Infectología MIR2021 Flashcards

1
Q

<p>Bacterias intracelulares</p>

A

<p>Chlamydia, Brucella, Legionella, Listeria</p>

<p>Dar --.>tetraciclinas, macrólidos, quinolonas.</p>

<p>NO penetran betalactámicos, aminoglucósidos, ni vanco.</p>

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2
Q

<p>Antibióticos con metabolismo renal</p>

A

<p>aminoglucósidos, vancomicina, quinolonas</p>

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3
Q

<p>Atibióticos con metabolismo hepático</p>

CEME metaboliza en el hígado

A

<p>eritromicina, metronidazol y cloranfenicol</p>

CEME metaboliza en el hígado

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4
Q

<p>Tratamiento para Estreptococos Viridans</p>

A

<p>Penicilina + gentamicina</p>

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5
Q

<p>Antibióticos que presentan efecto antagonico</p>

A

<p>Penicilina + tetraciclina</p>

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6
Q

<p>Penicilinas Naturales</p>

A

<ul> <li>Penicilina G (IV)</li> <li>Penicilina G benzatina (IM)</li> <li>Penicilina V</li></ul>

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7
Q

<p>Penicilinas Naturales</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>CGP (aerobios)<br></br>Sífilis, endocarditis x viridians, faringoamigdalitis<br></br>estreptocócica, actinomicosis, leptospirosis, carbunco,<br></br>tétanos, pyogenes, agalactiae</p>

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8
Q

<p>Peniniclinas sintéticas</p>

A

<p>Cloxacilina (IV o VO) y meticiclina</p>

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9
Q

<p>Peniniclinas sintéticas</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>CGP: antiestafilocócicas</p>

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10
Q

<p>Aminopenicilinas</p>

A

<ul> <li>Ampicilina</li> <li>Amoxicilina</li></ul>

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11
Q

<p>Aminopenicilina</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>+ enterobacterias<br></br>E. Coli (60% resistencias), proteus, salmonella, shigella, h.<br></br>influenzae (30% resistencias)</p>

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12
Q

<p>ATB de eleccción para:</p>

<p>L. monocytogenes y Enterococus faecalis</p>

A

<p>Ampicilina</p>

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13
Q

<p>Cefalosporina de 1er G</p>

A

<p>Cefazolina</p>

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14
Q

<p>Cefalosporina de 1er G</p>

<p>Indicacion:</p>

A

<p>Profilaxis Quirurgica para estafilococo meticilino sensible</p>

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15
Q

<p>Cefalosporina de 2er G</p>

A

<ul> <li>Cefixima</li> <li>Cefuroxima</li> <li>Cefoxitina </li> <li>Cefotetán</li></ul>

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16
Q

<p>Cefalosporina de 2er G con espectro para anaerobios</p>

A

<p>Cefoxitina y Cefotetán</p>

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17
Q

<p>Cefalosporina de 2er G</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<ul> <li>CGP + Enterobacterias: muchas</li> <li>H. influenzae</li> <li>Uretritis gonococica</li> <li>Infección gonocócica no complicada</li></ul>

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18
Q

<p>Cefalosporina de 3er G</p>

A

<ul> <li>Cefotaxima</li> <li>Ceftriaxona (IM o IV)</li> <li>Cefditorén</li> <li>Ceftazidima</li></ul>

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19
Q

<p>Cefalosporina de 3er G</p>

<p>Espectro:</p>

A

<p>CGP: neumococo<br></br>↑Enterobacterias (entéricos, Haemophilus, neisseria…)<br></br>De elección para menignitis bacteriana, infecciones<br></br>gonocócicas, salmonella, neumonías adquiridas en la<br></br>comunidad (con ingreso)</p>

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20
Q

<p>Cefalosporina de 3er G con espectro para Pseudomona</p>

A

<p>Ceftazidima</p>

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21
Q

<p>Cefalosporina de 4er G</p>

A

<p>Cefepime</p>

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22
Q

<p>Cefalosporina de 4er G</p>

<p>Espectro:</p>

A

<p>+ Pseudomonas<br></br>Para neumonías intrahospitalarias graves y neutropenias febriles</p>

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23
Q

<p>Ceftazidima- avibactam</p>

<p>Espectro:</p>

A

<ul> <li>+ BLEE </li> <li>K. pneumoniae con carbapenemasas (únicos ante carbapenemasas ampC)</li></ul>

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24
Q

<p>Cefalosporina de 5ta G</p>

A

<ul> <li>Ceftarolina</li> <li>CEFTOLOZANO</li></ul>

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25
Q

<p>Cefalosporina de 5ta G</p>

<p>Espectro:</p>

A

<p>Ceftarolina: MRSA (tmb resistente a Vanco), estafilos<br></br>plasmocoagulosa – resistentes, S. pneumoniae y S.<br></br>faecalis resistentes</p>

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26
Q

<p>Carbapenemicos</p>

<p>Espectro</p>

A

<ul> <li>CGP (MRSA y enterococos R)</li> <li>Enterobacterias. Tto de elección para E. Coli y K.pneumoniae BLEE</li> <li>Pseudomonas</li> <li>ANAEROBIOS</li> <li>Meropenem: tto empírico en infecciones nosocomiales graves por MDR</li> <li>Ertapenem: no dar en nosocomiales porq no cubre Pseudomona</li></ul>

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27
Q

<p>Monobactámico</p>

A

<p>Aztreonam</p>

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28
Q

<p>Aztreonam</p>

<p>Espectro:</p>

A

<p>SOLO GRAMNEGATIVOS: Enterobacterias<br></br>Pseudomonas<br></br>No alergias ni reacciones cruzadas con penicilinas</p>

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29
Q

<p>Aminoglicósidos</p>

A

<ul> <li>Estreptomicina</li> <li>Gentamicina</li> <li>Amikacina</li> <li>Tobramicina</li> <li>Paramomicina</li></ul>

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30
Q

<p>Aminoglicósidos</p>

<p>Espectro:</p>

A

<ul> <li>Enterobacterias</li> <li>Pseudomonas</li> <li>Estafilococos</li> <li>Amebicida</li> <li>NO ANAEROBIOS</li></ul>

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31
Q

<p>Bactericida con efecto pos-antibiótico</p>

A

<p>Aminoglucósido</p>

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32
Q

<p>Farmacocinética de los aminoglucósidos:</p>

A

<p>Mala distrubución en tejidos (LCR, pulmón y próstata), permanece en sangre</p>

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33
Q

<p>Aminoglucósidos</p>

<p>Efectosadversos:</p>

A

<p>- Nefrotoxicidad: reversible<br></br>- Ototoxicidad: irreversible<br></br>- Bloqueo neuromuscular: CI en miastenia gravis y Eaton-Lambert.</p>

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34
Q

<p>Aminoglucósidos</p>

<p>Más acctivo vs Pseudomona</p>

<p></p>

A

<p>Amikacina</p>

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35
Q

<p>Aminoglucósidos</p>

<p>Más acctivo vs Estafilococo</p>

A

<p>Gentamicina</p>

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36
Q

<p>Macrólidos</p>

A

<p>Eritromicina</p>

<p>Claritromicina</p>

<p>Azitromicina</p>

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37
Q

<p>Macrólidos que bloquea el CYP 450</p>

A

<p>Eritromicina</p>

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38
Q

<p>Azitromicina</p>

<p>Espectro:</p>

A

<ul> <li>Tto elección: neumonías atípicas , faringitis estreptocócica, uretritis e infecciones partes blandas en alérgicos.</li> <li>Chlamydia y Haemophilus. Dosis única.</li></ul>

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39
Q

<p>LINCOSAMINAS (CLINDAMICINA)</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>Toxoplasma gondii, P. falciparum, P. jirovecii, Babesia.</p>

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40
Q

<p>ATB más asociado a colitis pseudomembranosa por C. difficile:</p>

A

<p>Clindamicina</p>

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41
Q

<p>Cloranfenicol</p>

<p>Reacciones adversas:</p>

A

<p>Pancitopenia reversible</p>

<p>Anemia aplasica irreversible</p>

<p></p>

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42
Q

<p>Tetraciclinas</p>

A

<ul> <li>Tetraciclina</li> <li>Doxiciclina</li> <li>Monociclina</li> <li>Tigeciclina</li></ul>

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43
Q

<p>Tetraciclinas</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>Amplio espectro G(+) y G(-)</p>

<p>Indicaciones: granuloma inguinal, brucelosis (+<br></br>estreptomicina o rifampicina), tularemia, cólera,<br></br>espiroquetas (borreliosis de Lyme), rickettsiosis, fiebre Q,<br></br>Chlamydia, Mycobacterium marinum.<br></br>Uretritis no gonocócica y acné.</p>

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44
Q

<p>Tetraciclinas</p>

<p>Reacciones adversas:</p>

A

<ul> <li>NIÑOS (manchas dientes), embarazadas.</li><li>Se altera su absorción con hierro y antiácidos.</li> <li>Reacciones fototóxicas.</li> <li>Hipertensión intracraneal benigna.</li> <li>Minociclina: vértigo (única que atraviesa la BHE).</li></ul>

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45
Q

<p>Sulfamidas</p>

<p>De elección en:</p>

NOLETOco SUficiente

A

<p>Nocardia, lepra y toxoplasmosis.</p>

NOLETOco SUficiente

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46
Q

<p>Indicaciones del Metronidazol:</p>

A

<p>Amebicida tisular (disentería, amebas), abscesos (top para cerebrales), vaginosis, giardiasis, colitis pseudomembranosa, acné rosácea, B. fragilis, C. jejuni, H. pylori.</p>

