Infectología MIR2021 Flashcards
<p>Bacterias intracelulares</p>
<p>Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria</p>
<p>Dar --.>tetraciclinas, macrólidos, quinolonas.</p>
<p>NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni vanco.</p>
<p>Antibióticos con metabolismo renal</p>
<p>aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas</p>
<p>Atibióticos con metabolismo hepático</p>
CEME metaboliza en el hígado
<p>eritromicina, metronidazol y cloranfenicol</p>
CEME metaboliza en el hígado
<p>Tratamiento para Estreptococos Viridans</p>
<p>Penicilina + gentamicina</p>
<p>Antibióticos que presentan efecto antagonico</p>
<p>Penicilina + tetraciclina</p>
<p>Penicilinas Naturales</p>
<ul> <li>Penicilina G (IV)</li> <li>Penicilina G benzatina (IM)</li> <li>Penicilina V</li></ul>
<p>Penicilinas Naturales</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>CGP (aerobios)<br></br>Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis<br></br>estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco,<br></br>tétanos, pyogenes, agalactiae</p>
<p>Peniniclinas sintéticas</p>
<p>Cloxacilina (IV o VO) y meticiclina</p>
<p>Peniniclinas sintéticas</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>CGP: antiestafilocócicas</p>
<p>Aminopenicilinas</p>
<ul> <li>Ampicilina</li> <li>Amoxicilina</li></ul>
<p>Aminopenicilina</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>+ enterobacterias<br></br>E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h.<br></br>influenzae (30% resistencias)</p>
<p>ATB de eleccción para:</p>
<p>L. monocytogenes y Enterococus faecalis</p>
<p>Ampicilina</p>
<p>Cefalosporina de 1er G</p>
<p>Cefazolina</p>
<p>Cefalosporina de 1er G</p>
<p>Indicacion:</p>
<p>Profilaxis Quirurgica para estafilococo meticilino sensible</p>
<p>Cefalosporina de 2er G</p>
<ul> <li>Cefixima</li> <li>Cefuroxima</li> <li>Cefoxitina </li> <li>Cefotetán</li></ul>
<p>Cefalosporina de 2er G con espectro para anaerobios</p>
<p>Cefoxitina y Cefotetán</p>
<p>Cefalosporina de 2er G</p>
<p>Indicaciones:</p>
<ul> <li>CGP + Enterobacterias: muchas</li> <li>H. influenzae</li> <li>Uretritis gonococica</li> <li>Infección gonocócica no complicada</li></ul>
<p>Cefalosporina de 3er G</p>
<ul> <li>Cefotaxima</li> <li>Ceftriaxona (IM o IV)</li> <li>Cefditorén</li> <li>Ceftazidima</li></ul>
<p>Cefalosporina de 3er G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>CGP: neumococo<br></br>↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, neisseria…)<br></br>De elección para menignitis bacteriana, infecciones<br></br>gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la<br></br>comunidad (con ingreso)</p>
<p>Cefalosporina de 3er G con espectro para Pseudomona</p>
<p>Ceftazidima</p>
<p>Cefalosporina de 4er G</p>
<p>Cefepime</p>
<p>Cefalosporina de 4er G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>+ Pseudomonas<br></br>Para neumonías intrahospitalarias graves y neutropenias febriles</p>
<p>Ceftazidima- avibactam</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>+ BLEE </li> <li>K. pneumoniae con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas ampC)</li></ul>
<p>Cefalosporina de 5ta G</p>
<ul> <li>Ceftarolina</li> <li>CEFTOLOZANO</li></ul>
<p>Cefalosporina de 5ta G</p>
<p>Espectro:</p>
<p>Ceftarolina: MRSA (tmb resistente a Vanco), estafilos<br></br>plasmocoagulosa – resistentes, S. pneumoniae y S.<br></br>faecalis resistentes</p>
<p>Carbapenemicos</p>
<p>Espectro</p>
<ul> <li>CGP (MRSA y enterococos R)</li> <li>Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K.pneumoniae BLEE</li> <li>Pseudomonas</li> <li>ANAEROBIOS</li> <li>Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales graves por MDR</li> <li>Ertapenem: no dar en nosocomiales porq no cubre Pseudomona</li></ul>
<p>Monobactámico</p>
<p>Aztreonam</p>
<p>Aztreonam</p>
<p>Espectro:</p>
<p>SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias<br></br>Pseudomonas<br></br>No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas</p>
<p>Aminoglicósidos</p>
<ul> <li>Estreptomicina</li> <li>Gentamicina</li> <li>Amikacina</li> <li>Tobramicina</li> <li>Paramomicina</li></ul>
<p>Aminoglicósidos</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>Enterobacterias</li> <li>Pseudomonas</li> <li>Estafilococos</li> <li>Amebicida</li> <li>NO ANAEROBIOS</li></ul>
<p>Bactericida con efecto pos-antibiótico</p>
<p>Aminoglucósido</p>
<p>Farmacocinética de los aminoglucósidos:</p>
<p>Mala distrubución en tejidos (LCR, pulmón y próstata), permanece en sangre</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Efectosadversos:</p>
<p>- Nefrotoxicidad: reversible<br></br>- Ototoxicidad: irreversible<br></br>- Bloqueo neuromuscular: CI en miastenia gravis y Eaton-Lambert.</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Más acctivo vs Pseudomona</p>
<p></p>
<p>Amikacina</p>
<p>Aminoglucósidos</p>
<p>Más acctivo vs Estafilococo</p>
<p>Gentamicina</p>
<p>Macrólidos</p>
<p>Eritromicina</p>
<p>Claritromicina</p>
<p>Azitromicina</p>
<p>Macrólidos que bloquea el CYP 450</p>
<p>Eritromicina</p>
<p>Azitromicina</p>
<p>Espectro:</p>
<ul> <li>Tto elección: neumonías atípicas , faringitis estreptocócica, uretritis e infecciones partes blandas en alérgicos.</li> <li>Chlamydia y Haemophilus. Dosis única.</li></ul>
<p>LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia.</p>
<p>ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile:</p>
<p>Clindamicina</p>
<p>Cloranfenicol</p>
<p>Reacciones adversas:</p>
<p>Pancitopenia reversible</p>
<p>Anemia aplasica irreversible</p>
<p></p>
<p>Tetraciclinas</p>
<ul> <li>Tetraciclina</li> <li>Doxiciclina</li> <li>Monociclina</li> <li>Tigeciclina</li></ul>
<p>Tetraciclinas</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Amplio espectro G(+) y G(-)</p>
<p>Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+<br></br>estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera,<br></br>espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q,<br></br>Chlamydia, Mycobacterium marinum.<br></br>Uretritis no gonocócica y acné.</p>
<p>Tetraciclinas</p>
<p>Reacciones adversas:</p>
<ul> <li>NIÑOS (manchas dientes), embarazadas.</li><li>Se altera su absorción con hierro y antiácidos.</li> <li>Reacciones fototóxicas.</li> <li>Hipertensión intracraneal benigna.</li> <li>Minociclina: vértigo (única que atraviesa la BHE).</li></ul>
<p>Sulfamidas</p>
<p>De elección en:</p>
NOLETOco SUficiente
<p>Nocardia, lepra y toxoplasmosis.</p>
NOLETOco SUficiente
<p>Indicaciones del Metronidazol:</p>
<p>Amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (top para cerebrales), vaginosis, giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori.</p>
<p>Quinolonas de 2da G</p>
<ul> <li>Norfloxacino</li> <li>Ciprofloxacino</li></ul>
<p>Quinolonas de 3da G</p>
<p>Levofloxacino</p>
<p>Quinolonas de 4da G</p>
<p>Moxifloxacino</p>
<p>Efectos adversos de las Quinolonas</p>
<ul> <li>Tendinopatía (lesión Aquiles).</li> <li>CI <8a y en embarazadas: lesión cartílagos articulares.</li> <li>Impiden su absorción: antiácidos y sales de hierro.</li> <li>Convulsiones con foscarnet o AINEs.</li></ul>
