PEDIATRÍA GENERAL Flashcards
Es la falta de mineralización del hueso y cartílago de crecimiento, disrupción de la arquitectura estructural del hueso secundaria a déficit de vitamina D, afecta preferentemente metáfisis de cráneo, tórax y extremidades:
Raquitismo.
Tipo de raquitismo más común en México:
Carencial.
Órgano encargado del almacenamiento de la vitámina D:
Hígado.
Formas vitamina D:
o Vitamina D2 – Ergocalciferol
o Vitamina D3 – Colecalciferol
o 1 25 (OH) colecalciferol – Calcitriol: forma de almacenamiento.
o Vitamina D2/D3 – Calciferol
Principal fuente de vitamina D:
Radiación UV:
o Piel clara: exposición 10-15 minutos genera entre 10000 y 20000 UI de vitamina D3 en 24 hrs.
o Piel oscura: requieren 5-10 minutos más de exposición para similares resultados.
¿En dónde aparece el signo clínico de “craneotabes” y en qué consiste?
Raquitismo, son áreas de reblandecimiento en el cráneo, similar a una pelota de ping-pon.
Signo clínico en raquitismo que consiste en prominencia de uniones costocondrales:
Rosario costal.
Diagnóstico confirmatorio de raquitismo:
Disminución de niveles de 25-OH-Vitámina D.
Hallazgos en radiografía de rodilla y muñeca en raquitismo:
- Osteopenia (adelgazamiento cortical en huesos largos, fracturas, matáfisis de huesos largos ensanchadas – metáfisis en copa y aspecto “deshilachado”)
- Cambios raquíticos (perdida demarcación entre metáfisis, placa de crecimiento, pérdida de zona de calcificación)
- Líneas de Milkmann y Looser (bandas de densidad análoga a la de partes blandas, debido a pérdida esponjosa).
Principales hallazgos laboratoriales en raquitismo:
Hipofosfatemia, hipocalcemia, elevación fosfatasa alcalina, PTH elevada.
Tratamiento de elección en raquitismo:
o Vitamina D2 / D3: 1000 unidades en neonatos, 1000-5000 para menores de 12 meses, 5000 para mayores de 12 meses.
o Calcio elemental: 30-75 mg/kg/día dividido en 3 dosis.
Enfermedad causada por la carencia de vitamina B1 (Tiamina):
Beriberi.
Enfermedad causada por la carencia de Vitamina B3 (Niacina):
Pelagra.
Tipo de Vitamina B que causa anemia perniciosa o debilidad en la mielina:
Carencia de B12 (Cianocobalamina).
Tipo de Vitamina B que se conoce también como Ácido Pantoténico:
Vitamina B5.
Tipo de vitámina B conocida como Rivoflavina:
Vitamina B2.
Desorden metabólico, producto de la disminución de la actividad biológica de hormonas tiroideas, ya sea por producción deficiente, resistencia a la acción en órganos blanco o alteración en el transporte, además de ser la primera causa de retraso mental en periodo neonatal:
Hipotiroidismo congénito (Cretinismo).
Prueba diagnóstica de elección para cretinismo:
Disminución en concentración de T4 libre (<0.8), elevación de TSH (>4).
¿En qué consiste el tamizaje para hipotiroidismo congénito en Mexico?
En Mexico se utiliza TSH.
La muestra se obtiene por punción y goteo del borde lateral del talón, debido a riesgo de alteraciones del calcáneo, desde el segundo día y no más allá de los 12 días de vida.
Además se deben buscar malformaciones cardiacas.
Meta de tratamiento en hipotiroidismo congénito:
Normalizar los niveles de T4 en 15 días y el nivel de TSH en un mes.
Tratamiento de elección hipotiroidismo congénito:
Levotiroxina sódica sintética VO: iniciada dentro del primer mes, expectativa de desarrollo intelectual excelente.
Principales complicaciones de hipotiroidismo congénito:
Cardiopatía mixedematosa y megacolón mixedematoso.
Medida de prevención de anemia por deficiencia de hierro en RN mayores de 37 semanas alimentados con leche materna:
Hierro 2 mg/kg/día desde el primer mes, hasta los 12 meses de edad.
Medida de prevención de anemia por deficiencia de hierro en RN con bajo peso al nacer:
Hierro desde el primer mes a dosis de 3-4 mg/kg/día.
Una vez alcanzada la meta de hemoglobina en paciente con anemia ¿por cuánto tiempo se debe continuar el tratamiento?