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47
Q

<p>Quinolonas de 2da G</p>

A

<ul> <li>Norfloxacino</li> <li>Ciprofloxacino</li></ul>

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48
Q

<p>Quinolonas de 3da G</p>

A

<p>Levofloxacino</p>

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49
Q

<p>Quinolonas de 4da G</p>

A

<p>Moxifloxacino</p>

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50
Q

<p>Efectos adversos de las Quinolonas</p>

A

<ul> <li>Tendinopatía (lesión Aquiles).</li> <li>CI <8a y en embarazadas: lesión cartílagos articulares.</li> <li>Impiden su absorción: antiácidos y sales de hierro.</li> <li>Convulsiones con foscarnet o AINEs.</li></ul>

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51
Q

<p>Quinolona VO activa frente a Psudomona</p>

A

<p>Ciprofloxacino</p>

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52
Q

<p>Quinolona que penetra hueso y prostata</p>

A

<p>Levofloxacino</p>

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53
Q

<p>Indicaciones de las Quinolonas de 2da G</p>

A

<ul> <li>Enterobacterias.</li> <li>Intracelulares: Rickettsia, Chlamydia, Legionella</li> <li>Micobacterias, fiebre tifoidea, Mycoplasma.</li></ul>

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54
Q

<p>Efectos adversos de la Rifampicina</p>

A

<ul> <li>HEPATOTOXICIDAD</li> <li>Tiñe color naranja secreciones</li> <li>Inductor CIT P450</li></ul>

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55
Q

<p>Linezolid presenta buena penetración en:</p>

A

<ul> <li>SNC</li> <li>Ojo</li> <li>Pulmon</li></ul>

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56
Q

<p>Linezolid</p>

<p>Interacción:</p>

A

<p>Síndrome serotoninérgico con ISRS.</p>

<p>Toxicidad hematológica</p>

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57
Q

<p>Daptomicina</p>

<p>Indicaciones:</p>

A

<p>Bacteriemias y endocarditis por S.aureus, Staphilos plasmocoagulasa negativos y E. faecium (efecto<br></br>más rápido que VANCO à mejor).</p>

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58
Q

<p>Daptomicina</p>

<p>Farmacocinética:</p>

A

<ul> <li>Penetra mal los tejidos</li> <li>Buena biodisponibilidad en sangre</li> <li>Inhibida por el surfactante</li></ul>

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59
Q

<p>Indicaciones de Colistina</p>

A

<p>Acinetobacter baumanii </p>

<p>Klebsiella con carbapenemasas</p>

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60
Q

<p>Efectos adversos de las Penicilinas:</p>

A

<ul> <li>Reacciones de hipersensibilidad.</li> <li>Ampi y amoxi -->exantema en mononucleosis o leucemia linfocítica</li></ul>

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61
Q

<p>Efectos adversos de las Cefalosporinas:</p>

A

<p>Síndrome “bilis espesa” (ceftriaxona)</p>

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62
Q

<p>Efectos adversos del Imipenem</p>

A

<p>Convulsiones</p>

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63
Q

<p>Efectos adversos de la Vancomicina</p>

A

<p>Sd. del hombre rojo</p>

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64
Q

<p>Efectos adversos de la Clindamicina</p>

A

<p>Diarrea por “C.difficile”</p>

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65
Q

<p>Efectos adversos de las Sulfamidas</p>

A

<ul> <li>Reacciones hipersensibilidad</li> <li>Hemólisis en déficit G6PD</li> <li>Litiasis</li></ul>

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66
Q

<p>Efectos adversos de la Daptomicina</p>

A

<p>Miopatía con elevación CPK</p>

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67
Q

<p>Efectos adversos de los macrólidos</p>

A

<ul> <li>Efectos GI (50%)</li> <li>Hepatotoxicidad </li> <li>Riesgo prolongación QT</li></ul>

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68
Q

<p>Fármacos pérmitidos en el Embarazo</p>

A

<p>“No Fastidian Bebes”<br></br>Nitrofurantoína<br></br>Fosfomicina<br></br>Betalactámicos</p>

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69
Q

<p>Fármacos NO pérmitidos en el Embarazo</p>

A

<p>“QUÍ-TE-ME A MI SU fármaCLO”<br></br>Quinolonas, Tetraciclinas, Metronidazol (1T)<br></br>Aminoglucosidos, Sulfamidas (3T) à riesgo kernikterus,<br></br>Cloranfenicol (1T), Voriconazol. Precaución con azitro, clinda, vanco</p>

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70
Q

<p>Mecanismo de resistencia de la Pseudomona</p>

A

<ul> <li>Péridida de porinas (OprD)</li> <li>Bomba de expulsión activa</li> <li>Hiperproducción de AmpC</li></ul>

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71
Q

<p>Mecanismo de resistencia de Klebsiella pneumoniae</p>

A

<p>Carbepenemasas (Ox-48; KPC)</p>

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72
Q

<p>Antibioticos activos frente a Cocos Gram (+) resistentes a Betalactámicos</p>

A

<ul> <li>Vancomicina/teicoplanina.</li> <li>Daptomicina.</li> <li>Linezolid</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Fosfomicina</li></ul>

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73
Q

<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>

<p>(Hasta el diafragama)</p>

A

<p>- Amoxiclavulánico<br></br>- Cefoxitina y cefotetán<br></br>- Clindamicina</p>

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74
Q

<p>ATB activos frente a bacterias anaerobias</p>

<p>(Desde el diafragama)</p>

A

<ul> <li>Metronidazol.</li> <li>Carbapemens.</li> <li>Pipertazo y tigecilina</li> <li>Tigeciclina</li> <li>Moxifloxacino</li></ul>

<p>SI BACTERIOIDES FRAGILIS</p>

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75
Q

<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las penicilinas</p>

A

<p>PBP 2b</p>

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76
Q

<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las Cefalosporinas de 3er G</p>

A

<p>PBP 1a y 2x</p>

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77
Q

<p>Mecanismo de resistencia del Streptococcus pneumoniae a las macrólidos</p>

A

<p>MLSB<strong></strong>(gen erm)</p>

<p>Resistencia cruzada entre macrólidos y clidamicina</p>

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78
Q

<p>Tratamiento de los bacilos Gran (-) multiresistentes</p>

A

<ul> <li>Colistin (Pseudomona y Acinetobacter)</li> <li>Ceftazidima + avibactam (Klebsiella Oxa- 48)</li> <li>Ceftalozona + tazobactam (Pseudomona)</li> <li>Tigeciclina (Klebsiella Oxa- 48) NO pseudomona</li></ul>

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79
Q

Primer mecanismo de inmunidad frente al Mycoplasma tuberculosis

A

Inmunidad Innata (Macrófagos alveolares)

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80
Q

La inmunidad adaptativa frente a Mycoplasma tuberculosis está mediada por:

A

Linfocitos T-CD4

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81
Q

Linfocitos que mantiene el Granuloma Tuberculoide

A

Th1 mediante INF-gama, IL-12, TNF-alfa

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82
Q

COMPLEJO PRIMARIO DE GHON

A

Neumonitis+ linfangitis + adenopatía hiliar. Puede calcificar

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83
Q

El Mantoux se basa en

A

Reacción de hipersensibilidad tipo IVBasada en LT

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84
Q

Cuando el Mantoux es positivo

A

Sujetos en riesgo: induración > 5mm VIH: cualquier diámetro

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85
Q

Efecto booster

A

En ancianos (inmunosenescencia) si primera prueba negativa repetir a los 7-10 días–> puede positivizar después (previo FN).

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86
Q

Mantoux Falsos negativos

A
Edades extremas
IMDP celular
Período ventana
Proceso febril intercurrente
Vacunación con virus vivos
TBC miliar o pleuritis
Error de la prueba
Malnutrición proteica
IRC
Sarcoidosis cutánea
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87
Q

Mantoux Falsos positivos

A

Vacunación BCGInfección previa por micobacterias ambientales no patógenasError de la prueba

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88
Q

Diagnostico de TB activa

A

ClínicaRXDemostrar presencia de M. tuberculosis- Tinción directa (Zielhl-Neelsen o auramina-rodamina)- Cultivo (Lowenstein-Jensen, Middlebrook, medio líquido BACTEC (+ rápido, incubación de 2 semanas)- PCR

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89
Q

Baciloscopia en esputoInterpretación:

A

(+) > 5mil-10mil bacilos/ml–> Fase contagiosa(-) < 5ml bacilos/ ml –> NO contagioso

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90
Q

Diagnostico de TB

infección latente

A

Mantoux IGRA

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91
Q

Forma de primoinfección de TB en niños y jóvenes más frecuente

A

Derrame pleural

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92
Q

Afectación clínica y radiológica en la tuberculosis pulmonar en la Primoinfección

A
  • Lóbulos medios o inferiores y adenopatías hiliares (“complejo primario de Ghon”)
  • Derrame pleural
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93
Q

Afectación clínica y radiológica en la tuberculosispulmonar en la Reactivación

A

Segmentos apicales y posteriores de lóbulos superiores (cavitación)

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94
Q

Formas extrapulmonares de la TB

A
Meningitis Genitourinaria
Osteomielitis
Adenitis
Pericarditis
Peritonitis 
Cutánea 
Intestinal
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95
Q

Forma extrapulmonar de TB más freceunte

A

Adenitis

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96
Q

Mal de Pott

A

Afectación columna dorsal. Espondilodiscitis crónica no dolorosa pero muy destructiva, grandes deformaciones. DD brucella –> afecta columna lumbar.