<p>Quinolona VO activa frente a Psudomona</p>
<p>Ciprofloxacino</p>
<p>Quinolona que penetra hueso y prostata</p>
<p>Levofloxacino</p>
<p>Indicaciones de las Quinolonas de 2da G</p>
<ul> <li>Enterobacterias.</li> <li>Intracelulares: Rickettsia, Chlamydia, Legionella</li> <li>Micobacterias, fiebre tifoidea, Mycoplasma.</li></ul>
<p>Efectos adversos de la Rifampicina</p>
<ul> <li>HEPATOTOXICIDAD</li> <li>Tiñe color naranja secreciones</li> <li>Inductor CIT P450</li></ul>
<p>Linezolid presenta buena penetración en:</p>
<ul> <li>SNC</li> <li>Ojo</li> <li>Pulmon</li></ul>
<p>Linezolid</p>
<p>Interacción:</p>
<p>Síndrome serotoninérgico con ISRS.</p>
<p>Toxicidad hematológica</p>
<p>Daptomicina</p>
<p>Indicaciones:</p>
<p>Bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Staphilos plasmocoagulasa negativos y E. faecium (efecto<br></br>más rápido que VANCO à mejor).</p>
<p>Daptomicina</p>
<p>Farmacocinética:</p>
<ul> <li>Penetra mal los tejidos</li> <li>Buena biodisponibilidad en sangre</li> <li>Inhibida por el surfactante</li></ul>
<p>Indicaciones de Colistina</p>
<p>Acinetobacter baumanii </p>
<p>Klebsiella con carbapenemasas</p>
<p>Efectos adversos de las Penicilinas:</p>
<ul> <li>Reacciones de hipersensibilidad.</li> <li>Ampi y amoxi -->exantema en mononucleosis o leucemia linfocítica</li></ul>
<p>Efectos adversos de las Cefalosporinas:</p>
<p>Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona)</p>
<p>Efectos adversos del Imipenem</p>
<p>Convulsiones</p>
<p>Efectos adversos de la Vancomicina</p>
<p>Sd. del hombre rojo</p>
<p>Efectos adversos de la Clindamicina</p>
<p>Diarrea por “C.difficile”</p>
<p>Efectos adversos de las Sulfamidas</p>
<ul> <li>Reacciones hipersensibilidad</li> <li>Hemólisis en déficit G6PD</li> <li>Litiasis</li></ul>
<p>Efectos adversos de la Daptomicina</p>
<p>Miopatía con elevación CPK</p>
<p>Efectos adversos de los macrólidos</p>
<ul> <li>Efectos GI (50%)</li> <li>Hepatotoxicidad </li> <li>Riesgo prolongación QT</li></ul>
<p>Fármacos pérmitidos en el Embarazo</p>
<p>“No Fastidian Bebes”<br></br>Nitrofurantoína<br></br>Fosfomicina<br></br>Betalactámicos</p>
<p>Fármacos NO pérmitidos en el Embarazo</p>
<p>“QUÍ-TE-ME A MI SU fármaCLO”<br></br>Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T)<br></br>Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T) à riesgo kernikterus,<br></br>Cloranfenicol (1T), Voriconazol. Precaución con azitro, clinda, vanco</p>
<p>Mecanismo de resistencia de la Pseudomona</p>
<ul> <li>Péridida de porinas (OprD)</li> <li>Bomba de expulsión activa</li> <li>Hiperproducción de AmpC</li></ul>
<p>Mecanismo de resistencia de Klebsiella pneumoniae</p>
<p>Carbepenemasas (Ox-48; KPC)</p>
<p>Antibioticos activos frente a Cocos Gram (+) resistentes a Betalactámicos</p>
<ul> <li>Vancomicina/teicoplanina.</li> <li>Daptomicina.</li> <li>Linezolid</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Fosfomicina</li></ul>
<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>
<p>(Hasta el diafragama)</p>
<p>- Amoxiclavulánico<br></br>- Cefoxitina y cefotetán<br></br>- Clindamicina</p>
<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>
<p>(Desde el diafragama)</p>
<ul> <li>Metronidazol.</li> <li>Carbapemens.</li> <li>Pipertazo y tigecilina</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Moxifloxacino</li></ul>
<p>SI BACTERIOIDES FRAGILIS</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las penicilinas</p>
<p>PBP 2b</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las Cefalosporinas de 3er G</p>
<p>PBP 1a y 2x</p>
<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las macrólidos</p>
<p>MLSB<strong></strong>(gen erm)</p>
<p>Resistencia cruzada entre macrólidos y clidamicina</p>
<p>Tratamiento de los bacilos Gran (-) multiresistentes</p>
<ul> <li>Colistin (Pseudomona y Acinetobacter)</li> <li>Ceftazidima + avibactam (Klebsiella Oxa- 48)</li> <li>Ceftalozona + tazobactam (Pseudomona)</li> <li>Tigeciclina (Klebsiella Oxa- 48) NO pseudomona</li></ul>
Primer mecanismo de inmunidad frente al Mycoplasma tuberculosis
Inmunidad Innata (Macrófagos alveolares)
La inmunidad adaptativa frente a Mycoplasma tuberculosis está mediada por:
Linfocitos T-CD4
Linfocitos que mantiene el Granuloma Tuberculoide
Th1 mediante INF-gama, IL-12, TNF-alfa
COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
Neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar
El Mantoux se basa en
Reacción de hipersensibilidad tipo IVBasada en LT
Cuando el Mantoux es positivo
Sujetos en riesgo: induración > 5mm VIH: cualquier diámetro
Efecto booster
En ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a los 7-10 días–> puede positivizar después (previo FN).
Mantoux Falsos negativos
Edades extremas IMDP celular Período ventana Proceso febril intercurrente Vacunación con virus vivos TBC miliar o pleuritis Error de la prueba Malnutrición proteica IRC Sarcoidosis cutánea
Mantoux Falsos positivos
Vacunación BCGInfección previa por micobacterias ambientales no patógenasError de la prueba
Diagnostico de TB activa
ClínicaRXDemostrar presencia de M. tuberculosis- Tinción directa (Zielhl-Neelsen o auramina-rodamina)- Cultivo (Lowenstein-Jensen, Middlebrook, medio líquido BACTEC (+ rápido, incubación de 2 semanas)- PCR
Baciloscopia en esputoInterpretación:
(+) > 5mil-10mil bacilos/ml–> Fase contagiosa(-) < 5ml bacilos/ ml –> NO contagioso
Diagnostico de TB
infección latente
Mantoux IGRA
Forma de primoinfección de TB en niños y jóvenes más frecuente
Derrame pleural
Afectación clínica y radiológica en la tuberculosis pulmonar en la Primoinfección
- Lóbulos medios o inferiores y adenopatías hiliares (“complejo primario de Ghon”)
- Derrame pleural
Afectación clínica y radiológica en la tuberculosispulmonar en la Reactivación
Segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores (cavitación)
Formas extrapulmonares de la TB
Meningitis Genitourinaria Osteomielitis Adenitis Pericarditis Peritonitis Cutánea Intestinal
Forma extrapulmonar de TB más freceunte
Adenitis
Mal de Pott
Afectación columna dorsal. Espondilodiscitis crónica no dolorosa pero muy destructiva, grandes deformaciones. DD brucella –> afecta columna lumbar.
Agente causal de Tb intestinal
M. bovis por ingesta de lácteos
Tratamiento de TB Fase intensiva
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol* (2 MESES)*si tenemos antibiograma y sensible a todos podemos retirar etambutol.En dos semanas deja de ser bacilífero
Tratamiento de TB Fase continuaciónRégimen estándar
Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES
Tratamiento de TB Fase continuaciónGestación
= población general. Evitar pirazinamida
Tratamiento de TB Fase continuaciónTB meníngea u osteoarticular
= pero 9-12 MESES (total)
Tratamiento de TB Fase continuaciónSilicosis
= pero + 7 MESES.
Tratamiento de TB miliar en la fase continuación
= pero 12-18 MESES (total)
Tratamiento de TB Fase continuaciónVIH
Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase (7MESES). Riesgo sd. de reconstitución inmune: si<50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA,si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientrasterapia TBC).
