Infectología MIR2021 Flashcards
<p>Bacterias intracelulares</p>
<p>Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria</p>
<p>Dar --.>tetraciclinas, macrólidos, quinolonas.</p>
<p>NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni vanco.</p>
<p>Antibióticos con metabolismo renal</p>
<p>aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas</p>
<p>Atibióticos con metabolismo hepático</p>
CEME metaboliza en el hígado
<p>eritromicina, metronidazol y cloranfenicol</p>
CEME metaboliza en el hígado
<p>Tratamiento para Estreptococos Viridans</p>
<p>Penicilina + gentamicina</p>
<p>Antibióticos que presentan efecto antagonico</p>
<p>Penicilina + tetraciclina</p>
<p>Penicilinas Naturales</p>
<ul> <li>Penicilina G (IV)</li> <li>Penicilina G benzatina (IM)</li> <li>Penicilina V</li></ul>
<p>Penicilinas Naturales</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>CGP (aerobios)<br></br>Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis<br></br>estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco,<br></br>tétanos, pyogenes, agalactiae</p>
<p>Peniniclinas sintéticas</p>
<p>Cloxacilina (IV o VO) y meticiclina</p>
<p>Peniniclinas sintéticas</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>CGP: antiestafilocócicas</p>
<p>Aminopenicilinas</p>
<ul> <li>Ampicilina</li> <li>Amoxicilina</li></ul>
<p>Aminopenicilina</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>+ enterobacterias<br></br>E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h.<br></br>influenzae (30% resistencias)</p>
<p>ATB de eleccción para:</p>
<p>L. monocytogenes y Enterococus faecalis</p>
<p>Ampicilina</p>
<p>Cefalosporina de 1er G</p>
<p>Cefazolina</p>
<p>Cefalosporina de 1er G</p>
<p>Indicacion:</p>
<p>Profilaxis Quirurgica para estafilococo meticilino sensible</p>
<p>Cefalosporina de 2er G</p>
<ul> <li>Cefixima</li> <li>Cefuroxima</li> <li>Cefoxitina </li> <li>Cefotetán</li></ul>
<p>Cefalosporina de 2er G con espectro para anaerobios</p>
<p>Cefoxitina y Cefotetán</p>
<p>Cefalosporina de 2er G</p>
<p>Indicaciones:</p>
<ul> <li>CGP + Enterobacterias: muchas</li> <li>H. influenzae</li> <li>Uretritis gonococica</li> <li>Infección gonocócica no complicada</li></ul>
<p>Cefalosporina de 3er G</p>
<ul> <li>Cefotaxima</li> <li>Ceftriaxona (IM o IV)</li> <li>Cefditorén</li> <li>Ceftazidima</li></ul>
<p>Cefalosporina de 3er G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>CGP: neumococo<br></br>↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, neisseria…)<br></br>De elección para menignitis bacteriana, infecciones<br></br>gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la<br></br>comunidad (con ingreso)</p>
<p>Cefalosporina de 3er G con espectro para Pseudomona</p>
<p>Ceftazidima</p>
<p>Cefalosporina de 4er G</p>
<p>Cefepime</p>
<p>Cefalosporina de 4er G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>+ Pseudomonas<br></br>Para neumonías intrahospitalarias graves y neutropenias febriles</p>
<p>Ceftazidima- avibactam</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>+ BLEE </li> <li>K. pneumoniae con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas ampC)</li></ul>
<p>Cefalosporina de 5ta G</p>
<ul> <li>Ceftarolina</li> <li>CEFTOLOZANO</li></ul>
<p>Cefalosporina de 5ta G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>Ceftarolina: MRSA (tmb resistente a Vanco), estafilos<br></br>plasmocoagulosa – resistentes, S. pneumoniae y S.<br></br>faecalis resistentes</p>
<p>Carbapenemicos</p>
<p>Espectro</p>
<ul> <li>CGP (MRSA y enterococos R)</li> <li>Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K.pneumoniae BLEE</li> <li>Pseudomonas</li> <li>ANAEROBIOS</li> <li>Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales graves por MDR</li> <li>Ertapenem: no dar en nosocomiales porq no cubre Pseudomona</li></ul>
<p>Monobactámico</p>
<p>Aztreonam</p>
<p>Aztreonam</p>
<p>Espectro:</p>