Continuar tratamiento por 3 meses más.
Complicación más común de resfriado común:
Otitis media.
Formas de rinitis alérgica:
Estacional / perenne / episódica.
Diagnóstico de elección en rinitis alérgica:
Citología nasal.
Tratamiento de elección en rinitis alérgica:
Antihistamínicos de segunda generación: epinastina, fexofenadina, loratadina – pacientes de 2 años o más.
Tratamiento de elección en fase ictal de una crisis convulsiva:
Diazepam o larezepam (repitiendo dosis 5 minutos después en caso de ser necesario).
Factores precipitantes de crisis convulsivas:
Alcohol, suplementos dietéticos o energéticos, grandes cantidades de cafeína, desvelo, factores estresantes, fiebre alta o prolongada, estímulos luminosos intermitentes, actividad física peligrosa o extenuante.
Tratamiento en crisis convulsiva que no cede:
- Fenitoína, valproato (sodio o magnesio).
- Fenobarbital, midazolam: para hospitalización al ceder convulsiones.
- Inducción al coma: con Propofol o tiopental.
Error innato del metabolismo, con herencia autosómica recesiva, asociada a mutación en cromosoma 12q22-24.1, caracterizado por ausencia o deficiencia de fenilalanina:
Fenilcetonuria.
Manejo de aspiración de cuerpo extraño en paciente estable que tose vigorosamente y adecuadamente oxigenado:
Remoción por broncoscopía o laringoscopía.
Manejo de aspiración de cuerpo extraño en lactante incapaz de hablar, con movimiento aéreo pobre o cianótico:
Colocación sobre brazo o regazo y aplicación de 5 compresiones en espacio interescapular, en caso de fracaso, colocación supina y 5 compresiones torácicas.
Manejo de aspiración de cuerpo extraño en preescolar incapaz de hablar, con movimiento aéreo pobre o cianótico:
5 compresiones abdominales (maniobra de Heimlich) desde atrás del paciente, que se encuentra sentado o de pie.
Manejo en paciente con obstrucción por cuerpo extraño completa e incapacidad para poder ventilarlo mediante mascara o tubo endotraqueal:
Cricotirotomía percutánea.
Síndrome caracterizado por atrofia testicular, infantilismo de genitales externos, ausencia de desarrollo prostático, talla alta y reducción de pelo, cariotipo es 47XXY:
Síndrome de Klinefelter.
Tipo de cáncer al que se encuentra asociado el Síndrome de Klinefelter:
Cáncer de mama.
Causa más común de pseudohermafroditismo masculino:
Síndrome de insensibilidad a andrógenos (Síndrome de feminización testicular).
Diagnóstico confirmatorio de cretinismo:
Gammagrama tiroideo.
Tipo de crisis convulsiva que en EEG muestra puntas y ondas de 3 Hz con acentuación frontal:
Crisis de ausencia.
Tratamiento de elección en crisis de ausencia:
Etosuxamida / Valproato.
Edad de inicio de Síndrome de West (Espasmos infantiles):
3 - 8 meses.
Etiología más frecuente de síndrome de West:
Esclerosis tuborosa.
Tratamiento de elección en Síndrome de West:
ACTH.
Cromosoma afectado en epilepsia mioclónica juvenil:
Cromosoma 6.
Síndrome epiléptico caracterizado por convulsiones 90 minutos posteriores a despetar:
Síndrome de Janz (Epilepsia mioclónica juvenil).
Síndrome epiléptico caracterizado por múltiples tipos de convulsiones y que se presenta en promedio a los 5 años de edad:
Síndrome de Lennox - Gastaut.
Síndrome epiléptico caracterizado por convulsiones focales persistentes, hemiplejia y deterioro cognitivo:
Encefalitis de Rasmussen.
Síndrome epiléptico caracterizado por pérdida abrupta del lenguaje, epilepsia parcial y generalizada:
Síndrome de Landau- Kleffner.
Nombre de la enzima que se encuentra baja o ausente en fenilcetonuria:
Fenilalanina hidroxilasa.
Edades de mayor incidencia de retinoblastoma:
Nacimiento / 6 años.
Gen afectado en retinoblastoma:
Rb1 en cromosoma 13q 14.
Estándar de oro en diagnóstico de retinoblastoma:
Tomografía computarizada - Evaluación de extensión extraocular, afección del nervio óptico. No detecta tumoraciones <1 mm.