Isoniacida Efectos adversos
- Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), ojo diabéticos, gestantes…- Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D).
RIfampicinaEfectos adversos
- Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores.- Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Secreciones anaranjadas.- Fenómenos de hipersensibilidad y sd pseudogripal.
Pirazinamida Efectos adversos
Hiperuricemia
Estreptomicina Efectos adversos
CI en embarazo: riesgo de sordera congénita
Etambutol
Efectos adversos
Neuritis óptica retrobulbar
ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS
Paciente con LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas
Meningitis tuberculosa
Paciente con Piuria estéril con orina ácida, hematuria
TB genito-urinaria
Manifestación cutánea más frecuente de TB
Lupus vulgar
Ante la sospecha de pleuritis tuberculosa con baciloscopia negativa hay que realizar?
Pleuroscopia y biopsia
Causa más frecuente de granuloma hepático en España es:
TB miliar
Ante un niño de 5 años que vive con su papá diagnosticado de TB que presenta un Mantoux (-) hay que
Iniciar isoniacida por 2m y repetir la prueba si fuese negativa suspender caso contrario completar por 9 m
Profilaxis por 12 meses de TB está indicado en
VIH, inmunodeprimidos y lesiones fibróticas no tratadas previamente
La duración del tratamiento de la TB puede prolongarse hasta 9 meses en:
VIH, TB miliar, ósea, meníngea
Mycobacterium tuberculosis complex
M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M.microti.
Virus más frecuente en meningitis
Enteroviurus
Etiología vírica frente a una LCR con hematíes
VHZ
Secura neurológica en niños por meningitis bacteriana
Hipoacusia
Etiología de la meningitis en menores de 3 meses
- Streptococcus agalactiae
- Enterobacterias
- Listeria monocytogenes
Etiología de la meningitis 3 meses- 20 años
- <5 años: H. influenzae tipo B (aún no han completado vacunación).
- Meningococo (+).
- Neumococo.
Etiología de la meningitis 20 años - 55 años
- Neumococo (+)
- Meningococo
Etiología de la meningitis > 55 años
- Neumococo.
- Enterobacterias.
- L. monocytogenes (típico rombencefalitis)
Etiología de la meningitis en: Embarazo, puerperio, alcoholismo,neoplasias (enfermedad de Hodgkin),inmunosupresión celular
Listeria monocytogenes
Etiología de la meningitis en: Neurocirugía, TCE abierto
• Staphylococcus aureus• Pseudomonas aeruginosa
Etiología de la meningitis en: Derivación de LCR
Staphylococcus epidermidis
Etiología de la meningitis en: Fractura de la base del cráneo,fístula de LCR
• Streptococcus pneumoniae• Haemophilus influenzae
Etiología de la meningitis en: Endocarditis infecciosa
Staphylococcus aureus
Etiología de la meningitis en: Déficit de complemento (C5-C9)
Neisseria meningitidis
Etiología de la meningitis en: Inmunodepresión celular (VIH)
- Cryptococcus neoformans
* Mycobacterium tuberculosis
Características de LCR en Meningitis bacteriana
↑↑PMN
Glucosa ↓↓(<60% glucosa en plasma)
Proteínas ↑
Características de LCR en Meningitis vírica
↑linfocitos (PMN inicialmente)
Glucosa normal
Proteínas normales o ↑
Características de LCR en Meningitis subaguda o crónica
↑linfocitosGlucosa ↓↓↓(<25% plasma)Proteínas ↑
Causas de meningitis subaguda o crónica
- TBC.- Listeria (70%).- Hongos, neurosífilis.- No infecciosas: carcinomatosis,sarcoidosis.
Tratamiento de meningitis en RN
Ampicilina + gentamicina o cefotaxima. Cubrir siempre Lysteria
Tratamiento de meningitis en niños o adultos
Cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (para cubrirs.pneumoniae resistente a cefalos)
Tratamiento de meningitis con sospecha de L. monocytigenes
+ Ampicilina
Tratamiento de meningitis post TCE o QX
Algo que cubra Pseudomona (cefepime o meropenem) + algo que cubra MRSA (vanco o linezolid)
Cuando asociar dexametasona al Tto de meningitis
Cuando el agente es S. pneumoniae o H. influenzae
Profilaxis ATB para menigitis
Ceftriaxona IM + Rifampicina (2 días)
Serogrupo del meningococo
A: epidemias B : > FrC: Epidemias en Latinoamérica W-135: adultos con comorbilidades
Focalidad neurológica en la encefalitis VHS
Lóbulo temporal
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación por contigüidad desde foco de infecciónen el área ORL
Streptococcus pneumoniae, estreptococosdel grupo viridans, anaerobios–> Cefalosporinas de 3er G + metronidazol
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación desde una otitis externa maligna
Pseudomonas aeruginosa
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación hematógena (endocarditis, fístulaspulmonares arteriovenosas)
Staphylococcus aureus, estreptococos de la cavidad oral –> Cloxaxilina
Etiologías y tto del absceso cerebral en: Inoculación directa tras TCE o intervención neuroquirúrgica
Pseudomonas aeruginosa, S. aureus (considerarla posibilidad de resistencia a la meticilina) –> Vancomicina/Linezolid + Cefepime/Meropenem
Paciente con signos meníngeos + ojo rojo + agricultor : pensar en :
Leptospira Tto –> Penicilina
Agente causal de Fiebre botonosa mediterránea
Rickettsia conorii
Agente causal de Fiebre de las Montañas Rocosas
Rickettsia rickettsii
Vector de Rickettsia conorii
Garrapata marrón del perro (Rhipicephalus sanguineus)
Clínica característica de la Fiebre botonosa mediterránea
Mancha negra + fiebre + cuadro gripal + exantema maculopapular con afectación palmo plantar+ adenopatía regional
Tratamiento de la Fiebre botonosa mediterránea
Doxiciclina + corticoides en formas graves
Agente causal del Tifus endémico o murino
Rickettsia typhi transmitido por la pulga de rata
Enfermedad de Brill-Zinsser
Reactivación tardía del tifus epidémico
Agente causal de la Fiebre Q
Coxiella burnetii
Medio de transmisión de la Fiebre Q
Contacto directo con su huésped: vacas, ovejas o cabras
Clínica de la fase aguda de la Fiebre Q
Neumonía + hepatitis (granulomas en “rosquilla”) + cefalea, fiebre, astenia +trombocitopenia.
Clínica de la fase crónica de la Fiebre Q
Endocarditis (con hemocultivos negativos), que afecta a la válvula aórtica
Tratamiento de la Fiebre Q
Doxiciclina + hidroxicloroquina en el caso de endocarditis
Diagnostico de la Fiebre Q (Coxiella burnetii.)
Fase aguda: Ac contra Ag de fase II. Fase crónica: Ac contra Ag de fase I
Etiología de la Fiebre de las trincheras
Bartonella Quintana —> Fiebre intermitente cada 5to dia
Etiología de la Enfermedad por arañazo de gato
Bartonella henslae
Etiología de la Fiebre de Oroya
Bartonella baciliformis
Tratamiento para Bartonella
Eritromicina + doxiciclina (si hay endocarditis)
Tropismo de las Rickettsias
Endovascular
Fármacos antiherpéticos
Aciclovir
Ganciclovir
Foscarnet
Efecto adverso del Ganciclovir
Toxicidad medular
Etiología del Eritema infeccioso o 5ta enfermedad
Parvovirus B19
Efecto del Parvovirus B19 durante el embarazo
Hemólisis y muerte fetal
Efecto del Parvovirus B19 en inmunodeprimidos
Crisis aplasica
Etiología de Infecciones bucofaringofaciales
VHS-1
Método diagnostico de VHS 1 y 2
Tinción Giemsa, Tzanck, detección antígenos, o ME. Serología solo útil en primoinfección,
Forma de primoinfección por VVZ
Varicela
Forma de reactivación por VVZ
Zóster
Etiología de EXANTEMA SÚBITO INFANCIA (roséola infantum).