<p>SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias<br></br>Pseudomonas<br></br>No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas</p>
<p>Aminoglicósidos</p>
<ul> <li>Estreptomicina</li> <li>Gentamicina</li> <li>Amikacina</li> <li>Tobramicina</li> <li>Paramomicina</li></ul>
<p>Aminoglicósidos</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>Enterobacterias</li> <li>Pseudomonas</li> <li>Estafilococos</li> <li>Amebicida</li> <li>NO ANAEROBIOS</li></ul>
<p>Bactericida con efecto pos-antibiótico</p>
<p>Aminoglucósido</p>
<p>Farmacocinética de los aminoglucósidos:</p>
<p>Mala distrubución en tejidos (LCR, pulmón y próstata), permanece en sangre</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Efectosadversos:</p>
<p>- Nefrotoxicidad: reversible<br></br>- Ototoxicidad: irreversible<br></br>- Bloqueo neuromuscular: CI en miastenia gravis y Eaton-Lambert.</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Más acctivo vs Pseudomona</p>
<p></p>
<p>Amikacina</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Más acctivo vs Estafilococo</p>
<p>Gentamicina</p>
<p>Macrólidos</p>
<p>Eritromicina</p>
<p>Claritromicina</p>
<p>Azitromicina</p>
<p>Macrólidos que bloquea el CYP 450</p>
<p>Eritromicina</p>
<p>Azitromicina</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>Tto elección: neumonías atípicas , faringitis estreptocócica, uretritis e infecciones partes blandas en alérgicos.</li> <li>Chlamydia y Haemophilus. Dosis única.</li></ul>
<p>LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia.</p>
<p>ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile:</p>
<p>Clindamicina</p>
<p>Cloranfenicol</p>
<p>Reacciones adversas:</p>
<p>Pancitopenia reversible</p>
<p>Anemia aplasica irreversible</p>
<p></p>
<p>Tetraciclinas</p>
<ul> <li>Tetraciclina</li> <li>Doxiciclina</li> <li>Monociclina</li> <li>Tigeciclina</li></ul>
<p>Tetraciclinas</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Amplio espectro G(+) y G(-)</p>
<p>Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+<br></br>estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera,<br></br>espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q,<br></br>Chlamydia, Mycobacterium marinum.<br></br>Uretritis no gonocócica y acné.</p>
<p>Tetraciclinas</p>
<p>Reacciones adversas:</p>
<ul> <li>NIÑOS (manchas dientes), embarazadas.</li><li>Se altera su absorción con hierro y antiácidos.</li> <li>Reacciones fototóxicas.</li> <li>Hipertensión intracraneal benigna.</li> <li>Minociclina: vértigo (única que atraviesa la BHE).</li></ul>
<p>Sulfamidas</p>
<p>De elección en:</p>
NOLETOco SUficiente
<p>Nocardia, lepra y toxoplasmosis.</p>
NOLETOco SUficiente
<p>Indicaciones del Metronidazol:</p>
<p>Amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (top para cerebrales), vaginosis, giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori.</p>
<p>Quinolonas de 2da G</p>
<ul> <li>Norfloxacino</li> <li>Ciprofloxacino</li></ul>
<p>Quinolonas de 3da G</p>
<p>Levofloxacino</p>
<p>Quinolonas de 4da G</p>
<p>Moxifloxacino</p>
<p>Efectos adversos de las Quinolonas</p>
<ul> <li>Tendinopatía (lesión Aquiles).</li> <li>CI <8a y en embarazadas: lesión cartílagos articulares.</li> <li>Impiden su absorción: antiácidos y sales de hierro.</li> <li>Convulsiones con foscarnet o AINEs.</li></ul>
<p>Quinolona VO activa frente a Psudomona</p>
<p>Ciprofloxacino</p>
<p>Quinolona que penetra hueso y prostata</p>
<p>Levofloxacino</p>
<p>Indicaciones de las Quinolonas de 2da G</p>
<ul> <li>Enterobacterias.</li> <li>Intracelulares: Rickettsia, Chlamydia, Legionella</li> <li>Micobacterias, fiebre tifoidea, Mycoplasma.</li></ul>
<p>Efectos adversos de la Rifampicina</p>
<ul> <li>HEPATOTOXICIDAD</li> <li>Tiñe color naranja secreciones</li> <li>Inductor CIT P450</li></ul>
<p>Linezolid presenta buena penetración en:</p>
<ul> <li>SNC</li> <li>Ojo</li> <li>Pulmon</li></ul>
<p>Linezolid</p>
<p>Interacción:</p>
<p>Síndrome serotoninérgico con ISRS.</p>
<p>Toxicidad hematológica</p>