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97
Q

Agente causal de Tb intestinal

A

M. bovis por ingesta de lácteos

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98
Q

Tratamiento de TB Fase intensiva

A

Isoniacida + rifampicina + pirazinamida + etambutol* (2 MESES)*si tenemos antibiograma y sensible a todos podemos retirar etambutol.En dos semanas deja de ser bacilífero

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99
Q

Tratamiento de TB Fase continuaciónRégimen estándar

A

Isoniacida + rifampicina. + 4 MESES

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100
Q

Tratamiento de TB Fase continuaciónGestación

A

= población general. Evitar pirazinamida

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101
Q

Tratamiento de TB Fase continuaciónTB meníngea u osteoarticular

A

= pero 9-12 MESES (total)

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102
Q

Tratamiento de TB Fase continuaciónSilicosis

A

= pero + 7 MESES.

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103
Q

Tratamiento de TB miliar en la fase continuación

A

= pero 12-18 MESES (total)

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104
Q

Tratamiento de TB Fase continuaciónVIH

A

Solo en caso de CD4 <100 alargar esta fase (7MESES). Riesgo sd. de reconstitución inmune: si<50 CD4 esperar 2 semanas a reintroducir TARGA,si entre 50 y 200 CD4 esperar dos meses (mientrasterapia TBC).

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105
Q

Isoniacida Efectos adversos

A
  • Hepatotoxicidad: retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Neuropatía periférica: por disminución de B6 (piridoxina), ojo diabéticos, gestantes…- Inducción ANAs, Dupuytren, agranulocitosis, ginecomastia, AH (déficit G6P-D).
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106
Q

RIfampicinaEfectos adversos

A
  • Inductor hepático: potencia isoniacida, interactúa con otros inductores.- Retirar si ↑ GOT/GPT x 5, x3 GGT/FA o clínica de hepatotoxicidad.- Secreciones anaranjadas.- Fenómenos de hipersensibilidad y sd pseudogripal.
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107
Q

Pirazinamida Efectos adversos

A

Hiperuricemia

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108
Q

Estreptomicina Efectos adversos

A

CI en embarazo: riesgo de sordera congénita

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109
Q

Etambutol

Efectos adversos

A

Neuritis óptica retrobulbar

ÚNICO BACTERIOSTÁTICO, RESTO BACTERICIDAS

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110
Q

Paciente con LCR: pleocitosis linfocitaria, glucosa muy baja, aumento proteínas

A

Meningitis tuberculosa

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111
Q

Paciente con Piuria estéril con orina ácida, hematuria

A

TB genito-urinaria

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112
Q

Manifestación cutánea más frecuente de TB

A

Lupus vulgar

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113
Q

Ante la sospecha de pleuritis tuberculosa con baciloscopia negativa hay que realizar?

A

Pleuroscopia y biopsia

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114
Q

Causa más frecuente de granuloma hepático en España es:

A

TB miliar

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115
Q

Ante un niño de 5 años que vive con su papá diagnosticado de TB que presenta un Mantoux (-) hay que

A

Iniciar isoniacida por 2m y repetir la prueba si fuese negativa suspender caso contrario completar por 9 m

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116
Q

Profilaxis por 12 meses de TB está indicado en

A

VIH, inmunodeprimidos y lesiones fibróticas no tratadas previamente

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117
Q

La duración del tratamiento de la TB puede prolongarse hasta 9 meses en:

A

VIH, TB miliar, ósea, meníngea

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118
Q

Mycobacterium tuberculosis complex

A

M. tuberculosis, M. bovis (y BCG, atenuado de este), M. africanum, M.microti.

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119
Q

Virus más frecuente en meningitis

A

Enteroviurus

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120
Q

Etiología vírica frente a una LCR con hematíes

A

VHZ

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121
Q

Secura neurológica en niños por meningitis bacteriana

A

Hipoacusia

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122
Q

Etiología de la meningitis en menores de 3 meses

A
  • Streptococcus agalactiae
  • Enterobacterias
  • Listeria monocytogenes
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123
Q

Etiología de la meningitis 3 meses- 20 años

A
  • <5 años: H. influenzae tipo B (aún no han completado vacunación).
  • Meningococo (+).
  • Neumococo.
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124
Q

Etiología de la meningitis 20 años - 55 años

A
  • Neumococo (+)

- Meningococo

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125
Q

Etiología de la meningitis > 55 años

A
  • Neumococo.
  • Enterobacterias.
  • L. monocytogenes (típico rombencefalitis)
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126
Q

Etiología de la meningitis en: Embarazo, puerperio, alcoholismo,neoplasias (enfermedad de Hodgkin),inmunosupresión celular

A

Listeria monocytogenes

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127
Q

Etiología de la meningitis en: Neurocirugía, TCE abierto

A

• Staphylococcus aureus• Pseudomonas aeruginosa

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128
Q

Etiología de la meningitis en: Derivación de LCR

A

Staphylococcus epidermidis

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129
Q

Etiología de la meningitis en: Fractura de la base del cráneo,fístula de LCR

A

• Streptococcus pneumoniae• Haemophilus influenzae

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130
Q

Etiología de la meningitis en: Endocarditis infecciosa

A

Staphylococcus aureus

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131
Q

Etiología de la meningitis en: Déficit de complemento (C5-C9)

A

Neisseria meningitidis

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132
Q

Etiología de la meningitis en: Inmunodepresión celular (VIH)

A
  • Cryptococcus neoformans

* Mycobacterium tuberculosis

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133
Q

Características de LCR en Meningitis bacteriana

A

↑↑PMN
Glucosa ↓↓(<60% glucosa en plasma)
Proteínas ↑

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134
Q

Características de LCR en Meningitis vírica

A

↑linfocitos (PMN inicialmente)
Glucosa normal
Proteínas normales o ↑

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135
Q

Características de LCR en Meningitis subaguda o crónica

A

↑linfocitosGlucosa ↓↓↓(<25% plasma)Proteínas ↑

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136
Q

Causas de meningitis subaguda o crónica

A
  • TBC.- Listeria (70%).- Hongos, neurosífilis.- No infecciosas: carcinomatosis,sarcoidosis.
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137
Q

Tratamiento de meningitis en RN

A

Ampicilina + gentamicina o cefotaxima. Cubrir siempre Lysteria

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138
Q

Tratamiento de meningitis en niños o adultos

A

Cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (para cubrirs.pneumoniae resistente a cefalos)

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139
Q

Tratamiento de meningitis con sospecha de L. monocytigenes

A

+ Ampicilina

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140
Q

Tratamiento de meningitis post TCE o QX

A

Algo que cubra Pseudomona (cefepime o meropenem) + algo que cubra MRSA (vanco o linezolid)

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141
Q

Cuando asociar dexametasona al Tto de meningitis

A

Cuando el agente es S. pneumoniae o H. influenzae

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142
Q

Profilaxis ATB para menigitis

A

Ceftriaxona IM + Rifampicina (2 días)

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143
Q

Serogrupo del meningococo

A

A: epidemias B : > FrC: Epidemias en Latinoamérica W-135: adultos con comorbilidades

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144
Q

Focalidad neurológica en la encefalitis VHS

A

Lóbulo temporal

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145
Q

Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación por contigüidad desde foco de infecciónen el área ORL

A

Streptococcus pneumoniae, estreptococosdel grupo viridans, anaerobios–> Cefalosporinas de 3er G + metronidazol

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146
Q

Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación desde una otitis externa maligna

A

Pseudomonas aeruginosa

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147
Q

Etiologías y tto del absceso cerebral en: Diseminación hematógena (endocarditis, fístulaspulmonares arteriovenosas)

A

Staphylococcus aureus, estreptococos de la cavidad oral –> Cloxaxilina

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148
Q

Etiologías y tto del absceso cerebral en: Inoculación directa tras TCE o intervención neuroquirúrgica

A

Pseudomonas aeruginosa, S. aureus (considerarla posibilidad de resistencia a la meticilina) –> Vancomicina/Linezolid + Cefepime/Meropenem

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149
Q

Paciente con signos meníngeos + ojo rojo + agricultor : pensar en :

A

Leptospira Tto –> Penicilina

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150
Q

Agente causal de Fiebre botonosa mediterránea

A

Rickettsia conorii

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151
Q

Agente causal de Fiebre de las Montañas Rocosas

A

Rickettsia rickettsii

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152
Q

Vector de Rickettsia conorii

A

Garrapata marrón del perro (Rhipicephalus sanguineus)

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153
Q

Clínica característica de la Fiebre botonosa mediterránea

A

Mancha negra + fiebre + cuadro gripal + exantema maculopapular con afectación palmo plantar+ adenopatía regional

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154
Q

Tratamiento de la Fiebre botonosa mediterránea

A

Doxiciclina + corticoides en formas graves

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155
Q

Agente causal del Tifus endémico o murino

A

Rickettsia typhi transmitido por la pulga de rata

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156
Q

Enfermedad de Brill-Zinsser

A

Reactivación tardía del tifus epidémico

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157
Q

Agente causal de la Fiebre Q

A

Coxiella burnetii

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158
Q

Medio de transmisión de la Fiebre Q

A

Contacto directo con su huésped: vacas, ovejas o cabras

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159
Q

Clínica de la fase aguda de la Fiebre Q

A

Neumonía + hepatitis (granulomas en “rosquilla”) + cefalea, fiebre, astenia +trombocitopenia.

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160
Q

Clínica de la fase crónica de la Fiebre Q

A

Endocarditis (con hemocultivos negativos), que afecta a la válvula aórtica

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161
Q

Tratamiento de la Fiebre Q

A

Doxiciclina + hidroxicloroquina en el caso de endocarditis

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162
Q

Diagnostico de la Fiebre Q (Coxiella burnetii.)