VH 6
Etiología de Sarcoma Kaposi, linfoma primario de cavidades y Castleman
VH8
Célula diana de la Mononucleosis infecciosa
Linfocitos B
Etiología de la Mononucleosis infecciosa
VEB
Presentación clínica de la Mononucleosis infecciosa
Sd. gripal –> astenia + artralgia + hepatoesplenomegalia + adenopatías cervicales + mialgias
Diagnostico de Mononucleosis infecciosa
Ac heterófilos + (Paul Bunnell) o serología (IgM antiVCA, IgG anti-EBNA)
Complicaciones de la Mononucleosis infecciosa
Anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, rotura esplénica, Guillain-Barré, fracaso hepático, en síndrome de Duncan riesgo muerte,
Síndrome hemofagocítico
Complicación del VEB es una activación indiscriminada sistema mononuclear-fagocítico –> pancitopenia, hipertrigliceridemia, consumo fibrinógeno, elevación IL-2, hemofagocitosis.
Tratamiento del Síndrome hemofagocítico
Inmunosupresor (ciclosporina, etopósido y dexametasona) y quimioterápico
El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es:
Sintomático (salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.
Etiología de la Viruela y moluscum contagiosum.
Poxvirus
Clínica del Poliovirus
Poliomielitis –> meningitis aséptica + afectación motoneuronas, parálisis flácida asimétrica (EEII), sin alteraciones sensibilidad
Fiebre, dolor faríngeo, lesiones papulovesiculosas paladar blando Etilogía
Coxackie tipo A
Etiología de la enfermedad mano-pie-boca
Coxackie tipo A
Etiología de laFiebre hemorrágica de Crimea- Congo
Nairovirus
Etiología de la Parainfluenza, VRS, parotiditis y sarampión
PARAMOXIVIRUS
Etiología del ÉBOLA
FILOVIRUS
FLEBOVIRUS o virus del valle Rift
Causa:
fiebre hemorrágica
Contacto con roedores y MENINGOENCEFALITIS + PLEOCITOSIS LINFOCITARIA ( la presencia de células en el líquido cefalorraquídeo en un número superior al normal.) + HIPOGLUCORRAQUIA sospechar en:
ARENAVIRUS
Vector del Dengue, Zika y Chicunguya
Aedes Aegypti ó Aedes albopictus
Clínica del Dengue
- Dolor retroocular
- Quebrantahuesos
- Islas de blanco sobre mar de rojo: tronco y EE. Pruriginoso
Clínica del Zika
- Cuadro + - gripal- Conjuntivitis no purulenta
Clínica del Chicunguya
Poliartralgias +++
El signo del torniquete lo encontramos en:
Dengue
Complicación del Zika
Sd. Guillain - Barré
EL VEB se asocia a:
Carcinoma nasofaríngeo (china), linfoma Burkitt y en VIH: leucoplasia vellosa oral y linfoma cerebral primario
Los bacteriofagos son:
Virus que se multiplican en las bacterias
La fiebre faringoconjuntival está producida por
Adenovirus
Los flavivirus causa
Fiebre amarilla (Dengue y fiebre amarilla)
El sindrome de Reye se relaciona con el viurus de la influenza tipo :
B
Tratamiento de elección para CMV
Ganciclovir
Amantadina y Rimantadina están indicados en:
Sólo gripe ABloquean el canal M2
Foscarnet Indicaciones:
CMV, VHS y VVZ
Agente causal de Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Poliomavirus JC
Agente causal de la cistitis hemorrágica en los receptores de THP alogénico :
Poliomavirus BK
Agente causal del carcinoma de células de Merkel
Poliomavirus del carcinoma de células de Merkel
Paciente con malestar general + astenia + febrícula + poliadenopatía + exantema cutáneo
Sd. mononucleósido
Fiebre hemorrágica + fallo hepático
Fiebre amarilla
Fiebre del Nilo Occidental clínica
- Exantema- Meningitis - Meningoencefalitis - Asta anterior
Deficiencia del CCR5 y el virus del Nilo Occidental
Aumenta la mortalidad
Vector del virus del Nilo Occidental
Mosquito Culex
Fiebre del Nilo OccidentalDiagnostico
IgM suero / LCR
Grupo más frecuente de VIH
VIH - 1
Grupo de VIH menos agresivo
VIH - 2
Subgrupos del VIH - 1
M (A–> Fr + mundo; B –> Fr + EEUU y Europa)N (Camerun y el Gobón)
Grupo VIH con menor evolución filogenética
VIH - 2
Grupo VIH con resistencia intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nuceótidos
VIH - 2
Maquinaria enzimática (para pasar RNA –> DNA):
DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol
Proteínas presentes en la cápside y core
Cápside (proteína p17)Core (envuelve RNA): tiene proteína p24Del Gen gag
Proteína presenta en la capa externa del VIH
gp 120, gp 41 –> Gen env
Mediante que proteína se une el VIH a los LT-CD4
gp 120
Correceptor necesarios para la unión VIH a LT CD4
CCR5 o CXC4
Factores de riesgo para la transmisión del VIH
Coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral elevada o coinfección con otras ETS
Probabilidad de transmisión vertical del VIH sin tratamiento
20 - 30 %
Probabilidad de transmisión vertical del VIH con tratamiento
< 1 %
Retroviral a evitar durante el embarazo
Evavirez
Retroviral en infusión durante el parto
Zidovudina
Indicación de parto vaginal en paciente con VIH
Si <1000 copias/ml semana 35 (sin instrumentación)
Indicación de cesárea en paciente con VIH
Si >1000 copias/ml semana 35
Retroviral indicado para RN
Zidovudina
Diagnóstico de VIH
Dos pruebas Elisa (+) confirmadas por Wester Blot
Cuando Wester Blot es positivo
2 bandas + (1 banda + repetir)
Wester Blot determina:
gp 120, gp 41, p24
Técnicas de diagnóstico directo para VIH:
Antigenemica (p24)
PCR
Decimos carga viral indetectable si:
< 50 copias
Cuando se utiliza la prueba PCR para el diagnostico de VIH
- Prueba ELISA (-) y con alta sospecha de primoinfección - RN
Historia Natural del VIH
Evolución del los CD4
Al producirse infección VIH –> descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación parcialposterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200infecciones oportunistas.
Historia Natural del VIHEvolución de la carga viral
Pico en primoinfección –> posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral
Clasificación inmunológica del VIH
Categoría 1 (>500 CD4)
Categoría 2 (200-500 CD4)
Categoría 3 (<200 CD4)
Infección por VIHCategoría A
- Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.2. Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): solo en el 30-50 %, coincidiendo con el pico inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones: - Sd. Mononucleósico (+ frec).3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles)
Infección por VIH
Categoría B
- Angiomatosis bacilar
- Candidiasis oral (muguet)
- Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
- Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ- Fiebre o diarrea (>1m)- Leucoplasia oral vellosa-
VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma - Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune siempre descartar VIH!)