<p>Daptomicina</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Staphilos plasmocoagulasa negativos y E. faecium (efecto<br></br>más rápido que VANCO à mejor).</p>
<p>Daptomicina</p>
<p>Farmacocinética:</p>
<ul> <li>Penetra mal los tejidos</li> <li>Buena biodisponibilidad en sangre</li> <li>Inhibida por el surfactante</li></ul>
<p>Indicaciones de Colistina</p>
<p>Acinetobacter baumanii </p>
<p>Klebsiella con carbapenemasas</p>
<p>Efectos adversos de las Penicilinas:</p>
<ul> <li>Reacciones de hipersensibilidad.</li> <li>Ampi y amoxi -->exantema en mononucleosis o leucemia linfocítica</li></ul>
<p>Efectos adversos de las Cefalosporinas:</p>
<p>Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona)</p>
<p>Efectos adversos del Imipenem</p>
<p>Convulsiones</p>
<p>Efectos adversos de la Vancomicina</p>
<p>Sd. del hombre rojo</p>
<p>Efectos adversos de la Clindamicina</p>
<p>Diarrea por “C.difficile”</p>
<p>Efectos adversos de las Sulfamidas</p>
<ul> <li>Reacciones hipersensibilidad</li> <li>Hemólisis en déficit G6PD</li> <li>Litiasis</li></ul>
<p>Efectos adversos de la Daptomicina</p>
<p>Miopatía con elevación CPK</p>
<p>Efectos adversos de los macrólidos</p>
<ul> <li>Efectos GI (50%)</li> <li>Hepatotoxicidad </li> <li>Riesgo prolongación QT</li></ul>
<p>Fármacos pérmitidos en el Embarazo</p>
<p>“No Fastidian Bebes”<br></br>Nitrofurantoína<br></br>Fosfomicina<br></br>Betalactámicos</p>
<p>Fármacos NO pérmitidos en el Embarazo</p>
<p>“QUÍ-TE-ME A MI SU fármaCLO”<br></br>Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T)<br></br>Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T) à riesgo kernikterus,<br></br>Cloranfenicol (1T), Voriconazol. Precaución con azitro, clinda, vanco</p>
<p>Mecanismo de resistencia de la Pseudomona</p>
<ul> <li>Péridida de porinas (OprD)</li> <li>Bomba de expulsión activa</li> <li>Hiperproducción de AmpC</li></ul>
<p>Mecanismo de resistencia de Klebsiella pneumoniae</p>
<p>Carbepenemasas (Ox-48; KPC)</p>
<p>Antibioticos activos frente a Cocos Gram (+) resistentes a Betalactámicos</p>
<ul> <li>Vancomicina/teicoplanina.</li> <li>Daptomicina.</li> <li>Linezolid</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Fosfomicina</li></ul>
<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>
<p>(Hasta el diafragama)</p>
<p>- Amoxiclavulánico<br></br>- Cefoxitina y cefotetán<br></br>- Clindamicina</p>
<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>
<p>(Desde el diafragama)</p>
<ul> <li>Metronidazol.</li> <li>Carbapemens.</li> <li>Pipertazo y tigecilina</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Moxifloxacino</li></ul>
<p>SI BACTERIOIDES FRAGILIS</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las penicilinas</p>
<p>PBP 2b</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las Cefalosporinas de 3er G</p>
<p>PBP 1a y 2x</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las macrólidos</p>
<p>MLSB<strong></strong>(gen erm)</p>
<p>Resistencia cruzada entre macrólidos y clidamicina</p>
<p>Tratamiento de los bacilos Gran (-) multiresistentes</p>
<ul> <li>Colistin (Pseudomona y Acinetobacter)</li> <li>Ceftazidima + avibactam (Klebsiella Oxa- 48)</li> <li>Ceftalozona + tazobactam (Pseudomona)</li> <li>Tigeciclina (Klebsiella Oxa- 48) NO pseudomona</li></ul>
Primer mecanismo de inmunidad frente al Mycoplasma tuberculosis
Inmunidad Innata (Macrófagos alveolares)
La inmunidad adaptativa frente a Mycoplasma tuberculosis está mediada por:
Linfocitos T-CD4
Linfocitos que mantiene el Granuloma Tuberculoide
Th1 mediante INF-gama, IL-12, TNF-alfa
COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
Neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar
El Mantoux se basa en
Reacción de hipersensibilidad tipo IVBasada en LT
Cuando el Mantoux es positivo
Sujetos en riesgo: induración > 5mm VIH: cualquier diámetro
Efecto booster
En ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a los 7-10 días–> puede positivizar después (previo FN).