A

Fase aguda: Ac contra Ag de fase II. Fase crónica: Ac contra Ag de fase I

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163
Q

Etiología de la Fiebre de las trincheras

A

Bartonella Quintana —> Fiebre intermitente cada 5to dia

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164
Q

Etiología de la Enfermedad por arañazo de gato

A

Bartonella henslae

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165
Q

Etiología de la Fiebre de Oroya

A

Bartonella baciliformis

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166
Q

Tratamiento para Bartonella

A

Eritromicina + doxiciclina (si hay endocarditis)

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167
Q

Tropismo de las Rickettsias

A

Endovascular

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168
Q

Fármacos antiherpéticos

A

Aciclovir
Ganciclovir
Foscarnet

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169
Q

Efecto adverso del Ganciclovir

A

Toxicidad medular

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170
Q

Etiología del Eritema infeccioso o 5ta enfermedad

A

Parvovirus B19

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171
Q

Efecto del Parvovirus B19 durante el embarazo

A

Hemólisis y muerte fetal

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172
Q

Efecto del Parvovirus B19 en inmunodeprimidos

A

Crisis aplasica

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173
Q

Etiología de Infecciones bucofaringofaciales

A

VHS-1

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174
Q

Método diagnostico de VHS 1 y 2

A

Tinción Giemsa, Tzanck, detección antígenos, o ME. Serología solo útil en primoinfección,

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175
Q

Forma de primoinfección por VVZ

A

Varicela

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176
Q

Forma de reactivación por VVZ

A

Zóster

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177
Q

Etiología de EXANTEMA SÚBITO INFANCIA (roséola infantum).

A

VH 6

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178
Q

Etiología de Sarcoma Kaposi, linfoma primario de cavidades y Castleman

A

VH8

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179
Q

Célula diana de la Mononucleosis infecciosa

A

Linfocitos B

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180
Q

Etiología de la Mononucleosis infecciosa

A

VEB

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181
Q

Presentación clínica de la Mononucleosis infecciosa

A

Sd. gripal –> astenia + artralgia + hepatoesplenomegalia + adenopatías cervicales + mialgias

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182
Q

Diagnostico de Mononucleosis infecciosa

A

Ac heterófilos + (Paul Bunnell) o serología (IgM antiVCA, IgG anti-EBNA)

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183
Q

Complicaciones de la Mononucleosis infecciosa

A

Anemia hemolítica, trombopenia autoinmune, rotura esplénica, Guillain-Barré, fracaso hepático, en síndrome de Duncan riesgo muerte,

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184
Q

Síndrome hemofagocítico

A

Complicación del VEB es una activación indiscriminada sistema mononuclear-fagocítico –> pancitopenia, hipertrigliceridemia, consumo fibrinógeno, elevación IL-2, hemofagocitosis.

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185
Q

Tratamiento del Síndrome hemofagocítico

A

Inmunosupresor (ciclosporina, etopósido y dexametasona) y quimioterápico

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186
Q

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa es:

A

Sintomático (salicilatos o paracetamol) y el propio de las complicaciones.

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187
Q

Etiología de la Viruela y moluscum contagiosum.

A

Poxvirus

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188
Q

Clínica del Poliovirus

A

Poliomielitis –> meningitis aséptica + afectación motoneuronas, parálisis flácida asimétrica (EEII), sin alteraciones sensibilidad

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189
Q

Fiebre, dolor faríngeo, lesiones papulovesiculosas paladar blando Etilogía

A

Coxackie tipo A

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190
Q

Etiología de la enfermedad mano-pie-boca

A

Coxackie tipo A

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191
Q

Etiología de laFiebre hemorrágica de Crimea- Congo

A

Nairovirus

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192
Q

Etiología de la Parainfluenza, VRS, parotiditis y sarampión

A

PARAMOXIVIRUS

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193
Q

Etiología del ÉBOLA

A

FILOVIRUS

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194
Q

FLEBOVIRUS o virus del valle Rift

Causa:

A

fiebre hemorrágica

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195
Q

Contacto con roedores y MENINGOENCEFALITIS + PLEOCITOSIS LINFOCITARIA ( la presencia de células en el líquido cefalorraquídeo en un número superior al normal.) + HIPOGLUCORRAQUIA sospechar en:

A

ARENAVIRUS

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196
Q

Vector del Dengue, Zika y Chicunguya

A

Aedes Aegypti ó Aedes albopictus

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197
Q

Clínica del Dengue

A
  • Dolor retroocular
  • Quebrantahuesos
  • Islas de blanco sobre mar de rojo: tronco y EE. Pruriginoso
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198
Q

Clínica del Zika

A
  • Cuadro + - gripal- Conjuntivitis no purulenta
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199
Q

Clínica del Chicunguya

A

Poliartralgias +++

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200
Q

El signo del torniquete lo encontramos en:

A

Dengue

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201
Q

Complicación del Zika

A

Sd. Guillain - Barré

202
Q

EL VEB se asocia a:

A

Carcinoma nasofaríngeo (china), linfoma Burkitt y en VIH: leucoplasia vellosa oral y linfoma cerebral primario

203
Q

Los bacteriofagos son:

A

Virus que se multiplican en las bacterias

204
Q

La fiebre faringoconjuntival está producida por

A

Adenovirus

205
Q

Los flavivirus causa

A

Fiebre amarilla (Dengue y fiebre amarilla)

206
Q

El sindrome de Reye se relaciona con el viurus de la influenza tipo :

A

B

207
Q

Tratamiento de elección para CMV

A

Ganciclovir

208
Q

Amantadina y Rimantadina están indicados en:

A

Sólo gripe ABloquean el canal M2

209
Q

Foscarnet Indicaciones:

A

CMV, VHS y VVZ

210
Q

Agente causal de Leucoencefalopatía multifocal progresiva

A

Poliomavirus JC

211
Q

Agente causal de la cistitis hemorrágica en los receptores de THP alogénico :

A

Poliomavirus BK

212
Q

Agente causal del carcinoma de células de Merkel

A

Poliomavirus del carcinoma de células de Merkel

213
Q

Paciente con malestar general + astenia + febrícula + poliadenopatía + exantema cutáneo

A

Sd. mononucleósido

214
Q

Fiebre hemorrágica + fallo hepático

A

Fiebre amarilla

215
Q

Fiebre del Nilo Occidental clínica

A
  • Exantema- Meningitis - Meningoencefalitis - Asta anterior
216
Q

Deficiencia del CCR5 y el virus del Nilo Occidental

A

Aumenta la mortalidad

217
Q

Vector del virus del Nilo Occidental

A

Mosquito Culex

218
Q

Fiebre del Nilo OccidentalDiagnostico

A

IgM suero / LCR

219
Q

Grupo más frecuente de VIH

A

VIH - 1

220
Q

Grupo de VIH menos agresivo

A

VIH - 2

221
Q

Subgrupos del VIH - 1

A

M (A–> Fr + mundo; B –> Fr + EEUU y Europa)N (Camerun y el Gobón)

222
Q

Grupo VIH con menor evolución filogenética

A

VIH - 2

223
Q

Grupo VIH con resistencia intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nuceótidos

A

VIH - 2

224
Q

Maquinaria enzimática (para pasar RNA –> DNA):

A

DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol

225
Q

Proteínas presentes en la cápside y core

A

Cápside (proteína p17)Core (envuelve RNA): tiene proteína p24Del Gen gag

226
Q

Proteína presenta en la capa externa del VIH

A

gp 120, gp 41 –> Gen env

227
Q

Mediante que proteína se une el VIH a los LT-CD4

A

gp 120

228
Q

Correceptor necesarios para la unión VIH a LT CD4

A

CCR5 o CXC4

229
Q

Factores de riesgo para la transmisión del VIH

A

Coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral elevada o coinfección con otras ETS

230
Q

Probabilidad de transmisión vertical del VIH sin tratamiento

A

20 - 30 %

231
Q

Probabilidad de transmisión vertical del VIH con tratamiento

A

< 1 %

232
Q

Retroviral a evitar durante el embarazo

A

Evavirez

233
Q

Retroviral en infusión durante el parto

A

Zidovudina

234
Q

Indicación de parto vaginal en paciente con VIH

A

Si <1000 copias/ml semana 35 (sin instrumentación)

235
Q

Indicación de cesárea en paciente con VIH

A

Si >1000 copias/ml semana 35

236
Q

Retroviral indicado para RN

A

Zidovudina

237
Q

Diagnóstico de VIH

A

Dos pruebas Elisa (+) confirmadas por Wester Blot

238
Q

Cuando Wester Blot es positivo

A

2 bandas + (1 banda + repetir)

239
Q

Wester Blot determina:

A

gp 120, gp 41, p24

240
Q

Técnicas de diagnóstico directo para VIH:

A

Antigenemica (p24)

PCR

241
Q

Decimos carga viral indetectable si:

A

< 50 copias

242
Q

Cuando se utiliza la prueba PCR para el diagnostico de VIH

A
  • Prueba ELISA (-) y con alta sospecha de primoinfección - RN
243
Q

Historia Natural del VIH

Evolución del los CD4

A

Al producirse infección VIH –> descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación parcialposterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200infecciones oportunistas.