- L. monocytogenes
Definición de SIDA
Categoría clínica C –> Infecciones oportunistas (TB)CD4 < 200
Infecciones oportunistas >500 CD4/ml
IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN
Infecciones oportunistas 200 - 500 CD4/ml
Tu KAZa CAmila en la avenida 200 a 500
Tuberculosis , sarcoma de Kaposi, candidiasis, zoster de repetición
Tu KAZa CAmila en la avenida 200 a 500
Infecciones oportunistas < 200 CD4/ml
Las 3 P a menos de 200
Pneumocystis, parásitos intestinales (cryptosporidium, isospora)
Las 3 P a menos de 200
Infecciones oportunistas < 100 CD4/ml
CCT
Toxoplasma, CMV, criptococo
CCT
Infecciones oportunistas < 50 CD4/ml
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)Linfoma cerebral primarioMicobacterias atípicas (M. avium complex)
Infección fúngica más frecuente en VIH
Candida
Infecciones oportunistas por HONGOS en VIH
CANDIDA PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200) CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Cándida krusei presentá resistencia a:
Fluconazol
Tratamiento de cándida en VIH
Nistatina tópica –> fluconazol (graves) o azoles,equinocandinas, amfotericina B
Paciente VIH (+) que presenta disnea + tos seca + LDH elevada + hipoxemia + Rx Infiltrados intersticiales bilaterales:
PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Diagnostico de pneumocystis jirovecii
VISUALIZACIÓN DIRECTA con platametenamina o azul de toloudina. Tmb posible PCR
Tratamiento de PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Cotrimoxazol ± CC (graves): CC si pO2 <70 o gradiente A-a >35Alternativa:Pentamidina IV
Profilaxis para PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
Cotrimoxazol o pentamidina (INH):1ª: <200/uL2ª: todos
Causa más frecuente de meningitis en VIH
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Mecanismo de infección de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Inhalación de excrementos de palomas
Dx presunción para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Tinta china en LCR
Dx confirmación para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Ag capsular en LCR, cultivo
Tratamiento de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Anfotericina B liposomal + 5-fluocitosina.Evacuar LCR
Profilaxis para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
Fluconazol
Enfermedades causadas por parásitos en VIH
TOXOPLASMA GONDII (<100)LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUMPARÁSITOS INTESTINALES(Crypotosporidium CyclosporaIsospora Microsporidios)
Paciente VIH (+) que presenta convulsiones con focalidad neurológica, en TAC masa que capta contraste en anillo:
TOXOPLASMA GONDII (<100)
Tratamiento de TOXOPLASMA GONDII (<100)
Sulfadiacina + pirimetamina (+ ácido folínico)
Profilaxis para TOXOPLASMA GONDII (<100)
1ª (<100) cotrimoxazol
2ª: = que tratamiento
Paciente VIH (+) con FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas:
LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
Tratamiento de LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM
Anfotericina B liposomal
Causa parasitaria de diarrea crónica en VIH
Crypotosporidium CyclosporaIsospora Microsporidios CMV Salmonella Shigella C. difficile Campylobacter
Método diagnostico de los parásitos intestinales en VIH
Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): detección de parásito u ooquiste en heces
Tratamiento para CrypotosporidiuN
Mejoría inmunológica y nitazoxanida
Tratamiento para Cyclospora e Isospora
Cotrimoxazol
Tratamiento para Microsporidios
Albendazol
Paciente VIH (+) que presenta pérdida de la visión indolora, fondo de ojo “pizza margarita”:
CMV (< 100)
Tratamiento de CMV (100)
A. Ganciclovir (toxicidad MO)B. Foscarnet (toxicidad renal)
Profilaxis para CMV (100)
Valganciclovir
1º causante de hepatopatía crónica en VIH
VHC
Etiología del sarcoma Kaposi
VHH - 8
Forma de TB en VIH
TB miliar
Paciente VIH (+) con diarrea + colitis + poliadenopatia + esplenomegalia + perdida de peso y afectación pulmonar:
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)
Tratamiento para MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)
Claritromicina + etambutol + rifampicina (12 meses)
Presentación cutánea de BARTONELLA HENSELAE
Angiomatosis bacilar
Presentación visceral de BARTONELLA HENSELAE
Peliosis hepática
Tratamiento para BARTONELLA HENSELAE
Eritromicina
Tratamiento para RHODOCOCCUS EQUI
Eritromicina + - rifampicina/vancomicina
Presentación neurológica de la primoinfección del VIH
Meningoencefalitis aséptica
Afectación neurológica por TARGA
Mielopatía vascular
Afectación neurológica por tto con inhibidores TI análogos nucleósidos
Polineuropatía sensitiva distal
Síndrome de reconstitución inmunitaria:
Paciente VIH muy IMDP que inicia TX antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso rápido de LT CD4+
Neoplasia asociada con VIH
Ca cérvix y ano (VPH)
Linfomas asociados con VIH
Inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblástico,el linfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario
Tratamiento de Kaposi
TARGA, también se puede dar QT o tratamiento intralesional
Vacunas en pacientes VIH (+)
vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede) + Antineumocócica tetravalente (ACWY)
Vacunas de virus atenuadas que se indican a pacientes VIH (+)
VVZ, fiebre amarilla, triple vírica–> si >350, resto no
Esquema de tratamiento para VIH
2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA (ej: lamivudina + abacavir + dolutegravir)
Indicaciones para simplificar el tto para VIH
Ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV indetectable >6 meses, no mutaciones del gen de la proteasa y buena adherencia al tto
Tratamiento simplificado para VIH
INHIBIDOR DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir)
Tratamiento comercializado en un comprimido para le tratamiento de VIH
Emcitarabina + tenofovir + efavirenz
Profilaxis postexposición
Solo eficaz si <72 horas desde exposición. ¡Cuan precoz mejor! (ideal <24 horas). 3 fármacos (incluyendo inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses
Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos
- Zidovudina (AZT)- Estavudina - Lamivudina (3TC)- Emtricitabina (FTC)- Abacavir (ABC)
Mecanismo de acción de los Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos
Se unen como una base más de la cadena del ADN en formación interrumpiendo su síntesis
Efecto adverso de Zidovudina (AZT)
MI-MI
Mielotoxicidad, miopatía
MI-MI
Efecto adverso de Abacavir (ABC)
Reacciones de hipersensibilidad
Inhibidores de la TI análogos de nucleóTidos
Tenofovir
Efecto adverso de Tenofovir
- Nefrotoxicidad.- Osteopenia.
Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)
- Nevirapina- Efavirenz- Etravirina - Rilpivirina
Mecanismo de acción de los Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)
- Inhiben la TI de forma no competitiva.- No requieren fosforilación.
Inhibidores proteasa (-NAVIR)
- RitoNAVIR- LopiNAVIR- AtazaNAVIR- DaruNAVIR- TipraNAVIR
Mecanismo de acción de los Inhibidores proteasa (-NAVIR)
No ensamblaje ni conformación de las cubiertas del virión.
Efecto adverso de RitoNAVIR
- Diarrea.- Inhibe citocromo: usar dosis bajas para potenciar otros.
Inhibidores fusión -FU
- FUEnFUvirtida
Mecanismo de acción de los Inhibidores fusión -FU
- Se interpone entre la gp41 y el receptor CD4.
Efecto adverso de FUEnFUvirtida
- Reacciones locales en el punto de inyección.- Subcutánea cada 12h.
Inhibidores integrasa (-GRAVIR)
- RalteGRAVIR- ElviteGRAVIR- DoluteGRAVIR
Antag. del correceptor CCR5
Maraviroc
Paciente que presenta trastorno visual y deterioro de funciones superiores con demencia. En el TC se lesiones hiperintensas en T2 que no captan contraste ni muestran edema asociado ni efecto masa:
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Paciente VIH (+) con T CD4 inferiores a 50 por mcL, con clínica con convulsiones y focalidad neurológica en el TC muestra una imagen redondeada que capta contraste de forma anular:
Linfoma cerebral primario
Infecciones oportunistas en las que se presenta el síndrome de reconstitución autoinmune:
TB y meningitis criptocócica
Cuando demorar TARGA en paciente con TB en tratamiento
TB con CD4 > 50 esperar 2 meses TB con CD4 > 50 esperar 2 semanas Meningitis criptocócica esperar 5 semanas
Como evitar el síndrome de reconstitución autoinmune:
Tratar primero la enfermedad oportunista y luego añadir TARGA
Vacunas contraindicadas en VIH
Polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea, BCG
Fármacos con elevada barrera genética (es decir, con escaso riesgo de que el virus desarrolle resistencias) en el tratamiento de VIH
Inhibidores de la proteasa potenciados como lopinavir/ritonavir
Efecto blip en pacientes VIH
Paciente VIH, correctamente tratado con TARV de alta eficacia, estable, asintomático, que presenta repunte o fluctuación de carga viral (inferior a 1000 copias/mL), que suele ser temporal,se confirma mediante al repetir la carga viral en unas semanas
Ante un paciente con VIH y clínica neurológica hay que sospechar:
Encafalopatía por VIH
La vía de transmisión más más frecuente de VIH es
La vía heterosexual
Células diana del VIH
LT helper, monocitos y macrófagos
La infección que produce más frecuentemente citopenias
TB diseminada
La cryptococosis es típica inmunodepresión :
Celular
Ante un paciente VIH estadio C que presenta sangrado digestivo bajo y necrosis sospechamos en:
CMV
En la fase inicial sintomática, coincidiendo con el pico de carga viral encontramos
Hipergamaglobulinemia
La linfadenopatía generalizada aparece en:
Como paso previo a las infecciones oportunistas, al finalizar la fase asintomática
Fármacos antirretrovirales a evitar en la pauta de tratamiento en pacientes con riesgo cardiovascular
Inhibidores de la proteasa aumentan a largo plazo el riesgo cardiovascular (ya que producen resistencia periférica a la insulina y dislipemia)
Paciente VIH + fiebre de larga evolución + ascitis + adenopatías + pancitopenia + biopsia inflamación granulosa
TB diseminada
Fármacos antirretrovirales con actividad a VHB
Tenofovir Lamiivudina
Etiología de las endocarditis en su forma aguda
Staphylococcus aures
Etiología de la endocarditis en UDVP
Staphylococcus aures
Etiología de la endocarditis subaguda
Streptococcus grupo viridiansGrupo HACEK
Patógeno con tendencia a formar abscesos en anillo
Streptococcus anginosus
Etiología de la endocarditis asociado a carcinoma colorrectal –> colonoscopia.