Mantoux Falsos negativos
Edades extremas IMDP celular Período ventana Proceso febril intercurrente Vacunación con virus vivos TBC miliar o pleuritis Error de la prueba Malnutrición proteica IRC Sarcoidosis cutánea
Mantoux Falsos positivos
Vacunación BCGInfección previa por micobacterias ambientales no patógenasError de la prueba
Diagnostico de TB activa
ClínicaRXDemostrar presencia de M. tuberculosis- Tinción directa (Zielhl-Neelsen o auramina-rodamina)- Cultivo (Lowenstein-Jensen, Middlebrook, medio líquido BACTEC (+ rápido, incubación de 2 semanas)- PCR
Baciloscopia en esputoInterpretación:
(+) > 5mil-10mil bacilos/ml–> Fase contagiosa(-) < 5ml bacilos/ ml –> NO contagioso
Diagnostico de TB
infección latente
Mantoux IGRA
Forma de primoinfección de TB en niños y jóvenes más frecuente
Derrame pleural
Afectación clínica y radiológica en la tuberculosis pulmonar en la Primoinfección
- Lóbulos medios o inferiores y adenopatías hiliares (“complejo primario de Ghon”)
- Derrame pleural
Afectación clínica y radiológica en la tuberculosispulmonar en la Reactivación
Segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores (cavitación)
Formas extrapulmonares de la TB
Meningitis Genitourinaria Osteomielitis Adenitis Pericarditis Peritonitis Cutánea Intestinal
Forma extrapulmonar de TB más freceunte
Adenitis
Mal de Pott
Afectación columna dorsal. Espondilodiscitis crónica no dolorosa pero muy destructiva, grandes deformaciones. DD brucella –> afecta columna lumbar.
Agente causal de Tb intestinal
M. bovis por ingesta de lácteos
Tratamiento de TB Fase intensiva
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol* (2 MESES)*si tenemos antibiograma y sensible a todos podemos retirar etambutol.En dos semanas deja de ser bacilífero
Tratamiento de TB Fase continuaciónRégimen estándar
Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES
Tratamiento de TB Fase continuaciónGestación
= población general. Evitar pirazinamida
Tratamiento de TB Fase continuaciónTB meníngea u osteoarticular
= pero 9-12 MESES (total)
Tratamiento de TB Fase continuaciónSilicosis
= pero + 7 MESES.
Tratamiento de TB miliar en la fase continuación
= pero 12-18 MESES (total)
Tratamiento de TB Fase continuaciónVIH
Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase (7MESES). Riesgo sd. de reconstitución inmune: si<50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA,si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientrasterapia TBC).
Isoniacida Efectos adversos
- Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), ojo diabéticos, gestantes…- Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D).
RIfampicinaEfectos adversos
- Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores.- Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Secreciones anaranjadas.- Fenómenos de hipersensibilidad y sd pseudogripal.
Pirazinamida Efectos adversos
Hiperuricemia
Estreptomicina Efectos adversos
CI en embarazo: riesgo de sordera congénita
Etambutol
Efectos adversos
Neuritis óptica retrobulbar
ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS
Paciente con LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas
Meningitis tuberculosa
Paciente con Piuria estéril con orina ácida, hematuria
TB genito-urinaria
Manifestación cutánea más frecuente de TB
Lupus vulgar
Ante la sospecha de pleuritis tuberculosa con baciloscopia negativa hay que realizar?
Pleuroscopia y biopsia
Causa más frecuente de granuloma hepático en España es:
TB miliar
Ante un niño de 5 años que vive con su papá diagnosticado de TB que presenta un Mantoux (-) hay que
Iniciar isoniacida por 2m y repetir la prueba si fuese negativa suspender caso contrario completar por 9 m
Profilaxis por 12 meses de TB está indicado en
VIH, inmunodeprimidos y lesiones fibróticas no tratadas previamente
La duración del tratamiento de la TB puede prolongarse hasta 9 meses en:
VIH, TB miliar, ósea, meníngea
Mycobacterium tuberculosis complex
M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M.microti.
Virus más frecuente en meningitis
Enteroviurus
Etiología vírica frente a una LCR con hematíes
VHZ
Secura neurológica en niños por meningitis bacteriana
Hipoacusia
Etiología de la meningitis en menores de 3 meses
- Streptococcus agalactiae
- Enterobacterias
- Listeria monocytogenes
Etiología de la meningitis 3 meses- 20 años
- <5 años: H. influenzae tipo B (aún no han completado vacunación).