244
Q

Historia Natural del VIHEvolución de la carga viral

A

Pico en primoinfección –> posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral

245
Q

Clasificación inmunológica del VIH

A

Categoría 1 (>500 CD4)
Categoría 2 (200-500 CD4)
Categoría 3 (<200 CD4)

246
Q

Infección por VIHCategoría A

A
  1. Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.2. Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): solo en el 30-50 %, coincidiendo con el pico inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones: - Sd. Mononucleósico (+ frec).3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles)
247
Q

Infección por VIH

Categoría B

A
  • Angiomatosis bacilar
  • Candidiasis oral (muguet)
  • Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
  • Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ- Fiebre o diarrea (>1m)- Leucoplasia oral vellosa-
    VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma
  • Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune siempre descartar VIH!)
  • L. monocytogenes
248
Q

Definición de SIDA

A

Categoría clínica C –> Infecciones oportunistas (TB)CD4 < 200

249
Q

Infecciones oportunistas >500 CD4/ml

A

IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN

250
Q

Infecciones oportunistas 200 - 500 CD4/ml

Tu KAZa CAmila en la avenida 200 a 500

A

Tuberculosis , sarcoma de Kaposi, candidiasis, zoster de repetición
Tu KAZa CAmila en la avenida 200 a 500

251
Q

Infecciones oportunistas < 200 CD4/ml

Las 3 P a menos de 200

A

Pneumocystis, parásitos intestinales (cryptosporidium, isospora)

Las 3 P a menos de 200

252
Q

Infecciones oportunistas < 100 CD4/ml

CCT

A

Toxoplasma, CMV, criptococo

CCT

253
Q

Infecciones oportunistas < 50 CD4/ml

A

Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)Linfoma cerebral primarioMicobacterias atípicas (M. avium complex)

254
Q

Infección fúngica más frecuente en VIH

A

Candida

255
Q

Infecciones oportunistas por HONGOS en VIH

A
CANDIDA
PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)
256
Q

Cándida krusei presentá resistencia a:

A

Fluconazol

257
Q

Tratamiento de cándida en VIH

A

Nistatina tópica –> fluconazol (graves) o azoles,equinocandinas, amfotericina B

258
Q

Paciente VIH (+) que presenta disnea + tos seca + LDH elevada + hipoxemia + Rx Infiltrados intersticiales bilaterales:

A

PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

259
Q

Diagnostico de pneumocystis jirovecii

A

VISUALIZACIÓN DIRECTA con platametenamina o azul de toloudina. Tmb posible PCR

260
Q

Tratamiento de PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

A

Cotrimoxazol ± CC (graves): CC si pO2 <70 o gradiente A-a >35Alternativa:Pentamidina IV

261
Q

Profilaxis para PNEUMOCYSTIS JIROVECII (<200)

A

Cotrimoxazol o pentamidina (INH):1ª: <200/uL2ª: todos

262
Q

Causa más frecuente de meningitis en VIH

A

CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

263
Q

Mecanismo de infección de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Inhalación de excrementos de palomas

264
Q

Dx presunción para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Tinta china en LCR

265
Q

Dx confirmación para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Ag capsular en LCR, cultivo

266
Q

Tratamiento de CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Anfotericina B liposomal + 5-fluocitosina.Evacuar LCR

267
Q

Profilaxis para CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS (<100)

A

Fluconazol

268
Q

Enfermedades causadas por parásitos en VIH

A

TOXOPLASMA GONDII (<100)LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUMPARÁSITOS INTESTINALES(Crypotosporidium CyclosporaIsospora Microsporidios)

269
Q

Paciente VIH (+) que presenta convulsiones con focalidad neurológica, en TAC masa que capta contraste en anillo:

A

TOXOPLASMA GONDII (<100)

270
Q

Tratamiento de TOXOPLASMA GONDII (<100)

A

Sulfadiacina + pirimetamina (+ ácido folínico)

271
Q

Profilaxis para TOXOPLASMA GONDII (<100)

A

1ª (<100) cotrimoxazol

2ª: = que tratamiento

272
Q

Paciente VIH (+) con FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas:

A

LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM

273
Q

Tratamiento de LEISHMANIA DONOVANI O INFANTUM

A

Anfotericina B liposomal

274
Q

Causa parasitaria de diarrea crónica en VIH

A
Crypotosporidium
CyclosporaIsospora
Microsporidios
CMV
Salmonella Shigella 
C. difficile Campylobacter
275
Q

Método diagnostico de los parásitos intestinales en VIH

A

Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): detección de parásito u ooquiste en heces

276
Q

Tratamiento para CrypotosporidiuN

A

Mejoría inmunológica y nitazoxanida

277
Q

Tratamiento para Cyclospora e Isospora

A

Cotrimoxazol

278
Q

Tratamiento para Microsporidios

A

Albendazol

279
Q

Paciente VIH (+) que presenta pérdida de la visión indolora, fondo de ojo “pizza margarita”:

A

CMV (< 100)

280
Q

Tratamiento de CMV (100)

A

A. Ganciclovir (toxicidad MO)B. Foscarnet (toxicidad renal)

281
Q

Profilaxis para CMV (100)

A

Valganciclovir

282
Q

1º causante de hepatopatía crónica en VIH

A

VHC

283
Q

Etiología del sarcoma Kaposi

A

VHH - 8

284
Q

Forma de TB en VIH

A

TB miliar

285
Q

Paciente VIH (+) con diarrea + colitis + poliadenopatia + esplenomegalia + perdida de peso y afectación pulmonar:

A

MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)

286
Q

Tratamiento para MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX (<50)

A

Claritromicina + etambutol + rifampicina (12 meses)

287
Q

Presentación cutánea de BARTONELLA HENSELAE

A

Angiomatosis bacilar

288
Q

Presentación visceral de BARTONELLA HENSELAE

A

Peliosis hepática

289
Q

Tratamiento para BARTONELLA HENSELAE

A

Eritromicina

290
Q

Tratamiento para RHODOCOCCUS EQUI

A

Eritromicina + - rifampicina/vancomicina

291
Q

Presentación neurológica de la primoinfección del VIH

A

Meningoencefalitis aséptica

292
Q

Afectación neurológica por TARGA

A

Mielopatía vascular

293
Q

Afectación neurológica por tto con inhibidores TI análogos nucleósidos

A

Polineuropatía sensitiva distal

294
Q

Síndrome de reconstitución inmunitaria:

A

Paciente VIH muy IMDP que inicia TX antirretroviral y empeora paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso rápido de LT CD4+

295
Q

Neoplasia asociada con VIH

A

Ca cérvix y ano (VPH)

296
Q

Linfomas asociados con VIH

A

Inmunofenotipo B, como el linfoma inmunoblástico,el linfoma tipo Burkitt o el linfoma cerebral primario

297
Q

Tratamiento de Kaposi

A

TARGA, también se puede dar QT o tratamiento intralesional

298
Q

Vacunas en pacientes VIH (+)

A

vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede) + Antineumocócica tetravalente (ACWY)

299
Q

Vacunas de virus atenuadas que se indican a pacientes VIH (+)

A

VVZ, fiebre amarilla, triple vírica–> si >350, resto no

300
Q

Esquema de tratamiento para VIH

A

2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA (ej: lamivudina + abacavir + dolutegravir)

301
Q

Indicaciones para simplificar el tto para VIH

A

Ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV indetectable >6 meses, no mutaciones del gen de la proteasa y buena adherencia al tto

302
Q

Tratamiento simplificado para VIH

A

INHIBIDOR DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir)

303
Q

Tratamiento comercializado en un comprimido para le tratamiento de VIH

A

Emcitarabina + tenofovir + efavirenz

304
Q

Profilaxis postexposición

A

Solo eficaz si <72 horas desde exposición. ¡Cuan precoz mejor! (ideal <24 horas). 3 fármacos (incluyendo inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses

305
Q

Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos

A
  • Zidovudina (AZT)- Estavudina - Lamivudina (3TC)- Emtricitabina (FTC)- Abacavir (ABC)
306
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores de la TI análogos de nucleósidos

A

Se unen como una base más de la cadena del ADN en formación interrumpiendo su síntesis

307
Q

Efecto adverso de Zidovudina (AZT)

MI-MI

A

Mielotoxicidad, miopatía

MI-MI

308
Q

Efecto adverso de Abacavir (ABC)

A

Reacciones de hipersensibilidad

309
Q

Inhibidores de la TI análogos de nucleóTidos

A

Tenofovir

310
Q

Efecto adverso de Tenofovir

A
  • Nefrotoxicidad.- Osteopenia.
311
Q

Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)

A
  • Nevirapina- Efavirenz- Etravirina - Rilpivirina
312
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores TI no análogos (nucleósidos)

A
  • Inhiben la TI de forma no competitiva.- No requieren fosforilación.
313
Q

Inhibidores proteasa (-NAVIR)

A
  • RitoNAVIR- LopiNAVIR- AtazaNAVIR- DaruNAVIR- TipraNAVIR
314
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores proteasa (-NAVIR)

A

No ensamblaje ni conformación de las cubiertas del virión.