Streptococcus gallolyticus (antes S. bovis)
Etiología de endocarditis en ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.
Enterococos (feacalis)
Endocarditis protésica precoz (< 12 meses)Etiología
Staphylococcus epidermidis
Endocarditis protésica tardía (> 12 meses)Etiología
Staphylococcus aures
Streptococcus grupo viridians
Etiología de la endocarditis de válvulas nativas
Staphylococcus aures
Streptococcus grupo viridians
Endocarditis con Hemocultivos negativo de Curso subagudo y grandes vegetaciones (émbolos a distancia e ICC) o manipulación dental
Grupo HACEK
Grupo HACEK
Haemophilus PARAinfluenzae A. acinomycetemcomitans Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens Kingella kingae
Endocarditis con hemocultivos negativos que afectan predominantemente válvula aórtica
Coxiella y Brucella
Etiología de la Endocarditis en alcohólicos indigentes
Legionella y bartonella quintana
Etiología de la endocarditis afebril
Tropheryma whipplei
Etiología de la endocarditis aguda
Staphylococcus aures
Etiología de la endocarditis subaguda
Streptococcus grupo viridians
Grupo HACEK
Estado previo de las válvulas cardiacas en la endocarditis aguda
Sanas
Estado previo de las válvulas cardiacas en la endocarditis subaguda
Valvulopatía previa (reumática)
Curso de la endocarditis aguda
Rapidamente destructiva
La endocarditis subaguda se presenta tras procedimientos:
Odontológicos
Complicación de la endocarditis aguda:
Embolias sépticas (cerebrales, esplanicas, renales, periféricas…)
Localización de la endocarditis en pacientes UDVP
Tricúspide > Mitral > Aórtica > Mitral + Aórtica
Localización de la endocarditis en población general
MITRAL > AORTA > MITRAL + AORTA
Paciente UDVP con fiebre de >24 horas de evolución sin foco aparente que se acompaña de sintomatología respiratoria (tos, disnea) + embolismos sépticos sospechar en en
Endocarditis subaguda
Paciente con fiebre sin foco aparente + disfunción valvular + IC + trastorno de la conducción sospechar en:
Endocarditis izquierda
Estigmas de la endocarditis son:
Fenómenos inmunológicos
Nódulos Osler
Lesiones subcutáneas, dolorosas, eritematosas y violáceas localizadas en los pulpejos de manos
Lesiones de Roth
Hemorragia retiniana
Manchas de Janeway
Pápulas eritematosas no dolorosas en las palmas de las manos.
Complicación renal de la endocarditis
Síndrome nefrótico
Tratamiento de endocarditis por S. aureus
- Sensible: cloxacilina ± gentamicina Si es sobre válvula nativa suficiente solo con cloxa
- Resistente: vanco/dapto/linezolid/tigeciclina
Tratamiento de endocarditis por S. epidermidis (protésica precoz)
- Vancomicina + gentamicina ± rifampicina (para el biofilm)
Tratamiento de endocarditis por Estreptococo viridians o Streptococcus gallolyticus
Penicilina G/ampicilina/ceftriaxona ± gentamicina
Tratamiento de endocarditis por Grupo HACEK
- Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona)- Alergias betalactámicos: fluoroquinolona (ciprofloxacino)
Tratamiento de endocarditis por Enterococos
- Sensibles: ampicilina + gentamicina.- Resistentes a aminoglucósidos: ampi + ceftriaxona
Tratamiento de endocarditis por Brucella
- Doxicilina + rifampicina + cotrimoxazol (3 meses)
Tratamiento de endocarditis por Coxiella
- Doxicilina + hidroxicloroquina (prolongado)
Tratamiento de endocarditis por Fúngicas
- Equinocandina + anfotericina B o fluconazol
Tiempo de Tratamiento de endocarditis
- 2 en endocarditis no complicadas por estreptococos sensibles a peni.
- 6 en enterococos.
- 2 en endocarditis tricuspídeas por S. Aureus (4 si fenómenos embólicos).
Indicaciones de recambio valvular por Endocarditis infecciosa
ICC por rotura valvular, infección no controlada con bacteriemia a pesar de AB, endocarditis protésica precoz, endocarditis protésica por AUREUS, absceso intramiocárdico, Bacilos Gram (-) o agentes que no se traten bien con AB, embolismos sépticos recurrentes* Grupo HANCK (solo ATB)
Ante la sospecha de endocarditis izquierda con prótesis valvular solicitaremos una ecografía:
ETE
Ante la sospecha de endocarditis izquierda sin prótesis valvular solicitaremos una ecografía:
ETT
Indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa
- Portadores de prótesis valvulares
- Episodio previo de endocarditis infecciosa.
- Cardiopatía congénita cianosante (shunt derecha izquierda).
- Cardiopatía congénita reparada con implante de material protésico
Pauta de profilaxis de la endocarditis infecciosa
Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Tratamiento para endocarditis por Enterococcus faecium
Vancomicina más gentamicina
Causa de endocarditis no infecciosa.