Hallazgos de US AB tridimensional en retinoblastoma:
Depósitos de calcio.
Tumor intraocular, derivado del neuroectodermo, que se presenta entre el nacimiento y 6 años:
Retinoblastoma.
Signo más frecuente en retinoblastoma que se asemeja a “ojos de gato”:
Leucocoria.
Estudio diagnóstico en retinoblastoma para detectar tumoraciones menores a 1 mm:
Resonancia magnética.
Factor de riesgo más importe para recurrencia de retinoblastoma:
Afección de nervio óptico.
Claisificación de Retinoblastoma - Tumores pequeños confinados a retina, ninguno >3 mm, ninguno <3 mm de la fovea o <1.5 mm de nervio óptico, sin membranas vítreas, sin desprendimiento retiniano:
Grupo A.
Clasificación de Retinoblastoma - Tumores confinados a retina con cualquier localización, sin membranas vítreas, sin desprendimiento retiniano a >5 mm de base tumoral:
Grupo B.
Clasificación de Retinoblastoma - Diseminación vítrea difusa o localizada, desprendimiento retiniano mayor que el del grupo B o completo, con masas tumorales debajo de retina desprendida:
Grupo C.
Clasificación de Retinoblastoma - Diseminación vítrea masiva (“bolas de nieve”) o tumores avasculares en el vítreo:
Grupo D.
Clasificación de Retinoblastoma - Sin potencial visual:
Grupo E.
Tratamiento de elección en retinoblastoma diagnosticado tempranamente:
Quimiorreducción (carboplatino-vincristina-etopósido) y terapia focal (fotocoagulación, crioterapia).
Indicaciones para enucleación en retinoblastoma:
Tumor confinado a un ojo, lesión mayor de 12 mm, siembra retiniana.
¿En donde se utiliza el Sistema Grabowski-Abramson y cómo se divide?
Retinoblastoma
I. Enfermedad intraocular.
a. Tumor retiniano.
b. Extensión al interior de la lámina cribosa.
c. Extensión uveal.
II. Enfermedad orbitoria.
a. Tumor orbitario
b. Involucramiento del nervio óptico
III. Metástasis intracraneal.
a. Positividad de LCR.
b. Tumor en SNC.
IV.Metástasis hematógena.
Tumores secundarios a los que se asocia retinoblastoma:
Osteosarcoma y fibrosarcoma.
Tumor renal más frecuente en pediatría:
Tumor de Wilms.
Genes asociados a nefroblastoma:
Genes FWT1 (17q21) y FWT2 (19q13).
¿En qué consiste la asociación WAGR?
Wilms Tumor
Aniridia
Genitourinarias malformaciones
Retardo mental
Síndrome de Denys-Drash:
Nefroblastoma, pseudohermafroditismo, glomerulonefritis.
Estudio diagnóstico inicial en Tumor de Wilms:
Identifica origen renal y extensión, evalúa hidronefrosis.
Dx Gold standard en Tumor de Wilms:
TC abdominal con doble contraste.
Esquema de quimioterapia en Tumor de Wilms:
- Esquema A: vincristina + actinomicina (Etapas I – II)
- Esquema B: vincristina + actinomicina + doxorrubicina (Etapas III – IV)
Localización de meduloblastoma:
Cerebelo, especialmente en el vermis (aunque en el niño mayor puede situarse en los hemisferios cerebelosos).
Tumor benigno surgido de los remanentes de la bolsa de Rathke, localización usualmente supraselar, parcialmente calcificados, sólidos o mixtos con un componente quístico, se manifiesta con cefalea, alteraciones visuales y trastornos del crecimiento:
Craneofaringioma.
Neoplasia extracraneal más frecuente en niños, surge de células del sistema nervioso simpático:
Neuroblastoma.
Localización principal de neuroblastoma:
40% médula suprarrenal.
Edad media diagnóstico de neuroblastoma:
2 años.
Sustancias que secretan los neuroblastomas:
Derivados neurogénicos: catecolaminas, enolasa neuroespecífica y ferritina.
¿Dónde aparecen las Rosetas de Wright y en qué consisten?
Neuroblastoma, es un círculo de células neoplásicas alrededor de un espacio con neuropila.
Síndrome en Neuroblastoma - Compromiso masivo de hígado por mets.
Pepper.
Síndrome en Neuroblastoma - Tumor cervical o torácico.
Horner.
Síndrome en Neuroblastoma - Diseminación a hueso y médula ósea, dolor intenso.
Hutchinson.