315
Q

Efecto adverso de RitoNAVIR

A
  • Diarrea.- Inhibe citocromo: usar dosis bajas para potenciar otros.
316
Q

Inhibidores fusión -FU

A
  • FUEnFUvirtida
317
Q

Mecanismo de acción de los Inhibidores fusión -FU

A
  • Se interpone entre la gp41 y el receptor CD4.
318
Q

Efecto adverso de FUEnFUvirtida

A
  • Reacciones locales en el punto de inyección.- Subcutánea cada 12h.
319
Q

Inhibidores integrasa (-GRAVIR)

A
  • RalteGRAVIR- ElviteGRAVIR- DoluteGRAVIR
320
Q

Antag. del correceptor CCR5

A

Maraviroc

321
Q

Paciente que presenta trastorno visual y deterioro de funciones superiores con demencia. En el TC se lesiones hiperintensas en T2 que no captan contraste ni muestran edema asociado ni efecto masa:

A

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

322
Q

Paciente VIH (+) con T CD4 inferiores a 50 por mcL, con clínica con convulsiones y focalidad neurológica en el TC muestra una imagen redondeada que capta contraste de forma anular:

A

Linfoma cerebral primario

323
Q

Infecciones oportunistas en las que se presenta el síndrome de reconstitución autoinmune:

A

TB y meningitis criptocócica

324
Q

Cuando demorar TARGA en paciente con TB en tratamiento

A

TB con CD4 > 50 esperar 2 meses TB con CD4 > 50 esperar 2 semanas Meningitis criptocócica esperar 5 semanas

325
Q

Como evitar el síndrome de reconstitución autoinmune:

A

Tratar primero la enfermedad oportunista y luego añadir TARGA

326
Q

Vacunas contraindicadas en VIH

A

Polio oral, cólera oral, fiebre tifoidea, BCG

327
Q

Fármacos con elevada barrera genética (es decir, con escaso riesgo de que el virus desarrolle resistencias) en el tratamiento de VIH

A

Inhibidores de la proteasa potenciados como lopinavir/ritonavir

328
Q

Efecto blip en pacientes VIH

A

Paciente VIH, correctamente tratado con TARV de alta eficacia, estable, asintomático, que presenta repunte o fluctuación de carga viral (inferior a 1000 copias/mL), que suele ser temporal,se confirma mediante al repetir la carga viral en unas semanas

329
Q

Ante un paciente con VIH y clínica neurológica hay que sospechar:

A

Encafalopatía por VIH

330
Q

La vía de transmisión más más frecuente de VIH es

A

La vía heterosexual

331
Q

Células diana del VIH

A

LT helper, monocitos y macrófagos

332
Q

La infección que produce más frecuentemente citopenias

A

TB diseminada

333
Q

La cryptococosis es típica inmunodepresión :

A

Celular

334
Q

Ante un paciente VIH estadio C que presenta sangrado digestivo bajo y necrosis sospechamos en:

A

CMV

335
Q

En la fase inicial sintomática, coincidiendo con el pico de carga viral encontramos

A

Hipergamaglobulinemia

336
Q

La linfadenopatía generalizada aparece en:

A

Como paso previo a las infecciones oportunistas, al finalizar la fase asintomática

337
Q

Fármacos antirretrovirales a evitar en la pauta de tratamiento en pacientes con riesgo cardiovascular

A

Inhibidores de la proteasa aumentan a largo plazo el riesgo cardiovascular (ya que producen resistencia periférica a la insulina y dislipemia)

338
Q

Paciente VIH + fiebre de larga evolución + ascitis + adenopatías + pancitopenia + biopsia inflamación granulosa

A

TB diseminada

339
Q

Fármacos antirretrovirales con actividad a VHB

A

Tenofovir Lamiivudina

340
Q

Etiología de las endocarditis en su forma aguda

A

Staphylococcus aures

341
Q

Etiología de la endocarditis en UDVP

A

Staphylococcus aures

342
Q

Etiología de la endocarditis subaguda

A

Streptococcus grupo viridiansGrupo HACEK

343
Q

Patógeno con tendencia a formar abscesos en anillo

A

Streptococcus anginosus

344
Q

Etiología de la endocarditis asociado a carcinoma colorrectal –> colonoscopia.

A

Streptococcus gallolyticus (antes S. bovis)

345
Q

Etiología de endocarditis en ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.

A

Enterococos (feacalis)

346
Q

Endocarditis protésica precoz (< 12 meses)Etiología

A

Staphylococcus epidermidis

347
Q

Endocarditis protésica tardía (> 12 meses)Etiología

A

Staphylococcus aures

Streptococcus grupo viridians

348
Q

Etiología de la endocarditis de válvulas nativas

A

Staphylococcus aures

Streptococcus grupo viridians

349
Q

Endocarditis con Hemocultivos negativo de Curso subagudo y grandes vegetaciones (émbolos a distancia e ICC) o manipulación dental

A

Grupo HACEK

350
Q

Grupo HACEK

A
Haemophilus PARAinfluenzae 
A. acinomycetemcomitans 
Cardiobacterium hominis 
Eikenella corrodens 
Kingella kingae
351
Q

Endocarditis con hemocultivos negativos que afectan predominantemente válvula aórtica

A

Coxiella y Brucella

352
Q

Etiología de la Endocarditis en alcohólicos indigentes

A

Legionella y bartonella quintana

353
Q

Etiología de la endocarditis afebril

A

Tropheryma whipplei

354
Q

Etiología de la endocarditis aguda

A

Staphylococcus aures

355
Q

Etiología de la endocarditis subaguda

A

Streptococcus grupo viridians

Grupo HACEK

356
Q

Estado previo de las válvulas cardiacas en la endocarditis aguda

A

Sanas

357
Q

Estado previo de las válvulas cardiacas en la endocarditis subaguda

A

Valvulopatía previa (reumática)

358
Q

Curso de la endocarditis aguda

A

Rapidamente destructiva

359
Q

La endocarditis subaguda se presenta tras procedimientos:

A

Odontológicos

360
Q

Complicación de la endocarditis aguda:

A

Embolias sépticas (cerebrales, esplanicas, renales, periféricas…)

361
Q

Localización de la endocarditis en pacientes UDVP

A

Tricúspide > Mitral > Aórtica > Mitral + Aórtica

362
Q

Localización de la endocarditis en población general

A

MITRAL > AORTA > MITRAL + AORTA

363
Q

Paciente UDVP con fiebre de >24 horas de evolución sin foco aparente que se acompaña de sintomatología respiratoria (tos, disnea) + embolismos sépticos sospechar en en

A

Endocarditis subaguda

364
Q

Paciente con fiebre sin foco aparente + disfunción valvular + IC + trastorno de la conducción sospechar en:

A

Endocarditis izquierda

365
Q

Estigmas de la endocarditis son:

A

Fenómenos inmunológicos

366
Q

Nódulos Osler

A

Lesiones subcutáneas, dolorosas, eritematosas y violáceas localizadas en los pulpejos de manos

367
Q

Lesiones de Roth

A

Hemorragia retiniana

368
Q

Manchas de Janeway

A

Pápulas eritematosas no dolorosas en las palmas de las manos.

369
Q

Complicación renal de la endocarditis

A

Síndrome nefrótico

370
Q

Tratamiento de endocarditis por S. aureus

A
  • Sensible: cloxacilina ± gentamicina Si es sobre válvula nativa suficiente solo con cloxa
  • Resistente: vanco/dapto/linezolid/tigeciclina
371
Q

Tratamiento de endocarditis por S. epidermidis (protésica precoz)

A
  • Vancomicina + gentamicina ± rifampicina (para el biofilm)
372
Q

Tratamiento de endocarditis por Estreptococo viridians o Streptococcus gallolyticus

A

Penicilina G/ampicilina/ceftriaxona ± gentamicina

373
Q

Tratamiento de endocarditis por Grupo HACEK

A
  • Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona)- Alergias betalactámicos: fluoroquinolona (ciprofloxacino)
374
Q

Tratamiento de endocarditis por Enterococos

A
  • Sensibles: ampicilina + gentamicina.- Resistentes a aminoglucósidos: ampi + ceftriaxona
375
Q

Tratamiento de endocarditis por Brucella

A
  • Doxicilina + rifampicina + cotrimoxazol (3 meses)
376
Q

Tratamiento de endocarditis por Coxiella

A
  • Doxicilina + hidroxicloroquina (prolongado)
377
Q

Tratamiento de endocarditis por Fúngicas

A
  • Equinocandina + anfotericina B o fluconazol
378
Q

Tiempo de Tratamiento de endocarditis

A
  • 2 en endocarditis no complicadas por estreptococos sensibles a peni.
  • 6 en enterococos.
  • 2 en endocarditis tricuspídeas por S. Aureus (4 si fenómenos embólicos).
379
Q

Indicaciones de recambio valvular por Endocarditis infecciosa

A

ICC por rotura valvular, infección no controlada con bacteriemia a pesar de AB, endocarditis protésica precoz, endocarditis protésica por AUREUS, absceso intramiocárdico, Bacilos Gram (-) o agentes que no se traten bien con AB, embolismos sépticos recurrentes* Grupo HANCK (solo ATB)

380
Q

Ante la sospecha de endocarditis izquierda con prótesis valvular solicitaremos una ecografía:

A

ETE

381
Q

Ante la sospecha de endocarditis izquierda sin prótesis valvular solicitaremos una ecografía:

A

ETT

382
Q

Indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa

A
  • Portadores de prótesis valvulares
  • Episodio previo de endocarditis infecciosa.
  • Cardiopatía congénita cianosante (shunt derecha izquierda).
  • Cardiopatía congénita reparada con implante de material protésico
383
Q

Pauta de profilaxis de la endocarditis infecciosa

A

Profilaxis de la endocarditis infecciosa

384
Q

Tratamiento para endocarditis por Enterococcus faecium

A

Vancomicina más gentamicina

385
Q

Causa de endocarditis no infecciosa.

