se recomienda en monoterapia para el tratamiento de la angina Verdadero o falso

A

Falso Presenta taquicardia refleja

496
Q

Mecanismo de acción de la dihidropiridina

A

Vasodilatación y efecto nulo sobre la contractilidad cardiaca por lo que se asocia con betabloqueantes

497
Q

Paciente con angina estable al que se le administró nitratos en las últimas 24 horas se recomienda el uso de sildenafilo ( fosfodiesterasa -5)

A

No se recomienda por riesgo de hipotensión potencialmente grave

498
Q

Indicación para el uso de ivabradina en pacientes con angina

A

Angina crónica estable en ritmo sinusal > 70 lpm + IC / Disfunción ventricular Contraindicación o intolerancia a los betabloqueantes

499
Q

Indicación para el uso de ranolazina en pacientes con angina

A

Tratamiento sintomático de pacientes con angina de pecho estable que no se controlanadecuadamente con la primera línea de terapia o no toleran los ß-bloqueantes y los antagonistas del calcio.

500
Q

Indicaciones para la revascularización coronaria en pacientes con angina estable

A

Alto riesgo en las pruebas no invasivas

Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar del tratamiento óptimo

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