Síndrome en Neuroblastoma - Nódulos subcutáneos y azulados en la piel.
Blueberry muffin.
Síndrome en Neuroblastoma - Ataxia, sacudidas mioclónicas con movimientos conjugados de ojos en sacudidas desordenadas (opsoclono) y posterior desarrollo de demencia progresiva.
Síndrome opsoclono-mioclono (de Kinsbourne).
Laboratoriales iniciales a considerar en sospecha de neuroblastoma:
BH, DHL, determinación cuantitativa de catecolaminas urinarias.
Estadio especial en neuroblastoma que tiene lugar en los niños menores de un año. Consiste en un tumor primario en estadio I o II con metástasis en el hígado, la piel o la médula ósea:
Estadio IVs.
Neoplasia originada de células mesenquimales primitivas con capacidad de diferenciación en músculo estriado:
Rabdiomiosarcoma.
Subtipos histológicos de rabdomiosarcoma:
o Embrionario: subtipo histológico en todas las edades, pérdida de la heterocigocidad de la banda cromosómica 11p15.5
o Alveolar: t(2;13), proteína quimérica (PAX3-FOXO1)
Exantema secundario a infección faríngea o de una herida quirúrgica por una cepa estreptococócica Beta hemolítica del grupo A productora de exotoxina pirógena:
Escarlatina.
Signo de escarlatina que aparece en ingles y codos, son petequias que forman líneas transversales que no blanquean a la presión:
Líneas de Pastia.
Signo de escarlatina que consiste en palidez perioral:
Signo de Filatov.
Dx gold standard de escarlatina:
Cultivo faríngeo.
Tratamiento en paciente alérgico a penicilinas en escarlatina:
Cefalosporinas (cefalexina, cefadroxil), clindamicina, eritromicina, azitromicina o claritromicina.
Complicaciones precoces de escarlatina:
Angina de Ludwig, sinusitis, etmoiditis, otitis media.
Complicaciones tardías de escarlatina:
Glomerulonefritis, fiebre reumática.
Exantema caracterizado por erupción eritematosa macular, papular o morbiliforme, fiebre, tonsilofaringitis, linfadenopatía cervical, esplenomegalia y presencia de linfocitos atípicos:
Mononucleosis infecciosa.
Tratamiento de elección en enfermedad de Kawasaki:
- IgG no modificada IV: en los primeros 10 días de evolución. Desaparición rápida de los síntomas y previene formación de aneurismas.
- Ácido acetilsalicílico: durante fase febril, posteriormente en dosis antiagregantes hasta normalización de plaquetas.
Tratamiento en casos refractarios de enfermedad de Kawasaki:
Metilprednisolona, infliximab.
Enfermedad que se conoce también como “Síndrome mucocutáneo ganglionar”:
Kawasaki.
Mecanismo de quemadura química:
Daño tisular por coagulación proteica y licuefacción.
Manejo inicial en quemadura por frío:
Recalentamiento con agua tibia de 20 a 40 minutos.
Regiones corporales más afectadas en quemaduras:
Extremidades superiores (71%), cabeza y cuello (52%).
Grado de quemadura causada por el sol o contacto breve, de apariencia húmeda y roja, palidece a la presión y no tiene ampollas, dolorosa, curación <7 días, sin cicatriz residual:
Quemadura de primer grado (epidémica superficial).
Grado de quemadura debido a escaldaduras por salpicadura o derrame, de coloración rosada o rojo intenso, ampollas delgadas, palidece a la presión, muy dolorosa, curación <14 días, con riesgo de cicatrización hipertrófica bajo:
Quemadura superficial de segundo grado (superficial de espesor parcial)
Grado de quemadura causada por escaldaduras o flama, de aspecto rosa pálido o rojo violáceo, puede haber ampollas y no hay llenado capilar, sensibilidad dolorosa, curación <21 días, puede requerir injerto, con riesgo elevado de cicatrización hipertrófica:
Quemadura profunda de segundo grado (profunda de espesor parcial).
Grado de quemadura debido a escaldaduras por aceite, flama, químicas o electricidad, de coloración blanca o negra, apariencia acartonada o aperlada, no cura espontáneamente, requiere injertos, cicatriz residual siempre:
Quemadura de tercer grado (espesor total).
Grado de quemadura considerado por algunos autores donde se involucra fascia, músculo o hueso:
Quemadura de cuarto grado.