- Meningococo (+).
- Neumococo.
Etiología de la meningitis 20 años - 55 años
- Neumococo (+)
- Meningococo
Etiología de la meningitis > 55 años
- Neumococo.
- Enterobacterias.
- L. monocytogenes (típico rombencefalitis)
Etiología de la meningitis en: Embarazo, puerperio, alcoholismo,neoplasias (enfermedad de Hodgkin),inmunosupresión celular
Listeria monocytogenes
Etiología de la meningitis en: Neurocirugía, TCE abierto
• Staphylococcus aureus• Pseudomonas aeruginosa
Etiología de la meningitis en: Derivación de LCR
Staphylococcus epidermidis
Etiología de la meningitis en: Fractura de la base del cráneo,fístula de LCR
• Streptococcus pneumoniae• Haemophilus influenzae
Etiología de la meningitis en: Endocarditis infecciosa
Staphylococcus aureus
Etiología de la meningitis en: Déficit de complemento (C5-C9)
Neisseria meningitidis
Etiología de la meningitis en: Inmunodepresión celular (VIH)
- Cryptococcus neoformans
* Mycobacterium tuberculosis
Características de LCR en Meningitis bacteriana
↑↑PMN
Glucosa ↓↓(<60% glucosa en plasma)
Proteínas ↑
Características de LCR en Meningitis vírica
↑linfocitos (PMN inicialmente)
Glucosa normal
Proteínas normales o ↑
Características de LCR en Meningitis subaguda o crónica
↑linfocitosGlucosa ↓↓↓(<25% plasma)Proteínas ↑
Causas de meningitis subaguda o crónica
- TBC.- Listeria (70%).- Hongos, neurosífilis.- No infecciosas: carcinomatosis,sarcoidosis.
Tratamiento de meningitis en RN
Ampicilina + gentamicina o cefotaxima. Cubrir siempre Lysteria
Tratamiento de meningitis en niños o adultos
Cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (para cubrirs.pneumoniae resistente a cefalos)
Tratamiento de meningitis con sospecha de L. monocytigenes
+ Ampicilina
Tratamiento de meningitis post TCE o QX
Algo que cubra Pseudomona (cefepime o meropenem) + algo que cubra MRSA (vanco o linezolid)
Cuando asociar dexametasona al Tto de meningitis
Cuando el agente es S. pneumoniae o H. influenzae
Profilaxis ATB para menigitis
Ceftriaxona IM + Rifampicina (2 días)
Serogrupo del meningococo
A: epidemias B : > FrC: Epidemias en Latinoamérica W-135: adultos con comorbilidades
Focalidad neurológica en la encefalitis VHS
Lóbulo temporal
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación por contigüidad desde foco de infecciónen el área ORL
Streptococcus pneumoniae, estreptococosdel grupo viridans, anaerobios–> Cefalosporinas de 3er G + metronidazol
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación desde una otitis externa maligna
Pseudomonas aeruginosa
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación hematógena (endocarditis, fístulaspulmonares arteriovenosas)
Staphylococcus aureus, estreptococos de la cavidad oral –> Cloxaxilina
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Inoculación directa tras TCE o intervención neuroquirúrgica
Pseudomonas aeruginosa, S. aureus (considerarla posibilidad de resistencia a la meticilina) –> Vancomicina/Linezolid + Cefepime/Meropenem
Paciente con signos meníngeos + ojo rojo + agricultor : pensar en :
Leptospira Tto –> Penicilina
Agente causal de Fiebre botonosa mediterránea
Rickettsia conorii
Agente causal de Fiebre de las Montañas Rocosas
Rickettsia rickettsii
Vector de Rickettsia conorii
Garrapata marrón del perro (Rhipicephalus sanguineus)
Clínica característica de la Fiebre botonosa mediterránea
Mancha negra + fiebre + cuadro gripal + exantema maculopapular con afectación palmo plantar+ adenopatía regional
Tratamiento de la Fiebre botonosa mediterránea
Doxiciclina + corticoides en formas graves
Agente causal del Tifus endémico o murino
Rickettsia typhi transmitido por la pulga de rata
Enfermedad de Brill-Zinsser
Reactivación tardía del tifus epidémico
Agente causal de la Fiebre Q
Coxiella burnetii
Medio de transmisión de la Fiebre Q
Contacto directo con su huésped: vacas, ovejas o cabras
Clínica de la fase aguda de la Fiebre Q
Neumonía + hepatitis (granulomas en “rosquilla”) + cefalea, fiebre, astenia +trombocitopenia.