A

Endocarditis trombótica no bacteriana o marántica

386
Q

Endocarditis + Bloqueo AV

A

Absceso miocárdico –> S. aureus

387
Q

<p>Agente causal de LARINGITIS AGUDA</p>

A

<p>+ frec vírica (Parainfluenza)</p>

388
Q

<p>Etiología y tratamiento para la OTITIS MEDIA AGUDA SUPURADA</p>

A

<p>- + frec: S. pneumoniae y H. influenzae tipo B (menos por vacuna).</p>

<p>- Tto: ampicilina, amoxi-clavulánico, ceftidorén o quinolona.</p>

389
Q

<p>Etiología de la OTITIS EXTERNA MALIGNA</p>

A

<p>- Pseudomona aeruginosa</p>

390
Q

<p>Etiología y tratamiento de la EPIGLOTITIS AGUDA</p>

A

<p>- + frec H. influenzae tipo B y S. pneumoniae. </p>

<p>- Curso muy rápido -->riesgo obstrucción vía aérea (priorizar la permeabilidad). </p>

<p>- Tto: cefalosporinas 3ª o quinolonas.</p>

391
Q

<p>Etiología de la FARINGOAMIGDALITIS AGUDA</p>

A

<p>S. PYOGENES > mycoplasma pneumoniae, chlamydophila pneumoniae y anaerobios.</p>

392
Q

<p>Criterios de Centor para FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA</p>

A

<p>- 5-15 años- Fiebre alta- Adenopatías GRANDES Y DOLOROSAS- + cefalea, otalgias, náuseas, vómitos…- Exantema escarlitiniforme (papel lija) +exudado</p>

393
Q

<p>Angina de Vincent</p>

A

<p>Úlcera amigdalar con membrana grisácea y aliento fétido</p>

394
Q

<p>Síndrome de Lèmierre</p>

A

<p>Sepsis post angina: trombofleibtis séptica de yugular interna ± émbolos sépticos pulmón</p>

395
Q

<p>Etiología del Síndrome de Lèmierre</p>

A

<p>Típico por BGN (fusobacterium necrophorum).</p>

396
Q

<p>Tratamiento para la Faringoamigdalitis aguda</p>

A

<p>Penicilina G benzantina (IM, dosis única) o Penicilina V oral 10 días. Alternativa: clindamicina.</p>

397
Q

<p>Principales complicaciones de la infección por DIFTERIA</p>

A

<p>Miocarditis diftérica (IC o arritmias) Neurológicas (afectación de los PC o nervios periféricos), Afectación renal.</p>

398
Q

<p>Método diagnostico de DIFTERIA</p>

A

<p>Cultivo faríngeo en medio Tinslade o PCR (siempre PCR para confirmar).</p>

399
Q

<p>Tratamiento para DIFTERIA</p>

A

<p>Macrólidos (eritromicina). Si grave: cortis y antitoxina.</p>

400
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a hipogammaglobulinemia o esplenectomía</p>

A

<p>Streptococcus pneumoniae</p>

<p>Haemophilus influenzae "b"</p>

401
Q

<p>Etiología MÁS FRECUENTE de NEUMONIA</p>

A
<p>Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (5 -18años)</p>
402
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a ALCHOLICOS</p>

cerveza germaniKA

A

<p>Klebsiella pneumoniae</p>

403
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a EPOC</p>

A

<p>Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae (no encapsulado)
Moraxella catarrhalis</p>

404
Q

<p>Etiología de NEUMONIA NOSOCOMIAL</p>

A

<p>Pseudomonas aeruginosaAcinetobacter baumanniiStaphylococcus aureusEnterobacterias</p>

405
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON CABALLOS</p>

A

<p>Rhodococcus equi</p>

406
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON PÁJAROS (psitacosis)</p>

A

<p>Chlamydophila psittaci</p>

407
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a CONTACTO CON GANADO (fiebre Q)</p>

A

<p>Coxiella burnetii</p>

408
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a AHOGAMIENTO EN AGUA DULCE</p>

A

<p>Aeromonas hydrophila</p>

409
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a AHOGAMIENTO en elMAR</p>

A

<p>Francisella philomiragia</p>

410
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a MICROEPIDEMIAS</p>

A
<p>Adenovirus
Mycoplasma pneumoniae (niños con gripe)</p>
411
Q

<p>Etiología de NEUMONIA asociada a BROTES EN AMBIENTES CERRADOS, TRATAMIENTO CRÓNICO CON ESTEROIDES</p>

A

<p>Legionella pneumophila</p>

412
Q

<p>Neumonía + Hepatitis (granulomas hepáticos “en rosquilla”)</p>

A

<p>Coxiella burnetii</p>

413
Q

<p>Neumonía + Esplenomegalia</p>

A

<p>Chlamydophila psittaci</p>

414
Q

<p>Neumonía + Miringitis bullosa (inflamación de la membrana del tímpano), anemia hemolítica por crioaglutininas, manifestaciones neurológicas (ataxia, mielitis transversa), eritema nudoso</p>

A

<p>Mycoplasma pneumoniae</p>

415
Q

<p>Neumonía + Diarrea, obnubilación, mialgias y elevación de la CPK, hiponatremia, hipofosforemia</p>

A

<p>Legionella pneumophila</p>

416
Q

<p>Medio de cultivo para Legionella pneumophila</p>

A

<p>Agar BCYE - alfa "gold estándar"</p>

417
Q

<p>Método diagnóstico para Legionella pneumophila</p>

A

<p>Antigeniuria subgrupo 1</p>

418
Q

<p>Tratamiento para Legionella pneumophila</p>

A

<p>Quinolona respiratoria + Rifampicina (grave)</p>

419
Q

<p>Neumonías asociadas al cuidado sanitario</p>

A

<p>Staphylococcus aureus, Bacilos gramnegativos Anaerobios</p>

420
Q

<p>NAC EN < 6 meses</p>

A

<p>Chlamydia trachomatis Virus respiratorio sincitial (VRS).</p>

421
Q

<p>Mycoplasma en más frecuente en</p>

A

<p>Invierno</p>

422
Q

<p>PATRONES RADIOLÓGICOS de la Neuomonía</p>

A

<p>- ALVEOLAR (LOBAR)- BRONCONEUMONÍA - INTERSTICIAL- NECROTIZANTE / ABSCESO PULMONAR</p>

423
Q

<p>Patrón radiológico con BRONCOGRAMA AÉREO</p>

A

<p>Alveolar (resto NO)</p>

424
Q

<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía lobar</p>

A

<p>• Streptococcus pneumoniae
• Klebsiella pneumoniae
Por microaspiración orofaríngea</p>

425
Q

<p>ETIOLOGÍA de la Bronconeumonía</p>

A

<p>• Staphylococcus aureus
• Pseudomonas aeruginosa
Por microaspiración orofaríngea, hematógena Nosocomial</p>

426
Q

<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía intersticial</p>

A

<p>• Chlamydophila psittaci, Chlamydia pneumoniae</p>

<p>• Coxiella burnetii (fiebre Q)</p>

<p>• Mycoplasma pneumoniae</p>

<p>• Virus respiratorios</p>

427
Q

<p>ETIOLOGÍA de la Neumonía necrotizante / absceso pulmonar</p>

A

<p>• Anaerobios </p>

<p>• Staphylococcus aureus productor de toxina de Panton-Valentine </p>

<p>• Streptococcus pneumoniae serotipo 3 </p>

<p>• Rhodococcus equi</p>

428
Q

<p>Paciente con fiebre elevada, esputo purulento, inicio brusco, dolor pleurítico, Crepitantes, soplo tubárico, egofonía sospechar en:</p>

A

<p>Neumonía alveolar (lobar) Bronconeumonía</p>

429
Q

<p>Paciente con febrícula, curso progresivo, tos no productiva, ausencia de dolor torácico, auscultación normal (Síndrome atípico)</p>

A

<p>Neumonía intersticial</p>

430
Q

<p>Paciente con curso prolongado de febrícula, pérdida ponderal, boca séptica, fetor pútrido en pacientes con riesgo de aspiración de contenido gástrico</p>

A

<p>Neumonía necrotizante/absceso pulmonar</p>

431
Q

<p>Índice de Fine o escala CURB 65</p>

A

<p><strong>C</strong>onfusión</p>

<p><strong>U</strong>rea >20 ó IR</p>

<p><strong>R</strong>espiración > 30 rpm/ pO2 < 60 mmHg</p>

<p><strong>B</strong>lood pressure TAS<90 TAD<60,</p>

<p>><strong>65</strong> años</p>

432
Q

<p>Criterios de ingreso hospitalario en la neumonía adquirida en la comunidad</p>

A

<p>• Infiltrado alveolar con afectación de dos o más lóbulos (neumonías con patrón alveolar). </p>

<p>• Rápida progresión del infiltrado o desarrollo de cavitación en el seguimiento radiológico. </p>

<p>• Derrame pleural paraneumónico </p>

<p>• Comorbilidad importante (cirrosis hepática, alcoholismo, diabetes, neoplasia, inmunodepresión). </p>

<p>• Evolución desfavorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico adecuado. </p>

<p>• Situación social que impida un adecuado cumplimiento terapéutico ambulatorio.</p>

433
Q

<p>- Tríada de Austin</p>

A

<p>Meningitis+ Neumonía + Endocarditis por neumococo en alcohólicos.</p>

434
Q

<p>La tinción de Gram y el cultivo de la muestra de esputo se considera adecuado:</p>

A

<p>Presente > 25 PMN y < 10 células epiteliales por campo de pequeño aumento en la observación al microscopio (criterios de Murray).</p>

435
Q

<p>Patógenos ATÍPICOS en la Neumonía</p>

A

<p>M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetiiy virus</p>

436
Q

<p>Método DIAGNÓSTICO DE microrganismos ATÏPICOS</p>

A

<p>Técnicas serológicas</p>

437
Q

<p>FIBROBRONOSCOPIA + SI:</p>

A

<p>Cepillado > 1.000UFCLavado broncoalveolar: >10.000Aspirado endotraqueal >100.000</p>