Endocarditis trombótica no bacteriana o marántica
Endocarditis + Bloqueo AV
Absceso miocárdico –> S. aureus
<p>Agente causal de LARINGITIS AGUDA</p>
<p>+ frec vírica (Parainfluenza)</p>
<p>Etiología y tratamiento para la OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA</p>
<p>- + frec: S. pneumoniae y H. influenzae tipo B (menos por vacuna).</p>
<p>- Tto: ampicilina, amoxi-clavulánico, ceftidorén o quinolona.</p>
<p>Etiología de la OTITIS EXTERNA MALIGNA</p>
<p>- Pseudomona aeruginosa</p>
<p>Etiología y tratamiento de la EPIGLOTITIS AGUDA</p>
<p>- + frec H. influenzae tipo B y S. pneumoniae. </p>
<p>- Curso muy rápido -->riesgo obstrucción vía aérea (priorizar la permeabilidad). </p>
<p>- Tto: cefalosporinas 3ª o quinolonas.</p>
<p>Etiología de la FARINGOAMIGDALITIS AGUDA</p>
<p>S. PYOGENES > mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae y anaerobios.</p>
<p>Criterios de Centor para FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA</p>
<p>- 5-15 años- Fiebre alta- Adenopatías GRANDES Y DOLOROSAS- + cefalea, otalgias, náuseas, vómitos…- Exantema escarlitiniforme (papel lija) +exudado</p>
<p>Angina de Vincent</p>
<p>Úlcera amigdalar con membrana grisácea y aliento fétido</p>
<p>Síndrome de Lèmierre</p>
<p>Sepsis post angina: trombofleibtis séptica de yugular interna ± émbolos sépticos pulmón</p>
<p>Etiología del Síndrome de Lèmierre</p>
<p>Típico por BGN (fusobacterium necrophorum).</p>
<p>Tratamiento para la Faringoamigdalitis aguda</p>
<p>Penicilina G benzantina (IM, dosis única) o Penicilina V oral 10 días. Alternativa: clindamicina.</p>
<p>Principales complicaciones de la infección por DIFTERIA</p>
<p>Miocarditis diftérica (IC o arritmias) Neurológicas (afectación de los PC o nervios periféricos), Afectación renal.</p>
<p>Método diagnostico de DIFTERIA</p>
<p>Cultivo faríngeo en medio Tinslade o PCR (siempre PCR para confirmar).</p>
<p>Tratamiento para DIFTERIA</p>
<p>Macrólidos (eritromicina). Si grave: cortis y antitoxina.</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a hipogammaglobulinemia o esplenectomía</p>
<p>Streptococcus pneumoniae</p>
<p>Haemophilus influenzae "b"</p>
<p>Etiología MÁS FRECUENTE de NEUMONIA</p>
<p>Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae (5 -18años)</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a ALCHOLICOS</p>
cerveza germaniKA
<p>Klebsiella pneumoniae</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a EPOC</p>
<p>Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae (no encapsulado)
Moraxella catarrhalis</p>
<p>Etiología de NEUMONIA NOSOCOMIAL</p>
<p>Pseudomonas aeruginosaAcinetobacter baumanniiStaphylococcus aureusEnterobacterias</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON CABALLOS</p>
<p>Rhodococcus equi</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON PÁJAROS (psitacosis)</p>
<p>Chlamydophila psittaci</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON GANADO (fiebre Q)</p>
<p>Coxiella burnetii</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a AHOGAMIENTO EN AGUA DULCE</p>
<p>Aeromonas hydrophila</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a AHOGAMIENTO en elMAR</p>
<p>Francisella philomiragia</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a MICROEPIDEMIAS</p>
<p>Adenovirus Mycoplasma pneumoniae (niños con gripe)</p>
<p>Etiología de NEUMONIA asociada a BROTES EN AMBIENTES CERRADOS, TRATAMIENTO CRÓNICO CON ESTEROIDES</p>
<p>Legionella pneumophila</p>
<p>Neumonía + Hepatitis (granulomas hepáticos “en rosquilla”)</p>
<p>Coxiella burnetii</p>
<p>Neumonía + Esplenomegalia</p>
<p>Chlamydophila psittaci</p>
<p>Neumonía + Miringitis bullosa (inflamación de la membrana del tímpano), anemia hemolítica por crioaglutininas, manifestaciones neurológicas (ataxia, mielitis transversa), eritema nudoso</p>
<p>Mycoplasma pneumoniae</p>
<p>Neumonía + Diarrea, obnubilación, mialgias y elevación de la CPK, hiponatremia, hipofosforemia</p>
<p>Legionella pneumophila</p>
<p>Medio de cultivo para Legionella pneumophila</p>
<p>Agar BCYE - alfa "gold estándar"</p>
<p>Método diagnóstico para Legionella pneumophila</p>
<p>Antigeniuria subgrupo 1</p>
<p>Tratamiento para Legionella pneumophila</p>
<p>Quinolona respiratoria + Rifampicina (grave)</p>
<p>Neumonías asociadas al cuidado sanitario</p>
<p>Staphylococcus aureus, Bacilos gramnegativos Anaerobios</p>
<p>NAC EN < 6 meses</p>
<p>Chlamydia trachomatis Virus respiratorio sincitial (VRS).</p>
<p>Mycoplasma en más frecuente en</p>
<p>Invierno</p>
<p>PATRONES RADIOLÓGICOS de la Neuomonía</p>
<p>- ALVEOLAR (LOBAR)- BRONCONEUMONÍA - INTERSTICIAL- NECROTIZANTE / ABSCESO PULMONAR</p>
<p>Patrón radiológico con BRONCOGRAMA AÉREO</p>
<p>Alveolar (resto NO)</p>
<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía lobar</p>
<p>• Streptococcus pneumoniae
• Klebsiella pneumoniae
Por microaspiración orofaríngea</p>
<p>ETIOLOGÍA de la Bronconeumonía</p>
<p>• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
Por microaspiración orofaríngea, hematógena Nosocomial</p>
<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía intersticial</p>
<p>• Chlamydophila psittaci, Chlamydia pneumoniae</p>
<p>• Coxiella burnetii (fiebre Q)</p>
<p>• Mycoplasma pneumoniae</p>
<p>• Virus respiratorios</p>
<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía necrotizante / absceso pulmonar</p>
<p>• Anaerobios </p>
<p>• Staphylococcus aureus productor de toxina de Panton-Valentine </p>
<p>• Streptococcus pneumoniae serotipo 3 </p>
<p>• Rhodococcus equi</p>
<p>Paciente con fiebre elevada, esputo purulento, inicio brusco, dolor pleurítico, Crepitantes, soplo tubárico, egofonía sospechar en:</p>
<p>Neumonía alveolar (lobar) Bronconeumonía</p>
<p>Paciente con febrícula, curso progresivo, tos no productiva, ausencia de dolor torácico, auscultación normal (Síndrome atípico)</p>
<p>Neumonía intersticial</p>
<p>Paciente con curso prolongado de febrícula, pérdida ponderal, boca séptica, fetor pútrido en pacientes con riesgo de aspiración de contenido gástrico</p>
<p>Neumonía necrotizante/absceso pulmonar</p>
<p>Índice de Fine o escala CURB 65</p>
<p><strong>C</strong>onfusión</p>
<p><strong>U</strong>rea >20 ó IR</p>
<p><strong>R</strong>espiración > 30 rpm/ pO2 < 60 mmHg</p>
<p><strong>B</strong>lood pressure TAS<90 TAD<60,</p>
<p>><strong>65</strong> años</p>
<p>Criterios de ingreso hospitalario en la neumonía adquirida en la comunidad</p>
<p>• Infiltrado alveolar con afectación de dos o más lóbulos (neumonías con patrón alveolar). </p>
<p>• Rápida progresión del infiltrado o desarrollo de cavitación en el seguimiento radiológico. </p>
<p>• Derrame pleural paraneumónico </p>
<p>• Comorbilidad importante (cirrosis hepática, alcoholismo, diabetes, neoplasia, inmunodepresión). </p>
<p>• Evolución desfavorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico adecuado. </p>
<p>• Situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio.</p>
<p>- Tríada de Austin</p>
<p>Meningitis+ Neumonía + Endocarditis por neumococo en alcohólicos.</p>
<p>La tinción de Gram y el cultivo de la muestra de esputo se considera adecuado:</p>
<p>Presente > 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo de pequeño aumento en la observación al microscopio (criterios de Murray).</p>
<p>Patógenos ATÍPICOS en la Neumonía</p>
<p>M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetiiy virus</p>
<p>Método DIAGNÓSTICO DE microrganismos ATÏPICOS</p>
<p>Técnicas serológicas</p>
<p>FIBROBRONOSCOPIA + SI:</p>
<p>Cepillado > 1.000UFCLavado broncoalveolar: >10.000Aspirado endotraqueal >100.000</p>
<p>TRATAMIENTO AMBULATORIO de NEC (Síndrome Típico)</p>
<p>- Amox-clavulánico</p>
<p>- Cefditorén (3ªVO)</p>
<p>- Levo/moxifloxacino</p>
<p>Por 5-7d</p>
<p>TRATAMIENTO AMBULATORIO de NEC (Síndrome Atípico)</p>
<p>- Levo/moxifloxacino</p>
<p>- Macrólido (14d) AZITRO > claritro</p>
<p>- Fiebre Q o c.psitacci --> doxicilina 14 d</p>
<p>TRATAMIENTO HOSPITALARIO de NEC (> 65 años + comorbilidades)</p>
<p>- Amoxi-clavulánico, cefalosporina 3ª o ertapenem ± macrólido</p>
<p>- Levo/moxifloxacino</p>
<p>*asociamos macrólidos por efecto antiinflamatorio</p>
<p>Por 10-14 días</p>
<p>TRATAMIENTO HOSPITALARIO de NEC (Aspiración)</p>
<p>- Amoxi-clavulánico 2g / 200mg / 8h </p>
<p>- Clindamicina o metronidazol + cefalo3ª </p>
<p>- Ertapenem </p>
<p>- Moxifloxacino </p>
<p>- Si absceso: valorar Qx Por 30-90 días</p>
<p>TRATAMIENTO en UCI de NEC</p>
<p>Cefalosporina 3ª (Ceftriaxona/Cefotaxima) + Quinolona (cada 12h)</p>
<p>Ante un FRACASO terapéutico de Neumonía valorar:</p>
<p>- Desarrollo de derrame pleural paraneumónico- Diagnóstico alternativo</p>
<p>TRATAMIENTO de Neumonía NOSOCOMIAL (> 5 días)</p>
<ul> <li>Pseudomona --> PIP/TAZ/ Imipenem/Meropenem + Ciprofloxacino/Colistin/Amikasina</li> <li>SAMR --> Linezolid/Vancomicina</li> <li>Acinetobacter --> Colistin/Tigeciclina</li> <li>Legionella --> Rifampicina</li></ul>
<p>Clínica de la actinomicosis</p>
<p>Absceso submandibular</p>
<p>Paciente con fiebre + odinofagía + tos escasa + infiltrado segmentario lobar inferior:</p>
<p>Mycoplasma pneumoniae</p>
<p>Neumonía atípica + granulomas en rosquilla + hipertransaminemia + endocarditis:</p>
<p>Fiebre Q (Coxiella Burnetti)</p>
<p>Neumonía interstial + crioaglutinina + ataxia</p>
<p>Mycoplasma</p>
<p>Neumonía + fístula de absceso + pus con granos de azufre</p>
<p>Actinomyces</p>
<p>Tto Penicilina</p>
Forma parasitaria de Plasmodium vivax y P. ovale capaz de producir recaídas tardías de paludismo.