Clínica de la fase crónica de la Fiebre Q
Endocarditis (con hemocultivos negativos), que afecta a la válvula aórtica
Tratamiento de la Fiebre Q
Doxiciclina + hidroxicloroquina en el caso de endocarditis
Diagnostico de la Fiebre Q (Coxiella burnetii.)
Fase aguda: Ac contra Ag de fase II. Fase crónica: Ac contra Ag de fase I
Etiología de la Fiebre de las trincheras
Bartonella Quintana —> Fiebre intermitente cada 5to dia
Etiología de la Enfermedad por arañazo de gato
Bartonella henslae
Etiología de la Fiebre de Oroya
Bartonella baciliformis
Tratamiento para Bartonella
Eritromicina + doxiciclina (si hay endocarditis)
Tropismo de las Rickettsias
Endovascular
Fármacos antiherpéticos
Aciclovir
Ganciclovir
Foscarnet
Efecto adverso del Ganciclovir
Toxicidad medular
Etiología del Eritema infeccioso o 5ta enfermedad
Parvovirus B19
Efecto del Parvovirus B19 durante el embarazo
Hemólisis y muerte fetal
Efecto del Parvovirus B19 en inmunodeprimidos
Crisis aplasica
Etiología de Infecciones bucofaringofaciales
VHS-1
Método diagnostico de VHS 1 y 2
Tinción Giemsa, Tzanck, detección antígenos, o ME. Serología solo útil en primoinfección,
Forma de primoinfección por VVZ
Varicela
Forma de reactivación por VVZ
Zóster
Etiología de EXANTEMA SÚBITO INFANCIA (roséola infantum).
VH 6
Etiología de Sarcoma Kaposi, linfoma primario de cavidades y Castleman
VH8
Célula diana de la Mononucleosis infecciosa
Linfocitos B
Etiología de la Mononucleosis infecciosa
VEB
Presentación clínica de la Mononucleosis infecciosa
Sd. gripal –> astenia + artralgia + hepatoesplenomegalia + adenopatías cervicales + mialgias
Diagnostico de Mononucleosis infecciosa
Ac heterófilos + (Paul Bunnell) o serología (IgM antiVCA, IgG anti-EBNA)
Complicaciones de la Mononucleosis infecciosa
Anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, rotura esplénica, Guillain-Barré, fracaso hepático, en síndrome de Duncan riesgo muerte,
Síndrome hemofagocítico
Complicación del VEB es una activación indiscriminada sistema mononuclear-fagocítico –> pancitopenia, hipertrigliceridemia, consumo fibrinógeno, elevación IL-2, hemofagocitosis.
Tratamiento del Síndrome hemofagocítico
Inmunosupresor (ciclosporina, etopósido y dexametasona) y quimioterápico
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es:
Sintomático (salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.
Etiología de la Viruela y moluscum contagiosum.
Poxvirus
Clínica del Poliovirus
Poliomielitis –> meningitis aséptica + afectación motoneuronas, parálisis flácida asimétrica (EEII), sin alteraciones sensibilidad
Fiebre, dolor faríngeo, lesiones papulovesiculosas paladar blando Etilogía
Coxackie tipo A
Etiología de la enfermedad mano-pie-boca
Coxackie tipo A
Etiología de laFiebre hemorrágica de Crimea- Congo
Nairovirus
Etiología de la Parainfluenza, VRS, parotiditis y sarampión
PARAMOXIVIRUS
Etiología del ÉBOLA
FILOVIRUS
FLEBOVIRUS o virus del valle Rift
Causa:
fiebre hemorrágica
Contacto con roedores y MENINGOENCEFALITIS + PLEOCITOSIS LINFOCITARIA ( la presencia de células en el líquido cefalorraquídeo en un número superior al normal.) + HIPOGLUCORRAQUIA sospechar en:
ARENAVIRUS
Vector del Dengue, Zika y Chicunguya
Aedes Aegypti ó Aedes albopictus
Clínica del Dengue
- Dolor retroocular
- Quebrantahuesos
- Islas de blanco sobre mar de rojo: tronco y EE. Pruriginoso
Clínica del Zika
- Cuadro + - gripal- Conjuntivitis no purulenta
Clínica del Chicunguya
Poliartralgias +++
El signo del torniquete lo encontramos en:
Dengue