438
Q

<p>TRATAMIENTO AMBULATORIO de NEC (Síndrome Típico)</p>

A

<p>- Amox-clavulánico</p>

<p>- Cefditorén (3ªVO)</p>

<p>- Levo/moxifloxacino</p>

<p>Por 5-7d</p>

439
Q

<p>TRATAMIENTO AMBULATORIO de NEC (Síndrome Atípico)</p>

A

<p>- Levo/moxifloxacino</p>

<p>- Macrólido (14d) AZITRO > claritro</p>

<p>- Fiebre Q o c.psitacci --> doxicilina 14 d</p>

440
Q

<p>TRATAMIENTO HOSPITALARIO de NEC (> 65 años + comorbilidades)</p>

A

<p>- Amoxi-clavulánico, cefalosporina 3ª o ertapenem ± macrólido</p>

<p>- Levo/moxifloxacino</p>

<p>*asociamos macrólidos por efecto antiinflamatorio</p>

<p>Por 10-14 días</p>

441
Q

<p>TRATAMIENTO HOSPITALARIO de NEC (Aspiración)</p>

A

<p>- Amoxi-clavulánico 2g / 200mg / 8h </p>

<p>- Clindamicina o metronidazol + cefalo3ª </p>

<p>- Ertapenem </p>

<p>- Moxifloxacino </p>

<p>- Si absceso: valorar Qx Por 30-90 días</p>

442
Q

<p>TRATAMIENTO en UCI de NEC</p>

A

<p>Cefalosporina 3ª (Ceftriaxona/Cefotaxima) + Quinolona (cada 12h)</p>

443
Q

<p>Ante un FRACASO terapéutico de Neumonía valorar:</p>

A

<p>- Desarrollo de derrame pleural paraneumónico- Diagnóstico alternativo</p>

444
Q

<p>TRATAMIENTO de Neumonía NOSOCOMIAL (> 5 días)</p>

A

<ul> <li>Pseudomona --> PIP/TAZ/ Imipenem/Meropenem + Ciprofloxacino/Colistin/Amikasina</li> <li>SAMR --> Linezolid/Vancomicina</li> <li>Acinetobacter --> Colistin/Tigeciclina</li> <li>Legionella --> Rifampicina</li></ul>

445
Q

<p>Clínica de la actinomicosis</p>

A

<p>Absceso submandibular</p>

446
Q

<p>Paciente con fiebre + odinofagía + tos escasa + infiltrado segmentario lobar inferior:</p>

A

<p>Mycoplasma pneumoniae</p>

447
Q

<p>Neumonía atípica + granulomas en rosquilla + hipertransaminemia + endocarditis:</p>

A

<p>Fiebre Q (Coxiella Burnetti)</p>

448
Q

<p>Neumonía interstial + crioaglutinina + ataxia</p>

A

<p>Mycoplasma</p>

449
Q

<p>Neumonía + fístula de absceso + pus con granos de azufre</p>

A

<p>Actinomyces</p>

<p>Tto Penicilina</p>

450
Q

Forma parasitaria de Plasmodium vivax y P. ovale capaz de producir recaídas tardías de paludismo.

A

Hipnozoítos hepáticos

451
Q

Especies dentro del género Plasmodium

A

Vivax, ovale, malariae y falciparum, knowlesi

452
Q

Vector del PALUDISMO

A

Anopheles

453
Q

Forma INFECTANTE para el HUMANO del Plasmodium

A

Esporozoítos

454
Q

Forma HEPÁTICA del Plasmodium

A

Esquizontes

455
Q

Célula donde se produce la replicación asexual del Plasmodium

A

Hepatocito

456
Q

Forma INFECTANTE ERITROCITARIA del Plasmodium

A

Merozoitos

457
Q

Forma ERITROCITARIA del Plasmodium

A

Trofozoito

458
Q

Forma INFECTANTE para el MOSQUITO del Plasmodium

A

Gametocito

459
Q

Fiebre en vuelta de viaje a zona endémica:

A

Paludismo hasta que se demuestre lo contrario.

460
Q

COMPLICACIÓNES crónicas del PALUDISMO

A

Esplenomegalia tropical (tipo esplenomegalia reactiva + hipergammaglobulinemia policlonal) Nefropatía lúpica (sd nefrótico, + malariae)

461
Q

Método DIAGNÓSTICO del PALUDISMO

A

Gota gruesa/frotis con tinción de Giemsa

462
Q

Tratamiento y profilaxis de P. falciparum sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

A

Tratamiento : Cloroquina + primaquina en caso de infección por P. vivax o P. ovale
Profilaxis :Cloroquina

463
Q

Tratamiento y profilaxis de P. falciparum resistente a cloroquina

A

Tratamiento –>• Derivados de la artemisina: - Dihidroartemisina-piperaquina - Artémeter-lumefantrina - Artesunato IV (formas graves)• Atovacuona-proguanil• Quinina más clindamicina (embarazadas)Profilaxis –> • Mefloquina• Atovacuonaproguanil• Doxiciclina

464
Q

Fármacos antipalúdicos contraindicadas durante el embarazo

A
  • Primaquina - Atovacuona- proguanil
465
Q

Fármacos antipalúdicos indicados durante el embarazo

A
  • Cloroquina - Mefloquina
466
Q

Quimioprofilaxis para el Paludismo

A
  • Si S a cloroquina: CLOROQUINA. 1 semana antes hasta 4 después.- Si R a cloroquina: ATOVACUONA-PROGUANIL. Otros: mefloquina o doxicilina. 2-3 días antes hasta 1 semana después.- Finalizada profilaxis dar primaquina para evitar recidivas por vivax y ovale.
467
Q

FIEBRE + HEPATOESPLENOMEGALIA + ADENOPATIAS + PANCITOPENIA + HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL

A

LEISHMANIA VISCERAL

468
Q

Vector de la LEISHMANIA

A

PHLEBOTOMUS

469
Q

Reservorio de la LEISHMANIA

A

Perros

470
Q

TRATAMIENTO para Leishmania donovani

A

ANFOTERICINA B

471
Q

DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIA VISCERAL

A
  • Biopsia médula ósea y visualización amastigotes en macrófagos.
  • Punción esplénica + rentabilidad pero mucho sangrado.
472
Q

Paciente con antecedente de estancia en los trópicos y con cuadro abdominal intermitente de náuseas, heces pastosas, meteorismo y pérdida considerable de peso

A

Giardia lamblia

473
Q

Tratamiento de Diarrea producida por GIARDIA LAMBLIA

A

Metronidazol

474
Q

Clínica de ENTAMOEBA HISTOLYTICA

A

Disentería sin fiebre NI LEUCOS) Absceso hepático achocolatado Ameboma de ciego

475
Q

Tratamiento de ENTAMOEBA HISTOLYTICA

A

Si portador asx o colitis no invasiva:PARAMOMICINA.Si formas extraintestinales o invasivas: = +amebicida tisular (METRONIDAZOL/HQC)

476
Q

Complicaciones graves P. falciparum

A
  • Paludismo cerebral: encefalitis con disminución nivel conciencia + - convulsiones o focalidad neurológica.
  • Hipoglucemia: por consumo por parásito + incapacidad de neoglucogénesis hepática. + en niños y embarazadas.
  • IR: marcador de mal pronóstico.
477
Q

Diagnóstico de Tripanosoma Cruzi

A

Serología

478
Q

Tratamiento para Tripanosoma Cruzi

A

Benznidazol Nifurtimox

479
Q

Vector del Trypanosoma brucei

A

Mosca tsé-tsé (Glossina spp.)

480
Q

Método diagnóstico para Trypanosoma brucei

A

Mediante la demostración del parásito en sangre, tejidos o LCR (tinción de Giemsa), así como por serología.

481
Q

Tratamiento de Trypanosoma brucei

A

Suramina, pentamidina, eflornitina o melarsoprol

482
Q

Agente de la Oxiuriasis

A

Enterobius vermicularis

483
Q

Vector de la BABESIA

A

Garrapata dura

484
Q

Método diagnóstico para BABESIA

A

Giemsa (típico “imagen en cruz de Malta”)

485
Q

Tratamiento para BABESIA

A

Atovacuona + azitromicina

486
Q

Qué es el Síndrome de Löffle

A

Es una manifestación pulmonar común a varias helmintiasis cuyas larvas presentan una fase de tránsito pulmonar

487
Q

Helmintos que causan Síndrome de Löffle

A

NASA

  • Necator americanus
  • Ascaris lumbricoides
  • Strongyloides stercoralis
  • Ancylostoma duodenale
488
Q

El hombre actúa como hospedador ?? en la Teniasis

A

Hospedador definitivo en la teniasis

489
Q

El hombre actúa como hospedador ?? en la Hidatidosis

A

Hospedador accidental en la hidatidosis

490
Q

Tratamiento para Taenia solium

A

Paraziquantel o Albendazol

491
Q

Tratamiento para Ascaris lumbricoides

A

Albendazol

492
Q

Tratamiento para Oxiuriasis o enterobiasis

A

Mebendazol, albendazol o pamoato de pirantel

493
Q

Estrongiloidiasis se caracteriza por :

A

Mantener una infestación crónica asintomática durante años en el hospedador (ciclos repetidos de autoinfestación)

494
Q

Estrongiloidiasis en inmunodeprimidos puede causar:

A

Replicación incontrolada del parásito por alteración de la inmunidad celular

495
Q

Tratamiento para Estrongiloidiasis

A

Ivermectina

496
Q

Clínica digestiva seguida de mialgias, edema palpebral, elevación de la CPK y eosinofilia tras la ingesta de derivados cárnicos sin adecuado control veterinario

A

Triquinosis

497
Q

Tratamiento para Triquinosis

A

No existe un tratamiento satisfactorio; el mebendazol es eficaz contra las formas adultas del intestino, mientras que para la miositis o miocarditis se pueden usar salicilatos o esteroides.

498
Q

Etiología de la HIDATIDOSIS

A

Echinococcus granulosus

499
Q

Huésped del Echinococcus granulosus

A

Perro

500
Q

Diseminación del Echinococcus granulosus

A

Intestino à vía portal a hígado y pulmón (70% lóbulo derecho)