Hipnozoítos hepáticos
Especies dentro del género Plasmodium
Vivax, ovale, malariae y falciparum, knowlesi
Vector del PALUDISMO
Anopheles
Forma INFECTANTE para el HUMANO del Plasmodium
Esporozoítos
Forma HEPÁTICA del Plasmodium
Esquizontes
Célula donde se produce la replicación asexual del Plasmodium
Hepatocito
Forma INFECTANTE ERITROCITARIA del Plasmodium
Merozoitos
Forma ERITROCITARIA del Plasmodium
Trofozoito
Forma INFECTANTE para el MOSQUITO del Plasmodium
Gametocito
Fiebre en vuelta de viaje a zona endémica:
Paludismo hasta que se demuestre lo contrario.
COMPLICACIÓNES crónicas del PALUDISMO
Esplenomegalia tropical (tipo esplenomegalia reactiva + hipergammaglobulinemia policlonal) Nefropatía lúpica (sd nefrótico, + malariae)
Método DIAGNÓSTICO del PALUDISMO
Gota gruesa/frotis con tinción de Giemsa
Tratamiento y profilaxis de P. falciparum sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium
Tratamiento : Cloroquina + primaquina en caso de infección por P. vivax o P. ovale
Profilaxis :Cloroquina
Tratamiento y profilaxis de P. falciparum resistente a cloroquina
Tratamiento –>• Derivados de la artemisina: - Dihidroartemisina-piperaquina - Artémeter-lumefantrina - Artesunato IV (formas graves)• Atovacuona-proguanil• Quinina más clindamicina (embarazadas)Profilaxis –> • Mefloquina• Atovacuonaproguanil• Doxiciclina
Fármacos antipalúdicos contraindicadas durante el embarazo
- Primaquina - Atovacuona- proguanil
Fármacos antipalúdicos indicados durante el embarazo
- Cloroquina - Mefloquina
Quimioprofilaxis para el Paludismo
- Si S a cloroquina: CLOROQUINA. 1 semana antes hasta 4 después.- Si R a cloroquina: ATOVACUONA-PROGUANIL. Otros: mefloquina o doxicilina. 2-3 días antes hasta 1 semana después.- Finalizada profilaxis dar primaquina para evitar recidivas por vivax y ovale.
FIEBRE + HEPATOESPLENOMEGALIA + ADENOPATIAS + PANCITOPENIA + HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
LEISHMANIA VISCERAL
Vector de la LEISHMANIA
PHLEBOTOMUS
Reservorio de la LEISHMANIA
Perros
TRATAMIENTO para Leishmania donovani
ANFOTERICINA B
DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIA VISCERAL
- Biopsia médula ósea y visualización amastigotes en macrófagos.
- Punción esplénica + rentabilidad pero mucho sangrado.
Paciente con antecedente de estancia en los trópicos y con cuadro abdominal intermitente de náuseas, heces pastosas, meteorismo y pérdida considerable de peso
Giardia lamblia
Tratamiento de Diarrea producida por GIARDIA LAMBLIA
Metronidazol
Clínica de ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Disentería sin fiebre NI LEUCOS) Absceso hepático achocolatado Ameboma de ciego
Tratamiento de ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Si portador asx o colitis no invasiva:PARAMOMICINA.Si formas extraintestinales o invasivas: = +amebicida tisular (METRONIDAZOL/HQC)
Complicaciones graves P. falciparum
- Paludismo cerebral: encefalitis con disminución nivel conciencia + - convulsiones o focalidad neurológica.
- Hipoglucemia: por consumo por parásito + incapacidad de neoglucogénesis hepática. + en niños y embarazadas.
- IR: marcador de mal pronóstico.
Diagnóstico de Tripanosoma Cruzi
Serología
Tratamiento para Tripanosoma Cruzi
Benznidazol Nifurtimox
Vector del Trypanosoma brucei
Mosca tsé-tsé (Glossina spp.)
Método diagnóstico para Trypanosoma brucei
Mediante la demostración del parásito en sangre, tejidos o LCR (tinción de Giemsa), así como por serología.
Tratamiento de Trypanosoma brucei
Suramina, pentamidina, eflornitina o melarsoprol
Agente de la Oxiuriasis
Enterobius vermicularis
Vector de la BABESIA
Garrapata dura
Método diagnóstico para BABESIA
Giemsa (típico “imagen en cruz de Malta”)
Tratamiento para BABESIA
Atovacuona + azitromicina
Qué es el Síndrome de Löffle
Es una manifestación pulmonar común a varias helmintiasis cuyas larvas presentan una fase de tránsito pulmonar
Helmintos que causan Síndrome de Löffle
NASA
- Necator americanus
- Ascaris lumbricoides
- Strongyloides stercoralis
- Ancylostoma duodenale
El hombre actúa como hospedador ?? en la Teniasis
Hospedador definitivo en la teniasis
El hombre actúa como hospedador ?? en la Hidatidosis
Hospedador accidental en la hidatidosis
Tratamiento para Taenia solium
Paraziquantel o Albendazol
Tratamiento para Ascaris lumbricoides
Albendazol
Tratamiento para Oxiuriasis o enterobiasis
Mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel
Estrongiloidiasis se caracteriza por :
Mantener una infestación crónica asintomática durante años en el hospedador (ciclos repetidos de autoinfestación)
Estrongiloidiasis en inmunodeprimidos puede causar:
Replicación incontrolada del parásito por alteración de la inmunidad celular
Tratamiento para Estrongiloidiasis
Ivermectina
Clínica digestiva seguida de mialgias, edema palpebral, elevación de la CPK y eosinofilia tras la ingesta de derivados cárnicos sin adecuado control veterinario
Triquinosis
Tratamiento para Triquinosis
No existe un tratamiento satisfactorio; el mebendazol es eficaz contra las formas adultas del intestino, mientras que para la miositis o miocarditis se pueden usar salicilatos o esteroides.
Etiología de la HIDATIDOSIS
Echinococcus granulosus
Huésped del Echinococcus granulosus
Perro
Diseminación del Echinococcus granulosus
Intestino à vía portal a hígado y pulmón (70% lóbulo derecho)