Criterios de hospitalización en quemaduras:
o >20% de SC o >10% si involucra áreas especiales.
o Quemaduras eléctricas, químicas o inhalación de humo.
o Quemaduras circunferenciales en tórax o extremidades.
o Menores de 5 años o ancianos.
o Enfermedades subyacentes o desórdenes psicológicos.
o Traumatismo asociado.
o Falta de resolución después de 2 semanas.
o Maltrato infantil.
¿En qué consiste la Fórmula Parkland utilizada en el manejo de quemados?
4ml Sol. Cristaloide / kg / día / %SC afectada
1/2 en las primeras 8 hrs
1/2 en las próximas 16 hrs.
Manejo de líquidos en paciente quemado con gasto urinario de 1 - 3 ml / kg / hora:
Formula Parkland.
Manejo inicial en paciente que está en llamas:
Colocación de una manta y hacerlo rodar; posteriormente se retira ropa y joyería.
Manejo en intoxicación por monóxido de carbono:
Oxígeno al 100%, oxígeno hiperbarico.
Manejo de intoxicación por cianuro:
Oxígeno al 100% con nitrato de amilo, nitrato de sodio y tiosulfato de sodio.
Clasificación de deshidratación - Sediento y disminución de gasto urinario, ojos normales, boca y lengua húmedas, pulso normal, fontanela anterior normal:
Leve.
Clasificación de deshidratación - Taquicardia, disminución de gasto urinario, irritabilidad o letargo, respuesta alterada a estímulos, ojos hundidos, taquipnea, turgencia de la piel disminuida (signo del lienzo húmedo), boca y lengua secas, saliva espesa, fontanela hundida:
Moderada.
Clasificación de deshidratación - Disminución de la presión arterial, choque, mal aspecto general, hipotónico, pulso débil o ausente, llenado capilar mayor a 2 segundos:
Severa.
¿A quién se indica plan A de deshidratación y en qué consiste?
Pacientes con enfermedad diarréica sin deshidratación (con el objetivo de prevenirla) – Manejo en el hogar.
- Alimentación habitual, aumentar ingesta de líquidos. - Suero oral: cucharadas o sorbos pequeños (media taza (75 ml) menores de 1 año, una taza (150 ml) para mayores de 1 año), después de cada evacuación.
- No suspender lactancia materna.
- Evitar bebidas carbonatadas.
- Dar signos de alarma.
¿A quién se indica plan B de deshidratación y en qué consiste?
Pacientes con diarrea y deshidratación dentro de la unidad de salud.
- Suero oral: 100 ml/kg con una tasa fraccionado en 8 dosis cada 30 minutos.
- Mejoría de hidratación: pasar al plan A.
- No mejoría: emplear plan B por 4 horas más.
- Ausencia de mejoría: plan C.
- Hidratación por sonda nasogástrica: vomito persistente, rechazo al suero oral o gasto fecal elevado (>10 g/kg/hora o >3 evacuaciones / hora).
¿A quién se indica plan C de deshidratación y en qué consiste?
Pacientes con choque hipovolémico por deshidratación.
- Iniciar con solución Ringer a 100 ml/kg, con el siguiente esquema
• Menos de 12 meses de edad: primero 30 ml/kg en 30 minutos, luego administrar 70 ml/kg en 5.30 horas.
• Niños de mas de 12 meses de edad: primero 30 ml/kg en 30 minutos, luego 70 ml/kg en 2.30 horas.
Síndrome con cariotipo 47, + 18 caracterizado por restricción de crecimiento intrauterino, hipo/ hipertonía, occipucio prominente, micrognatia, boca pequeña, esternón corto, riñones en herradura, malformaciones cardiacas, pie en mecedora, arteria umbilical única, malformaciones intestinales:
Trisomía 18 (Síndrome de Edwards).
Síndrome con cariotipo 47 +3, con presencia de holoproscencefalia, ausencia de nervio olfatorio, frente inclinada, alteraciones oftálmicas severas, sordera, labio y paladar hendido, polidactilia, onfalocele, hemangiomas superficiales, hidronefrosis:
Síndrome Patau (Trisomía 13).
Método más seguro para hacer diagnóstico prenatal de Síndrome de Turner:
Amniocentesis segundo trimestre.
Principal causa de muerte de origen cardiovascular en Síndrome de Turner:
Coartación aórtica.
Hallazgos cariotipo de Síndrome de Turner:
Ausencia completa de un cromosoma X.
Síndrome presente en niñas caracterizado por deficiencia del crecimiento, linfedema de manos y pies, uñas convexas y hundidas, cuarto metacarpiano corto, cuello alado, anomalías cardiovasculares, implantación baja de pabellones auriculares:
Síndrome de Turner.
Principal complicación cardíaca en Síndrome de Down:
Tetralogía de Fallot.
Otras - Defectos del septum interventricular, PCA, CIV.
Mejor forma de tamizaje prenatal durante el primer trimestre de gestación para Síndrome de Down:
Determinación de doble marcador (PAPP-A, B-HGC) + Translucencia nucal.
Hallazgos en US prenatal sugerentes de Síndrome Down:
translucencia nucal, hueso nasal, ductus venoso, ángulo maxilofacial amplio, regurgitación tricuspídea.
Principal causa de muerte en Síndrome de Down:
Neumonía e infecciones respiratorias.
Factores de riesgo paternos asociados a cromosomopatías:
o Edad materna mayor a 35. o Edad paterna mayor a 45. o Hijo previo con cromosomopatía. o Embarazo actual con diagnóstico de defecto estructural fetal. o Embarazo múltiple.
Síndrome en niños caracterizado por atrofia testicular, infantilismo de los genitales externos, ausencia de desarrollo prostático, esterilidad, talla alta a expensas de la longitud de las piernas, reducción de pelo corporal.
Síndrome de Klinefelter.
Cariotipo del Síndrome de Klinefelter:
47, XXY.
Es la causa más común de pseudohermafroditismo masculino, mutación en el gen del receptor de andrógenos en el locus Xq11-12. Niveles elevados de testosterona, estrógenos y hormona luteinizante:
Síndrome de inestabilidad a andrógenos (síndrome de feminización testicular).
Síndrome que consiste en ausencia de músculos de pared abdominal, malformaciones tracto genitourinario, criptorquidia bilateral:
Síndrome prune-belly.
Signo de deshidratación con mayor probabilidad positiva:
Retardo llenado capilar.
Fármacos que generan ototoxicidad:
Aminoglucósidos, diuréticos asa.
Manejo intoxicación por fenobarbital:
Forzar diuresis.
Efecto adverso principal de la adriamicina:
Cardiotoxicidad.
Intoxicación caracterizada por diarrea con olor a ajo:
Arsénico.
Edad de mayor incidencia de escorbuto:
Entre los 6 y 12 meses.
Clínica en intoxicación por hidrocarburos:
Salivación excesiva, atragantamiento, tos, nauseas, vomitos, neumonitis por aspiración.
Tratamiento contraindicado en sinusitis:
Vasoconstrictores nasales.
Laboratoriales en leucemia linfoblástica aguda:
Plaquetopenia + anemia + linfopenia.
Tratamiento de elección en choque hipovolémico por diarrea viral:
Estabilizar hemodinámicamente y recuperar pérdidas.
Triada clásica de hipoxia en tetralogía de Fallot:
Taquipnea, hipoxemia, disminución de tono muscular.
Elementos que componen el suero vida oral:
Sodio, potasio, glucosa, citrato.
Anticonvulsivo de elección en neonatos:
Fenobarbital.
Razón por la cual se pide radiografía en intoxicación por hierro:
Hierro es radiópaco, por lo tanto se ve en radiografía.
Antídoto - Deferoxamina
Tratamiento en status epiléptico:
Diazepam.
Efectos clínicos de hiponatremia:
Debilidad y crisis convulsivas.
*Somnolencia, cefalea, letargia, confusión, desorientación, mareos, convulsiones, coma, debilidad muscular, calambres e incluso rabdomiólisis.
Efecto intestinal adverso de la deficiencia de vitamina a:
Mal absorción de grasas.
Tratamiento de enfermedad mano-pie-boca:
Antipirético, sintomático, reposo.
Fuentes de vitámina A:
Productos lácteos, huevo, hígado, vegetales amarillos o rojos.
Importancia de añadir zinc al consumo de vitamina A:
Necesario para el transporte de compuestos activos de la vitamina hacia el sitio de acción.
Tratamiento de hepatitis fulminante:
Transplante hepático.
Tratamiento de enfermedad de Hirschsprung:
Recepción de porción afectada y descenso colorectal.
Tratamiento de púrpura de Henoch - Schonlein:
Medidas generales y AINES.
Tratamiento de leucemia linfoblástica aguda:
Quimioterapia.
Porcentaje mínimo de eosinofilos para diagnóstico de rinitis alérgica:
10%